一、肺水肿不一定是肺炎（论文文献综述）
张乾忠,马沛然,王俐,江钟炎,刘豫阳,汪翼,吴相攸,吴铁吉,杜忠东,杜军保,陈新民,周爱卿,金仲和,杨思源,钱永如,桂永浩,黄国英,韩玲[1]（2002）在《小儿心力衰竭的诊断与治疗》文中研究指明
才旭[2]（2019）在《军团菌感染致免疫抑制豚鼠肺循环变化及肠道细菌易位的实验研究》文中提出目的:军团菌肺炎是社区环境中常见的三种重症肺炎之一,发病率2-9%,病死率10%,血清1型嗜肺军团菌（Lp）对人类最有致病力,占军团菌感染的84%。免疫抑制状态是军团菌感染的重要危险因素,而且免疫抑制宿主相较正常免疫力宿主更易感染Lp,更易发展成重症肺炎,病死率可达20-70%。重症肺炎特征性病理生理改变为肺毛细血管通透性增加、肺水肿。目前免疫抑制宿主感染Lp多为临床个案报道,缺乏与正常免疫力宿主感染Lp间病情严重程度差异的机制研究,同时,军团菌肺炎患者易出现多器官系统损伤,如肝功能异常、腹泻等等,多为临床个案报道,尚无相关基础研究。本研究建立免疫抑制合并Lp感染豚鼠模型,研究其平均肺动脉压变化、肺毛细血管通透性改变程度、肠道菌群失衡、肠道细菌易位及其导致的肝脏损伤等,以期解答部分临床问题。研究方法:本研究分二部分,第一部分研究免疫抑制合并Lp感染豚鼠肺毛细血管通透性改变机制及平均肺动脉在肺水肿形成过程中的作用。实验动物分为四组:对照组,Lp感染组,免疫抑制组及免疫抑制合并Lp感染组,三个实验时间点Lp感染24h、48h和72h。免疫抑制豚鼠通过注射曲安奈德及环磷酰胺获得,随后主气道接种Lp获得免疫抑制合并Lp感染豚鼠。首先检测各组24h、48h及72h外周血白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、CD4+T细胞及CD8+T细胞,确定免疫抑制造模成功;随后测量肺重量、离体肺重量变化情况,了解在体肺水肿情况、肺毛细血管通透性改变程度及平均肺动脉压在免疫抑制合并Lp感染豚鼠肺水肿形成中所起作用;最后进行肺组织HE染色、免疫组化、免疫荧光及透射电子显微镜检查,明确肺毛细血管通透性增加原因。第二部分研究免疫抑制合并Lp感染豚鼠小肠菌群失衡、易位及肝脏损伤情况。实验动物分组及免疫抑制模型的建立同第一部分。各组各实验时间点小肠内容物细菌16S rDNA进行测序、分析,明确各组小肠菌群失衡情况;各组各实验时间点肺、肝脏及血液细菌16S rDNA进行测序、分析,明确肠道细菌易位的存在及发生时机;肺、肝脏石蜡切片革兰氏染色及细菌探针荧光原位杂交进一步确认肠道细菌易位的存在;TUNEL、肝脏细胞程序性死亡相关蛋白检测,明确易位细菌对各组肝脏损伤机制及差异。结果:免疫抑制组豚鼠外周血白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数量明显降低,CD8+T细胞数量减少,确认免疫抑制豚鼠造模成功。免疫抑制合并Lp感染豚鼠肺毛细血管通透性改变相关研究:随Lp感染时间延长,Lp感染组、免疫抑制合并Lp感染组豚鼠肺重量均不断增加,24h、48h两组肺重量相差无几,72h前者肺重量增加更显着。随着灌流时间延长,Lp感染组离体肺重量逐渐增加,其中48h增加最明显;免疫抑制合并Lp感染组24h离体肺重量逐渐下降,48h随灌流时间延长3只豚鼠离体肺重量逐渐下降,3只豚鼠离体肺重量明显升高,增幅高于Lp感染组48h,72h离体肺重量增加各组中最显着。肺组织VEGFA及VEGFR2表达情况,Lp感染组及免疫抑制合并Lp感染组各实验时间点均低于对照组。肺组织VE-cadherin表达情况,Lp感染组低于对照组,且48h最低;免疫抑制合并Lp感染组24h显着降低,随后继续降低,72h降至各组最低。透射电子显微镜（TEM）示Lp感染组24h内皮细胞肿胀,细胞连接部分开放,48h细胞连接完全开放,72h毛细血管内皮细胞皱缩、细胞连接模糊、开放;免疫抑制合并Lp感染组24h肺泡上皮细胞肿胀,毛细血管内皮细胞肿胀,两者间基膜模糊,细胞连接密度有所减低,部分开放,数量减少,48h毛细血管内皮细胞肿胀,细胞连接数量减少,密度间断减低,部分开放,可见Lp,72h组织超微结构破坏明显,肺泡上皮细胞肿胀,胞膜不完整,毛细血管内皮细胞胞核肿胀、核质边集,胞质明显肿胀,胞膜不完整,未见明确细胞连接。肺切片HE染色情况,Lp感染组肺组织损伤逐渐加重,至感染72h肺组织结构紊乱,肺泡及肺泡壁结构不清,广泛多量以中性粒细胞为主的炎性细胞渗出;免疫抑制合并Lp感染组肺组织病理改变不断加重,至感染72h可见大范围组织结构紊乱,大量肺泡腔内充满炎性渗出物,肺泡壁广泛增厚,数量减少。免疫抑制合并Lp感染豚鼠肠道菌群失衡、易位相关研究:对照组、免疫抑制组肺、肝脏及血液均未提取出细菌16S rDNA,对照组14例、免疫抑制组15例提取出小肠内容物细菌16S rDNA;Lp感染组肺9例、肝脏3例、血液6例、小肠内容物14例提取出细菌16S rDNA;免疫抑制合并Lp感染组肺9例、肝脏2例、血液1例、小肠内容物16例提取出细菌16S rDNA。对照组、免疫抑制组各时间点小肠内容物目水平优势菌群为拟杆菌目细菌;Lp感染组小肠内容物目水平优势菌群24h为拟杆菌目细菌,48h为芽孢杆菌目细菌,72h为肠杆菌目细菌;免疫抑制合并Lp感染组小肠内容物目水平优势菌群24h、48h均为拟杆菌目细菌,72h为肠杆菌目细菌。血液、肝脏及肺（Lp感染组24h、48h各2例及免疫抑制合并Lp感染组24h 3例）标本中凯斯坦波尔泉水无氧芽孢杆菌43.57±2.95%、火神地芽孢杆菌25.72±2.07%及产酸克雷伯杆菌16.00±1.99%三种菌为优势菌,而Lp为剩余的肺标本绝对优势菌。Lp感染组及免疫抑制合并Lp感染组肺、肝脏石蜡切片革兰氏染色可见革兰氏染色阳性细菌及上述细菌探针阳性表达。肠道易位细菌致免疫抑制合并Lp感染豚鼠肝脏损伤相关研究:对照组、免疫抑制组肝脏可见散在TUNEL阳性细胞;Lp感染组及免疫抑制合并Lp感染组可见较多TUNEL阳性细胞,且两组TUNEL阳性细胞大部分集中于肝脏被膜下。C Caspase-3及C Caspase-8表达情况,Lp感染组24h较对照组明显增高,48h最多,72h明显回落;免疫抑制合并Lp感染组24h较对照组显着增高,且逐渐增加。Lp感染组p-RIP-3表达一过性增高,而p-MLKL表达不断增加,72h达峰;免疫抑制合并Lp感染组p-RIP-3阳性表达不断增加,72h达峰,而p-MLKL 24h阳性表达最高,48h回落,72h再次明显增加。结论:1.免疫抑制豚鼠感染Lp较正常免疫力者肺毛细血管内皮细胞损伤更重、肺毛细血管通透性更高,平均肺动脉压在前者肺水肿形成过程中起到重要作用。2.相较肺水肿程度,肺毛细血管通透性改变程度能够更好的反映免疫抑制合并Lp感染豚鼠感染严重程度。3.Lp感染正常免疫力及免疫抑制豚鼠均出现肠道菌群失衡,及以凯斯坦波尔泉水无氧芽孢杆菌及火神地芽孢杆菌为主的肠道细菌易位,易位细菌诱发肝脏细胞凋亡及程序性坏死。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[3]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中研究表明引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
