一、中药抗氧化方对硒性白内障形成中谷胱甘肽代谢相关酶活性的影响（论文文献综述）
李露壮[1]（2021）在《虾青素对过氧化氢诱导的骨髓间充质干细胞氧化应激的保护作用》文中认为目的:骨缺损修复是临床常见的问题。传统应用自体、异体骨移植在临床中取得疗效,但应用受到限制。组织工程骨的快速发展成为骨缺损修复的新方法,解决了大量制备及大面积修复问题,这种方法可以克服自体异体骨移植的缺点,包括如供区受损问题、移植后免疫排斥反应问题以及致病性问题等,成为近年来研究的热点。骨髓间充质干细胞（Bone mesenchymal stem cells,BMSC）是一种可以从体内进行分离、扩增和体外培养的细胞。BMSC其具有自我更新、多功能分化的能力。其既可以高效地分化出成骨细胞、软骨细胞以及各种脂肪细胞,也同样可以产生多种对骨代谢的调控因子。近年来,BMSC在骨骼组织工程与再生医学中疗效报告数量不断增加,因其所具有的治疗多能、抗炎和免疫调控优势而已被广泛应用于治疗心脏、肺、神经、造血以及肌腱、韧带和肌肉骨骼组织修复等一系列疾病。BMSC被广泛地认为是骨组织工程中一个理想的种子细胞。氧化应激是移植后细胞凋亡的主要原因,因此找到移植后减弱细胞氧化应激水平的方法至关重要。氧化应激是由于自由基的过度产生和细胞内抗氧化防御系统的损伤,使氧自由基及其相关代谢产物大量积累,从而在细胞内产生一系列功能的病理状态。虾青素（Astaxanthin,AST）是广泛存在于虾蟹藻类中等海洋生物中的脂溶性橙黄色酮式类胡萝卜素,主要用于食品着色剂,其无毒无害,在人体多器官系统发挥抗炎、抗癌、抗氧化作用,在临床多领域研究中均有所应用。由于其独特的分子结构,虾青素具有重要的抗氧化作用。本实验通过体外培养人骨髓间充质干细胞,用过氧化氢（H2O2）建立细胞氧化应激模型,虾青素预处理细胞,通过检测细胞存活率、凋亡水平、氧化应激水平及相关通路Nrf2/ARE通路的表达,探讨虾青素对H2O2诱导的骨髓间充质干细胞（BMSC）氧化应激的保护作用及可能的机制。研究方法:（1）选择hBMSC细胞作为实验对象。将hBMSC进行体外培养和扩增。分别用不同浓度的H2O2诱导（0、100、200、300、400、500、600umol/L）,CCK-8法检测细胞存活率,构建BMSC氧化应激模型。（2）细胞用不同浓度的含虾青素培养液（0、12.5、25、50、100、200、400、800、1600、3200umol/L）处理,CCK-8法检测细胞存活率,探究最适虾青素处理浓度。（3）细胞用含虾青素的培养液（0、25、50、100、200umol/L）预保护2h,后用H2O2诱导24h,CCK-8法检测细胞存活率。（4）细胞分组:四组分别为（1）对照组、（2）虾青素组、（3）H2O2模型组、（4）虾青素预保护+H2O2组。生物化学法检测虾青素预处理BMSC中谷胱甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。（5）细胞分组同上,应用Annexin V-FITC/PI流式细胞凋亡检测虾青素预处理对BMSC细胞凋亡的影响。（6）细胞分组同上,应用Western blotting法检测细胞中核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶-1（HO-1）、还原型辅酶/醌氧化还原酶1（NQO1）蛋白含量。结果:（1）不同浓度H2O2处理结果表明,500umol/L的H2O2溶液处理24h,为建立氧化应激模型最佳处理浓度和时间。（2）不同浓度含虾青素培养液处理结果显示,25-200umol/L的虾青素溶液为安全处理浓度范围。（3）CCK-8法结果显示,与对照组相比,H2O2模型组的细胞存活率明显降低（P<0.05）;各虾青素预保护组与H2O2模型组相比BMSC细胞存活率较氧化模型组均明显提高,差异有统计学意义（P<0.05）。200umol/浓度的含虾青素培养液预保护组,细胞存活率最高。（4）生物化学法及试剂盒检测结果显示:与对照组相比,H2O2模型组SOD活性和GSH含量显着降低（P<0.05）,MDA含量显着升高（P<0.05）。与H2O2模型组比较,虾青素预保护组细胞内SOD活性和GSH含量显着升高（P<0.05）,细胞内MDA含量显着降低（P<0.05）。（5）Annexin V-FITC/PI流式细胞术凋亡检测结果显示:H2O2模型组细胞凋亡率较对照组显着升高（P<0.05）。虾青素预保护组与H2O2模型组相比,细胞凋亡率明显降低（P<0.05）。（6）Western blotting检测细胞相关蛋白结果显示,H2O2模型组Nrf2、HO-1和NQO-1的表达显着低于对照组（P<0.05）。与H2O2模型组比较,虾青素预保护组各蛋白表达升高（P<0.05）。结论:虾青素预保护可降低H2O2诱导的BMSC氧化应激,提高H2O2诱导的细胞存活率,提高细胞内SOD和GSH活性,降低细胞内MDA含量,降低细胞凋亡率;其机制可能是激活了Nrf2/ARE信号通路。
陈水龄[2]（2020）在《姜黄素抑制实验性脉络膜新生血管的机制研究》文中研究表明第一章目的采用 532nm倍频激光建立实验性脉络膜新生血管（Choroidal Neovascularization,CNV）动物模型,为CNV的相关基础研究提供模型参考。方法1.应用532nm倍频激光光凝棕色挪威（Brown Norway,BN）大鼠建立实验性CNV模型,分别在光凝后1d、3d、5d、7d、14d、21d采用眼底照、眼底荧光血管造影（Fundus Fluorescein Angiograph,FFA）和吲哚菁绿血管造影（Indocyanine green Angiography,ICGA）观察光凝后不同时间点 CNV 的变化情况。2.制作BN大鼠CNV眼组织病理学标本,采用HE染色法观察光凝后不同时间点CNV中央厚度。3.制作BN大鼠CNV眼组织病理学标本,采用免疫组织化学染色法观察光凝后不同时间点CNV眼组织中CD105因子表达的情况。结果1.光凝后1d光斑处无荧光素渗漏;光凝后3d、5d仅有少量光斑处有荧光素渗漏。光凝后7d CNV生成率为70.18%,荧光素渗漏平均光密度值为128.30±11.21。光凝后14d CNV生成率为78.18%,平均光密度值为182.12±6.59,与光凝后7d组比较差异有统计学意义（P<0.05）。光凝后21d,CNV生成率和荧光素渗漏平均光密度值与光凝后14d组比较差异无统计学意义。2.HE染色结果显示:随着光凝后时间的增加,CNV中央厚度逐渐增加,光凝后7d CNV厚度为48.92±2.81μm,较光凝后1d显着增加（P<0.05）;光凝后14d CNV厚度为61.98±5.06μm,较光凝后7d显着增加（P<0.05）;光凝后21d CNV厚度为61.78±4.03μm,与14d组比较差异无统计学意义。3.CD105免疫组化结果显示:正常组视网膜组织CD105表达呈阴性,光凝后1d、3d、5d组光斑处可见少量棕黄色反应物表达,光凝后7d组光斑处棕黄色反应物逐渐增多（P<0.05）,光凝后14d组较光凝后7d组比较显着增加（P<0.05）,光凝后21d组与光凝后14d组比较差异无统计学意义。结论1.应用532nm激光光凝可以成功建立BN大鼠实验性CNV动物模型。2.CNV在光凝后7d至14d生长迅速,至21d逐渐稳定,此模型具有成模速度快,成模率高、重复性好、成本低的优点,可作为CNV基础研究的动物模型。3.眼底照、FFA、ICGA、HE染色和免疫组化检查可以动态观察CNV的变化。第二章目的观察中药单体姜黄素对BN大鼠实验性CNV的抑制作用,以及对AKT/p-AKT/HIF-1 α/VEGF信号通路活性的影响,为姜黄素治疗CNV提供实验依据。方法1.应用532nm倍频激光光凝诱导BN大鼠建立CNV模型,造模后的大鼠被随机分为正常组、模型组、雷珠单抗组、姜黄素低剂量组、姜黄素中剂量组和姜黄素高剂量组,在光凝后14d进行眼底照、FFA与ICGA检查。2.制作BN大鼠CNV眼组织病理学标本,采用HE染色法观察不同组CNV中央厚度。3.制作BN大鼠CNV眼组织病理学标本,采用免疫组织化学法观察不同组CNV眼组织中AKT/p-AKT/HIF-1α/VEGF信号通路各因子蛋白的表达情况。4.采用RT-qPCR法检测CNV眼组织中AKT/HIF-1α/VEGF信号通路各因子mRNA的相对表达量。5.采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测CNV眼组织中AKT/p-AKT/HIF-1α/VEGF信号通路各因子蛋白的相对表达量。结果1.正常组未打激光,模型组,雷珠单抗组,姜黄素低、中、高剂量组CNV生成率分别为78.18%、73.21%、77.19%、75.86%、74.55%,组间比较差异无统计学意义;荧光素渗漏平均光密度值分别为182.12±6.59、119.22±8.03、166.45±8.33、164.34±5.69、149.22±6.45;雷珠单抗组较模型组显着降低（P<0.05）;姜黄素低、中、高剂量组较雷珠单抗组显着升高（P<0.05）,其中姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）。2.HE染色结果显示:正常组BN大鼠视网膜组织各层结构清晰、排列整齐。光凝后14d,雷珠单抗组CNV中央厚度较模型组显着减少（P<0.05）;姜黄素低、中剂量组与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素高剂量组较模型组显着减少（P<0.05）,较雷珠单抗组显着增加（P<0.05）。3.免疫组化结果显示:正常组BN大鼠视网膜组织结构中AKT、p-AKT、HIF-1α、VEGF因子表达呈阴性,未见棕黄色反应物。