一、白细胞介素—2免疫治疗肿瘤的护理进展（论文文献综述）
李艳华[1]（2020）在《功能纳米生物复合物用于癌症免疫治疗》文中研究指明癌症的免疫治疗是继传统手术、放疗、化疗之后的一种革命性的癌症治疗方法,它将人们的思维方式从直接摧毁癌细胞转变为通过激活宿主的抗肿瘤免疫反应来识别和攻击癌细胞。许多触发免疫反应的免疫调节剂被开发并应用于癌症免疫治疗。但是,直接将常见的免疫调节剂注射到人体内,容易引起过度的免疫反应,危害极大。因此,开发诱导可控免疫反应的功能型的免疫调节剂,对癌症免疫治疗具有重要意义。纳米技术为开发功能型的免疫调节剂提供了良好的基础。与传统的纳米医学相比,纳米给药系统在癌症免疫治疗方面有以下优势。1)人们可以根据需要将药物运送到容易被纳米颗粒靶向的免疫细胞和免疫组织中。2)可以通过修饰纳米药物载体来调节纳米颗粒与免疫细胞或免疫器官之间的相互作用。3)纳米药物载体可以改善药物的药理特性,防止药物的过早释放和降解。4)纳米颗粒可以被设计成特异性响应的纳米药物载体,实现纳米颗粒的靶向给药,减少脱靶毒性。5)纳米颗粒的靶向给药,结合可控和局部药物释放,可以实现免疫检查点抑制剂的剂量节省或仅在预期的作用部位激活免疫疗法,从而减轻免疫疗法非特异性的安全隐患。综上所述,发展基于纳米材料的功能性的纳米免疫调节剂,用于提高癌症的免疫治疗效果,降低治疗过程中的毒副作用是非常有前景的。本论文基于碳酸钙、DNA四面体、二氧化硅、金属有机框架等多种纳米材料,设计并制备了一系列具有生物相容性的功能纳米生物复合物用于提高癌症的免疫治疗效果,具体包括:1.发展了一种肿瘤酸性响应、钙离子协同的纳米免疫制剂协同促进T细胞的激活并增强癌症免疫治疗。当纳米免疫制剂到达酸性的肿瘤微环境时,碳酸钙纳米材料分解释放出免疫刺激剂（Cp G ODNs和IDOi）和钙离子。Cp G ODNs负责激活树突细胞成熟进而增加免疫原性激活T细胞。IDOi能抑制色氨酸到犬尿氨酸的催化氧化过程,从而防止T细胞的衰老和凋亡。由于免疫抑制微环境的复杂性,仅仅抑制一条免疫抑制的通路很难实现T细胞的重新激活。幸运的是,释放出的钙离子可以促进T细胞的激活和增殖,进而与免疫刺激剂协同作用确保强烈、持续的免疫响应的发生。活体实验表明,我们设计的钙离子协同的纳米免疫制剂可以明显地抑制肿瘤的发展并由于长时间的记忆效应防止肿瘤的复发。这种免疫治疗的策略为临床治疗肿瘤并防止其复发提供了可能性。2.发展了一种功能化的DNA四面体纳米免疫调节剂来特异性触发内质网应激以增强癌症的免疫治疗。纳米免疫调节剂可以通过与磺胺受体结合定位到癌细胞的内质网中。然后葡萄糖的消耗和活性氧（ROS）的产生会引起强烈的内质网应激反应,诱导免疫原性细胞死亡（ICD）暴露肿瘤免疫原,促进树突细胞成熟,刺激T细胞的增殖和浸润,进而强化肿瘤免疫治疗的效果。具备触发内质网应激功能的纳米免疫调节剂与免疫检查点抑制剂（α-PD-1）联合使用,对乳腺癌和黑色素瘤有显着抑制作用。3.发展了一种类似树突细胞的仿生纳米颗粒（DMSNs3@HA）,通过协同激活T细胞并打破其免疫“刹车”来改善免疫治疗的效果。DMSNs3@HA由树枝状介孔二氧化硅纳米颗粒作为纳米载体,抗CD3和抗CD28模拟树突细胞来激活T细胞,抗PD-1阻断PD-1/PD-L1的通路,透明质酸特异性靶向肿瘤组织。当静脉注射时,同时具备T细胞激活剂和免疫检查点抑制剂的DMSNs3@HA可以通过调控T细胞的行为引发强烈的抗肿瘤免疫响应,达到“1+1>2”的治疗免疫抑制型肿瘤的效果。这种具有生物相容性、肿瘤靶向和类似树突细胞的仿生纳米颗粒有望推进免疫抑制肿瘤的免疫治疗。4.发展了一种基于金属有机框架材料的化疗联合免疫治疗的策略用于乳腺癌的治疗。ZIF（DAC）-DOX中的阿霉素引起癌细胞发生ICD,进而引发三磷酸腺苷（ATP）的大量释放。在酸性和ATP存在的环境中,ZIF瓦解,其内部的亚胺键在酸性的肿瘤微环境中断裂,释放出地西他滨逆转癌细胞DNA甲基化,促进肿瘤的化疗。另外,发生ICD的癌细胞释放出大量的免疫原激起机体的免疫响应,从而招募更多的T细胞到肿瘤组织处,此时游离的地西他滨可以逆转T细胞的DNA甲基化,缓解T细胞耗竭和无能的状态。结合免疫阻断抑制剂,其引发的免疫响应预计可以对远端的肿瘤有非常好的抑制效果。
刘洋[2]（2020）在《肿瘤免疫治疗医学论文翻译实践报告》文中指出随着社会医疗水平不断提高,国内外日益注重防御和治疗各类疾病,医学相关的热词层出不穷。其中,肿瘤学和免疫学相互交叉、互相渗透,两者融合而成的“肿瘤免疫学”逐渐成为医学界的研究热点。由于肿瘤免疫学为癌症治疗提供了新的切入点,其理论和技术正在不断发展和完善。我国肿瘤免疫学正处于发展阶段,急需注入更加新鲜的血液,借鉴和引进相关先进理论和前沿技术的需求随之增加。译介国外优秀医学论文有助于中西医疗人员相互交流宝贵经验,也有助于国内医疗人员学习先进的理念和医疗手段。因此,医学论文的翻译极具实用价值。本文将运用目的论,通过对翻译实践进行提炼、归纳和总结,探讨和选取适合医学论文的翻译策略和翻译方法,使得译本兼具专业性和可读性,理论性和实用性,从而达到翻译医学论文的目的。同时,译者通过运用恰当的翻译策略,确保译文忠实原文、读者接受译文,即达到忠实原则和连贯原则。因而,该翻译实践从目的论三大原则（目的性原则、连贯性原则和忠实性原则）出发,选取恰当的翻译方法,重点探讨医学类文本词汇和句法的翻译技巧。译者努力实现译文忠实、流畅,传达原义,避免疑惑,最终使得译本与文本功能相当、作用相当。本次翻译实践报告主要包括五个部分。第一章为任务描述,对本次翻译项任务的来源、内容及要求进行了简单概述;第二章为过程描述,介绍了本次翻译的译前准备与计划,后续修改校对等;第三章为本次报告的理论支撑,详细介绍了目的论及其指导下医学论文翻译的研究现状;第四章分析项目文本特点和翻译技巧,译者从词汇特征和句法特征两个方面对文本特征进行分析;在目的论基础上,采取增译法、省译法、拆译法、词性转换法、语态转换法和主语转换法,对文本具体内容进行翻译策略和翻译技巧的提炼、归纳、总结;第五章是实践总结,对整个翻译过程以及此次翻译实践的经验教训进行了总结归纳,并对未来类似医学文本的翻译提出译者的建议。