李虹[4]（2017）在《心肺超声在呼吸困难患者中的应用研究》文中研究说明目的对于心源性肺水肿患者,肺超声可表现为双侧肺多发彗星尾征（ultrasound lung comets,ULCs）,也叫B线,研究发现其数量能够无创无辐射床旁反映血管外肺水,但目前临床上尚未有统一且常规应用的方法。本研究对急诊科（Emergency Department,ED）及重症监护室（Intensive Care Unit,ICU）心力衰竭患者进行经胸肺超声（transthoracic ultrasonography,TUS）检查,通过反映肺水含量的彗星尾征分级量化法对肺水肿程度进行评分,研究肺超声彗星尾征评分所反映的肺水肿程度与反映心力衰竭程度的超声心动图参数、血清氨基端脑钠肽前体（NT-pro-BNP）、X线肺水评分及纽约心脏病学会（New York Heart Association,NYHA）心功能分级之间的关联,评价该简化的彗星尾征分级量化法的准确性。方法对急诊科及重症监护病房的93例心力衰竭伴呼吸困难的患者进行经胸肺超声检查以及超声心动图检查,将胸部前、侧胸壁分为7个区,按照彗星尾征的分布情况将其分为四个等级,将7区的彗星尾征等级评分相加得出肺超声彗星尾征评分,用于评价肺淤血程度;将彗星尾征评分与超声心动图各参数、HYHA,X线肺水评分及NT-pro BNP进行比较,研究彗星尾征评分与各参数之间的关联。结果肺超声彗星尾征评分与以下参数存在线性相关,包括:E/e′、通过三尖瓣返流估测的肺动脉收缩压、二尖瓣返流程度、左室整体长轴应变、HYHA功能分级、X线肺水评分、以及NT-pro BNP。但是未发现彗星尾征评分与左室射血分数、左室内径、左室容积以及左房容积的相关性;多元线性回归分析显示E/e′、肺动脉收缩压、X线肺水评分是彗星尾征评分升高的独立预测因素。结论彗星尾征分级量化评分法是一种评价肺水肿的快捷无创的方法。心力衰竭时心脏舒张功能是心力衰竭患者肺水肿程度的重要决定因素。目的对急诊科（Emergency Department,ED）及重症监护室（Intensive Care Unit,ICU）的患者进行经胸肺超声（transthoracic ultrasonography,TUS）检查时通常探及多发B线。既往已有凭借B线的有无、B线的分布方式（分散还是集中）或B线单侧还是双侧分布等探索呼吸困难患者病因诊断的研究,以及不同的B线间距与不同胸部CT征象之间的关联;而目前已有的少数关于胸膜线改变的研究主要局限于间质性肺部疾病,但实际应用中我们发现多发B线通常伴随不同的胸膜线改变。本研究以胸部CT检查为参照标准,使用高频率经胸肺超声探查多发B线时伴随的异常胸膜线改变与CT征象之间的关联及其诊断效能。方法对急诊科及重症监护病房的呼吸困难患者进行肺超声检查,使用高频率线阵探头检查并记录肺超声征象,包括胸膜线形态、与其伴随的B线的分布形式,以同一部位的高分辨力胸部CT检查为参照标准,得出他们之间的关联,以及肺超声检出异常胸膜线的敏感性、特异性、阴性预测值、阳性预测值。结果116例患者中,经胸肺超声检查发现68.1%存在胸膜线异常,将特征性的胸膜线改变及其伴随的特征性B线分布分成以下四种类型:“轻微不光滑”胸膜线合并融合状B线与CT征象中的“磨玻璃影”相对应;“不规则杂乱状”胸膜线合并融合状B线与CT征象中的肺部“斑片状影”相对应;“颗粒状”胸膜线合并分散状B线与CT征象中的胸膜下“不规则网格影”相对应;“颗粒状”胸膜线合并融合状B线与CT征象中的胸膜下“不规则网格影与磨玻璃影共存”相对应;”波浪状“胸膜线与CT征象中到达胸膜下的肺气肿相对应。多种异常胸膜线共存见于31例患者（26.7%）。结论高频高分辨力经胸肺超声能够通过胸膜线及相关B线评价肺部不同病理变化,其与胸部CT征象存在关联,能够为急诊科及重症监护室呼吸困难患者增加诊断信息。目的超声心动图是急诊科及重症监护病房呼吸困难患者常用的病因诊断工具,对于鉴别心源性与肺源性呼吸困难,超声心动图能够快速准确地得出心脏功能和结构方面的信息,从而为病因初步诊断提供依据。研究表明急诊科呼吸困难患者中约1/3存在右心系统的异常,当超声检查发现肺动脉高压时,需要进一步检查病因。近年来,肺超声的发展和应用为呼吸困难的诊断与鉴别诊断开启了快速病因诊断之门。本研究旨在对探讨床旁超声心动图检出肺动脉高压的患者联合使用肺超声进行病诊断的价值。方法选取因呼吸困难在我院急诊科及重症监护病房需行床旁超声心动图检查的患者322例。采用三步法进行检查。首先用相控阵探头扫查心脏;然后初步扫查肺;最后使用线阵探头扫查胸膜线形态及胸膜下结构。肺超声诊断标准如下:中大量胸腔积液并肺叶压缩性改变提示肺不张,肺实变并碎片征提示肺炎,胸膜下楔形（尖端指向肺门方向）及类圆形实变提示肺栓塞;多发B线合并光滑胸膜线、欠光滑胸膜线和/或不规则杂乱状胸膜线、颗粒状胸膜线分别提示心源性肺水肿、肺炎、肺间质纤维化。结果107例（33.2%）患者经超声心动图检出肺动脉高压,其中肺超声阴性者21例,该部分患者以慢性阻塞性肺疾病及肺栓塞最为多见。肺超声阳性的86例患者中,以肺炎最多见,其余依次为心源性肺水肿、肺间质纤维化、胸腔积液并肺不张、肺栓塞。此外,15例患者肺超声检查时可探及多种诊断征象。超声心动图显示肺栓塞及慢性阻塞性肺疾病患者均出现不同程度的右室扩大;心源性肺水肿组7例（24.1%）出现右室扩大;肺炎组16例（55.1%）出现右室扩大;间质纤维化组9例（45.0%）出现右室扩大;胸腔积液并肺不张组3例（42.9%）出现右室扩大。不同组间肺动脉高压程度无显着性差异。结论对于超声心动图检出肺动脉高压的急诊科及重症监护病房呼吸困难患者,多数情况下肺超声能够提示可能的病因诊断,在床旁超声心动图检出肺动脉高压后加做肺超声有重要的临床意义。