光凝后14d,模型组光斑处AKT、p-AKT、HIF-1α、VEGF因子的表达高于正常组（P<0.05）;雷珠单抗组低于模型组（P<0.05）;姜黄素低剂量组、中剂量组AKT、p-AKT、HIF-1α、VEGF因子的表达与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素高剂量组的表达较模型组显着降低（P<0.05）;较雷珠单抗组显着增加（P<0.05）。4.mRNA结果显示:光凝后14d,模型组AKT、HIF-1α和VEGF mRNA相对表达量均高于正常组（P<0.05）;雷珠单抗组均低于模型组（P<0.05）;姜黄素低、中剂量组与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）,较雷珠单抗组显着增加（P<0.05）。5.Westernblot结果显示:光凝后14d,AKT蛋白各组间比较差异无统计学意义。p-AKT蛋白相对表达量模型组较正常组显着增加（P<0.05）;雷珠单抗组较模型组显着降低（P<0.05）;姜黄素低、中剂量组与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）。HIF-1α蛋白相对表达量模型组较正常组显着增加（P<0.05）,雷珠单抗组较模型组显着降低（P<0.05）,姜黄素低、中剂量与模型组比较差异无统计学意义,姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）,较雷珠单抗组显着增加（P<0.05）。VEGF蛋白相对表达量模型组较正常组显着增加（P<0.05）,雷珠单抗组较模型组显着降低（P<0.05）,姜黄素低剂量组与模型组比较差异无统计学意义,姜黄素中、高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）。结论1.高剂量姜黄素（400mg/Kg/d）对激光诱导的BN大鼠实验性CNV的形成具有抑制作用。2.姜黄素抑制BN大鼠实验性CNV的机制可能与抑制AKT/p-AKT/HIF-1α/VEGF信号通路的激活,降低相关因子的表达有关。第三章目的观察姜黄素对氯化钴（CoCl2）诱导的人视网膜色素上皮细胞株-19（adult retinal pigment epithelial cell line-19,ARPE-19）细胞缺氧模型中 AKT、HIF-1 α 和VEGF因子mRNA及蛋白表达的影响。方法1.采用CoCl2诱导ARPE-19细胞建立化学性缺氧模型,应用CCK-8法筛选造模试剂CoCl2、实验药物姜黄素和阳性对照药雷珠单抗的浓度,同时检测姜黄素对CoCl2诱导的ARPE-19细胞活性的影响。2.将ARPE-19细胞分为正常组、模型组、雷珠单抗组、姜黄素低、中、高剂量组,应用RT-qPCR法检测姜黄素对CoCl2诱导的ARPE-19细胞缺氧模型AKT、HIF-1α和VEGF mRNA表达量的影响。3.将ARPE-19细胞分为正常组、模型组、雷珠单抗组、姜黄素低、中、高剂量组,应用Westernblot法检测姜黄素对CoCl2诱导的ARPE-19细胞缺氧模型AKT、p-AKT、HIF-1α和VEGF蛋白表达量的影响。结果1.CCK-8细胞活性检测:随着CoCl2浓度的增加,ARPE-19细胞活性呈现先增长后抑制,当CoCl2终浓度≥200μM时,细胞活性显着降低（P<0.05）。姜黄素终浓度在0-100μM时,ARPE-19细胞活性未见异常;当浓度≥200μM时,细胞活性显着降低（P<0.05）。雷珠单抗在终浓度为20μg/mL时,细胞活性较CoCl2组显着降低（P<0.05）,与正常组比较差异无统计学意义;当浓度为40μg/mL、80μg/mL时,细胞活性较CoCl2组和正常组均显着降低（P<0.05）。因此,我们选择终浓度100μM的CoCl2作为造模浓度;终浓度6.25μM、25μM、100μM的姜黄素作为低、中、高剂量组浓度;终浓度为20μg/mL的雷珠单抗作为阳性对照药物的浓度。2.RT-qPCR结果显示:模型组AKT、HIF-1α和VEGF mRNA相对表达量均高于正常组（P<0.05）;雷珠单抗组均低于模型组（P<0.05）;姜黄素低、中剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P<0.05）;姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）;与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。3.Westernblot结果显示:AKT蛋白相对表达量各组间比较差异无统计学意义。p-AKT和HIF-1α蛋白相对表达量模型组均高于正常组（P<0.05）,雷珠单抗组均低于模型组（P<0.05）,姜黄素低、中剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P<0.05）,姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）,与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。VEGF蛋白相对表达量模型组高于正常组（P<0.05）,雷珠单抗组低于模型组（P<0.05）,姜黄素低剂量与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素中、高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）,与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。结论1.应用CoCl2可成功建立APRE-19细胞化学缺氧模型。2.CoCl2在终浓度为100μM时可增加细胞中AKT、HIF-1α和VEGF mRNA及p-AKT、HIF-1α和VEGF蛋白的表达量。3.高剂量姜黄素（100μM）可降低CoCl2诱导的ARPE-19细胞中AKT、HIF-1α和 VEGF mRNA 及 p-AKT、HIF-1α 和 VEGF 蛋白的表达。4.姜黄素（100μM）对CoCl2诱导ARPE-19细胞缺氧具有保护作用。第四章目的观察ARPE-19细胞的各组条件培养液对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）细胞增殖、迁移、侵袭和管腔形成的影响。方法1.将ARPE-19细胞条件培养液分为正常组、模型组、雷珠单抗组、姜黄素低、中、高剂量组,分别作用于HUVEC细胞;采用CCK-8法观察ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞活性的影响。2.采用细胞划痕实验观察在非接触情况下ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞的水平迁移的影响。3.采用Transwell小室迁移实验观察在非接触情况下ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞的垂直迁移的影响。4.采用Transwell小室侵袭实验观察在非接触情况下ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞的侵袭的影响。5.采用Matrigel基质胶管腔形成实验,观察在非接触情况下ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响。结果1.ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞活性的影响,组间差异无统计学意义。2.HUVEC细胞水平迁移实验结果显示:与正常组比较模型组HUVEC细胞水平迁移显着增加（P<0.05）;与模型组比较雷珠单抗组水平迁移显着减少（P<0.05）;姜黄素条件培养液低（6.25μM）、中（25μM）、高（100μM）剂量组水平迁移较模型组显着减少（P<0.05）,其中,高剂量组与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。3.HUVEC细胞垂直迁移实验结果显示:与正常组比较模型组HUVEC细胞垂直迁移显着增加（P<0.05）;与模型组比较雷珠单抗组垂直迁移显着减少（P<0.05）;姜黄素条件培养液低（6.25μM）、中（25μM）剂量组垂直迁移与模型组比较差异无统计学意义,姜黄素条件培养液高（100μM）剂量组垂直迁移较模型组显着减少（P<0.05）,与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。4.HUVEC细胞侵袭实验结果显示:与正常组比较模型组HUVEC细胞侵袭显着增加（P<0.05）;与模型组比较雷珠单抗组细胞侵袭显着减少（P<0.05）;姜黄素条件培养液低（6.25μM）、中（25μM）剂量组细胞侵袭与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素条件培养液高（100μM）剂量组较模型组细胞侵袭显着减少（P<0.05）,与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。5.HUVEC细胞管腔形成实验结果显示:模型组管腔形成较正常组显着增加（P<0.05）;雷珠单抗组管腔形成较模型组显着较少（P<0.05）;姜黄素条件培养液低（6.25μM）剂量组管腔形成与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素中（25μM）、高（100μM）剂量组管腔形成与模型组比较显着减少（P<0.05）,与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。结论1.ARPE-19细胞姜黄素低（6.25μM）、中（25μM）、高剂量组（100μM）条件培养液可显着抑制HUVEC细胞水平迁移;其中高剂量组条件培养液可显着抑制HUVEC细胞垂直迁移。2.ARPE-19细胞姜黄素高剂量组（100μM）条件培养液可抑制HUVEC细胞侵袭。3.ARPE-19细胞姜黄素中（25μM）、高剂量组（100μM）条件培养液可抑制HUVEC细胞管腔形成。4.姜黄素可在细胞水平抑制血管的生成。