申春苹[3]（2019）在《IL-36β促进Tc9细胞分化及其肿瘤过继性免疫治疗作用的初步研究》文中研究指明肿瘤过继性细胞免疫治疗（Adoptive cell immunotherapy,ACT）近年来取得了显着进展。获得以分泌IFN-γ等为特征的肿瘤抗原特异性CD8+细胞毒T淋巴细胞（CD8+cytotoxic lymphocyte,CD8+CTL,即Tcl细胞）,并使之在体内发挥杀伤肿瘤活性,是目前肿瘤过继性T细胞免疫治疗常用的技术方法。然而,由于Tcl细胞强大的杀伤效应所引发的细胞因子释放综合症,及Tcl终末分化导致其在体内发挥功能的持久性有限等因素,限制了以Tcl分化类型为主要导向的过继性细胞免疫疗法在临床上进一步有效和广泛应用。因此,设计回输后具有长期存活或增殖能力、对肿瘤具有持续杀伤功能等特性的过继性CD8+T细胞,对提高肿瘤免疫治疗的效果具有十分重要的意义。近期的研究揭示,以表达IL-9、IL-10、IL-21和IL-22等细胞因子为特征的Tc9细胞对肿瘤的抑制效果显着强于Tcl细胞,其在体内具有持久的抗肿瘤效应、不易发生功能耗竭、存活时间较长等特性。因此,Tc9细胞可作为一种比较理想的CD8+T细胞分化类型,应用于肿瘤过继性免疫治疗。寻找能有效促进Tc9细胞分化的方法,对肿瘤免疫治疗具有重要的创新意义和潜在的应用价值。本研究旨在探讨IL-36β对Tc9细胞分化的促进作用,并初步分析IL-36β促进分化的Tc9细胞在肿瘤过继免疫治疗中的效应,以期为寻找促进Tc9分化的有效手段与方法奠定理论基础。第一部分IL-36β对Tc9细胞分化促进作用的研究[目的]研究IL-36β对Tc9细胞分化的促进作用,并初步探讨其促进分化的Tc9细胞的生物学特性。[方法]采用免疫磁珠纯化C57BL/6j小鼠CD8+T细胞,在Tc9及Tc0,Tcl,Tc2,Tc17等细胞亚群分化条件下,以及在TGF-β、IL-4等细胞因子组合条件下,加或不加入IL-36β,用anti-CD3和anti-CD28抗体包板进行刺激,通过实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR,QRT-PCR）和流式细胞术,分析各组细胞中IL-9基因和蛋白质的表达水平;并在TGF-β、IL-4等细胞因子组合条件下,加或不加入IL-36β,采用抗原提呈细胞（Antigen βresenting cell,APC）负载OVA抗原肽（SIINFEKL）,刺激经免疫磁珠纯化的OT-I小鼠来源的CD8+T细胞,经流式细胞术分析其IL-9蛋白质表达水平,采用ELISA检测其细胞培养上清中IL-9和IL-10分泌水平;此外,通过转录组测序,分析经TGF-β与IL-4刺激的经典Tc9细胞和联合IL-36β促进分化的Tc9细胞中相关细胞因子、转录因子等基因的表达情况。[结果]结果表明,IL-36β不同程度地上调了 Tc0,Tc2,Tc17细胞亚群中IL-9基因的表达,在Tc9细胞分化条件下,IL-36β可显着性促进IL-9、IL-10基因和蛋白水平的表达;转录组测序结果表明,IL-36β上调Tc9细胞中IL-21、IL-22、BATF等与Tc9细胞相关的特征性细胞因子和转录因子的表达,并促进了 IFN-y、FasL、穿孔素、GzmA、GzmB、GzmC等效应性分子的表达,同时下调Foxp3的表达。[结论]IL-36β可显着促进Tc9细胞相关细胞因子和转录因子的表达,并上调部分效应性分子的表达,其对Tc9细胞的分化及功能具有促进作用。第二部分IL-36β促进分化的Tc9细胞在肿瘤过继免疫治疗中作用的初步研究[目的]探讨IL-36β促进分化的Tc9细胞在肿瘤过继免疫治疗中的效应,并初步分析其可能的作用机理。[方法]在CD45.1或CD45.2背景的C57BL/6j小鼠腹部外侧皮下接种B16-OVA细胞,构建荷瘤小鼠模型;于荷瘤第5天腹腔注射环磷酰胺短暂删除小鼠体内的淋巴细胞,第6天腹腔注射负载OVA抗原肽（SIINFEKL）的骨髓来源的树突状细胞（Bone marrow-derived dendritic cell,BMDC）,并同时采用体外刺激培养的OVA抗原特异性CD45.2+Tc9等CD8+T细胞亚群进行过继治疗,每2天观察肿瘤生长和荷瘤小鼠生存情况,绘制肿瘤生长曲线与小鼠生存曲线;在细胞过继治疗20天,经流式细胞术检测荷瘤小鼠的肿瘤组织、脾脏及肿瘤引流淋巴结中外源性 CD8+T 细胞（CD45+CD8+CD45.2+）与内源性 CD8+T 细胞（CD45+CD8+CD45.2-）的比例,及检测分析外源性和内源性CD8+T细胞亚群IL-9、IFN-y的表达水平和免疫卡控点分子PD-1、CD244等表达情况。[结果]与TGF-β和IL-4这一经典条件下诱导形成的Tc9细胞相比,联合IL-36β促进分化的Tc9细胞能够更有效地抑制肿瘤生长,延长荷瘤小鼠生存期;IL-36β促进分化的Tc9细胞过继治疗组的肿瘤组织、脾脏及肿瘤引流淋巴结内均可检测到较高比例的外源性CD8+T细胞;在经典Tc9和IL-36β促进分化的Tc9过继治疗组之间,外源性和内源性CD8+T细胞中IL-9与IFN-γ表达水平无明显差异;在过继治疗的两组荷瘤小鼠之间,内源性CD8+T细胞的PD-1与CD244表达未见明显差异,而与经典Tc9过继治疗组相比,经IL-36β诱导的Tc9过继治疗组中,外源性CD8+T细胞的PD-1与CD244表达具有相对较低水平的表达。[结论]与经典条件下分化形成的Tc9细胞相比,IL-36β促进分化的Tc9细胞具有更显着的肿瘤过继治疗效果,其过继转移后在荷瘤小鼠体内具有更高水平的分布,并表达较低水平的免疫卡控点分子PD-1和CD244。
郑轩[4]（2019）在《晚期非小细胞肺癌患者抗PD-1治疗前后血清免疫相关细胞因子水平变化与疗效及预后的相关性分析》文中提出[背景与目的]免疫检查点抑制剂（ICIs）免疫治疗较传统治疗疗效更好,不良反应可耐受,显着扩大了非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗选择范围。通过在肿瘤细胞上阻断PD-L1（程序性死亡配体1）或在浸润性免疫细胞上的PD-1（程序性死亡1）,激活效应T细胞及其抗肿瘤活性。而细胞因子在肿瘤组织微环境及肿瘤细胞的发生发展中起着重要作用,对对免疫相关细胞因子的动态监测有助于了解肿瘤组织的发展状况,评估患者的免疫治疗效果以及免疫状态,以期准确筛选出能从免疫治疗中获益的患者,实现更为精准的个体化免疫治疗。[方法]选取2017年2月-2018年2月在解放军总医院肿瘤内科行抗PD-1治疗的41例晚期非小细胞肺癌患者,35例正常对照者来自健康体检者。所有患者均接受至少2周期PD-1抑制剂治疗,应用Luminex（27-Plex）试剂盒检测其外周血27种细胞因子浓度,分析不同时间血清细胞因子水平及变化率与治疗疗效和患者生存预后的相关性;应用SPSS22.0软件进行统计学分析,P<0.05为差异有统计学意义。[结果]1、肺癌组的 IL-8、IL-9、IL-15、Eotaxin、IP-10、MIP-1a、MIP-1b、RANTES、TNF-a初始血清水平明显高于正常对照组,肺癌组的IL-1ra、IL-2、IL-5、IL-10、IL-17、Basic FGF、GM-CSF、MCP-1初始血清水平明显低于正常对照组。2、41例肺癌患者根据首次疗效评价结果分为疾病控制（DCR）组共28例患者（含7例PR和21例SD）,疾病进展（PD）组共13例患者。DCR组患者的初始血清IL-1ra、MCP-1水平有高于PD组的趋势,且P值接近0.05,但差异尚无统计学意义（P<0.05）;两组其余初始细胞因子浓度无显着差异（P>0.05）。3、DCR组患者首次疗效评价时的血清MCP-1、TNF-a水平明显高于PD组,差异有统计学意义（P<0.05）。4、将首次疗效评价时细胞因子水平变化率（首次评价时水平减去初始水平的差值/初始水平）进行比较,DCR组患者首次评价时血清TNF-a水平变化率明显高于PD组,呈明显增高趋势,差异有统计学意义（P<0.05）;其余细胞因子的在免疫治疗过程中有升有降,但总体呈现出上升或稳定趋势,不同疗效组间细胞因子水平变化率无显着差异（P>0.05）。5、经logistic回归分析示,免疫治疗后TNF-a水平升高为晚期肺癌患者抗PD-1治疗疗效达到疾病控制的独立影响因素。6、通过ROC曲线对TNF-a变化率预测疾病控制情况进行了评估,得出TNF-a变化率的cutoff值为30.0%,即当患者在这个升高幅度时,对达到疾病控制状态评估的的敏感度为60.9%,特异度为84.6%,约登指数为45.3%。7、COX单因素及多因素分析示晚期非小细胞肺癌患者免疫治疗用在三线及以上较用于一线的患者PFS缩短,TNF-a变化率低于30%的患者PFS缩短。[结论]抗PD-1治疗过程中,一些外周血免疫相关细胞因子的水平和浓度变化可能与免疫治疗疗效相关,且可能与生存预后相关。本研究作为初步的探索性研究,结果还需大样本前瞻性临床试验来验证。