黄冰[5]（2012）在《单肺通气麻醉在胸科手术中应用的临床与实验研究》文中指出第一部分：单肺通气麻醉在胸外科的应用及其机械通气相关性肺损伤（文献综述）单肺通气麻醉技术的发展和进步,对胸外科手术的开展和进步产生了巨大的影响,使得气管、支气管成形术、支气管袖状切除术得以飞速发展,也为肺癌根治术、食管癌根治术提供了良好的手术条件,近年来更是电视辅助胸腔镜技术发展的根本保证。但是,在单肺通气麻醉的过程中,少数病人发现了与单肺通气有关的并发症,如：通气期间的低氧血症、肺萎陷后的复张性肺水肿,学科内有对单肺通气安全性的疑问。我们因此对该专题做了文献复习,包括了单肺通气麻醉对胸外科的影响；单肺通气麻醉的不良反应和麻醉后并发症；国内外对单肺通气麻醉的临床研究；单肺通气麻醉在动物体内试验的研究情况。同时,为了寻找对单肺通气麻醉相关性肺损伤的研究方法,我们还复习了与机械通气相关性肺损伤的研究进展和研究方法,以其为进一步的进行单肺通气相关性肺损伤的研究寻找立项依据和技术路线。第二部分：单肺通气麻醉的临床资料回顾及系统评价同第一章胸科手术患者手术后恢复时间延长的多因素非条件logistic回归分析目的：研究胸科手术病人在麻醉科PACU（麻醉后恢复室）滞留时间（从进入恢复室到送出恢复室）延长的相关因素,了解单肺通气（OLV）麻醉是否成为胸科手术的独立风险。方法：在麻醉科档案室查出2004年8月至2008年10月所有胸科手术病人的麻醉记录单,共得495例记录完善的病历。在麻醉记录单、病案室存档病例、电子医嘱上摘录所需的各项指标,以PACU滞留时间作为因变量（Y）,建立自变量（X1……n）表（表1-1）,按logistic回归分析模型的要求进行量化和赋值,其中OLV麻醉赋值为X=1,双肺通气（TLV）通气麻醉赋值为X=0。将所有信息逐条输入Excel表格,建立自变量数据库。使用SPSS13.0软件包对数据进行单因素、多因素非条件logistic回归分析。结果：以PACU时间（Y）≥150min取值为1,Y<150mmin取值为O。495病例中,男：女比例为2.36（348/147）,其中113例Y=1,总检出率为22.8%（113/495）。单因素及多因素分析结果提示,引起病人PACU滞留时间延长的主要危险因素是年龄（OR=0.000）、手术方式（OR=0.094）、尿量（OR=0.000）、ASA分级（OR=0.004）、心血管活性药物使用（OR=0.002）共5项。结论：影响胸科病人手术麻醉后恢复的主要原因是,病人年龄、手术方式以及器官功能状况。麻醉医生以及恢复室护士均应该对这些因素引起重视。第二章单肺通气和双肺通气麻醉在胸科手术中的安全性比较：a meta analysis目的：系统评价胸科手术麻醉中单肺通气和双肺通气安全性。方法：计算机检索Cochrane图书馆、Embase、PubMed和CBM,搜集所有非心脏手术的胸科手术麻醉中分组为单肺通气组和双肺通气组临床对照试验,按Cochrane系统评价的方法评价纳入研究质量,并使用RevMan5.0软件对纳入研究进行Meta分析。结果：最终纳入5个研究,包括3个RCT,1个非随机对照试验,1个回顾性试验。Mata分析结果显示,单肺通气组和双肺通气组与血气相关的并发症（包括低氧血症,高碳酸血症）[OR=0.68,95%CI[0.31-1.51]P=0.46]、与气管内插管相关的并发症（包括导管异位,肺分隔不良,声音嘶哑）[OR值153,95%CI[0.25-9.58]P=0.65]、循环系统并发症（包括血流动力学不稳,心律失常）[OR=1.00,95%CI[0.17-6.05],P=1.00]、呼吸系统并发症（包括肺炎,肺水肿,肺不张,ARDS）[OR=0.68,95%CI[0.31-1.51]P=0.35]差异无统计学意义。结论：按现有证据单肺通气组和双肺通气组与血气相关的并发症、与气管内插管相关的并发症、循环系统并发症、呼吸系统并发症相似,但是血液系统并发症、外科并发症等尚不能判断,需要更多更好的临床试验来讲一步证实.第三部分：单肺通气麻醉在胸科手术中应用的临床研究第一章单肺通气麻醉行肺科手术期间动脉血中细胞因子和氧自由基的变化第一节单肺通气麻醉行肺科手术期间动脉血中IL-6和IL-8的变化目的：观察单肺通气（OLV）麻醉肺叶切除术患者动脉血中IL-6、IL-8的变化,探讨OLV对肺内炎症反应的影响。方法：择期行肺叶切除术的病人20例,ASA I-Ⅱ级,随机分为单肺通气组（O组）和双肺通气组（D组）,两组采用统一的术前用药、麻醉用药和检测手段。单肺组于麻醉诱导插管后即采取单肺通气,胸内操作结束后即双肺通气。分别于麻醉前（T0）、机械通气（MV）后30mmin（T1）、机械通气后1h（T2）、机械通气后2h（T3）、胸内操作结束后1h（T4）、胸内操作结束后2h（T5）、术后24h（T6）、术后48h（T7）采取动脉血3m1迅速离心,取上层血浆于-70℃超低温冰箱保存,用ELISA法测定血浆中IL-6、IL-8水平,另采取动脉血2m1送检验科查红细胞压积（Hct）。结果：（1）IL-6：双肺组和单肺组均在机械通气后1h（T2）开始明显上升（P<0.01）、胸内操作结束后2h（T5）达高峰、术后24h（T6）回降、术后48h（T7）仍未恢复到麻醉前水平（P<0.05）。组间比较,T2、T3、T4、T5、T6单肺组高于双肺组（P<0.05）,T0、T1、 T7两组间无明显差异（P>0.05）。（2）IL-8：双肺组和单肺组均在机械通气1h后（T2）开始上升（P<0.05）、胸内操作结束后2h（T5）达高峰、术后24h（T6）回降、术后48h（T7）仍未恢复到麻醉前水平（P<0.05）。组间比较,T3、T4、T5、T6单肺组高于双肺组（P<0.05）,T0、T1、T2、T7两组间无明显差异（P>0.05）。结论：①机械通气,包括双肺通气和单肺通气都引起了术中和术后IL-6、IL-8水平的升高,说明了两种机械通气都引发了肺组织的炎症反应。②机械通气一段时间后,单肺通气组IL-6、IL-8水平大于双肺通气组,表明术中单肺通气时所引起的肺部炎症反应比双肺通气时更加严重。③单肺组IL-6和IL-8的表达水平在术后48小时同降到与双肿组同等水平,说明在本研究的持续单肺通气时间内,单肺通气所导致的肺部炎症反应在手术后恢复期并不比双肺通气麻醉更严重。