一、益肾泻浊方对实验性慢性肾衰大鼠免疫功能的影响(论文文献综述)
王艳杰[1](2014)在《慢性肾功能衰竭从“毒”论治》文中认为目的:探寻慢性肾功能衰竭中医病因病机及辨证施治规律,提出新治法,发挥中医药防治重大疑难疾病的特色和优势,丰富和发展中医基础理论体系,为中药有效治疗慢性肾功能衰竭提供理论依据。方法与内容:通过读经典,查文献,做临床,依据中医基础理论,结合导师多年临床实践积淀,提出慢性肾功能衰竭从“毒”论治,解毒、排毒、抗毒三法并施,其研究内容:1.立论依据1.1中医古代医籍对“毒”的认识1.2现代中医对“毒”的认识1.3中医学“毒”的来源1.4慢性肾功能衰竭“毒”的产生1.5慢性肾功能衰竭“毒”的致病特点2.慢性肾功能衰竭从“毒”论治的方法2.1解毒法慢性肾功能衰竭正气虚衰,湿毒、水毒、瘀毒、痰毒相兼互化。治疗上,“夫诸病在脏,欲攻之,当随其所得而攻之”。针对湿毒、水毒、瘀毒、痰毒之不同,“审因论治”,祛湿利水,化瘀涤痰,邪去则毒解。2.2排毒法慢性肾功能衰竭毒邪弥漫,暴戾酷烈,常规治疗,难以奏效。故治疗当“因势利导”,“逐邪者随其性而宣泄之,就其近而引导之”,针对毒邪的不同病位,就近引导以排毒为治,即“治标”之法。主要包括:药浴散毒、通腑泄毒、利尿排毒、敷脐驱毒。2.3抗毒法慢性肾功能衰竭肾脏虚衰,多脏受累,气血阴阳不足。在辨证的基础上补肾、健脾、益肺,以扶助正气的方法,调理脏腑的气血阴阳,提高机体自身抗毒能力,即“治本”之法。主要有:补肾填精以固本;重视健运脾胃,调理升降;益肺固卫以防外邪。结果:毒有外毒与内毒之分,慢性肾功能衰竭为内生之毒。脾肾亏虚是慢性肾功能衰竭发生发展的内在根据,是毒邪产生的根本,毒邪深伏久滞是肾功能渐行恶化的重要因素,水毒、湿毒、痰毒、瘀毒相兼互化,其中“瘀毒”贯穿于慢性肾功能衰竭整个病变过程,证属本虚标实。慢性肾功能衰竭肾脏虚衰,多脏受累,毒邪肆虐,广泛内损,性善内伏,伺机再起,或因盛而变,暴戾酷烈,变化多端,顽恶难愈。治疗上仅靠一法一方只能消其势,不能除其根,故临床解毒、排毒、抗毒三法并用,攻补兼施,包括“审因论治”以解毒;药浴、利尿、通腑、敷脐“因势利导”以排毒;健脾补肾,益肺固卫,扶正治本以抗毒,虚实兼顾。临床重视综合整体疗法,内治与外治结合,口服与灌肠、药浴结合,从多环节、多途径施治达到治疗目的。结论:1.脾肾亏虚是慢性肾功能衰竭发生发展的内在根据,毒邪深伏久滞是其顽恶不愈,变证丛生,肾功能渐行恶化的重要因素,水毒、湿毒、痰毒、瘀毒相兼互化,其中“瘀毒”贯穿于慢性肾功能衰竭整个病变过程,证属本虚标实。2.慢性肾功能衰竭从解毒、排毒、抗毒三法论治。强调“审因论治”以解毒;“因势利导”以排毒;健脾补肾以抗毒,尤以调理脾胃为重点,充分体现中医“治病求本”、“整体观念”。
安金龙,金仲达[2](2013)在《中医药治疗慢性肾功能衰竭研究进展》文中研究表明慢性肾功能衰竭(Chronic Renal Failure,CRF)是各种原发性或继发性慢性肾脏病导致肾功能损害所出现的一系列症状和代谢紊乱组成的临床综合征,其病变呈进行性发展,最终进入终末期肾病[1]。CRF的临床表现复杂,治疗相当困难,预后较差,死亡率极高。如何阻止其慢性恶化过程、保护残余肾单位、及时祛除可逆性加剧因素、提高临床疗效,一直是肾病领域的焦点。近代医家研究表明,中医药在延缓CRF上显示了其独特的疗效,具有一定的优势。现将中医药治疗CRF的研究进展综述如下。
许晓明[3](2012)在《肾衰宁对慢性肾功能衰竭大鼠的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:肾衰宁对慢性肾功能衰竭大鼠的实验研究。方法:Yokozawa等【1】方法,本实验用腺嘌呤(Adenine)灌胃法诱发大鼠慢性肾功能衰竭模型。再用肾衰宁灌胃治疗4周,以包醛氧化淀粉作阳性对照药。结果:肾衰宁颗粒能显着改善大鼠症状,降低大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,改善肾功能,并且具有抗氧化作用(p<0.05)。肾小管及间质内结晶沉积物明显减少,部分肾小管形态结构接近正常,光镜下肾脏病理明显改善。结论:肾衰宁颗粒能明显改善肾功能,抑制慢性肾衰的发展。为本方的进一步深入研究和临床应用提供了科学的实验依据。