李晔[5]（2019）在《外周血生物标志物预测实体瘤患者免疫检查点抑制剂疗效的临床实验研究》文中研究表明背景:针对细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（Cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4,CTLA-4）、程序性细胞死亡受体-1（Programmed cell death-1,PD-1）及程序性死亡配体-1（Programmed death-ligand 1,PD-L1）等靶点的免疫检查点抑制剂（immune checkpoint blockade,ICB）为代表的肿瘤免疫治疗彻底颠覆了肿瘤治疗模式,使部分晚期肿瘤患者显着生存获益,已被美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration,FDA）或中国国家食品药品监督管理总局（China Food and Drug Administration,CFDA）批准用于多种实体及血液肿瘤治疗,其在肺癌中的应用尤其亮眼（1）。然而,ICB免疫治疗疗效尽管已经得到多方验证,但考虑到该治疗应答率不高、治疗相关特殊免疫毒副效应及高昂的治疗成本,找寻可靠生物或临床标志物筛选出最有可能从ICB治疗中获益的临床患者仍是目前临床急需解决的关键问题。外周血中生物标志物包括T细胞受体（T cell receptor,TCR）免疫组库（immune repertoire,IR）、可溶性细胞因子受体（Soluble cytokine receptor,sCKR）和可溶性免疫检查点蛋白等,与机体免疫功能密切相关,其在ICB治疗前后的动态变化可能与ICB治疗后诱导的机体抗肿瘤免疫应答相关,为临床监测肿瘤患者的免疫功能状态提供了有价值的信息,具有预测患者ICB治疗应答的潜在价值。目的:本研究的目的是探讨外周血生物指标（TCR免疫组库、sCKR和可溶性免疫检查点蛋白）的动态变化与接受PD-1/PD-L1免疫检查点抑制剂治疗的肿瘤患者疗效之间的相关性。方法:我们收集了 25名经PD-1/PD-L1抑制剂治疗的实体瘤患者（16例肺癌、5例尿路上皮癌、2例胃癌、1例肝癌及1例胆管癌）治疗前基线、治疗后6周及12周的抗凝外周血,分离其外周血单个核细胞（Peripheral blood mononuclear cell,PBMC）及血浆;采用多重PCR方法对PBMC中含有的T细胞TCRβ链基因进行高通量测序（High-throughput sequencing,HTS）,生物信息学方法分析TCRβ链的互补决定区3（Complementarity-determing region 3,CDR3）序列的多样性和克隆性变化;采用多重细胞因子检测试剂盒检测血浆中sCKR和可溶性免疫检查点蛋白水平。按照PD-1/PD-L1抑制剂治疗疗效,将上述25名患者分为临床获益（Clinical benefit,CB）组和非临床获益（No clinical benefit,NCB）组或部分缓解（Partial response,PR）,疾病稳定（Stable disease,SD）和疾病进展（Progressive disease,PD）组,分析比较2组或3组之间TCR免疫组库、sCKR及可溶性免疫检测点蛋白表达水平变化。结果:TCR克隆频率分析结果表明,相较于NCB组患者,CB组患者TCR-CDR3区VJ基因的使用频率具有显着性的差异（P<0.05）。Chao指数分析结果显示,接受ICB治疗的PR组患者TCR-CDR3多样性明显高于SD组或PD组（P=0.001）,而且CDR3区氨基酸（Amino acid,AA）克隆型的数量也显着增加（P=0.012）。在免疫治疗期间,共鉴定出61个Vβ基因片段和15个Jβ基因片段。PR组患者基线样本的Vβ基因片段和治疗后样本的Vβ基因片段在数量上存在显着差异（P=0.042）。sCKR和免疫检查点蛋白表达图谱分析显示,CD27在PR及SD组中具有相反的调控作用,在临床获益分组条件下,sRAGE、CD27在免疫用药治疗前后的变化倍数上具有显着性变化。进一步深入分析发现,具有类似功能的sCKR和可溶性免疫检查点蛋白表达的动态变化呈现整体性变化趋势,具有显着的Signature特征,其中包含免疫检查点蛋白的Signature-1变化具有显着性差异（P=0.044）,即NCB组患者Signature-1显着高于CB组,基线样本不存在Signature-1特征具有较大患者从ICB治疗中临床获益。结论:本研究揭示了接受ICB治疗的实体瘤患者治疗前后TCR免疫组库发生的动态变化,并与ICB治疗疗效相关,治疗应答患者TCR-CDR3多样性及AA克隆型数量显着升高,提示ICB治疗后诱导的T细胞扩增与治疗应答相关。针对外周血中sCKR和可溶性免疫检查点蛋白,Signature作为整合多个具有类似功能分子的整体性指标,相比较单个分子,对ICB疗效具有更好的预测价值。此外,TCR免疫组库指标（丰富度及均匀度）与sCKR和可溶性免疫检查点蛋白存在相关性,这种直接或间接的关系可能均与ICB治疗诱导的机体免疫变化相关。未来进一步整合TCR免疫组库及外周血sCKR和可溶性免疫检查点蛋白（尤其Signature-1）将可能提高我们预测ICB疗效的能力。