第二节单肺通气麻醉行肺科手术期间动脉血中XOD、MPO和PMNl的变化目的：观察全身麻醉行肺叶切除术患者单肺通气（One-lung Ventilation,OLV）和双肺通气（Total-lung Ventilation, TLV）不同通气模式下血黄嘌呤氧化酶（XanthineOxidase,XOD）、过氧化物酶（Myeloperoxidase,MPO）活性改变和PMN计数,了解OLV行肺叶切除术体内氧自由基代谢的情况。方法：肺癌行肺叶切除术患者20例,随机分为OLV实验组（O组）和TLV对照组（D组）,每组10例。A组在手术开始后OLV,手术结束恢复TLV；B组在手术开始后一直使用TLV。两组患者分别在术前（T0）、手术开始0.5h（T1）、1h（T2）、2h（T3）、手术结束后1h（T4）、2h（T5）、术后24h（T6）、48h（T7）8个时点采血行多形核白细胞（Polymorphonuclear leucocyte, PMN）计数,测XOD和MPO的活性。结果：（1）O组PMN计数升高较D组早,但两组间PMN计数无差异。（2）O组XOD活性在OLV过程中升高,但两组间XOD活性无差异。（3）O组的MPO活性高于D组（P<0.05）。结论：OLV较TLV行肺叶切除术围麻醉期有更多的氧自由基生成。第二章单肺通气下肺切除术患者血流动力学、血管外肺水及术后近期肺功能的变化第一节应用PiCCO技术监测单肺通气下肺切除术患者血流动力学和血管外肺水的变化目的：应用脉搏指示剂连续心排出量（PiCCO）技术监测单肺通气（OLV）下肺叶切除术患者术中、术后血流动力学和血管外肺水（EVLW）的变化,探讨OLV是否为影响该术患者术中、术后EVLW的独立因素。方法：20例因肺癌行肺叶切除加区域淋巴结清扫手术的患者,手术部位相同的两例随机分入OLV组和TLV（双肺通气）组。所有患者股动脉穿刺并置入热敏导管,连接到PiCCO监护仪,于手术开始前,通气15min、30min、60mmin、120min、150min,术后30min、1h、2h、3h、5h、7h、20h监测并记录中心静脉压（CVP）、心排出量（CO）、平均肺动脉压（MAP）、系统血管阻力指数（SVRI）、血管外肺水指数（EVLWI）、全心舒张末期容量指数（GEDVI）、胸腔内血容量指数（ITBVI）、肺血管通透性指数（PVPI）等血流动力学指标。结果：荇血流动力学指标两组之间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。CO拔管前增加,拔管后稳定在较高心排出量水平；CVP在术后两小时内有倒“V”型变化；MAP术中增加,术后下降,但维持在比术前较高的水平：SVRI术前减低,术中增加,术后迅速同落至术前水平。EVLWI、 PVPI随时间延长均呈逐渐降低趋势。GEDVI、ITBVI随时间变化无趋势表现。EVLWI与PVPI及GEDVI呈止相关,与CO、CVP、MAP、SVRI、ITBVI无相关性。结论：OLV对肺癌肺叶切除患者EVLW影响轻微,是一项安全的麻醉操作。第二节单肺通气下肺切除术患者术后近期肺功能的变化目的：探讨单肺通气（OLV）是否为影响肺叶切除术患者术后近期肺功能的独立因素。方法：20例因肺癌行肺叶切除加区域淋巴结清扫手术的患者,手术部位相同的两例随机分入OLV组和TLV（双肺通气）组。所有患者于手术前,术后第一天、第二天、第三天、第四天、第五天、第六天、第七天、第八天、第九天、第十天进行肺功能测定并记录：用力肺活量占预测值的百分比（FVC%）,第1秒用力呼气量占预测值的百分比（FEVl%）,用力呼气中期流速占预测值的百分比（MMF%）,最大通气量占预测值的百分比（MVV%）,第1秒用力呼气量占用力肺活量的百分比（FEVl／FVC%）。结果：除MMF%（P<0.05）外,各肺功能指标两组之间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。从术后第一天始,各指标均呈缓慢上升趋势,除FEV1／FVC%外余指标观察期间均未达到术前水平。结论：OLV对肺癌肺叶切除患者肺功能影响轻微,不是其肺功能独立影响因素。第四部分：单肺通气麻醉的动物实验研究第一章不同单肺通气方式对大鼠肺AQP-5表达影响的对比研究目的：研究两种单肺通气（OLV）方式下大鼠肺组织水通道蛋白-5（aquaporin-5, AQP-5）表达的变化方法：雄性SD大鼠60只,体重200-250g。分为夹闭左侧肺门OLV组（A组）,过深插管OLV组（B组）,双肺通气对照（C组）,空白对照组（D组）。A、B、C组分别按不同通气时间再分三个亚组,用excel随机函数表随机分配,各亚组和空白对照组每组6只,免疫组化法及免疫印记法检测肺AQP-5的表达。结果：免疫组化结果：A、B、C组AQP-5的表达均较D组减少（P<0.05）：A、B、C组组内各亚组比较差异均有统计学意义（P<0.05）；A1、B1、C1及A2、B2、C2组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）；A3、B3、C3组间比较,A3和B3均较C3组减少（P<0.05）,A3比B3减少（P<0.05）。Western blot结果：A、B、C组AQP-5的表达均较D组减少（P<0.05）；A、B、C组组内各亚组比较差异均有统计学意义（P<0.05）；A1、B1、C1组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）；A2、B2、C2组间比较,A2比B2和C2均有减少（P<0.05）,B2与C2差异无统计学意义（P>0.05）；A3、B3、C3组间比较,A3和B3均较C3组减少（P<0.05）,A3比B3减少（P<0.05）。结论：机械通气可致大鼠AQP-5表达下调,与时间相关,夹闭法OLV和插管过深法OLV对AQP-5表达的影响超过双肺通气,前者更明显。第二章单肺通气对大鼠肺组织细胞凋亡及肺泡表面活性蛋白的影响目的：研究单肺通气（OLV）大鼠肺组织细胞凋亡及肺泡表面活性蛋白A（SP-A）和肺泡表面活性蛋白B（SP-B）表达的变化,并探讨OLV所致肺损伤的发病机制。方法：42只雄性SD大鼠随机分成：单肺通气组（A组）、双肺通气对照组（B组）和空白对照组（C组）。