赵妍[4](2009)在《保肾汤对实验性大鼠肾间质纤维化治疗的实验研究》文中认为目的:本实验旨在运用生化、病理形态学、免疫组织化学、分子生物学以及计算机图像分析仪技术半定量评价等多种方法多角度、多靶点的探讨中药保肾汤改善腺嘌呤灌胃复制大鼠肾纤维化模型有效性及作用机理,并为探寻中医药治疗肾纤维化提供实验依据,为今后指导临床提供新的思路和方法。材料与方法:运用腺嘌呤灌胃造模的方法建立实验性肾纤维化大鼠模型,除肉眼观察肾组织外观形态外,采用先进的理化诊察方法如光学显微镜等现代检测技术,分析验证模型的成功建立,将雌雄各半的50只大鼠按体重(200±20克)随机分为4组,即正常组、模型组、保肾汤组、阿魏酸哌嗪组。模型组14只,其余每组12只。正常组:每天给予生理盐水1ml/100g(体重)日一次灌胃,连续56天;模型组:连续灌胃造模56天;保肾汤组:造模后第4周起,每天上午造模方法同前,每天下午给予保肾汤1ml/100g(体重)日一次灌胃,连续28天;阿魏酸哌嗪组:造模后第4周起,每天上午造模方法同前,每天下午给予阿魏酸哌嗪1ml/100g(体重)日一次灌胃,连续28天。以上各组大鼠均在第56天上午8:00时腹腔麻醉处死,迅速剖腹取腹主动脉血、肾脏,用光学显微镜观察肾组织病理表现,用全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr);采用免疫组织化学方法,进行半定量分析,检测肝细胞生长因子HGF、骨成形蛋白BMP-7使用SPSS11.0软件进行统计分析。结果:1.与正常组比较模型组和两个治疗组血尿素氮水平显着升高(P<0.01);阿魏酸哌嗪组、保肾汤组与模型组比较血尿素氮水平显着降低(P<0.01);阿魏酸哌嗪组与保肾汤组比较没有显着差异(P>0.05)。2.与正常组比较模型组和两个治疗组血肌酐水平显着升高(P<0.01);阿魏酸哌嗪组、保肾汤组与模型组比较血肌酐水平显着降低(P<0.01);阿魏酸哌嗪组与保肾汤组比较没有显着差异(P>0.05)。3.与正常组比较模型组和两个治疗组HGF都显着升高(P<0.01或P<0.05);与模型组比较两个治疗组表达显着升高(P<0.01)。两个治疗组之间比较没有差异(P>0.05)。各组在两个时点进行前后自身比较,正常组没有显着差异(P>0.05),模型组和两个治疗组都显着降低(P<0.01)。4.与正常组比较模型组和两个治疗组肾组织BMP-7相对含量表达都显着降低(P<0.01);与模型组比较两个治疗组表达显着升高(P<0.01)。两个治疗组之间比较没有差异(P>0.05)。5.肉眼和电镜观察肾组织造模各组都有不同程度的肾纤维化表现。肾纤维化各模型组大鼠肾组织淡棕黄色的阳性表达增加,以模型组最重。结论:1.保肾汤能够明显改善腺嘌呤灌胃复制肾纤维化大鼠模型肾组织的病理损伤,具有保护和修复肾脏组织,延缓肾纤维化进程的作用。2.保肾汤能够明显降低血清尿素氮、肌酐水平。3.保肾汤能够增强腺嘌呤灌胃复制肾纤维化大鼠模型。肾组织中HGF的表达及分布,具有延缓肾纤维化进程的作用。4.保肾汤能够增强腺嘌呤灌胃复制肾纤维化大鼠模型肾组织中BMP-7的表达及分布,具有延缓肾纤维化进程的作用。
于思明[5](2008)在《虫草肾茶胶囊对肾小球硬化模型大鼠ECM积聚与TIMP-1mRNA表达的影响》文中认为目的:观察虫草肾茶胶囊对肾小球硬化早期模型大鼠肾脏的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将72只大鼠随机分为假手术组、模型组、虫草肾茶治疗组、福辛普利对照组,采用单侧肾切除并阿霉素尾静脉注射法建立肾小球硬化早期大鼠模型。虫草肾茶治疗组给予虫草肾茶胶囊(0.47g·kg-1·d-1)灌胃,福辛普利对照组给予福辛普利(7.5mg·kg-1·d-1)灌胃,每日1次,假手术组与模型组每天给予等量的蒸馏水灌胃。分别于造模前与造模后6、8、10、12周观察大鼠24小时尿蛋白定量,于造模前与造模后8、12周观察大鼠血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、总胆固醇(Chol)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)的变化。