李梅慧[6]（2019）在《《下一代肿瘤治疗的新方法：放疗与免疫治疗的结合》翻译报告》文中提出医学英语在医学国际交流扮演重要的角色。对最新医学英语文章的翻译,有助于推进中国现代医学的发展。对医学英语的研究可以促进医学英语翻译。目前大多数医学翻译报告以奈达的功能对等理论为指导,从词汇,句子语法,语篇层面上分析如何用翻译技巧译成目的语。不过存在以下不足:一,缺乏对医学英语词汇系统的分析;二,对于如何翻译医学英语词汇中的两栖词汇,则无详细介绍;三,缺乏对医学英语中常见的非谓语动词与定语从句的特点和翻译分析。针对这一现状,该报告研读现有医学英语翻译研究,基于汉译一篇英语论文的翻译实践,系统总结医学英语词汇以及句子的特点和难点,并探讨解决医学英语翻译难点的方法。该翻译实践报告运用纽马克的文本类型理论,分析医学文本属于信息类型文本,其主要的功能是客观准确地传递医学信息,促进医学信息的交流。为了做到准确客观地传递医学信息,最基本的是要正确翻译词汇与句子。从词汇层面分析,医学英语词汇分为普通词汇,两栖词汇以及纯医学词汇。这三类词汇当中,翻译难点在于两栖词汇与纯医学词汇。两栖词汇指可用于医学领域的普通词汇。两栖词汇用于医学领域时,具有独特的医学含义。纯医学词汇指仅用于医学领域的词汇,并且经常以缩略语出现。从句型层面分析,医学英语句子的特点是被动语态,非谓语动词与定语从句的频繁使用。这三个特点里面,难点在于对非谓语动词以及定语从句的翻译。由于一个句子可以有多个非谓语,非谓语动词的翻译难点在于用汉语清晰地将各成分之间的逻辑关系表达出来。定语从句的翻译难点是确定其修饰的先行词。为了快速准确翻译纯医学词汇,使用的翻译工具是电子词典。部分两栖医学词汇的医学含义可以通过知网翻译软件查找。有些两栖医学词汇的医学含义需要通过电子词典和相关的医学网站进行确定。非谓语动词和定语从句的翻译难点则需要结合语法知识与医学知识。这些翻译工具和翻译方法有助于提高医学翻译的效率。
刘昊,郭智[7]（2011）在《自体造血干细胞移植治疗恶性淋巴瘤后大剂量白细胞介素2过继免疫对长期生存的影响》文中进行了进一步梳理背景:过继免疫治疗是目前肿瘤免疫治疗的热点,白细胞介素2是一种具有多种生物学活性的细胞因子,在机体的抗肿瘤免疫中起到重要作用。目的:评价比较淋巴瘤自体造血干细胞移植治疗后应用与不应用大剂量白介素2行免疫治疗的临床疗效。方法:回顾分析30例恶性淋巴瘤患者（治疗组）自体造血干细胞移植后行大剂量白细胞介素2治疗,与随机挑选30例患者（对照组）自体造血干细胞移植后未行白细胞介素2治疗进行对比,检测两组患者外周血T淋巴细胞亚群,观察两组免疫功能的变化,并对所有患者进行随访观察。结果与结论:自体造血干细胞移植后白细胞介素2治疗组外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平明显提升。随访结束时统计复发率:治疗组13.3%,对照组26.7%;中位生存期:治疗组14～98（42±2）个月,对照组8～78（28±2）个月。提示恶性淋巴瘤自体造血干细胞移植后行大剂量白细胞介素2治疗能提高患者的免疫功能,减少移植后复发率,并有望延长生存期。
方园[8]（2015）在《同种异体皮肤移植诱导记忆性T细胞抗肿瘤研究》文中进行了进一步梳理肿瘤已经成为威胁人类健康最主要因素之一。全球每年罹患恶性肿瘤死亡人数高达数百万人,根据世界卫生组织2014年2月发布的全球癌症报告显示,仅2012年全球共新增1400万癌症病例并有820万人死亡,其中,中国新增307万癌症患者死亡220万人。目前,治疗肿瘤的传统方法主要有手术、放疗、化疗和中医治疗等,但这些方法可能存在治疗创伤大、治疗效果不甚理想等问题。近年来,细胞免疫治疗逐渐成为治疗肿瘤的新方法,通过体外刺激自体免疫细胞并回输体内达到杀伤肿瘤细胞的目的,这些活化的免疫细胞能够特异性针对肿瘤细胞发挥治疗作用。淋巴因子激活杀伤细胞（Lymphokine Activated Killerer Cell,LAK）、肿瘤浸润淋巴细胞（Tumor-infiltration Lymphocyte,TIL）和细胞因子诱导的杀伤细胞（Cytokine-induced killer,CIK）可应用于肿瘤的细胞免疫治疗,但这些细胞仍然存在难以持久杀伤肿瘤细胞的问题.此外,肿瘤患者体内环境通常处于免疫抑制状态,自体免疫细胞需要经过体外活化后才能具有抗肿瘤作用。因此,人们不断寻求更多能够发挥抗肿瘤作用的免疫细胞。现有研究表明,同种异体干细胞移植可以治愈多发性骨髓瘤,治疗急慢性淋巴细胞白血病;同种异体移植可以用于降低骨巨细胞瘤手术后复发率;同种异体移植能够诱导受体产生记忆性T细胞。采取免疫抑制措施会诱发接受器官移植的患者产生某些恶性肿瘤,如非黑色素瘤皮肤癌（NMSC）。这些结果提示同种异体移植也许可以诱导记忆性T细胞产生抗肿瘤作用。记忆性T细胞（Memory T cell）是T细胞亚群之一。幼稚T细胞经初次免疫反应活化为效应T细胞清除抗原,其中一部分转化为记忆性T细胞,分布在不同部位长期稳定存在。当少量相同抗原再次出现时,记忆性T细胞能迅速识别清除抗原,具有广泛的免疫监视作用,是构筑持久免疫力的重要因素之一。记忆性T细胞主要分为中央型记忆性T细胞（Central memory T cell）和效应型记忆性T细胞（Effector memory T cell）,而效应型记忆T细胞在外周能够发挥更为强大和持久的抗原清除作用。已有研究通过体外刺激乳腺癌患者骨髓来源的记忆性T细胞使其具有抗肿瘤作用。据此,本研究提出,同种异体皮肤移植是否可以促使受体体内免疫环境向抑制肿瘤生长方向转化,产生抗肿瘤效应;记忆性T细胞是否与这种抗肿瘤效应相关;是否可以诱导出具有高效抗肿瘤作用的记忆性T细胞用于肿瘤的免疫治疗。第一部分同种异体皮肤移植抗B16黑色素瘤作用研究目的:探讨同种异体皮肤移植抗B16黑色素瘤作用。方法:将6周龄雌性Balb/c小鼠背部皮片移植到6周龄雌性C57BL/6小鼠背部,移植两个月后于C57BL/6小鼠右侧腹股沟皮下构建B16移植瘤。观察皮肤移植组（Skin-Transplantation,ST）和无同种异体皮肤移植组（Non-Transplantation,NT）C57BL/6小鼠皮下B16肿瘤组织生长速度、生存率;流式细胞术检测两组C57BL/6小鼠脾脏、淋巴结、肿瘤组织中CD4+CD44+CD62L+T 细胞（CD4+中央型记忆性 T 细胞,CD4+TCM）、CD8+CD44+CD62L+T 细胞（CD8+中央型记忆性 T 细胞,CD8+TCM）、CD4+CD44+CD62L-T 细胞（CD4+效应型记忆性 T 细胞,CD4+TEM）、CD8+CD44+CD62L-T细胞（CD8+效应型记忆性T细胞,CD8+TEM）频率差异;流式细胞术检测两组小鼠骨髓及肿瘤组织中CD11b+、LY6G+细胞（骨髓前体抑制细胞,MDSC）,脾脏CD4+CD25+FOXP3+细胞（CD4+调节性T细胞,CD4+Treg）频率差异。酶联免疫吸附分析（Enzyme-Linked Immuno Sorbent Assay,ELISA）检测两组小鼠外周血血清中趋化因子CXCL9、CXCL10及干扰素-γ（INF-γ）的含量,通过免疫组织化学（Immunological Histological Chemistry,IHC）检测肿瘤局部核增殖抗原（Ki-67）、血管密度（CD34）、凋亡信号（TUNEL）、趋化因子9（CXCL9）、趋化因子10（CXCL10）情况。磁珠分选获取来源于两组小鼠脾脏的高纯度效应型记忆性T细胞（CD4+TEM,CD8+TEM）,对C57BL/6小鼠源性黑色素瘤B16细胞及C57BL/6小鼠源性肝癌Hepa1-6细胞进行细胞毒实验;使用纯度大于95%的效应型记忆性T细胞对荷B16肿瘤的C57BL/6小鼠经尾静脉过继治疗,于荷瘤后第7、14、21日治疗三次,观察各组小鼠肿瘤体积及生存率,同时对各治疗组C57BL/6小鼠所荷B16肿瘤组织进行免疫组化检测Ki-67,TUNEL检测肿瘤细胞凋亡情况。