C组为自主呼吸组,根据不同的通气时间,A组和B组分别分成三个亚组：A1组（OLV0.5h,恢复通气0.5h）,A2组（OLV1h,恢复通气0.5h）,A3组（OLV1.5h,恢复通气0.5h）和B1组（双肺通气1h）,B2组（双肺通气1.5h）,B3组（双肺通气2h）,将自制气管导管过深插管至右肺建立右肺OLV模型,分别取各组左侧肺组织,普通光学显微镜下观察其肺泡结构及肺间质的病理变化,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的末端标记（TUNEL）法检测肺组织细胞的凋亡,免疫印迹法检测肺组织凋亡执行蛋白Caspase-3以及SP-A和SP-B蛋白水平。结果：与C组相比,随着通气时间的延长,A组和B组肺组织病理改变依次加重,逐渐表现出肺泡充血水肿,肺间质逐渐增厚,且这些变化在A组中表现更为显着；细胞凋亡在A2、A3组明显增加（P<0.05）,且随着OLV时间延长,增加更加明显（P<0.05）,与双肺通气对照组B组中对应各亚组比较,A2、A3组细胞凋亡率比B2、B3组显着增加（P<0.05）,且在细胞凋亡执行阶段起关键作用的Caspase-3酶蛋白表达的变化趋势与凋亡率一致；与C组比较,A组各亚组SP-A和SP-B蛋白均表达减少（P<0.05）,且随着OLV时间延长,减少更加明显（P<0.05）；与B组中对应各亚组比较,A组中各亚组肺组织中SP-A和SP-B蛋白均表达减少（P<0.05）。结论：随着单肺时间的延长,OLV可导致肺组织细胞凋亡且SP-A和SP-B蛋白表达下调,并与之相对应的肺组织病理学改变趋势一致,由此推测细胞凋亡以及SP-A和SP-B蛋白表达的减少可能是OLV导致肺损伤的重要因素。第五部分应用iTRAQ技术结合2D LC-MS/MS分析胸科手术患者单肺通气后的血清差异蛋白组目的：应用同位素标记绝对和相对定量技术（isobaric tags for relative and absolute quantitation, iTRAQ）对胸科手术中单肺通气后不同时间点患者血清中的“全组”蛋白进行定性和相对定量分析,获得差异表达蛋白图谱。方法：收集术中进行单肺通气（OLV）和双肺通气（TLV）的胸科手术患者各10例,分别于术前、术后即时、术后24h、术后48h四个时间点取等量中心静脉血并标记为O1-4和T1-4,组内等量混合后利用免疫亲和色谱柱去除血清中的14种高丰度蛋白,采用iTRAQ试剂标记后结合二维液相色谱-串联质谱技术（2D LC-MS/MS）进行定性和相对定量分析。结果：质谱鉴定共得到189种蛋白质,其中至少一个时间点发生差异表达的蛋白质有83种,其中56种表达上调,27种表达下调。结论：iTRAQ技术结合2D LC-MS/MS能够快速、有效地进行差异蛋白质组学研究,构建的差异表达蛋白图谱为阐释胸科手术单肺通气患者肺损伤的发生机制以及寻找临床早期诊断的标志物和治疗的作用靶点提供了重要的实验依据。
曹国洪[6]（2006）在《白血病肺部并发症的临床与CT研究》文中研究表明【目的】 一、评价白血病并发肺部侵袭性真菌感染的CT表现，及对临床早期行经验性抗真菌治疗的指导价值。 二、回顾性分析白血病造血干细胞移植后并发移植物抗宿主病相关性肺损伤的临床、病理和CT表现，评价胸部CT扫描特别是高分辨率CT（HRCT）扫描对肺部移植物抗宿主病的诊断价值。 三、评价白血病并发肺部卡氏肺囊虫肺炎的临床和CT表现，及对临床早期治疗的指导价值。 【材料和方法】 一、白血病并发肺部侵袭性真菌感染：共收集本院近五年来136例白血病并发肺部各类并发症的临床及CT资料，清楚诊断真菌感染的51例，把这部分确诊为白血病肺部真菌感染的病人作为研究组，而把剩下的85例白血病并发其他感染性和非感染性肺部并发症的病人作为对照组，对研究组与对照组的临床资料和CT特征进行分析对照，CT表现主要分为6个方面的异常：（1）CT晕征；（2）空气新月征；（3）支气管血管束的增粗；（4）肺叶或肺段的实变；（5）小叶间隔的增厚和小叶中心结节；（6）粟粒样小结节。通过对研究组和对照组上述六种CT征象的对比分析，确定早期侵袭性真菌感染的特征性CT表现，指导临床早期经验性抗真菌治疗。 二、造血干细胞移植后移植物抗宿主病相关肺部并发症：收集本院近年来28例白血病异基因造血干细胞移植后移植物抗宿主病相关肺部损伤的CT资料并与临床、病理对照。肺部移植物抗宿主病主要分成急性GVHD和迟发的慢性GVHD。急性GVHD并发症主要包括：弥漫性肺泡出血、肺水肿、特发性肺炎综合症等三种；慢性GVHD并发症主要包括：闭塞性细支气管炎（BO）、闭塞
青海省交通局赴唐古拉山医疗队[7]（1975）在《高山肺水肿问题的初步探讨》文中指出 材料选择本文所选材料为72年5～8月青藏公路不冻泉、五道梁等地区之23例高山肺水肿,绝大多数为筑路民工,极少数为路过不冻泉之过客。高山肺水肿究系高山肺炎的并发炎,抑为一独立疾病,而作为高山适应不全症的类型之一,这是高原医务工作者多年来争论较多的问题。我们是把高山肺水肿做为一个独立疾病而选择病例的。将肺炎、心力衰弱等所合并之肺水肿予以剔除。临床观察一、发病情况: （一）性别:本组男性21例;女性2
邱其良[8]（2010）在《床边胸片在ICU患者疾病追踪复查中的作用》文中指出目的：总结ICU患者床边胸片质量、影像学表现及随诊变化情况,评估床边胸片在ICU患者疾病追踪复查中的作用。材料和方法：对322例ICU患者的944份床边胸片（其中CR摄影213例745份,传统屏胶摄影109例199份）并结合其临床资料进行回顾性分析,比较两种影像学摄片方法,观察其所显示的心肺疾病表现、动态变化经过,以及有创操作后监护仪器、导管的位置以及有无并发症。结果：采用传统屏胶摄片的109例199张床边胸片中,照片质量良好的甲级片43张占21.6%,废片率占5%；采用计算机放射成像系统照片的甲级片率为59.3%,废片率为1.1%。与传统摄片比较,CR床边摄片时受检者吸收剂量减少了23.9%。同室患者吸收剂量减少了7.9%。；结合数字化后处理技术,约98.9%的床边CR胸片符合诊断要求。77.6%的床边胸片显示有心肺疾病,包括有高密度影的气腔性病变（肺不张、肺炎、肺水肿、ARDS、新生儿肺透明膜病）、低密度影的气体在胸部异常集聚（气胸、纵隔及皮下气肿）以及胸腔积液、心包积液及肺栓塞。在新生儿组的常见两种疾病肺透明膜病和新生儿肺炎中,两者在病变的分布范围、有无支气管气像及治疗后病变演变方面具有差异。在治疗过程追踪复查中,肺透明膜病需要1至3天内短期复查；新生儿肺炎一般在3至5天内复查。约40%的心衰肺水肿与ARDS的鉴别诊断存在困难。