连续给药12周后处死大鼠,观察肾脏组织形态学改变,计算肾小球硬化指数(GSI);用免疫组织化学方法分别检测肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达;用定量PCR方法检测肾组织中基质金属蛋白酶抑制因子-1mRNA(TIMP-1mRNA)的表达。结果:(1)虫草肾茶治疗组大鼠的24小时尿蛋白定量在第8、10、12周时均低于模型组(P<0.01)。(2)治疗组大鼠的BUN、Scr水平在第8、12周时低于模型组(P<0.01),在12周时低于福辛普利对照组(P<0.05或P<0.01);治疗组的TP、Alb水平在12周时高于模型组(P<0.01),其Chol水平在第8、12周时低于模型组(P<0.01),且低于福辛普利对照组(P<0.05或P<0.01)。(3)模型组大鼠在12周末约50%的肾小球有不同程度的硬化,呈局灶节段性分布,间质可见明显纤维化和局灶性炎细胞浸润。与模型组比较,治疗组与对照组的肾小球硬化程度明显减轻,两组的肾小球硬化指数均低于模型组(P<0.05),治疗组同时明显减轻了肾小管-间质纤维化。(4)免疫组化结果显示治疗组与对照组CTGF、FN、Col-Ⅳ在肾小球的表达低于模型组(P<0.05),治疗组CTGF在肾小管-间质的表达与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。(5)治疗组PAI-1与MCP-1的表达均低于模型组(P<0.05或P<0.01),MMP-2的表达高于模型组(P<0.01)。(6)治疗组、对照组TIMP-1 mRNA的表达低于模型组(P<0.01),治疗组TIMP-1 mRNA的表达低于对照组(P<0.05)。结论:虫草肾茶胶囊可以通过减少尿蛋白,降低BUN、Scr、Chol,升高TP、Alb,减少细胞外基质主要成分FN、Col-Ⅳ的表达,减少致纤维化因子CTGF的表达,降低PAI-1与MCP-1的表达,增加MMP-2的表达,下调TIMP-1 mRNA在肾脏中的表达,起到延缓肾小球硬化早期进展的作用。
宁建平[6](2007)在《肾小管上皮细胞转分化在DN发病中的作用及大黄酸对其影响的研究》文中指出背景及目的肾小管间质病变是糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)进展为终末期肾脏病(ESRD)的重要病理基础,细胞外基质(ECM)在肾间质过量堆积是其基本病理特征。目前认为肾间质ECM主要由肌成纤维细胞(MyoF)分泌。研究发现在病理条件下,肾小管上皮细胞可发生上皮细胞—肌成纤维细胞转分化(Epithelial-myofibroblast transdifferentiation,EMT),即丧失原有的上皮细胞表型特征,而获得MyoF的新特征,是肾间质MyoF的重要来源。有研究报道,在单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠,EMT参与了肾间质纤维化的发生与发展。但在DN肾小管间质病变进程中,是否也存在上述EMT过程尚不清楚。转化生长因子-β1(TGF-β1)是EMT的重要启动和促进因子。TGF-β1的生物学作用广泛而复杂,具有正面和负面的多样效应。单纯抑制TGF-β1这一上游因子,则可能在抑制EMT的同时引起其他不利的负效应。于是,寻找作用更特异、有效的下游因子或环节,成为新近研究的关注热点。整合素连接激酶(Integrin-linked kinase,ILK)是新近发现的一种与整合素细胞内区域结合的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,已有研究证实ILK是整合素、生长因子、MAPK及Wnt等多个信号传导通路的交叉点和重要效应物。以往对ILK的研究主要集中在肾小球,近年在UUO模型大鼠和体外细胞培养的研究结果表明,肾间质ECM的聚积与ILK表达正相关;ILK介导TGF-β1/Smad信号传导通路,可能参与肾小管EMT过程。然而,在DN肾小管上皮细胞中ILK表达情况及其与EMT关系,目前所知尚少。人们一直在努力寻找能有效阻抑肾间质纤维化的药物。大黄是临床治疗慢性肾脏病处方使用频率很高的一味中药。大黄酸(Rhein)是从大黄蒽醌衍生物中分离出的一种前体组分,为大黄的主要有效成分。临床与实验研究结果均表明大黄酸能有效减缓慢性肾脏病进程,具有肯定的肾脏保护作用。