结果:同种异体皮肤移植组C57BL/6小鼠所荷B16肿瘤组织生长受到抑制,生存时间较无移植组小鼠延长。同种异体皮肤移植组C57BL/6小鼠所荷B16肿瘤局部CD8+效应型记忆性T细胞（CD8+TEM）频率高于无同种异体皮肤移植组小鼠,肿瘤局部血管密度较低,核增殖抗原水平较低,TUNEL凋亡信号增高、趋化因子CXCL9及CXCL10水平均增高。皮肤移植组荷B16肿瘤C57BL/6小鼠外周血血清中CXCL9、CXCL10以及INF-γ水平均高于无同种异体皮肤移植组小鼠,差异有统计学意义。源于皮肤移植组C57BL/6小鼠脾脏的效应型记忆性T细胞具有抗B16肿瘤细胞作用,在过继免疫治疗中抑制B16肿瘤在C57BL/6小鼠体内生长,延长荷瘤小鼠生存时间。相应治疗组C57BL/6小鼠所荷B16肿瘤组织核增殖抗原信号Ki-67较低,凋亡信号较高,差异有统计学意义。结论:同种异体皮肤移植具有明显的抗B16肿瘤作用。同种异体皮肤移植可以诱导C57BL/6小鼠体内产生具有抗B16肿瘤作用的效应型记忆性T细胞。第二部分高杂交率DC/B16融合细胞扩增同种异体皮肤移植诱生效应型记忆性T细胞特异性抗B16黑色素瘤作用研究目的:高杂交率DC/B16融合细胞增强同种异体皮肤移植诱生的效应型记忆性T细胞特异性抗B16黑色素瘤作用。方法:取6周龄雌性C57BL/6小鼠长骨骨髓细胞,用含10 ng/mL小鼠粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）及10 ng/mL小鼠白介素-4（IL-4）的RPMI1640完全培养基诱导树突状细胞成熟,在第5天时与B16细胞融合。DC使用CFSE染色,B16细胞使用PKH26染色,用高杂交率细胞融合方法将两者融合,细胞核使用DAPI染色,荧光显微镜检测融合效率。继续培养5天。从经过皮肤移植荷B16肿瘤的C57BL/6小鼠脾脏获取高纯度效应型记忆性T细胞（CD4+TEM、CD8+TEM）,与DC/B16融合细胞共培养。经DC/B16融合细胞刺激及未经刺激的效应型记忆性T细胞作为效应细胞,对数生长期的C57BL/6小鼠黑色素瘤B16细胞C57BL/6小鼠肝癌Hepa1-6细胞作为靶细胞,按照1:1、3:1、9:1的效靶比分别进行细胞毒实验。收集效应细胞与B16肿瘤细胞共孵育上清液,通过酶联免疫吸附分析检测白介素-2（IL-2）、干扰素-γ（INF-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-10（IL-10）浓度。采用经过DC/B16融合细胞刺激及未经刺激的效应型记忆性T细胞经尾静脉过继治疗荷B16肿瘤的C57BL/6小鼠,于荷瘤后第7、14、21日治疗三次,分析各组小鼠B16肿瘤体积及生存率差异。免疫组织化学（Immunological Histological Chemistry,IHC）检测各组肿瘤组织中核增值抗原Ki-67,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡信号。结果:荧光显微镜观察计数融合细胞效率达80.1%,经过融合细胞体外刺激的同种异体皮肤移植诱生的效应型记忆性T细胞对B16细胞杀伤作用显着强于未经DC/B16融合细胞刺激组,对Hepa1-6细胞无明显杀伤作用,具有B16细胞特异性;其与B16细胞共孵育的上清液中白介素-2（IL-2）、干扰素-γ（INF-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度均高于未经DC/B16融合细胞刺激组。过继免疫治疗中,经DC/B16融合细胞刺激的同种异体皮肤移植诱生的效应型记忆性T细胞治疗组C57BL/6小鼠所荷肿瘤组织体积小于未经融合细胞刺激的记忆性T细胞治疗组小鼠,生存时间得到进一步延长,经过DC/B16融合细胞扩增的同种异体皮肤移植诱生的CD4+及CD8+效应型记忆性T细胞混合治疗组C57BL/6小鼠与PBS组相比,中位生存时间延长了 82.7%。免疫组织化学检测结果显示,经DC/B16融合细胞扩增的同种异体皮肤移植诱导的效应型记忆性T细胞治疗组C57BL/6小鼠所荷肿瘤组织中核增殖抗原Ki-67阳性信号明显低于其他组,凋亡信号TUNEL阳性信号高于其他组,差异有统计学意义。结论:通过C57BL/6小鼠骨髓来源树突状细胞和C57BL/6小鼠来源B16黑色素瘤细胞构建的融合细胞体外扩增,可以扩增出特异性抗B16肿瘤的同种异体皮肤移植诱导的效应型记忆性T细胞。这些细胞能够分泌IL-2、INF-γ及TNF-α等多种细胞因子,在C57BL/6小鼠B16黑色素肿瘤模型内发挥高效抗肿瘤作用。
王锋[9]（2018）在《原位基因修饰联合过继性T细胞在治疗黑色素瘤治疗中的机制及抗肿瘤作用》文中指出一、目的:为了增加肿瘤疫苗的免疫原性,打破机体对肿瘤的免疫耐受,将异种蛋白基因导入肿瘤细胞可以增加肿瘤的免疫原性。虽然我们的前期研究在动物实验中显示活瘤苗诱导的免疫保护效果确切,但活瘤苗因为具有在体内发生移植瘤的可能性,因而其临床应用受到了极大的限制,故此,本研究旨在找到一种既能避免应用活瘤苗,又能发挥出活瘤苗疗效的方法。二、方法:1、ESAT-6和IL-21穿梭载体的构建。合成ESAT-6和IL-21基因全长,合成物经Sanger测序证实。2、腺病毒重组腺病毒载体的构建。通过使用QiaGa-MaXi预处理试剂盒提取PAD简易载体,然后加入 pStuth-ESAT-6 载体、pStuthTy-IL-21 载体和pStuthTel-ESAT-6IRES-IL-21 载体。3、腺病毒的制作:（1）原代腺病毒的产生:解冻一瓶293A细胞,常规传代293A细胞两次,将放入培养皿在37℃培养箱中培养。（2）腺病毒的增殖:解冻一瓶293A细胞,培养基培养。隔夜,用5种MOI原代腺病毒抗原转导细胞。将病毒放在培养基中,轻轻摇动培养皿,使病毒均匀扩散,然后提取病毒。（3）腺病毒的纯化:将病毒上清液转移到超离心管中,重复离心浓缩腺病毒,储存于-80℃。4、腺病毒滴定法:用抗六邻体抗体进行免疫细胞化学方法对本研究所制备的腺病毒进行免疫细胞化学滴定,并计算每个孔中阳性细胞的平均数目,计算每孔中的感染单位（PFU）/ml如下:（?）5、腺病毒介导B16F10细胞的转导。使用不同的MOI应用于B16F10细胞进行转导,过48小时后,荧光显微镜下观察GFP的表达。并应用Western blot技术检测转染细胞IL-21、ESAT-6蛋白表达情况。6、ESAT-6-T细胞的制作:使用试剂盒从鼠脾脏提取的树突状细胞分离出小鼠DC。应用含有ESAT-6的腺病毒转导小鼠DC细胞,同时进行小鼠分离T细胞。最后用ESAT-6加载DC启动T细胞试验。计算T细胞和DC的数目,以10:1的比例与ESAT-6负载的DC混合细胞。