但在心影增大、支气管气像、胸腔积液及克氏B线等征象上存在差别；在治疗过程追踪复查中,心衰肺水肿在强心利尿等治疗下,通常1至3天内病情好转,需要短期复查；ARDS患者病情危重,一般在1至2周内均需复查。65例重症肺炎病例中,15例病情稳定后,病变多以肺实质与间质改变并存,病灶吸收相对较慢,表现为局限性或广泛性的索条影、网格状影、点条状影等,30天后复查,15例中的13例条索状间质改变部分或全部吸收。10例免疫抑制剂使用患者肺部感染中8例以真菌感染为主的混合感染,床边胸片表现复杂,可为局灶性或广泛性斑片状浸润或伴空洞形成、弥漫性小结节状密度增高影,治疗病变好转较慢,7例在4周后才大部分吸收好转。有创操作后观察仪器、导管的位置异常约为16.7%,主要为气管插管过深、中央静脉导管进入颈静脉及胸腔引流管插入太浅致引流无效。有创操作后并发症较少,见于机械通气后的气胸及气管插入过深所致的肺不张。结合临床表现并根据床边胸片诊断8例ARDS、10例心源性肺水肿、15例气胸和胸腔积液、4例痰阻塞肺不张、2例气管插入过深所致肺不张在分别给予机械通气、强心利尿治疗、胸腔引流处理、吸痰及调整气管插管位置等处理取得良好疗效。结论：与传统屏胶摄片相比,床边CR胸片的摄片合格率明显提高,减少了辐射量。床边CR胸片可以动态观察ICU患者一些疾病的演变情况。新生儿肺透明膜病变化较快,一般需要在1到3天内复查；新生儿肺炎一般在3至5天内复查；在一些重症肺炎的病例,治疗过程中,会出现肺间质的增粗,呈条索状影,不是间质纤维化,后期复查会吸收好转。免疫抑制剂使用的患者（肾移植术后）肺部感染病例多包含有真菌感染,病变演变较慢,复查时间要延续到4周以后。心衰肺水肿变化较快,要在短期内复查。对于少量气胸、心源性肺水肿与ARDS等疾病的诊断与鉴别诊断,在仔细分析床边胸片影像表现及结合临床分析后,诊断的准确性也会有所提高。在有创操作后床边胸片能观察各种监护仪器、导线和导管位置以及有无并发症等。床边胸片虽然有一定的局限性,但是它在ICU患者病因诊断、疗效观察、新病变的发现等方面有着非常重要的作用,可为临床医生调整治疗方案提供了有力的依据。
尹万红,康焰[9]（2020）在《新型冠状病毒肺炎急性呼吸窘迫综合征的血流动力学治疗》文中研究表明由于新型冠状病毒肺炎的特殊性,新型冠状病毒肺炎急性呼吸窘迫综合征患者既有传统急性呼吸窘迫综合征的血流动力学特点,又有其特别之处。血流动力学治疗是新型冠状病毒肺炎急性呼吸窘迫综合征患者的核心治疗手段,肺内血流分布状态和右心-肺循环单元的血流改变其是核心环节。重症超声为基础的多元监测有助于精细地描述新型冠状病毒肺炎急性呼吸窘迫综合征的血流动力学特点,导向肺血流分布调节-右心-左心一体化精准治疗。由于治疗与伤害并存,贯彻保护与预警理念对患者的早期救治及预后改善尤为重要。
Expert Consensus Writing Group on Diagnosis and Treatment of Hemoptysis,Respiratory Branch of Beijing Doctor Association;[10]（2020）在《咯血诊治专家共识》文中认为咯血是一种临床上很常见的症状,未能及时、正确处理的咯血有时会导致患者猝死。以往的教科书、专业书对于咯血的临床诊断描述大同小异,不外乎是介绍其定义、咯血量等,之后罗列了几十种可以引起咯血的疾病（病因）,再分别介绍一下相关的病史、体格检查、实验室检查和特殊检查,有时画一个简单的流程图,极少体现咯血诊治的个体化。在临床上很少会有医生按照流程图那样询问病史,再进行体检以及一系列的实验室检查和特殊检查,然后得出结论。初学者乃至多年从事临床的医生仍旧不得要领。某些比较简单的疾病,如典
二、肺水肿不一定是肺炎（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肺水肿不一定是肺炎（论文提纲范文）
（2）军团菌感染致免疫抑制豚鼠肺循环变化及肠道细菌易位的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分:军团菌感染致免疫抑制豚鼠肺循环变化的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂与实验仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要实验仪器 |
| 2.2 研究对象和实验方法 |
| 2.2.1 免疫抑制豚鼠模型的制备和分组 |
| 2.2.2 Lp菌株及培养 |
| 2.2.3 血常规检查 |
| 2.2.4 外周血CD4~+T细胞、CD8+T细胞检测 |
| 2.2.5 体温、体重、肺重量及离体肺重量测量 |
| 2.2.6 ELISA |
| 2.2.7 肺组织HE染色、免疫组化及免疫荧光检查 |
| 2.2.8 肺组织透射电子显微镜检查 |
| 2.2.9 数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 外周血白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞及CD4+T细胞、CD8+T细胞变化 |
| 3.2 体温、体重、肺重量及离体肺重量变化 |
| 3.3 血清VEGFA变化 |
| 3.4 肺组织VEGFA、VEGFR2及VE-cadherin表达情况 |
| 3.5 肺毛细血管内皮细胞连接超微结构改变 |
| 3.6 肺组织HE染色及超微结构损伤情况 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分:军团菌感染致免疫抑制豚鼠肠道细菌易位的研究 |
| 6 前言 |
| 7 材料和方法 |
| 7.1 主要试剂与实验仪器 |
| 7.1.1 主要试剂 |
| 7.1.2 主要实验仪器 |
| 7.2 研究对象和实验方法 |
| 7.2.1 免疫抑制豚鼠模型的制备和分组 |
| 7.2.2 Lp菌株及培养 |
| 7.2.3 样本收集、DNA提取及检测 |
| 7.2.4 DNA文库构建及测序 |
| 7.2.5 肺、肝脏组织革兰氏染色 |
| 7.2.6 肺、肝脏组织BP-FISH检查 |
| 7.2.6 肝脏大体情况 |
| 7.2.7 肝脏HE染色 |
| 7.2.8 肝脏TUNEL检查 |
| 7.2.9 肝脏组织免疫组化检查 |