但大黄酸对DN的小管间质病变及EMT过程的作用、影响,尚少见报道。本研究拟从糖尿病大鼠模型和体外细胞培养两个实验层面,采用反映上皮细胞表型特征的E钙粘素(E-Cadherin)、反映MyoF表型特征的α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和作为ECM成分的纤维连接蛋白(FN)等指标,观察在DN小管间质病变中,肾小管上皮细胞转分化与ILK表达的改变,以及EMT与ILK的关系;并用大黄酸干预处理,观察大黄酸对上述过程的影响。旨在从EMT这一新途径,探讨DN病变进展新机制,寻找DN防治的新靶点。方法(一)动物实验部分雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组,n=12)、糖尿病模型组(D组,n=12)和糖尿病大黄酸干预组(R组,n=12)。采用腹腔内一次注射STZ 55mg·kg-1诱导糖尿病模型。大黄酸组大鼠于糖尿病成模后,给予大黄酸100mg·kg-1·d-1灌胃。分别于第8、16周末,每组随机选取6只大鼠,留24小时尿测定尿蛋白排泄量;处死大鼠,心脏取血测血清肌酐(SCr)、血甘油三酯(TG)和胆固醇(CH);肾脏原位灌洗后,取肾组织:石蜡切片,HE和Masson染色观察肾小管间质损害及纤维化;免疫组化法检测肾小管上皮细胞E-Cadherin、α-SMA、FN与ILK的表达;免疫印迹方法检测肾组织E-Cadherin、α-SMA、FN与ILK蛋白的表达。(二)细胞实验部分应用细胞培养技术,按下列实验条件分组培养人近端肾小管上皮细胞(HK-2):空白对照(N组),低糖(5.5mmol/L)DMEM培养基;高糖(D组)葡萄糖浓度30mmol/L;高糖+大黄酸25μg/ml(R-25组);高糖+大黄酸50μg/ml(R-50组);高糖+大黄酸100μg/ml(R-100组)。分别于24h、48h、72h收集各组细胞,免疫印迹方法检测E-Cadherin、α-SMA、FN与ILK的蛋白表达。结果1.D组和R组糖尿病大鼠的尿蛋白量、血清肌酐值与肾小管间质损伤指数、间质胶原相对面积等均随病程进展而增加,明显高于同期N组(P<0.01);大黄酸(R组)能减轻上述病变。16周时R组较同期D组,其肾脏保护作用更显着(P<0.05)。2.D组和R组糖尿病大鼠肾小管上皮细胞E-Cadherin表达随病程逐渐减少(P<0.05),而α-SMA、FN表达逐渐增加,均较同期N组有显着差异(P<0.05,P<0.01);同时,ILK表达也明显上调(P<0.05)。ILK与E-Cadherin呈负相关(rs=-0.82,P<0.05),与α-SMA、FN呈正相关(rs=0.83,P<0.05;rs=0.94,P<0.01;)。大黄酸干预可改善上述变化,16周时R组较同期D组各指标的改善呈现显着差异(P<0.01)。3.高糖环境下HK-2细胞(D组)与N组比较,E-Cadherin的蛋白表达减少(P<0.05);ILK、α-SMA、FN蛋白的表达增多(P<0.05)。经大黄酸处理后的各R组与D组比较E-Cadherin的蛋白表达上调(P<0.05),α-SMA、FN及ILK、蛋白表达下调(P<0.05),且与大黄酸呈剂量、时间依赖性关系(P<0.05)。结论1高糖环境下HK-2细胞与糖尿病大鼠肾小管上皮细胞,E-cadherin表达减少,α-SMA、FN表达增加,表明DN肾小管间质病变进程中,存在肾小管上皮细胞转分化(EMT),成为MyoF的重要来源。2在DN病理状态下,肾小管上皮细胞呈现ILK高表达,且与EMT过程高度相关;ILK参与介导了DN的EMT过程,在其中起着正向调控作用。3大黄酸可下调DN肾小管上皮细胞ILK表达,阻抑EMT,减轻DN的肾小管间质病变,这可能是大黄酸治疗DN的重要作用机制之一。大黄酸具有治疗DN的潜能与前景。