梁嘉慧[3]（2020）在《加减五苓散干预糖尿病并白内障术后黄斑水肿的临床研究》文中认为目的:探究加减五苓散对糖尿病并白内障患者超声乳化白内障吸除术（Phacoemulsification,PHACO）后黄斑水肿的防治作用。方法:应用前瞻性单中心随机临床观察研究。研究对象选取2019年5月至2019年12月期间在广州中医药大学附属中山市中医院行白内障手术的糖尿病并白内障患者96例（99眼）,随机分为两组,其中对照组患者48例（50眼）,研究组患者48例（49眼）。所有病例均行超声乳化联合人工晶体植入术治疗。对照组术后予妥布霉素地塞米松（典必殊）、0.5%左氧氟沙星滴眼液（可乐必妥）、0.1%玻璃酸钠滴眼液（海露）持续点眼1周,1-2滴/次,4次/日。研究组在相同治疗基础上予口服加减五苓散煎剂。观察并收集两组术前、术后1周、术后1月的最佳矫正视力（best corrected visual acuity,BCVA）、眼压（Intraocular Pressure,IOP）、光学相干断层扫描仪（optical coherence tomography,OCT）检测的黄斑中心凹视网膜厚度（central macular thickness,CMT）和黄斑水肿发病率,分析比较两组患者术后BCVA、眼压、CMT变化情况及黄斑水肿发病率。结果:1.在术后1周,两组BCVA均较术前显着改善（P<0.05）。组间比较,对照组与研究组BCVA在术后1周差异无统计学意义（P>0.05）。在术后1月,对照组BCVA改善与术后1周对比无统计学意义（P>0.05）。研究组BCVA改善对比术后1周有统计学意义（P<0.05）。组间比较,研究组视力恢复程度优于对照组,具有统计学意义（P<0.05）。2.两组术后CMT整体趋势均增高。对照组CMT在术后1周显着高于术前（P<0.05）,术后1月显着高于术前、术后1周（P<0.05）。研究组CMT在术后1周、1月较术前无显着差异（P>0.05）。对照组与研究组CMT在术前、术后1周时间点组间差异无统计学意义（P>0.05）:术后1月对照组CMT显着高于研究组（P<0.05）。3.对照组、研究组眼压在术后整体趋势均下降（P<0.05）。对照组、研究组眼压在术后1周、术后1月均显着低于术前（P<0.05）。对照组及研究组眼压在手术后的组间差异均无统计学意义（P>0.05）。4.对照组黄斑水肿发病率为12.0%,研究组黄斑水肿发病率为4.0%,组间比较无统计学意义（P>0.05）。两组术后1周、术后1月黄斑水肿发病率差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:1.加减五苓散可有效促进糖尿病患者PHACO术后1月视功能恢复。2.加减五苓散可有效减少糖尿病患者PHACO术后1月CMT增加。3.加减五苓散可能在一定程度上降低糖尿病患者PHACO术后1周、1月眼压。4.本研究基于糖尿病并白内障患者体质分布及黄斑水肿中医发病特点,认为加减五苓散可能对糖尿病患者PHACO术后黄斑水肿有一定防治作用。
李畅[4]（2021）在《淫羊藿多糖对其难溶性黄酮苷的增溶作用及机制初探》文中研究说明淫羊藿苷和宝藿苷Ⅰ是淫羊藿中的黄酮类化合物,二者在抗骨质疏松、治疗心血管系统疾病等方面发挥着重要作用,但其较低的溶解度导致生物利用度低,从而限制了其应用。改善淫羊藿苷和宝藿苷Ⅰ的溶解度,扩大其在临床中的应用是一个亟待解决的问题。目前解决溶解度差的方法主要包括制备固体分散体、磷脂复合物、环糊精包合物等,但每种方法都存在一定的缺陷。天然来源的多糖不仅具有抗肿瘤、抗氧化、免疫调节等作用,其作为功能组分增加难溶性成分溶解度的作用逐渐受到关注。中药的物质基础是一个有序的整体,由功能组分和有效组分共同构成,某些功能组分可以提高有效组分的溶解度,两者协同作用,增强疗效。多糖作为淫羊藿本身存在的重要组分,对淫羊藿苷和宝藿苷Ⅰ的增溶功能及机制尚不明确。因此本文以淫羊藿多糖作为功能组分为出发点,研究了淫羊藿多糖的结构特征,分析了结构对其功能的影响,并对其作用机制进行了初步探讨,为解决难溶性组分/成分生物利用度低的问题提供了新的认识。本文的主要研究内容和结论如下:首先,通过优化淫羊藿粗多糖提取物最佳工艺参数,获得最优提取条件。经过除蛋白、脱色素、DEAE-52纤维素柱分离、Sephadex G-100纯化最终得到淫羊藿中性多糖EPS-1-1和酸性多糖EPS-2-1。首先采用Box-Benhnken中心组合试验和响应面分析法,得到淫羊藿粗多糖提取物最优提取条件:提取时间2.4 h,提取次数2次,料液比1:23。此条件下多糖得率平均值为2.15%,而回归方程所得的多糖得率理论预测值为2.18%,两者相对误差为1.11%,表明运用响应面法优化得到的模型可靠,参数合理可信。接着采用木瓜蛋白酶法联合seveag试剂法除蛋白,HP20大孔树脂脱色素,得到淫羊藿粗多糖。最后粗多糖采用DEAE-52纤维素柱层析的方法,纯水和0.3 MNaCl溶液洗脱分离得到EPS-1和EPS-2,二者采用Sephadex G-100进一步纯化得到淫羊藿中性多糖EPS-1-1和酸性多糖EPS-2-1。其次,综合采用高效凝胶渗透色谱法、酸水解、PMP衍生化、红外色谱法、刚果红实验、扫描电子显微镜等手段对纯化得到的淫羊藿多糖EPS-1-1和EPS-2-1进行结构特征解析。高效凝胶渗透色谱检测结果显示,二者均为单峰,说明是均一多糖。根据标准曲线计算可知,EPS-1-1的分子量为9733 Da,EPS-2-1的分子量为204888 Da;化学组成分析结果表明,EPS-2-1的糖醛酸含量（41.67%）明显高于EPS-1-1,符合酸性多糖特征。此外,EPS-1-1 由摩尔比为 1.90:0.67:0.05:0.08:3.29:1.51:0.05:0.37 的果糖,甘露糖,核糖,鼠李糖,葡萄糖,半乳糖,木糖,阿拉伯糖组成。EPS-2-1含有的单糖包括果糖,甘露糖,鼠李糖,葡萄糖醛酸,半乳糖醛酸,葡萄糖,半乳糖,木糖和阿拉伯糖,摩尔比为5.25:0.18:0.32:0.13:1.14:0.16:0.55:0.08:0.22。红外色谱图结果表明,除多糖特征吸收峰外,EPS-1-1含有α-糖苷键存在的848 cm-1特征吸收峰;而EPS-2-1在917 cm-1的特征峰说明EPS-2-1中存在的是β-糖苷键,而且EPS-2-1中存在-COOH的特征吸收峰。刚果红实验说明EPS-1-1和EPS-2-1是以随机线团的形式存在的。扫描电镜图像显示EPS-1-1包含球形结构且周围有片状结构堆积,二者表面均分布着一些较大致密的蜂窝状孔洞。EPS-2-1则主要呈片状形貌,表面粗糙,有大小不一的凹陷。最后,采用高效液相色谱法、差示扫描量热法、临界胶束浓度测定以及粒径和zeta电位分析研究淫羊藿多糖对淫羊藿苷和宝藿苷Ⅰ的增溶功能及可能作用机制。结果表明淫羊藿粗多糖在0-20 mg/mL浓度范围内,对淫羊藿苷和宝藿苷Ⅰ的增溶作用呈剂量依赖性。淫羊藿粗多糖对淫羊藿苷和宝藿苷Ⅰ的增溶作用随着粗多糖溶液浓度的升高而增强。均一多糖EPS-2-1对二者的增溶作用强于EPS-1-1,推测多糖的增溶功能可能与其结构相关。根据差示扫描量热法、临界胶束浓度的测定以及粒径与zeta电位分析检测结果,推断多糖的增溶机制可能是多糖与淫羊藿苷和宝藿苷Ⅰ相互作用,以胶束的形式形成了新的复合物,且与EPS-2-1形成的复合物更稳定。本研究对两种淫羊藿均一多糖EPS-1-1和EPS-2-1的结构特征进行了解析,比较了两种不同结构特征的多糖对淫羊藿苷和宝藿苷Ⅰ的增溶作用,并对可能的作用机制进行了探索,为改善难溶性成分溶解度差以及生物利用度低的问题提供了可能性,并进一步扩展了中药多糖的应用。
方伟芳[5]（2019）在《曲美他嗪在晶体氧化损伤模型中的作用研究》文中认为【目的】研究曲美他嗪（TMZ）是否具有抗细胞氧化损伤及延缓大鼠晶体混浊发展的作用。【方法】构建亚硒酸钠（SE）诱导的氧化损伤模型及SD大鼠晶体混浊模型,实验将HLEB3细胞及SD大鼠幼崽各分为4组:第一组:正常对照组;第二组:曲美他嗪组（药物组）;第三组:亚硒酸钠组（模型组）;第四组:曲美他嗪+亚硒酸钠组（治疗组）。通过给未开眼的SD大鼠（10日龄）皮下注射20μmol/kg亚硒酸钠构建晶状体混浊模型,HLEB3细胞给予8μM亚硒酸钠处理24h构建细胞氧化损伤模型,检测细胞氧化损伤及大鼠晶体混浊形成过程中氧化剂应激相关酶表达（如超氧化物歧化酶、脂质过氧化物酶、羟自由基和过氧化氢酶活性水平）、细胞增殖检测（CCK-8）、细胞甲基化测定、流式细胞检测细胞凋亡实验、DNA在核小体间断裂检测细胞凋亡实验（DNA Ladder）、蛋白质印迹法、活性氧（reactive oxygen species,ROS）分析细胞凋亡情况。【结果】CCK-8、流式检测细胞凋亡研究证实模型组在SE造模后,与对照组相比,凋亡率达50%以上,在曲美他嗪治疗组中,细胞凋亡率达20%-30%。DNA Ladder可观察到细胞在SE模型组出现弥散电泳条带,治疗组条带清晰少弥散。荧光显微镜下根据DCFH-DA探针检测细胞内ROS的含量,SE模型组可见细胞内ROS荧光强度显着提高,证明ROS增加显着,而治疗组细胞中荧光强度相对减弱,表明ROS含量减少。蛋白质印记实验结果中,在大鼠晶体混浊模型组及HLEB3晶体氧化损伤模型组中,目的蛋白Bax相对Bcl-2、Keap1相对Nrf2表达量上调,而在治疗组中结果相反;Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b目的蛋白表达量相对于对照组,曲美他嗪组及治疗组结果,蛋白表达量下调。在细胞氧化损伤模型组中,亚硫酸盐处理后的甲基化测序显示,亚硒酸钠可刺激Keap1启动子区的CpGs去甲基化,而经过曲美他嗪干预后,Nrf2的表达水平恢复。【结论】曲美他嗪联合Keap1/Nrf2-ARE信号通路的抗氧化作用,可改善SE诱导的HLEB3细胞氧化损伤,减轻大鼠晶状体混浊的发生发展,并在体外减缓HLEB3细胞形态的改变,抑制体内外的甲基化作用,缓解机体内氧化还原失衡状态,改善体内氧化损伤状态,上调体内抗氧化蛋白的表达,具有潜在的抗晶状体氧化应激作用。