| 7.2.10 数据分析 |
| 8 结果 |
| 8.1 细菌16S rDNA提取结果 |
| 8.2 小肠内容物样本目、种水平细菌构成 |
| 8.3 肺、肝脏及血液样本种水平细菌构成 |
| 8.4 肺、肝脏组织革兰氏染色结果 |
| 8.5 肺、肝脏组织BP-FISH结果 |
| 8.6 肝脏大体表现 |
| 8.7 肝脏HE染色结果 |
| 8.8 肝脏TUNEL结果 |
| 8.9 肝脏细胞程序性死亡相关蛋白表达情况 |
| 9 讨论 |
| 10 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（4）心肺超声在呼吸困难患者中的应用研究（论文提纲范文）
| 缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| 第一部分：心肺超声对心力衰竭合并肺水肿患者的临床评价研究 |
| 第二部分：高频经胸肺超声评价呼吸困难患者胸膜线改变：以CT为对照的观察性研究 |
| 第三部分：心肺联合超声对呼吸困难伴肺动脉高压患者的病因诊断价值 |
| Abstract |
| Part Ⅰ: Clinical Evaluation of Cardiopulmonary Ultrasound in Patients withHeart Failure Complicated with Pulmonary Edema |
| Part Ⅱ: High-Resolution Transthoracic Ultrasonography for Assessment ofPleural Line in Patients with Dyspnea with CT Comparison: An ObservationalStudy |
| Part Ⅲ: Diagnosis Value of Cardiopulmonary Ultrasound in Screening theEtiology of Pulmonary Hypertension in Patients with Dyspnea |
| 第一部分：心肺超声对心力衰竭合并肺水肿患者的临床评价研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分：高频经胸肺超声评价呼吸困难患者胸膜线改变：以CT为对照的观察性研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分:心肺联合超声对呼吸困难伴肺动脉高压患者的病因诊断价值 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 第一部分:肺超声的研究及应用进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分:肺超声“彗星尾征”的关联性结构及相关定性定量研究 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）单肺通气麻醉在胸科手术中应用的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 鸣谢 |
| 主要英汉缩略对照表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分： 单肺通气麻醉在胸科手术中的应用及其机械通气相关性肺损伤(文献综述及研究线路) |
| 第一章 单肺通气麻醉技术对胸外科手术的贡献及不良反应 |
| 参考文献 |
| 第二章：胸科手术后急性肺损伤与单肺机械通气 |
| 1 ALI—胸科手术后严重的并发症 |
| 2 ALI的诱因 |
| 参考文献 |
| 第三章：胸科麻醉期间肺水监测技术的研究进展 |
| 1 肺血管外肺水的监测 |
| 2 EVLW监测的应用现状 |
| 3 EVLW监测与漂浮导管测量的优劣对比及今后的展望 |
| 参考文献 |
| 第四章：单肺通气所致肺损伤的体内研究进展 |
| 第一节：OLV所致肺损伤的机理和组织形态学研究 |
| 1 OLV对肺损伤的机理 |
| 2 机械牵张性肺损伤的主要细胞学机制 |
| 3 肺损伤的形态学特点 |
| 4 单肺麻醉所致肺损伤的形态学研究近况 |
| 参考文献 |
| 第二节：实验动物肺组织水通道蛋白的改变 |
| 1 AQP的定义、分类、分布特点的研究 |
| 2 AQP-5的分子组成、结构特征及相关基因位点 |
| 3 AQP-5的分布及其病理生理意义 |
| 4 AQP-5蛋白体在水、电解质平衡调节中的作用 |
| 参考文献 |
| 第三节：实验动物肺组织表面活性蛋白的研究 |
| 1 SP的生物学特征 |
| 2 肺泡表面活性蛋白与肺损伤 |
| 参考文献 |
| 第五章：iTRAQ技术在呼吸机相关性肺损伤蛋白质组学研究中的应用前景 |
| 1 iTRAQ技术原理 |
| 2 iTRAQ技术和其他定量蛋白质组学方法的比较 |
| 3 iTRAQ技术在实验研究中的应用 |
| 4 iTRAQ技术在呼吸相关性肺损伤蛋白质组学中的应用前景 |
| 参考文献 |
| 第六章：项目研究概要及技术线路 |
| 第二部分： 单肺通气麻醉的临床资料回顾及系统评价 |
| 第一章 胸科手术患者手术后恢复时间延长的多因素非条件logistic回归分析 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 本节小结 |
| 5 参考文献 |
| 第二章 单肺通气和双肺通气麻醉在胸科手术中的安全性比较：a metaanalysis |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 本节小结 |
| 5 参考文献 |
| 第三部分： 单肺通气麻醉在胸科手术中应用的临床研究 |
| 第一章： 单肺通气麻醉行肺科手术病人动脉血中细胞因子和氧自由基的变化 |
| 第一节 单肺通气麻醉行肺科手术病人动脉血中IL-6和IL-8的变化 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 本节小结 |
| 5 参考文献 |