白发臣[7](2007)在《益肾降浊汤治疗慢性肾功能衰竭的临床观察及对血清同型半胱氨酸(HCY)的影响》文中研究表明目的:通过临床观察揭示益肾降浊汤对慢性肾功能衰竭(CRF)患者的治疗效果及对同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响,延缓慢性肾功能衰竭进展,减少CRF患者心血管并发症的因素。最终作为一种治疗慢性肾功能衰竭疗效满意的制剂,进行推广应用,达到一定的社会、经济效益。资料与方法:诊断及排除标准:参照中华内科杂志及全国中医肾病专题学术会议拟定的标准。选取肾功能衰竭患者60例,采用随机对照,治疗组(30例)给予口服益肾降浊汤每日一剂加现代医学常规治疗,对照组(30例)单纯用现代医学常规疗法。两组均以2个月为1疗程,观察2组治疗后肾功能以及各项中医症状改善情况。正常组(30例),对治疗组、对照组、正常组的HCY水平与其余各项指标进行相关性分析。结果:慢性肾功能衰竭时Hey较正常组(P<0.01)明显升高,并与血肌酐水平呈正相关,与肌酐清除率呈负相关。治疗组及对照组在治疗前后Hcy降低(P<0.01),但治疗组与对照组比较疗效更佳(P<0.05),两组治疗后症状均较前改善(P<0.05),但治疗组与对照组相比改善更明显(P<0.05);两组治疗期间均未见明显心血管病变。结论:1.益肾降浊汤加现代医学常规疗法治疗慢性肾功能衰竭临床疗效优于单纯现代医学常规疗法;2.益肾降浊汤加现代医学常规疗法能够更好的控制CRF患者的Hcy水平。(3)益肾降浊汤能够提高肾小球率过滤,降低Hey,从而可能减少慢肾衰患者的心血管并发症,改善患者预后。(4)益肾降浊汤对慢性肾功能衰竭辨证属脾肾气虚证为主者,能显着改善症状并能有效延缓肾功能衰竭的进展。
刘晓芳[8](2007)在《中药高位保留灌肠治疗慢性肾功能衰竭早中期的临床研究》文中研究指明目的:本研究旨在通过中药高位保留灌肠剂的治疗作用有效阻断、延缓慢性肾功能衰竭进程,这将为中医药治疗慢性肾功能衰竭提供更加有效的治疗方法和新的给药途径。方法:根据纳入病例标准将70例慢性肾功能衰竭患者,随机分为治疗组35例、对照组35例。治疗组给予常规治疗加中药灌肠剂;对照组给予常规治疗加尿毒清颗粒,疗程均为二个月。分别观察两组治疗前后中医症状改善情况、尿素氮、肌酐、血红蛋白、血细胞比容、红细胞计数、血钙、血钾、血钠、血氯等的变化,并与对照组进行对比,分析其差异。结果:两组在临床症状、实验室指标方面均有不同程度的改善,组间比较具有显着差异,治疗组明显优于对照组。两组在治疗期间均无明显不良反应发生。结论:中药灌肠制剂具有补脾益肾、活血化瘀、泄浊排毒之效,使慢性肾功能衰竭患者的症状、体征及实验室指标明显改善,临床应用疗效可靠、价格适中、使用方便。
冯广青[9](2007)在《和络泄浊方对慢性肾功能衰竭内皮素水平调节的研究》文中研究指明目的:运用络病理论探讨治疗肾间质纤维化新思路,探讨与内皮素相关的肾间质纤维化的发生机制以及和络泄浊方对延缓肾间质纤维化的作用。方法:本课题实验部分将48只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、模型组(UUO组)、造模灌胃组(UUO+REL组)。用单侧输尿管结扎法(UUO)制造肾间质纤维化模型,在术后3d、10d、20d、30d每组各取4只处死,留取标本检测内皮素、肾功能等。临床观察部分选取60例肾衰病人,给予和络泄浊方治疗,服药28天,于服药前后检测肾功能、内皮素等。结果:UUO组大鼠内皮素和尿素氮、肌酐均明显增高,UUO+REL组也有增高,但明显低于UUO组,UUO组的凝血机制与Sham组、UUO+REL组比较有明显差异。临床观察病例治疗后内皮素水平下降,肾功能改善,临床治疗有效率85%。结论:肾络淤滞是肾间质纤维化的主要病理基础,养血活血、和络泄浊法是其治疗的有效方法。和络泄浊方能降低ET水平,改善凝血功能,改善肾功能,延缓肾间质纤维化的进展。
陈净莹[10](2007)在《肾维宁冲剂治疗肾衰模型大鼠的疗效观察》文中认为慢性肾功能衰竭(即CRF,chronic renal failure)是指所有原发性和继发性慢性肾脏疾病导致进行性肾功能损害所出现的一系列症状或代谢紊乱组成的临床综合征。目前对早、中期慢性肾功能衰竭的非透析治疗,除了低蛋白饮食、控制高血压等为延缓肾衰进展的主要措施外,中医药延缓慢性肾衰竭进展,保护肾功能,有助于改善临床症状,提高生活质量,延长生存时间。肾维宁冲剂(主要药物有冬虫夏草、黄芪、党参、陈皮、法半夏、大黄、益母草、茯苓)是导师研制的治疗慢性肾脏疾病的中药复方制剂,具有健脾补肾、渗湿泄浊、活血化瘀之功效。在前期临床应用已取得了良好疗效的基础上,进行动物试验,本研究将探讨肾维宁冲剂治疗慢性肾功能衰竭可能的疗效作用机理,对肾维宁治疗慢性肾功能衰竭的有效性、安全性作出科学判断,为该方进一步应用提供实验依据。