李晓霞[6]（2019）在《左旋肉碱通过MAPK信号通路抑制人晶状体上皮细胞氧化损伤的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:氧化应激是导致老年性白内障产生的一个关键因素,人晶状体上皮细胞（HLECs）易受氧化应激的影响,氧化损伤可以使晶状体的混浊,最终引起白内障。众所周知,左旋肉碱（L-carnitine,LC）是人体必须的物质,在体内和体外具备很强的抗氧化能力,广泛分布于不同的生物体内,然而左旋肉碱对于HLECs氧化损伤的保护作用以及机制尚无统一的论断。本研究旨在评估LC对HLECs氧化损伤的影响,而且讨论左旋肉减（LC）对H2O2诱导的HLECs氧化损伤的保护作用及相关机制。方法:将HLE B-3细胞分为以下五组:（1）对照组:在正常培养基中培养。（2）氧化损伤组:除上述培养液外,加入H2O2,浓度为250μmol/L。（3）LC低浓度组:100μmol/L的LC预处理细胞16h,然后加入250μmol/L的H2O2处理24h,（4）LC中浓度组:300μmol/L的LC预处理细胞16h,然后加入250μmol/L的H2O2处理24h,（5）LC高浓度组:500μmol/L LC预处理细胞16h,加入250μmol/L的H2O2处理24h,所有细胞在用LC和H2O2处理前均用无血清的培养基饥饿处理8个小时。在LC预处理和不预处理的情况下,分别用含有过氧化氢（H2O2）的培养基培养人晶状体上皮细胞HLE B-3细胞,以探究LC对H2O2诱导的HLECs氧化应激的影响。用CCK-8法检测细胞存活率,以评估细胞的增殖变化。按照公式计算,细胞存活率（%）=[（As-Ab）]/[（Ac-Ab）。其中,As是实验组平均OD值,Ab为空白组平均OD值,AC为对照组的平均OD值。通过DCFH-DA染色检测在过氧化氢和LC处理下,氧自由基（ROS）产生的量,以评估HLE B-3细胞的氧化应激状态。通过逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹技术（Western-Blot）检测氧化损伤标记物和抗氧化酶的表达水平,并且进一步研究LC对H2O2诱导的人晶状体上皮细胞HLE B-3氧化损伤的保护作用及调控机制。结果:1.H2O2可显着诱导人晶状体上皮细胞HLE B-3细胞死亡,LC能够显着抑制由H2O2引起的人晶状体上皮细胞HLE B-3细胞活力的降低。2.H2O2处理组HLE B-3细胞ROS显着增多,但对于LC预处理组的HLE B-3细胞,ROS生成发生了明显的下降。LC通过提高抗氧化酶FoxO1、PRDX4和CAT的表达从而降低ROS的生成。3.LC可以通过抑制Caspase3和IL-1等凋亡相关因子与炎症因子的表达从而抑制过氧化氢诱导的细胞凋亡和炎症反应。4.LC通过促进与增殖相关的因子如PCNA、CDK2、CDK4表达,从而恢复由双氧水诱导的HLECs的增殖损伤。5.HLE B-3细胞中ROS累积可以诱导晶状体上皮细胞发生上皮间质转化（EMT）,而经过LC预处理后,能够观察到水通道蛋白（AQP1）和波形蛋白（Vimentin）的表达逆转,从而逆转EMT。6.LC通过MAPK信号通路修复氧化/抗氧化失衡和细胞损伤。结论:LC拥有抑制HLE B-3细胞氧化损伤的保护性作用,或许可以成为一种预防和延缓白内障的药物。
潘雪军[7]（2019）在《补青颗粒对db/db小鼠早中期糖尿病性白内障的影响及自噬相关机制的研究》文中提出目的:探讨补青颗粒对db/db小鼠糖尿病性白内障晶状体的保护作用,阐明补青颗延缓db/db小鼠糖尿病性白内障晶状体发生浑浊的分子机制。方法:选db/db小鼠模拟II型糖尿病性白内障模型,给与补青颗粒灌胃,观察小鼠晶状体浑浊程度,用HE染色法检测db/db小鼠晶状体的病理变化,免疫组化法检测小鼠晶状体中Beclin1、Bcl-2、mTOR蛋白的表达情况;用H2O2诱导人晶状体上皮细胞（HLE）氧化损伤模型,给予补青颗粒含药血清干预,用CCK8法检测补青颗粒含药血清对HLE细胞活力的影响,划痕实验检测对迁移能力的影响,流式细胞术检测对细胞周期的影响。用Western blot和RT-PCR法检测mTOR、AMPK、PI3K、Akt蛋白的和基因在HLE细胞中的表达。结果:体外观察db/db小鼠晶状体显示补青颗粒组小鼠晶状体浑浊程度较模型组轻,HE染色显示与模型组相比补青颗粒组小鼠晶状体病理损伤较轻,CCK8结果显示补青颗粒组细胞活力高于模型组（P<0.05）;划痕实验结果显示补青颗粒组细胞迁移能力强于模型组;流式细胞术显示补青颗粒G2和S期的细胞比例高于模型组（P<0.05）;WB和RT-PCR结果显示:与模型组相比补青颗粒组AMPK、Beclin1蛋白表达升高（P<0.05）,PI3K、Akt、mTOR、Bcl-2蛋白表达量下降（P<0.05）。结论:补青颗粒可以通过上调AMPK蛋白表达,下调PI3K、Akt在小鼠晶状体内的表达,激活AMPK-mTOR信号通路、抑制PI3K-Aktm-TOR信号通路,促进db/db小鼠晶状体自噬,延缓晶状体浑浊。
范博妍[8]（2018）在《补青颗粒对H2O2诱导的大鼠晶状体抗氧化应激的作用及机制研究》文中研究说明目的在H2O2诱导晶状体的氧化应激模型中,观察不同浓度的补青颗粒对离体培养的大鼠晶状体是否具有保护作用及对蛋白TTase（硫醇转移酶）和Trx（硫氧还蛋白）的影响,为补青颗粒临床防治年龄相关性白内障（age-elated cataract,ARC）提供临床依据。方法1)含药血清制备:SPF级8周龄雄性SD大鼠40只,随机分为5组:空白血清组（1m L/100g生理盐水）、阳性对照组(1g·mL-1杞菊地黄丸水溶液)、补青颗粒高、中、低浓度组(分别为4g·m L-1、2g·mL-1、1g·m L-1补青颗粒水溶液),每组8只,每日2次灌胃给药,连续给药4天,取血,离心,取上清液即为含药血清。2)健康SD大鼠60只,120只眼,雄性。采用7%水合氯醛（0.6mL/100g）腹腔麻醉后颈椎脱臼处死大鼠,取其晶状体,置于37℃,5%CO2的二氧化碳培养箱离体培养8h后,弃去混浊的晶状体。将剩余的晶状体随机分成6组,每组16只,分别为:空白对照组、模型组、杞菊地黄丸组、补青颗粒高浓度组、补青颗粒中浓度组、补青颗粒低浓度组。3)观察各组晶状体混浊情况。选用HE染色法观察各组晶状体的病理改变情况。测定各组晶状体蛋白热稳定性情况。用ELISA法测各组晶状体中TTase和Trx含量。取各组晶状体,采用实时定量聚合酶扩增反应（Real Time-PCR法）检测晶状体中TTase和Trx在RNA水平的表达;免疫蛋白印迹法（Western Blot法）测定晶状体中TTase和Trx的蛋白表达水平。结果1)晶状体混浊程度:空白组晶状体在整个孵育过程中基本保持透明状态,可完整宁夏医科大学硕士学位论文中文摘要透过“+”字线。其他各组晶状体随孵育时间的延长,晶状体开始出现不同程度的皮质混浊。其中模型组“+”字线条完全不见,晶状体完全混浊。其余各含药血清组晶状体均较模型组清晰,补青高浓度组晶状体较清晰,能比较完整的透过“+”字线;2)HE染色:空白组细胞形态整齐规则,纤维排列紧密。模型组晶状体上皮细胞形态不规则,染色深浅不一,排列紊乱,胞质破裂且有较多空泡形成。其余各含药血清组均较模型组晶状体组织损伤减轻。其中补青颗粒高浓度组晶状体上皮细胞排列较整齐,胞质较完整。3)蛋白热稳定性:空白组的OD值始终趋于平稳,其余各组的OD值均升高。除空白组外,各组在50℃56℃区间OD值上升缓慢,趋势较平稳,组间比较无显着性差异;在62℃86℃区间OD值上升迅速,趋势较陡峭,晶状体蛋白混合上清液混浊明显且混浊速度较快,模型组与空白组比较,差异显着（P<0.01）;各给药组与模型组比较,OD值上升较平稳,差异显着（P<0.05或0.01）。4)ELISA检测与空白组比较,TTase、Trx模型组活性较空白组明显降低,具有显着统计学差异（P<0.01）;与模型组比较,补青颗粒高浓度组活性明显升高,具有显着统计学差异（P<0.01）;补青颗粒中浓度组、补青颗粒低浓度组与模型组比较,其活性升高,具有统计学差异（P<0.05）。5)Western blot:检测结果表明,TTase:与空白组大鼠比较,模型组大鼠晶状体表达水平显着降低（P<0.01）;与模型组比较,给予补青颗粒含药血清干预后,蛋白表达水平升高（P<0.01）。Trx:与空白组大鼠比较,模型组大鼠晶状体表达水平显着降低（P<0.01）;与模型组比较,给予补青颗粒含药血清干预后,表达水平升高（P<0.01）。6)Real-Time PCR:实时荧光定量PCR结果显示,与空白组大鼠比较,模型组大鼠晶状体中TTase mRNA水平明显降低（P<0.01）;与模型组比较,给予补青颗粒含药血清干预后,各组大鼠TTase mRNA水平显着上升（P<0.01）。与空白组大鼠比较,模型组大鼠晶状体中Trx mRNA水平明显降低（P<0.01）;与模型组比较,给予补青颗粒含药血清干预后,各组大鼠中Trx mRNA水平显着上升（P<0.01）。结论1.氧化应激损伤可能是H2O2诱导的大鼠晶状体混浊的主要机制之一。2.补青颗粒能够延缓氧化应激所导致的大鼠晶状体的混浊,并且对组织结构有较好的保护作用。3.补青颗粒可能通过上调晶状体中TTase（硫醇转移酶）与Trx（硫氧还蛋白）的表达,对H2O2所致离体培养的大鼠晶状体混浊的发生和发展起到防止、延缓的目的。4.补青颗粒高浓度4g·mL-1和中浓度2g·mL-1干预氧化应激所造成的大鼠晶状体混浊的效果较好。