| 第二节 单肺通气麻醉行肺科手术病人动脉血中XOD、MPO和PMN的变化 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 本节小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 单肺通气下肺切除术患者血流动力学、血管外肺水及术后近期肺功能的变化 |
| 第一节 应用PiCCO技术监测单肺通气下肺切除术患者血流动力学和血管外肺水的变化 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 本节小结 |
| 5 参考文献 |
| 第二节 单肺通气下肺切除术患者术后近期肺功能的变化 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 本节小结 |
| 5 参考文献 |
| 第四部分： 单肺通气麻醉的动物实验研究 |
| 第一章 不同单肺通气方式对大鼠肺AQP-5表达影响的对比研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 第二章 单肺通气对大鼠肺组织细胞凋亡及肺泡表面活性蛋白的影响 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 第五部分： 应用iTRAQ技术结合2D LC-MS/MS分析胸科手术患者单肺通气后的血清差异蛋白组 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 5 参考文献 |
| 全文总结 |
| 本研究的不足之处 |
| 在读期间发表的论文 |
（6）白血病肺部并发症的临床与CT研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 白血病并发肺部侵袭性真菌感染的临床与CT研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二章 异基因造血干细胞移植后移植物抗宿主病肺部并发症的临床及CT研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三章 白血病并发卡氏肺囊虫肺炎的临床与CT研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 缩略语 |
| 成果 |
| 致谢 |
| 原创性声明 |
| 学位论文版权使用授权书 |
（8）床边胸片在ICU患者疾病追踪复查中的作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 目录 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 病例资料 |
| 2.2 影像学分析步骤和方法 |
| 2.3 数据统计处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 床边摄片质量分析结果 |
| 3.2 CR床边摄片与传统屏胶感绿片摄片放射剂量比较 |
| 3.3 ICU患者摄床边胸片的原因分析结果 |
| 3.4 ICU患者摄床边胸片的心肺疾病分析结果 |
| 3.5 ICU患者床边胸片表现为气腔性病变及气体异常集聚几个主要病变的演变情况 |
| 3.6 监护仪器、导管的位置分析结果 |
| 3.7 根据床边胸片的结果,对临床治疗方案的选择调整情况 |
| 4 讨论 |
| 4.1 床边胸片在ICU患者检查诊断应用的局限性及CR摄片较传统屏胶摄片系统的比较优势 |
| 4.2 床边胸片在ICU患者疾病追踪复查中的作用 |
| 4.3 床边胸片对监护仪器、导管的位置以及有无并发症的观察 |
| 4.4 床边胸片能为临床治疗方案的选择和调整提供可靠依据 |
| 4.5 ICU患者床边胸片检查的适应征 |
| 5 本研究的不足之处 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 附图及其说明 |
| 攻读硕士学位期间发表论文 |
| 致谢 |
（9）新型冠状病毒肺炎急性呼吸窘迫综合征的血流动力学治疗（论文提纲范文）
| 1 新冠肺炎急性呼吸窘迫综合征的血流动力学特征 |
| 1.1 肺部损伤特殊性与肺内血流特征 |
| 1.2 右心室-肺动脉单元 |
| 1.3 左心房-肺静脉单元 |
| 1.4 新冠肺炎病毒全身损害对肺血流动力学的影响 |
| 2 重症超声融合的多元化监测全面展示血流动力学特点 |
| 3 新冠肺炎以肺血流为核心的整体血流动力学治疗 |
| 3.1 肺血流与肺水分布的管理 |
| 3.2 右心循环管理 |
| 3.3 左心房压力为目标的左心舒张功能管理 |
| 3.4 尝试内皮细胞及糖萼保护 |
| 4 治疗的前移:保护与预警 |
| 5 小结 |
四、肺水肿不一定是肺炎（论文参考文献）
- [1]小儿心力衰竭的诊断与治疗[J]. 张乾忠,马沛然,王俐,江钟炎,刘豫阳,汪翼,吴相攸,吴铁吉,杜忠东,杜军保,陈新民,周爱卿,金仲和,杨思源,钱永如,桂永浩,黄国英,韩玲. 中国实用儿科杂志, 2002(10)
- [2]军团菌感染致免疫抑制豚鼠肺循环变化及肠道细菌易位的实验研究[D]. 才旭. 中国医科大学, 2019(01)
- [3]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [4]心肺超声在呼吸困难患者中的应用研究[D]. 李虹. 首都医科大学, 2017(02)
- [5]单肺通气麻醉在胸科手术中应用的临床与实验研究[D]. 黄冰. 广西医科大学, 2012(05)
- [6]白血病肺部并发症的临床与CT研究[D]. 曹国洪. 第一军医大学, 2006(01)
- [7]高山肺水肿问题的初步探讨[J]. 青海省交通局赴唐古拉山医疗队. 青海卫生, 1975(03)
- [8]床边胸片在ICU患者疾病追踪复查中的作用[D]. 邱其良. 暨南大学, 2010(10)
- [9]新型冠状病毒肺炎急性呼吸窘迫综合征的血流动力学治疗[J]. 尹万红,康焰. 协和医学杂志, 2020(05)
- [10]咯血诊治专家共识[J]. Expert Consensus Writing Group on Diagnosis and Treatment of Hemoptysis,Respiratory Branch of Beijing Doctor Association;. 中国呼吸与危重监护杂志, 2020(01)