目的:1、探讨肾维宁冲剂的作用机理;2、验证肾维宁冲剂治疗慢性肾功能衰竭的有效性;3、比较肾维宁冲剂和包醛氧淀粉的疗效;4、观察肾维宁冲剂的安全性;5、比较大、小不同剂量肾维宁冲剂的疗效。方法:1、选用Wistar大鼠,按照常规5/6肾切除制作国际公认的CRF动物模型;2、将CRF大鼠模型随机分4组:空白对照组(A组)、肾维宁小剂量治疗组(B组)、肾维宁大剂量治疗组(C组)、包醛氧淀粉治疗组(D组);药物灌胃连续8周;每周称体重观察其生存质量;3、观察各组大鼠的存活状态,观察疗效;4、经过治疗第8周末收集并记录各组大鼠24小时总尿量;分别测定大鼠的尿尿素氮、尿肌酐、血肌酐、尿素氮等水平变化,以此探讨肾维宁冲剂的作用机理,比较各组疗效;5、取出剩余肾脏组织标本病理切片观察其组织学变化考察各组疗效;结果:1、造模术后各实验组大鼠经过八周实验,均存活无死亡。除小剂量肾维宁冲剂组的体重在八周治疗后有所增加(P<0.05),其余三组治疗前后的体重变化无统计学意义(P>0.05)。2、肾维宁冲剂和包醛氧淀粉均能降低5/6肾切除大鼠的血清肌酐(Scr)及血尿素氮(BUN)。大剂量肾维宁冲剂降低血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)的作用均优于小剂量肾维宁冲剂。其中降低血清肌酐(Scr)的作用以大剂量肾维宁冲剂最优,其次为包醛氧淀粉、小剂量肾维宁冲剂,上述三组与蒸馏水空白对照组比较均有统计学意义(P<0.05),其中包醛氧淀粉组和大剂量肾维宁冲剂组血肌酐浓度显着低于蒸馏水空白对照组(P<0.01),大剂量肾维宁冲剂组的血肌酐浓度低于包醛氧淀粉组、小剂量肾维宁冲剂组(P<0.05),而包醛氧淀粉组的血肌酐浓度低于小剂量肾维宁冲剂组(P<0.05)。在降低血尿素氮(BUN)方面,包醛氧淀粉组和大剂量肾维宁冲剂组血尿素氮浓度显着低于蒸馏水空白对照组(P<0.01),而包醛氧淀粉组的血尿素氮浓度低于小剂量肾维宁冲剂组(P<0.05)。3、小剂量肾维宁冲剂组的24小时总尿量多于包醛氧淀粉组和大剂量肾维宁冲剂组(P<0.05)。其余各组之间尿量比较无统计学意义(P>0.05)。4、大、小剂量肾维宁冲剂治疗组和包醛氧淀粉治疗组的尿尿素氮浓度均显着高于蒸馏水空白对照组(P<0.01);小剂量肾维宁冲剂治疗组尿尿素氮浓度显着高于包醛氧淀粉治疗组(P<0.01);小剂量肾维宁冲剂治疗组尿尿素氮浓度高于大剂量肾维宁治疗组(P<0.05)。5、大剂量肾维宁冲剂治疗组的尿肌酐浓度最高,其次为包醛氧淀粉治疗组。大剂量肾维宁冲剂治疗组的尿肌酐浓度显着高于蒸馏水空白对照组和小剂量肾维宁冲剂治疗组(P<0.01);包醛氧淀粉治疗组的尿肌酐浓度高于小剂量肾维宁冲剂治疗组(P<0.05)。6、病理学研究:观察各组病理切片显示大、小剂量肾维宁冲剂治疗组的肾组织病理损害较轻,而包醛氧淀粉治疗组和空白对照组的肾组织病理损害较重。结论:肾维宁冲剂和包醛氧淀粉可以减轻5/6肾切除大鼠的肾损害,降低血清肌酐、血尿素氮浓度,改善肾功能,保护肾组织,延缓慢性肾功能不全的进展。用肾维宁冲剂冶疗5/6肾切除大鼠是安全的。大剂量肾维宁冲剂治疗效果优于小剂量肾维宁冲剂和包醛氧淀粉。
二、益肾泻浊方对实验性慢性肾衰大鼠免疫功能的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、益肾泻浊方对实验性慢性肾衰大鼠免疫功能的影响(论文提纲范文)
(1)慢性肾功能衰竭从“毒”论治(论文提纲范文)
目录 |
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
前言 |
1.立论依据 |
2.慢性肾功能衰竭从“毒”论治的方法 |
结果 |
结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
在学期间科研成绩 |
致谢 |
个人简介 |
(2)中医药治疗慢性肾功能衰竭研究进展(论文提纲范文)
1 病因病机 |
2 辨证论治 |
3 实验研究 |
4 临床研究 |
4.1 内服: |
4.2 静脉用药: |
4.3 外治: |
5 展望 |
(3)肾衰宁对慢性肾功能衰竭大鼠的实验研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