代杰[9]（2017）在《硒对半乳糖性白内障的干预作用及机理》文中研究指明半乳糖性白内障与糖尿病性白内障合称为“糖性白内障”。半乳糖性白内障大鼠作为一种实验性动物模型,常用于糖性白内障发病机理的研究以及抗白内障药物的筛选。大量研究发现半乳糖性白内障的发生发展与晶状体上皮细胞的凋亡及晶状体的氧化损伤有着密切联系。适量补硒可以提高机体的抗氧化能力,硒蛋白R（SelR）作为蛋氨酸亚砜还原酶家族中唯一的硒蛋白,其保护细胞抵抗氧化损伤的生物学功能已见报道。但是,SelR和一些常用的硒补充剂如ebselen（依布硒啉）,在抑制半乳糖性白内障的发生发展上所起到的保护作用及其潜在的作用机制依然鲜为人知。本文以人晶状体上皮（hLE）细胞SRA01/04和半乳糖诱导的白内障大鼠为研究对象,采用基因沉默技术探讨了SelR在保护hLE细胞抵抗氧化损伤和细胞凋亡上所起的作用,并调查了Na2SeO3和ebselen对半乳糖性大鼠的晶状体中氧化应激的调控和对SelR蛋白表达的影响,以及对半乳糖大鼠肝、肾、脑中氧化还原平衡的影响。主要研究结果如下:（1）采用蛋白质印迹、流式细胞术和荧光显微镜等方法研究了SelR基因沉默对半乳糖诱发的h LE细胞凋亡的影响,调查了细胞内的氧化应激水平,并对线粒体膜电位、细胞色素c向胞质的释放以及caspase-3酶活的变化进行了分析。结果显示,半乳糖和SelR沉默均可诱导hLE细胞产生氧化应激。当半乳糖作用于SelR基因沉默细胞时,葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的蛋白表达水平显着升高,线粒体膜电位明显降低,并伴随着线粒体细胞色素c向胞质的释放;与此同时,细胞凋亡率和caspase-3酶活也明显升高。这些结果表明,SelR可保护细胞和线粒体抵抗半乳糖诱导的氧化应激、内质网应激和细胞凋亡,暗示了硒作为微量元素在保护h LE细胞中可能发挥着重要作用。（2）为了探索Na2SeO3和ebselen在预防和减缓糖性白内障的形成和发展上所起的作用,我们在透射电镜（TEM）下对半乳糖模型大鼠的晶状体纤维细胞（LFC）和晶状体上皮细胞（LEC）进行形态观察,并调查了大鼠晶状体中的氧化应激水平以及一些蛋白质的表达水平,如SelR、15 kDa硒蛋白（Sep15）、超氧化物歧化酶1（SOD1）、过氧化氢酶（CAT）、β-晶状体蛋白,醛糖还原酶（AR）和GRP78。结果表明,过量的半乳糖注射使大鼠的晶状体细胞形态受到损伤并导致白内障的形成,然而,Na2SeO3和ebselen的补充能明显缓解LFC和LEC超微结构的损伤。此外,Na2SeO3和ebselen的补充可以明显减轻大鼠晶状体内的氧化损伤,并增加SelR、Sep15、SOD1、CAT和β-晶状体蛋白的表达以及减少AR和GRP78的蛋白质表达。这些研究结果首次揭示了Na2SeO3和ebselen在半乳糖模型大鼠中的抗白内障潜力,并为Na2SeO3和ebselen在糖性白内障中所起的作用及作用机制提供重要的新见解。（3）在给大鼠腹腔注射10 g/kg BW半乳糖30天后成功得到半乳糖性白内障大鼠模型;在给大鼠腹腔注射半乳糖的同时分别注射1 mg/kg BW Na2SeO3和3mg/kg BW ebselen,30天后取其肝、肾、脑用于后续研究。采用试剂盒测定了半乳糖性白内障模型大鼠中肝、肾、脑中GPx的活性及MDA、TSH、PC含量的变化。结果显示模型大鼠的肝和肾中GPx活性和TSH含量显着降低,MDA和PC水平大幅度提高,说明大鼠的肝和肾中均发生了严重的氧化损伤;但Na2SeO3和ebselen的补充则使GPx活性和TSH水平升高,MDA和PC水平降低,说明Na2SeO3和ebselen能在一定程度上保护肝脏和肾脏抵抗半乳糖诱导的氧化应激;而大鼠的脑组织中GPx活性及MDA、PC、TSH含量无明显变化。
穆婷婷[10]（2017）在《外源硒对谷子生理特性、硒含量及产量和品质的影响》文中提出本研究以3个不同生态区谷子,春谷长农35、夏谷冀谷20、抗除草剂杂交谷晋谷50为试验材料,于苗期、抽穗期、灌浆期大田叶面喷施不同浓度硒及不同剂量盆栽硒拌种处理,探索不同浓度、不同生育期和不同施硒方式条件下,外源硒对谷子生理特性、荧光叶绿素特性、籽粒硒含量及产量和品质的影响,明确谷子施用外源硒的最合适剂量、最佳时期和最优施硒方式,为富硒谷子的生产管理提供科学依据。研究结果如下:（1）产量及构成因子（千粒重、穗粒重）随叶面喷施外源硒的浓度增加呈现先升高后降低的趋势,关键生育期叶面喷硒处理均在浓度T3时达到最高,抽穗期产量（T3）比对照增加最多,增幅为4.7%。叶面喷施适量外源硒（T3）可以有效增强参试谷子的抗氧化性（SOD、POD、GSH-Px、GSH）及降低MDA和脯氨酸含量。叶面喷施外源硒可以提高谷子（长农35）的叶绿素含量、SPAD值及叶绿素荧光特性,硒浓度T3处理的光合色素含量和叶绿素荧光参数升高最多,浓度T3之后,升高趋于稳定;（2）叶面喷施不同浓度亚硒酸钠可以显着提高谷子的籽粒硒含量,并且硒含量随喷施浓度的增加而增加。在摄入硒的安全范围内,灌浆期T3处理,晋谷50籽粒硒含量达到0.297 mg.kg-1,比对照增加8.6倍。适量外源硒对于提高谷子粗蛋白、脂肪、赖氨酸和叶酸等营养品质的含量是有益的,但是高浓度硒会使品质下降,粗蛋白、赖氨酸和叶酸含量与对照相比,均表现为T3处理增加最多,最高增加了 13.9%、17.9%和7.5%;（3）不同关键生育期喷施硒对产量及构成因子的影响为抽穗期>灌浆期>苗期>对照,不同生育期叶面喷施硒对谷子生理特性的影响以抽穗期尤为明显。抽穗期SOD和POD活性比对照提高>40%,GSH-Px的活性提升94%,GSH含量最高比对照增加1.7倍,MDA含量减少64%。苗期喷施硒后谷子叶片脯氨酸含量比对照减少33.2%,差异极显着（P<0.01）。外源硒对谷子的光合色素含量和叶绿素荧光特性有一定的影响,且关键生育期（抽穗期）叶面喷施亚硒酸钠,可以极大地提高谷子（长农35）光合色素各项参数的含量和SPAD值,显着提高最大光化学效率（Fv/Fm）、实际光化学效率（φPSⅡ）、电子传递速率（ETR）和光化学猝灭系数（qP）,显着降低非光化学猝灭系数（qN）,从而增强了 PSⅡ天线色素对光能的捕获效率,降低光能的热耗散,使叶片所吸收的光能较充分地用于光合作用,提高PSⅡ潜在活性及PSⅡ光化学的最大效率;（4）苗期、抽穗期和灌浆期叶面喷施硒均可以提高谷子的籽粒硒含量、籽粒硒的利用率以及有机硒转化率,随着生育期推进,影响趋势为灌浆期>抽穗期>苗期>对照（CK）。各生育期叶面喷施硒的处理可以使谷子粗蛋白、粗脂肪、赖氨酸和叶酸一定程度增加,谷子生长发育后期（灌浆期）营养品质提升大于生长前期。因此,灌浆期是叶面喷施硒提高谷子籽粒硒含量和利用率以及改善谷子营养品质指标的关键生育期;（5）筛选出合适的亚硒酸钠拌种浓度B2,可以促进生长发育、增加产量,发挥生理特性,在本试验浓度范围内,晋谷50、冀谷20和长农35（B4拌种硒处理）硒含量提高最多,分别比对照提高9倍、6倍和7.8倍;（6）谷子硒拌种（B2）的籽粒硒含量比对照增加0.5～1.5倍之间,喷硒（T3）的籽粒硒含量比对照增加2.5～3.6倍之间。与硒拌种处理（B2）的方式相比,叶面喷施硒节约了微量元素的施用成本,更利于满足谷子整个全生育期硒的需求和提高籽粒硒含量及品质。
二、中药抗氧化方对硒性白内障形成中谷胱甘肽代谢相关酶活性的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中药抗氧化方对硒性白内障形成中谷胱甘肽代谢相关酶活性的影响（论文提纲范文）
（1）虾青素对过氧化氢诱导的骨髓间充质干细胞氧化应激的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1.前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验所需主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 细胞株 |
| 2.1.2 试剂 |
| 2.1.3 仪器 |
| 2.1.4 主要耗材 |
| 2.1.5 试剂配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 骨髓间充质干细胞体外培养 |
| 2.2.2 建立H_2O_2诱导的BMSC氧化应激模型 |
| 2.2.3 虾青素预保护BMSC的最佳浓度范围 |
| 2.2.4 虾青素对H_2O_2诱导的BMSC氧化应激的保护作用 |
| 2.2.5 氧化应激相关酶活性检测 |
| 2.2.6 细胞凋亡率检测 |
| 2.2.7 Western blotting实验 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 虾青素预保护对H_2O_2诱导的BMSC存活率的影响 |
| 3.1.1 人骨髓间充质干细胞的培养形态观察 |
| 3.1.2 H_2O_2诱导BMSC建立氧化应激模型 |
| 3.1.3 虾青素预保护细胞最适浓度范围 |
| 3.1.4 虾青素预保护提高H_2O_2诱导的BMSC存活率 |
| 3.2 氧化应激相关酶活性的检测 |
| 3.3 虾青素对H_2O_2诱导的BMSC凋亡的影响 |
| 3.4 虾青素通过Nrf2/ARE信号通路对H_2O_2诱导的BMSC发挥保护作用 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本论文创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 虾青素生物活性及其在骨代谢中作用的进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）姜黄素抑制实验性脉络膜新生血管的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一章 532nm倍频激光诱导BN大鼠脉络膜新生血管模型的建立 |