收获所有T细胞进行检测。7、ESAT-6-T细胞对靶细胞的裂解:使用ESAT-6、IL-21或ESAT-6/IL-21转导的B16F10作为靶细胞,按不同比例加入ESAT-6引物T细胞观察靶细胞裂解情况,用ELISA法测定细胞因子分泌情况。8、将小鼠黑色素瘤细胞系B16F10皮下接种到C57BL/6小鼠体内,在肿瘤内注射IL-21和ESAT-6重组腺病毒及小鼠体内输注ESAT-6-T细胞后每天监测肿瘤细胞的生长情况及不同细胞因子分泌情况,用ELISA法测定血清白细胞介素2和干扰素Y水平。三、结果:1、用超长离心管纯化后,用抗六邻体蛋白行免疫细胞化学方法对本研究所制备的腺病毒进行免疫细胞化学滴定,结果表明腺病毒滴度在1010pFU/ml以上。2、用表达GFP的腺病毒转导B16F10细胞系,以确定最佳的转导MOI。MOI低于20的腺病毒不能转导B16F10细胞。当MOI达到200时,几乎所有的B16F10细胞均显示GFP表达。所有下游转导试验使用MOI为200。B16F10-ESAT-6、B16F10-IL-21 和 B16F10-ESAT-6I/L-21 细胞能够稳定表达 ESAT-6 蛋白和 IL-21 蛋白。3、ESAT-6修饰的T细胞能有效地靶向作用于表达ESAT-6的重组B16F10细胞,而对B16F10-IL-21细胞的杀伤作用较小。4、ESAT-6修饰的T细胞在与靶肿瘤细胞结合时,都能产生IL-2和IFN-γ,IL-2和IFN-γ的分泌水平随着E:T比值的增加而持续增高。5、注射IL-21和ESAT-6重组腺病毒的小鼠,血清中的细胞因子水平在整个测定过程中均显着高于其他处理的小鼠。注射腺病毒后,血清IFN-Y分泌持续增加,而携带IL-21或ESAT-6的腺病毒,激发了更强的免疫应答。瘤内注射22天后,血清IL-2水平显着下降。6、注射ESAT-6修饰的T细胞,可抑制ESAT-6表达的肿瘤细胞的增殖。小鼠生存率的比较显示:瘤细胞在注射GFP腺病毒对照组的小鼠体内生长迅速。以GFP腺病毒注射小鼠为对照,单纯瘤内注射白细胞介素-21（IL-21）后,小鼠瘤内的肿瘤大小均有增长缓慢,而IL-21+ESAT-6或ESAT-6增长缓慢明显。瘤内注射GFP腺病毒后22天后小鼠逐渐死亡,接受IL-21或ESAT-6重组腺病毒的小鼠存活时间较长,肿瘤体积增长缓慢。四、结论:通过腺病毒转导异种抗原ESAT-6细胞因子IL-2的B16F10细胞具有高免疫原性,能有效激活体内的特异性抗肿瘤免疫应答。打破机体对肿瘤疫苗的免疫耐受,同时,联合过继回输ESAT-6修饰的特异性T细胞,用以协同肿瘤原位瘤苗化改造治疗,能更好的发挥免疫治疗效果,它将可能为黑色素瘤的免疫治疗提供一种先进的技术解决方案。
童潇,廖国建[10]（2018）在《免疫疗法治疗真菌疾病的研究进展》文中研究说明真菌感染引起全世界范围的发病。尽管现有抗真菌药物,但其死亡率仍然高得令人无法接受。由于艾滋病的流行和免疫调节药物越来越多地用于治疗自身免疫性疾病和癌症,真菌病的发病率呈上升趋势。而新的抗真菌药物只是部分改善了真菌感染患者的预后。因此,辅助宿主治疗疗法被认为是进一步改善患者预后的重要选择。近年来,人们对真菌与宿主之间复杂相互作用的理解日益深入,细胞因子治疗、疫苗和细胞免疫治疗方面的新的治疗策略被用于抗真菌治疗。在本文中,我们讨论了抗真菌免疫治疗背后的原理,以及他们使用中面临的挑战和最新研究进展。
二、白细胞介素—2免疫治疗肿瘤的护理进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、白细胞介素—2免疫治疗肿瘤的护理进展（论文提纲范文）
（1）功能纳米生物复合物用于癌症免疫治疗（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 癌症免疫治疗的介绍 |
| 1.1.1 肿瘤抗原 |
| 1.1.1.1 肿瘤相关抗原(TAA) |
| 1.1.1.2 肿瘤特异性抗原(TSA) |
| 1.1.2 抗原呈递细胞(APCs) |
| 1.1.2.1 树突细胞(DC) |
| 1.1.2.2 巨噬细胞 |
| 1.1.2.3 单核细胞和B淋巴细胞(B细胞) |
| 1.1.3 T淋巴细胞(T细胞) |
| 1.1.3.1 细胞毒性T细胞 |
| 1.1.3.2 辅助T细胞 |
| 1.1.3.3 调节/抑制性T细胞 |
| 1.1.3.4 记忆T细胞 |
| 1.1.3.5 自然杀伤细胞(NK细胞) |
| 1.2 提高癌症免疫治疗的策略 |
| 1.2.1 增加肿瘤免疫原、降低肿瘤免疫抑制 |
| 1.2.1.1 修饰癌细胞 |
| 1.2.1.2 诱导免疫原性细胞死亡(ICD)增加肿瘤免疫原 |
| 1.2.1.3 癌细胞的免疫检查点抑制 |
| 1.2.2 抗原呈递细胞(APCs)的激活和调控 |
| 1.2.2.1 调节树突细胞 |
| 1.2.2.2 调节巨噬细胞 |
| 1.2.3 对T细胞的调节 |
| 1.2.3.1 激活T细胞 |
| 1.2.3.2 T细胞免疫检查点抑制剂 |
| 1.2.3.3 基因工程改造T细胞 |
| 1.2.3.4 下调调节性T细胞 |
| 1.2.3.5 上调记忆T细胞 |
| 1.2.4 对NK细胞的调节 |
| 1.2.5 对其他免疫细胞的调节 |
| 1.3 本论文的选题背景和研究意义 |
| 参考文献 |
| 第二章 肿瘤酸性响应、钙离子协同的纳米免疫制剂增强乳腺癌的治疗并防止其复发 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 试剂与仪器 |
| 2.2.2 细胞系和动物 |
| 2.2.3 纳米免疫制剂的制备 |
| 2.2.4 Ca~(2+),IDOi和 CpG ODNs的释放 |
| 2.2.5 酶联免疫吸附实验 |
| 2.2.6 流式细胞术 |
| 2.2.7 淋巴细胞线粒体耗氧量(OCR)测定 |
| 2.2.8 活体实验 |
| 2.2.9 体内生物发光和成像 |
| 2.2.10 统计学分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 CaIPC的合成与表征 |
| 2.3.2 酸性条件下CaIPC的溶解 |
| 2.3.3 CaIPC的生物相容性 |
| 2.3.4 免疫激活 |
| 2.3.5 活体肿瘤治疗实验 |
| 2.3.6 免疫记忆效应的研究 |
| 2.3.7 肿瘤复发实验 |
| 2.4 总结 |
| 参考文献 |
| 第三章 基于DNA四面体的纳米免疫调节剂通过引发内质网应激暴露免疫原增强肿瘤免疫治疗 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 试剂与仪器 |
| 3.2.2 细胞系和动物 |
| 3.2.3 材料的合成与表征 |
| 3.2.4 蛋白免疫印迹(western blotting)实验 |
| 3.2.5 内质网共定位实验 |
| 3.2.6 检测细胞内活性氧的产生 |