文献综述 |
1、慢性肾功能衰竭的中医药认识及治疗现状 |
2.现代医学研究慢性肾功能衰竭的进展 |
1. 实验动物 |
2. 实验方法 |
3. 检测项目和方法 |
4. 结果 |
5. 药的作用机理 |
6. 实验研究 |
7、病因与病机认识 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(4)保肾汤对实验性大鼠肾间质纤维化治疗的实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
文献综述 |
参考文献 |
正文 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 结果 |
分析讨论 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(5)虫草肾茶胶囊对肾小球硬化模型大鼠ECM积聚与TIMP-1mRNA表达的影响(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
文献综述 |
1 中医学研究进展 |
1.1 古代医家对慢性肾衰竭的认识 |
1.2 慢性肾衰竭病因病机的研究进展 |
1.3 辩证论治 |
1.4 单味中药及其提取物治疗肾小球硬化的研究进展 |
1.5 中药复方治疗肾小球硬化的研究进展 |
2 现代医学研究进展 |
2.1 CKD的流行病学 |
2.2 肾脏纤维化 |
2.3 肾小球硬化 |
2.4 结语 |
实验研究 |
实验一、虫草肾茶胶囊对肾小球硬化早期影响的实验研究 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 检测指标及方法 |
4 统计学方法 |
5 结果 |
实验二、虫草肾茶胶囊对肾小球硬化大鼠TIMP-1mRNA表达影响的实验研究 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 统计学方法 |
4 结果 |
讨论 |
1 对ADR肾小球硬化动物模型的评价 |
2 对照药物的选择 |
3 对选取指标的说明 |
4 虫草肾茶胶囊的作用机理探讨 |
5 从痰瘀论治肾小球硬化 |
6 虫草肾茶胶囊的组方分析 |
7 主要组成药物的药理作用 |
8 其它需要说明的问题 |
9 研究中的不足和展望 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
附图 |
攻读博士期间发表的论文 |
(6)肾小管上皮细胞转分化在DN发病中的作用及大黄酸对其影响的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
缩写词表 |
正文 |
前言 |
第一部分 糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化及大黄酸对其影响 |
材料与方法 |
结果 |
第二部分 大黄酸对高糖环境下HK-2细胞EMT的影响 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述一 肾小管上皮细胞与糖尿病肾病 |
综述二 大黄酸治疗慢性肾脏病的研究进展 |
致谢 |
攻读学位期间研究项目及成果 |
(7)益肾降浊汤治疗慢性肾功能衰竭的临床观察及对血清同型半胱氨酸(HCY)的影响(论文提纲范文)
缩略词 |
中文摘要 |
英文摘要 |
正文 |
前言 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
综述 |
(8)中药高位保留灌肠治疗慢性肾功能衰竭早中期的临床研究(论文提纲范文)
缩语略表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
文献综述 |
一、中医对肾功不全的认识 |
二、西医对肾功不全的认识和新进展 |
临床研究 |
一、资料与方法 |
二、结果与分析 |
讨论 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
附表 |
(9)和络泄浊方对慢性肾功能衰竭内皮素水平调节的研究(论文提纲范文)