| 1. 实验动物、仪器、耗材与试剂 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器及耗材 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 532nm倍频激光建立CNV模型 |
| 2.3 眼底照相、FFA及ICGA观察CNV变化 |
| 2.4 制备病理学标本 |
| 2.5 HE染色 |
| 2.6 免疫组织化学检测 |
| 3. 图像分析与统计学方法 |
| 3.1 眼底照、FFA及ICGA图像 |
| 3.2 HE染色图像 |
| 3.3 免疫组化图像 |
| 3.4 统计学方法 |
| 4. 结果 |
| 4.1 眼底照、FFA与ICGA结果 |
| 4.2 HE染色结果 |
| 4.3 CD105免疫组化结果 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 CNV模型建立的方法 |
| 5.2 532nm倍频激光诱导BN大鼠建立实验性CNV模型的机制 |
| 5.3 532nm倍频激光诱导BN大鼠CNV模型的评价 |
| 6. 结论 |
| 第二章 姜黄素通过AKT/p-AKT/HIF-1α/VEGF信号通路抑制BN大鼠CNV的实验研究 |
| 1. 实验动物、仪器、耗材与试剂 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器与耗材 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.0 实验药物配制 |
| 2.1 实验分组及给药 |
| 2.2 532nm倍频激光建立实验性CNV模型 |
| 2.3 眼底照相、FFA及ICGA观察CNV变化 |
| 2.4 病理学标本制备 |
| 2.5 HE染色 |
| 2.6 免疫组织化学检测 |
| 2.7 RT-qPCR检测mRNA表达 |
| 2.8 Westernblot检测蛋白表达 |
| 3. 图像分析与统计学方法 |
| 3.1 眼底照、FFA与ICGA图像 |
| 3.2 HE染色图像 |
| 3.3 免疫组化图像 |
| 3.4 RT-qPCR结果分析 |
| 3.5 Westernblot结果分析 |
| 3.6 统计学方法 |
| 4. 实验结果 |
| 4.1 眼底照、FFA与ICGA结果 |
| 4.2 HE染色结果 |
| 4.3 免疫组化结果 |
| 4.4 RT-qPCR结果 |
| 4.5 Westernblot结果 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 新生血管与中药单体 |
| 5.2 姜黄与姜黄素 |
| 5.3 姜黄素与眼部新生血管 |
| 5.4 CNV的中医认识 |
| 5.5 姜黄素抑制CNV的机制 |
| 6. 结论 |
| 第三章 姜黄素对CoCl_2诱导的ARPE-19细胞缺氧模型中AKT、HIF-1α和VEGF因子的影响 |
| 1. 实验细胞、试剂、药物及仪器 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验药物及溶液的配制 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 ARPE-19细胞复苏、传代与冻存 |
| 2.2 造模试剂CoCl_2、实验药物姜黄素及阳性对照药雷珠单抗浓度的筛选 |
| 2.3 实验分组与干预 |
| 2.4 CCK-8法检测实验各组ARPE-19细胞的活性 |
| 2.5 RT-qPCR检测 |
| 2.6 Westernblot检测 |
| 3. 结果分析与统计学方法 |
| 3.1 CCK-8检测细胞活性结果分析 |
| 3.2 RT-qPCR结果分析 |
| 3.3 Westernblot结果分析 |
| 3.4 统计学方法 |
| 4. 实验结果 |
| 4.1 正常ARPE-19细胞形态 |
| 4.2 CoCl_2对ARPE-19细胞活性的影响 |
| 4.3 姜黄素对ARPE-19细胞活性的影响 |
| 4.4 雷珠单抗对CoCl_2诱导的ARPE-19细胞活性的影响 |
| 4.5 RT-qPCR结果 |
| 4.6 Westernblot结果 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 细胞缺氧模型的建立 |
| 5.2 CoCl_2诱导ARPE-19细胞缺氧模型的机制 |
| 5.3 姜黄素对CoCl_2诱导ARPE-19细胞缺氧的保护作用 |
| 6. 结论 |
| 第四章 非接触共培养体系观察ARPE-19细胞姜黄素的条件培养液对HUVEC细胞形态学的影响 |
| 1. 实验细胞、药物、试剂及仪器 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验试剂的配制 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 HUVEC细胞株复苏培养、传代与冻存 |
| 2.2 CCK-8检测 |
| 2.3 划痕实验检测细胞水平迁移 |
| 2.4 Transwell小室法检测细胞垂直迁移 |
| 2.5 Transwell小室法检测细胞侵袭 |
| 2.6 Matrigel基质胶法检测细胞管腔形成 |
| 3. 统计学方法 |
| 4. 实验结果 |
| 4.1 正常HUVEC细胞形态 |
| 4.2 CCK-8结果 |
| 4.3 划痕实验细胞水平迁移结果 |
| 4.4 Transwell小室实验细胞垂直迁移结果 |
| 4.5 Transwell小室实验细胞侵袭结果 |
| 4.6 Matrigel基质胶实验细胞管腔形成结果 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 细胞迁移 |
| 5.2 细胞侵袭 |
| 5.3 细胞管腔形成 |
| 6. 结论 |
| 参考文献 |
| 创新性 |
| 不足与展望 |
| 综述一 脉络膜新生血管的发病机制及中西医治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 姜黄素在眼科疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 研究生期间学术表现 |
| 致谢 |
| 附: 查新报告 |
（3）加减五苓散干预糖尿病并白内障术后黄斑水肿的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 中医学对黄斑水肿的认识 |
| 一、黄斑水肿的中医病名 |
| 二、病因病机 |
| 三、中医药对白内障术后黄斑水肿的治疗 |
| 第二节 西医学对糖尿病性白内障的认识 |
| 一、糖尿病性白内障概述 |
| 二、发病机制 |
| 三、糖尿病性白内障的治疗 |
| 第三节 西医学对糖尿病并白内障术后黄斑水肿的认识 |
| 一、糖尿病并白内障术后黄斑水肿概述 |
| 二、危险因素 |
| 三、病因与发病机制 |
| 四、预防与治疗 |
| 第四节 加减五苓散防治糖尿病并白内障术后黄斑水肿的理论依据 |
| 一、运用加减五苓散防治糖尿病并白内障术后黄斑水肿的必要性 |
| 二、原方解析 |
| 三、临床应用 |
| 四、加减五苓散的药理研究 |
| 第二章 临床研究 |
| 第一节 研究对象 |
| 一、病例来源 |
| 二、诊断标准 |
| 第二节 研究方法 |
| 一、病例收集及分组 |
| 二、资料登记 |
| 三、观察指标 |
| 四、治疗方案 |
| 五、资料整理 |
| 六、统计学分析 |
| 第三节 研究结果 |
| 一、两组患者基线资料比较 |
| 二、黄斑中心凹视网膜厚度变化情况比较 |
| 三、眼压变化情况比较 |
| 四、视力变化情况比较 |
| 五、两组患者黄斑水肿发病率比较 |
| 六、两组安全性比较 |
| 第三章 讨论 |
| 第一节 术后黄斑中心凹视网膜厚度变化情况分析 |
| 第二节 术后视力变化情况分析 |
| 第三节 术后眼压变化情况分析 |
| 第四节 术后黄斑水肿发病率情况分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（4）淫羊藿多糖对其难溶性黄酮苷的增溶作用及机制初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 文献综述 |
| 1.1.1 淫羊藿多糖的药理作用研究进展 |
| 1.1.2 淫羊藿苷、宝藿苷Ⅰ的药理作用研究进展 |
| 1.1.3 难溶性成分增溶方法的研究进展 |
| 1.1.4 中药物质基础的整体性研究 |
| 1.1.5 中药多糖提高难溶性成分溶解度的研究进展 |
| 1.2 立题背景、研究内容及意义 |
| 1.2.1 选题依据 |
| 1.2.2 研究内容 |
| 参考文献 |
| 第二章 淫羊藿多糖的提取、分离、纯化 |
| 2.1 响应面法优化淫羊藿粗多糖提取物的制备工艺 |
| 2.1.1 粗多糖提取物的制备及得率计算 |
| 2.1.2 响应面法优化提取参数 |
| 2.2 淫羊藿粗多糖的制备 |
| 2.2.1 木瓜蛋白酶法联合Seveag法除蛋白 |
| 2.2.2 HP20大孔树脂脱色素 |
| 2.3 淫羊藿均一多糖的制备 |
| 2.3.1 DEAE-52纤维素柱分离 |
| 2.3.2 Sephadex G-100纯化 |
| 2.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 淫羊藿多糖的结构特征解析 |