| 3.2.7 内质网应激和ICD的研究 |
| 3.2.8 体内肿瘤靶向实验 |
| 3.2.9 树突细胞成熟与抗原呈递 |
| 3.2.10 活体肿瘤治疗实验 |
| 3.2.11 酶联免疫吸附实验 |
| 3.2.12 统计学分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 Td@Gox-Ts G@C的合成与表征 |
| 3.3.2 Td@Gox-Ts G@C催化性能的研究 |
| 3.3.3 内质网共定位 |
| 3.3.4 细胞内H2O2积累的可视化成像 |
| 3.3.5 内质网应激的研究 |
| 3.3.6 钙网蛋白(CRT)的可视化成像 |
| 3.3.7 高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的可视化成像 |
| 3.3.8 体内肿瘤靶向实验 |
| 3.3.9 活体水平内质网应激和ICD的验证 |
| 3.3.10 树突细胞的成熟与抗原呈递 |
| 3.3.11 活体肿瘤治疗效果研究 |
| 3.4 总结 |
| 参考文献 |
| 第四章 一种类似树突细胞的仿生纳米颗粒增强T细胞活化用于乳腺癌的免疫治疗 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 试剂与仪器 |
| 4.2.2 细胞系和动物 |
| 4.2.3 材料的合成与表征 |
| 4.2.4 T细胞激活实验 |
| 4.2.5 活体肿瘤治疗实验 |
| 4.2.6 活体成像实验 |
| 4.2.7 酶联免疫吸附实验 |
| 4.2.8 统计学分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 DMSNs3@HA的合成与表征 |
| 4.3.2 DMSNs3@HA的生物相容性 |
| 4.3.3 T细胞激活实验 |
| 4.3.4 体内肿瘤靶向实验 |
| 4.3.5 活体肿瘤治疗效果的研究 |
| 4.4 总结 |
| 参考文献 |
| 第五章 基于金属有机框架材料的化疗联合免疫治疗的策略用于乳腺癌治疗 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验部分 |
| 5.2.1 试剂与仪器 |
| 5.2.2 细胞系和动物 |
| 5.2.3 材料的合成和表征 |
| 5.2.4 ZIF的溶解实验 |
| 5.2.5 药物的装载和释放 |
| 5.2.6 细胞治疗实验 |
| 5.2.7 细胞免疫原性死亡的验证 |
| 5.2.8 活体肿瘤治疗实验 |
| 5.2.9 统计学分析 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 ZIF(DAC)-DOX的合成与表征 |
| 5.3.2 ZIF的溶解 |
| 5.3.3 DOX的释放 |
| 5.3.4 细胞治疗实验 |
| 5.3.5 细胞免疫原性死亡的验证 |
| 5.4 总结 |
| 参考文献 |
| 第六章 总结与展望 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文及参与的课题 |
| 致谢 |
（2）肿瘤免疫治疗医学论文翻译实践报告（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 翻译任务描述 |
| 1.1 委托单位 |
| 1.2 翻译项目介绍 |
| 1.3 翻译项目研究意义 |
| 第2章 翻译过程描述 |
| 2.1 译前准备 |
| 2.2 译中要点 |
| 2.3 译后检查 |
| 第3章 翻译理论 |
| 3.1 目的论概述 |
| 3.1.1 目的论发展简述 |
| 3.1.2 目的论研究现状 |
| 3.2 目的论三原则 |
| 3.2.1 目的原则 |
| 3.2.2 连贯原则 |
| 3.2.3 忠实原则 |
| 3.3 目的论在医学论文翻译当中的研究现状 |
| 第4章 翻译实践案例分析 |
| 4.1 项目文本语言特征 |
| 4.1.1 词汇特征 |
| 4.1.2 句法特征 |
| 4.2 翻译技巧应用举隅 |
| 4.2.1 增译法 |
| 4.2.2 省译法 |
| 4.2.3 拆译法 |
| 4.2.4 词性转换法 |
| 4.2.5 语态转换法 |
| 4.2.6 主语转换法 |
| 第5章 翻译实践总结 |
| 参考文献 |
| 附录一: 参考书目(非直接引用) |
| 附录二: 术语表 |
| 附录三: 委托书 |
| 附录四: 原文 |
| 附录五: 译文 |
| 致谢 |
（3）IL-36β促进Tc9细胞分化及其肿瘤过继性免疫治疗作用的初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 研究背景 |
| 1. 白细胞介素-36 (Interleukine-36, IL-36)的生物学特性与功能 |
| 2. 辅助性T细胞9(Th9)和细胞毒性T细胞9(Tc9)的分化、特性和功能 |
| 参考文献 |
| 第一部分 IL-36 β对Tc9细胞分化促进作用的研究 |
| 1. 实验材料与仪器 |
| 2. 方法 |
| 3. 统计学分析 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 IL-36 β促进分化的Tc9细胞在肿瘤过继免疫治疗中作用的初步研究 |
| 1. 实验试剂与仪器 |
| 2. 方法 |
| 3. 统计学分析 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文小结与展望 |
| 综述Tc9细胞生物学特性、分化机制及其肿瘤过继免疫治疗作用 |
| 参考文献 |
| 本课题所受基金资助 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 致谢 |
（4）晚期非小细胞肺癌患者抗PD-1治疗前后血清免疫相关细胞因子水平变化与疗效及预后的相关性分析（论文提纲范文）
| 英文缩写词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在学期间发表文章 |
| 致谢 |
（5）外周血生物标志物预测实体瘤患者免疫检查点抑制剂疗效的临床实验研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 T细胞受体免疫组库作为实体瘤患者使用免疫检查点抑制剂疗效潜在预测生物标志物的研究 |
| 引言 |
| 1 实验相关材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 外周血可溶性细胞因子受体和可溶性免疫检查点蛋白联合TCRβ链CDR3免疫组库预测实体瘤患者使用免疫检查点抑制剂的疗效的研究 |
| 引言 |