提要 |
Abstract |
引言 |
实验研究 |
1 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法 |
2 结果 |
2.1 实验大鼠肾功能变化 |
2.2 24小时尿蛋白的变化 |
2.3 实验大鼠内皮素水平变化 |
2.4 实验大鼠凝血机制变化 |
临床观察 |
1 材料与方法 |
1.1 病例选择 |
1.2 一般资料 |
1.3 观察方法 |
1.4 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 治疗前后症状观察 |
2.3 治疗前后血脂变化情况 |
2.4 治疗前后肝功能情况 |
2.5 总体疗效评价 |
2.6 治疗前后内皮素水平变化情况 |
2.7 治疗前后凝血机制变化情况 |
讨论 |
1 内皮素在肾间质纤维化中作用的现代研究 |
1.1 内皮素在肾脏的合成与分布 |
1.2 内皮素在肾脏中的作用 |
1.3 内皮素与肾间质纤维化 |
2 肾间质纤维化与络病 |
2.1 络病的病因病机 |
2.2 肾络的特点与慢性肾功能衰竭 |
2.3 内皮素与肾络病 |
3 肾络病的治疗 |
3.1 肾络病的治疗原则 |
3.2 和络泄浊方方药分析 |
4 和络泄浊方对肾间质纤维化大鼠及慢性肾功能衰竭患者效用分析 |
4.1 和络泄浊方对肾功能、24小时尿蛋白、血脂的影响 |
4.2 和络泄浊方对内皮素的影响 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
详细摘要 |
(10)肾维宁冲剂治疗肾衰模型大鼠的疗效观察(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一部分 文献研究 |
1 中西医结合治疗慢性肾功能衰竭国内外研究现状 |
2 中医药治疗CRF所进行的动物实验研究现状 |
3 肾维宁冲剂动物实验研究的必要性和可行性 |
第二部分 研究对象与方法 |
1 研究对象及动物选用标准 |
2 制造CRF大鼠模型的方法 |
3 分组及治疗方法 |
4 药剂使用标准和配制方法 |
5 观察项目 |
6 检测方法 |
7 统计学方法 |
第三部分 结果 |
1 四组治疗前后体重的变化 |
2 四组治疗后24小时总尿量的比较 |
3 四组治疗后尿肌酐定量的比较 |
4 四组治疗后尿尿素氮定量的比较 |
5 四组治疗后血肌酐定量的比较究 |
6 四组治疗后血尿素氮定量的比较 |
7 四组治疗后剩余肾组织病理切片的观察 |
第四部分 讨论 |
1 肾维宁颗粒冲剂的组成与方解 |
2 肾维宁冲剂的疗效和安全性 |
3 大、小剂量肾维宁冲剂之间及其与包醛氧淀粉的疗效比较 |
4 关于肾维宁冲剂与的疗效机制探讨 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
四、益肾泻浊方对实验性慢性肾衰大鼠免疫功能的影响(论文参考文献)
- [1]慢性肾功能衰竭从“毒”论治[D]. 王艳杰. 辽宁中医药大学, 2014(12)
- [2]中医药治疗慢性肾功能衰竭研究进展[J]. 安金龙,金仲达. 山西中医, 2013(08)
- [3]肾衰宁对慢性肾功能衰竭大鼠的实验研究[D]. 许晓明. 辽宁中医药大学, 2012(06)
- [4]保肾汤对实验性大鼠肾间质纤维化治疗的实验研究[D]. 赵妍. 辽宁中医药大学, 2009(07)
- [5]虫草肾茶胶囊对肾小球硬化模型大鼠ECM积聚与TIMP-1mRNA表达的影响[D]. 于思明. 黑龙江中医药大学, 2008(12)
- [6]肾小管上皮细胞转分化在DN发病中的作用及大黄酸对其影响的研究[D]. 宁建平. 中南大学, 2007(01)
- [7]益肾降浊汤治疗慢性肾功能衰竭的临床观察及对血清同型半胱氨酸(HCY)的影响[D]. 白发臣. 福建中医学院, 2007(02)
- [8]中药高位保留灌肠治疗慢性肾功能衰竭早中期的临床研究[D]. 刘晓芳. 黑龙江中医药大学, 2007(04)
- [9]和络泄浊方对慢性肾功能衰竭内皮素水平调节的研究[D]. 冯广青. 山东中医药大学, 2007(04)
- [10]肾维宁冲剂治疗肾衰模型大鼠的疗效观察[D]. 陈净莹. 广州中医药大学, 2007(02)