| 3.1 淫羊藿多糖一级结构特征解析 |
| 3.1.1 总多糖含量测定 |
| 3.1.2 蛋白质含量测定 |
| 3.1.3 糖醛酸含量测定 |
| 3.1.4 分子量的测定 |
| 3.1.5 单糖组成测定 |
| 3.1.6 淫羊藿多糖的FT-IR检测 |
| 3.2 淫羊藿多糖高级结构特征解析 |
| 3.2.1 淫羊藿多糖的刚果红实验 |
| 3.2.2 淫羊藿多糖的扫描电镜检测 |
| 3.3 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 淫羊藿多糖的增溶功能及可能机制研究 |
| 4.1 淫羊藿苷、宝藿苷Ⅰ水中溶解度的测定 |
| 4.1.1 淫羊藿苷的溶解度测定 |
| 4.1.2 宝藿苷Ⅰ的溶解度测定 |
| 4.2 淫羊藿粗多糖对淫羊藿苷、宝藿苷Ⅰ的增溶作用研究 |
| 4.2.1 不同浓度淫羊藿粗多糖对淫羊藿苷的增溶作用 |
| 4.2.2 不同浓度淫羊藿粗多糖对宝藿苷Ⅰ的增溶作用 |
| 4.3 淫羊藿均一多糖对淫羊藿苷、宝藿苷Ⅰ的增溶作用研究 |
| 4.3.1 EPS-1-1和EPS-2-1对淫羊藿苷的增溶作用 |
| 4.3.2 EPS-1-1和EPS-2-1对宝藿苷Ⅰ的增溶作用 |
| 4.4 淫羊藿均一多糖对淫羊藿苷、宝藿苷Ⅰ的增溶机制研究 |
| 4.4.1 差示扫描量热法分析 |
| 4.4.2 临界胶束浓度的测定 |
| 4.4.3 粒径与zeta电位分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.1.1 淫羊藿多糖的提取、分离、纯化 |
| 5.1.2 淫羊藿多糖的结构特征解析 |
| 5.1.3 淫羊藿多糖的增溶功能及机制研究 |
| 5.2 研究创新点 |
| 5.2.1 以功能组分为视角探究淫羊藿多糖的增溶作用 |
| 5.2.2 评价淫羊藿多糖结构与增溶作用的关系 |
| 5.2.3 以热量变化和胶束的形成研究多糖的増溶机制 |
| 5.3 工作展望 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（5）曲美他嗪在晶体氧化损伤模型中的作用研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验主要仪器 |
| 1.2 实验药品和试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 细胞培养 |
| 2.2 动物 |
| 2.3 蛋白质印记 |
| 3.统计分析 |
| 结果 |
| 1.曲美他嗪对晶状体混浊的影响 |
| 2.曲美他嗪可减缓亚硒酸盐诱导的细胞凋亡和活性氧的产生. |
| 3.曲美他嗪通过Keap1/Nrf2-ARE信号通路调控细胞的抗氧化作用,延缓凋亡过程 |
| 4.曲美他嗪抑制了Keap1 启动子区CpGs的甲基化 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）左旋肉碱通过MAPK信号通路抑制人晶状体上皮细胞氧化损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验对象 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 LC可以抑制由H_2O_2 诱导的HLEB-3 细胞存活率的降低 |
| 1.2.2 LC可以抑制由H_2O_2 诱导的ROS的生成 |
| 1.2.3 LC可以促进抗氧化物的产生 |
| 1.2.4 LC可以抑制由H_2O_2 诱导的HLEB-3 细胞的炎症反应与凋亡…… |
| 1.2.5 LC抑制ROS诱导的HLEB-3 细胞上皮间充质转化(EMT)…… |
| 1.2.6 LC可恢复H_2O_2 作用下对人晶状体上皮细胞HLECs的增殖损伤 |
| 1.2.7 LC通过MAPK通路保护H_2O_2 诱导的细胞损伤 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 LC通过增加抗氧化酶表达水平清除ROS |
| 1.3.2 LC对炎症因子和细胞凋亡的抑制作用可保护HLECs抵抗氧化应激 |
| 1.3.3 LC由其抗氧化性促进细胞周期,从而增加细胞增殖水平 |
| 1.3.4 LC可以逆转氧化应激导致的EMT |
| 1.3.5 LC通过MAPKs通路参与氧化损伤的保护 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 药物对晶状体上皮细胞氧化损伤治疗进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）补青颗粒对db/db小鼠早中期糖尿病性白内障的影响及自噬相关机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 指标检测 |
| 4. 统计分析 |
| 实验结果 |
| 1. 补青颗粒对db/db糖尿病小鼠的保护作用 |
| 2. 青颗粒含药血清对晶状体上皮细胞的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员会组成 |
（8）补青颗粒对H2O2诱导的大鼠晶状体抗氧化应激的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物与试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 含药血清的制备 |
| 2.2 晶状体离体培养 |
| 2.3 实验观察与指标检测 |
| 3.统计分析 |
| 结果 |
| 1补青颗粒对H2O2诱导的大鼠晶状体的保护作用 |
| 1.1 晶状体混浊度观察 |
| 1.2 HE染色(×40) |
| 1.3 蛋白热稳定性 |
| 2.补青颗粒对离体大鼠晶状体氧化应激模型中抗氧化酶含量的检测 |
| 2.1 ELISA法检测氧化还原酶TTase及Trx结果 |
| 2.2 Real-TimePCR检测结果 |
| 2.3 Western-blot检测结果 |
| 讨论 |
| 1.晶状体的离体培养及H2O2诱导晶状体氧化应激模型 |
| 2.年龄相关性白内障与抗氧化物酶 |
| 3.补青颗粒对年龄相关性白内障的机制分析 |
| 4.中医学对年龄相关性白内障的认识 |
| 5.补青颗粒方药分析 |
| 6.思考与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（9）硒对半乳糖性白内障的干预作用及机理（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 糖性白内障发病机理 |
| 1.3 硒与白内障 |
| 1.4 硒蛋白R与 15kDa硒蛋白 |
| 1.5 问题的提出和研究内容 |
| 参考文献 |
| 2 Sel R对半乳糖诱导眼晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 3 亚硒酸钠和Ebselen对半乳糖性白内障大鼠晶状体中氧化应激的调控 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 4 补硒对半乳糖大鼠肝、脑、肾氧化还原平衡的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 5 全文总结 |
| 5.1 主要研究结果 |
| 5.2 主要创新点 |
| 5.3 课题展望 |
| 致谢 |
| 附录Ⅰ 攻读博士学位期间完成的主要论文 |
| 附录Ⅱ 主要缩写词表（按字母顺序） |
（10）外源硒对谷子生理特性、硒含量及产量和品质的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 硒的研究进展 |
| 1.1.1 硒的研究历程 |
| 1.1.2 富硒功能农业诞生 |
| 1.2 硒的形态和有效可利用性 |
| 1.2.1 植物在硒循环的作用 |
| 1.2.2 土壤中硒的含量、形态及转化 |
| 1.2.3 影响硒有效性的因素 |
| 1.3 硒对植物的影响 |
| 1.3.1 硒对植物生长和产量的影响 |
| 1.3.2 硒对植物品质和硒含量的影响 |
| 1.3.3 硒对植物生理特性的影响 |
| 1.4 硒与人体健康 |
| 1.5 富硒产品的标准及开发利用 |
| 1.5.1 富硒食品的标准依据 |
| 1.5.2 新的强化食品标准 |
| 1.5.3 食品中硒限量卫生标准 |
| 1.5.4 富硒产品的开发利用 |
| 1.6 富硒方法 |
| 1.6.1 土壤施硒 |
| 1.6.2 硒拌种或浸种 |
| 1.6.3 叶面喷施硒 |
| 1.7 谷子栽培研究现状 |
| 1.8 研究内容、意义及技术路线 |
| 1.8.1 研究内容 |
| 1.8.2 研究目的与意义 |
| 1.8.3 研究技术路线 |
| 参考文献 |
| 第二章 喷硒浓度对谷子产量和光合生理特性的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 供试材料 |
| 2.1.2 试验地概况及试验设计 |
| 2.1.3 测定方法与统计分析 |
| 2.1.3.1 农艺性状调查与小区测产 |
| 2.1.3.2 叶绿素荧光动力学参数测定 |
| 2.1.3.3 生理指标测定 |
| 2.1.4 数据分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子农艺和产量性状的影响 |
| 2.2.1.1 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子株高的影响 |
| 2.1.1.2 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子穗长的影响 |
| 2.2.1.3 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子千粒重的影响 |
| 2.2.1.4 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子穗粒重的影响 |
| 2.2.1.5 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子产量的影响 |
| 2.2.2 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子生理特性的影响 |
| 2.2.2.1 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子SOD活性的影响 |
| 2.2.2.2 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子POD活性的影响 |
| 2.2.2.3 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子GSH含量的影响 |
| 2.2.2.4 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子GSH-Px活性的影响 |
| 2.2.2.5 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子MDA活性的影响 |
| 2.2.2.6 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子脯氨酸的影响 |
| 2.2.3 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子(长农35)光合特性的影响 |
| 2.2.3.1 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对叶片光和色素的影响 |
| 2.2.3.2 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子叶绿素荧光特性的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 喷硒浓度对谷子品质和硒含量的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 供试材料 |
| 3.1.2 试验地概况及试验设计 |
| 3.1.3 测定方法与统计分析 |
| 3.1.3.1 品质指标测定 |
| 3.1.3.2 硒含量测定 |
| 3.1.3.3 样品的采集和处理 |
| 3.1.4 数据处理与分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子品质的影响 |
| 3.2.1.1 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子粗蛋白的影响 |
| 3.2.1.2 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子粗脂肪的影响 |
| 3.2.1.3 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子赖氨酸的影响 |
| 3.2.1.4 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子叶酸的影响 |
| 3.2.2 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子含硒量的影响 |
| 3.2.2.1 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子籽粒含硒量的影响 |
| 3.2.2.2 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子硒转化率的影响 |
| 3.2.2.3 叶面喷施不同浓度亚硒酸钠对谷子不同部位硒吸收量百分比的影响 |
| 3.2.2.4 叶面喷施不同浓度外源硒籽粒硒的利用率 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 喷硒时期对谷子产量和光合生理特性的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 供试材料 |
| 4.1.2 试验地概况及试验设计 |
| 4.1.3 测定方法与统计分析 |
| 4.1.4 数据分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 不同生育期喷施硒对谷子产量及构成因子的影响 |
| 4.2.2 不同生育期施硒对谷子生理特性的影响 |
| 4.2.2.1 不同生育期施硒对谷子GSH和GSH-Px的影响 |
| 4.2.2.2 不同生育期施硒对谷子MDA和脯氨酸的影响 |
| 4.2.2.3 不同生育期施硒对谷子POD和SOD的影响 |
| 4.2.3 不同生育期喷施硒对谷子光和特性的影响 |
| 4.2.3.1 不同生育期喷施硒对谷子光和色素含量的影响 |
| 4.2.3.2 不同生育期施硒对谷子叶绿素荧光特性的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 喷硒时期对谷子品质和硒含量的影响 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 供试材料 |
| 5.1.2 试验地概况及试验设计 |
| 5.1.3 测定方法与统计分析 |
| 5.1.4 数据分析 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 不同生育期施硒对谷子品质的影响 |
| 5.2.1.1 不同生育期施硒对谷子粗蛋白的影响 |
| 5.2.1.2 不同生育期施硒对谷子粗脂肪的影响 |
| 5.2.1.3 不同生育期施硒对谷子赖氨酸的影响 |
| 5.2.1.4 不同生育期施硒对谷子叶酸的影响 |
| 5.2.2 不同生育期施硒对谷子籽粒含硒量的影响 |
| 5.2.3 不同生育期施硒对谷子有机硒转化率的影响 |
| 5.2.4 不同生育期施硒对谷子硒利用率的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第六章 施硒方式对谷子生育和产量、品质的影响 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 供试作物 |
| 6.1.2 试验设计 |
| 6.1.3 测定方法与统计分析 |
| 6.1.3.1 苗期指标测定 |
| 6.1.3.2 指标测定 |
| 6.1.4 数据分析 |
| 6.2 结果与分析 |
| 6.2.1 不同拌种浓度对谷子生长及硒含量的影响 |
| 6.2.1.1 不同拌种浓度对谷子苗期生长的影响 |
| 6.2.1.2 不同拌种浓度对谷子抽穗期生理特性的影响 |
| 6.2.1.3 不同拌种浓度对谷子产量及构成因子的影响 |
| 6.2.1.4 不同拌种浓度对谷子品质的影响 |
| 6.2.1.5 不同拌种浓度对谷子籽粒硒含量的影响 |
| 6.2.2 不同施硒方式对谷子生长及硒含量的影响 |
| 6.2.2.1 不同施硒方式对谷子苗期生长的影响 |
| 6.2.2.2 不同施硒方式对谷子产量构成的影响 |
| 6.2.2.3 不同施硒方式对谷子品质的影响 |
| 6.2.2.4 不同施硒方式对谷子籽粒硒含量的影响 |
| 6.3 讨论 |
| 6.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第七章 研究结论、创新与展望 |
| 7.1 研究结论 |
| 7.2 本研究创新和特色 |
| 7.3 存在问题 |
| 7.3.1 试验操作中遇到的问题及解决办法 |
| 7.3.2 试验瓶颈及未来研究方向 |
| 7.4 研究展望 |
| Abstract |
| 致谢 |
| 攻读学位期间科研成果 |
四、中药抗氧化方对硒性白内障形成中谷胱甘肽代谢相关酶活性的影响（论文参考文献）
- [1]虾青素对过氧化氢诱导的骨髓间充质干细胞氧化应激的保护作用[D]. 李露壮. 中国医科大学, 2021
- [2]姜黄素抑制实验性脉络膜新生血管的机制研究[D]. 陈水龄. 中国中医科学院, 2020(01)
- [3]加减五苓散干预糖尿病并白内障术后黄斑水肿的临床研究[D]. 梁嘉慧. 广州中医药大学, 2020(06)
- [4]淫羊藿多糖对其难溶性黄酮苷的增溶作用及机制初探[D]. 李畅. 南京中医药大学, 2021(01)
- [5]曲美他嗪在晶体氧化损伤模型中的作用研究[D]. 方伟芳. 福建医科大学, 2019(07)
- [6]左旋肉碱通过MAPK信号通路抑制人晶状体上皮细胞氧化损伤的实验研究[D]. 李晓霞. 天津医科大学, 2019(02)
- [7]补青颗粒对db/db小鼠早中期糖尿病性白内障的影响及自噬相关机制的研究[D]. 潘雪军. 宁夏医科大学, 2019(08)
- [8]补青颗粒对H2O2诱导的大鼠晶状体抗氧化应激的作用及机制研究[D]. 范博妍. 宁夏医科大学, 2018(10)
- [9]硒对半乳糖性白内障的干预作用及机理[D]. 代杰. 华中科技大学, 2017(03)
- [10]外源硒对谷子生理特性、硒含量及产量和品质的影响[D]. 穆婷婷. 山西农业大学, 2017(01)