| 1 实验相关材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 全文讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章和参与科研情况 |
| 致谢 |
（6）《下一代肿瘤治疗的新方法：放疗与免疫治疗的结合》翻译报告（论文提纲范文）
| Abstract (In English) |
| Abstract (In Chinese) |
| Chapter One Introduction |
| 1.1 Background of the Report |
| 1.2 Significance of the Report |
| 1.3 Structure of the Report |
| 1.4 Introduction to the Source Text |
| 1.5 Translation Tools |
| Chapter Two Pre-Translation Preparations |
| 2.1 Informative Text |
| 2.2 Difficulties in Translating the Medical Information of the Source Text |
| 2.3 Necessity of Analyzing the Linguistic Features of Medical English |
| Chapter Three Linguistic Features of Medical English |
| 3.1 Features of Medical English Vocabularies |
| 3.1.1 Pure Medical Vocabularies |
| 3.1.2 Semi-Medical Vocabularies |
| 3.1.2.1 Features of Semi-Medical Vocabularies |
| 3.1.2.2 Types of Semi-Medical Vocabularies |
| 3.2 Features of Sentences in Medical English |
| 3.2.1 Use of Non-Finite Verbs to Deliver Medical Information |
| 3.2.2 Use of Adjective Clauses to Deliver Medical Information |
| Chapter Four Translation of Vocabularies and Sentences in Medical English |
| 4.1 Translation of Medical English Vocabularies |
| 4.1.1 Translation of Pure Medical Vocabularies |
| 4.1.2 Translation of Semi-Medical Vocabularies |
| 4.1.2.1 Translation of Semi-Medical Vocabularies with CNKI Translation APP |
| 4.1.2.2 Translation of Semi-Medical Vocabularies with E-dictionaries and Related Medical Websites |
| 4.2 Translation of Sentences in Medical English |
| 4.2.1 Translation of Non-Finite Verbs |
| 4.2.2 Translation of Non-Restrictive Adjective Clauses |
| Chapter Five Conclusion |
| References |
| Appendices |
| Appendix Ⅰ the Source Text |
| Appendix Ⅱ the Target Text |
| Acknowledgements |
（7）自体造血干细胞移植治疗恶性淋巴瘤后大剂量白细胞介素2过继免疫对长期生存的影响（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 对象和方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 参与者数量分析 |
| 2.2 两组基线资料比较 |
| 2.3 两组临床疗效比较 |
| 2.4 治疗组患者免疫功能变化 |
| 2.5 白细胞介素2治疗后不良反应 |
| 2.6 生存率比较 |
| 3 讨论 |
（8）同种异体皮肤移植诱导记忆性T细胞抗肿瘤研究（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 同种异体皮肤移植抗B16黑色素瘤作用研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 高杂交率DC/B16融合细胞扩增同种异体皮肤移植诱生效应型记忆性T细胞特异性抗B16黑色素瘤作用研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录: 中英文缩略词对照表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表学术论文 |
（9）原位基因修饰联合过继性T细胞在治疗黑色素瘤治疗中的机制及抗肿瘤作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词表 |
| 发表的论文 |
| 致谢 |
（10）免疫疗法治疗真菌疾病的研究进展（论文提纲范文）
| 1 介绍 |
| 2 重组细胞因子作为系统真菌感染的辅助治疗 |
| 3 免疫失调是真菌感染的危险因素 |
| 4 真菌过敏性疾病中的免疫调节 |
| 5 真菌疫苗和抗体疗法 |
| 6 细胞免疫治疗 |
| 6.1 过继T细胞疗法 (adoptive T cell therapy) 和嵌合抗原受体T细胞工程 |
| 6.2 先天细胞疗法 |
| 6.3 患者的免疫治疗和风险分级 |
| 7 结论 |
四、白细胞介素—2免疫治疗肿瘤的护理进展（论文参考文献）
- [1]功能纳米生物复合物用于癌症免疫治疗[D]. 李艳华. 山东师范大学, 2020(02)
- [2]肿瘤免疫治疗医学论文翻译实践报告[D]. 刘洋. 浙江理工大学, 2020(02)
- [3]IL-36β促进Tc9细胞分化及其肿瘤过继性免疫治疗作用的初步研究[D]. 申春苹. 苏州大学, 2019(04)
- [4]晚期非小细胞肺癌患者抗PD-1治疗前后血清免疫相关细胞因子水平变化与疗效及预后的相关性分析[D]. 郑轩. 中国人民解放军医学院, 2019(03)
- [5]外周血生物标志物预测实体瘤患者免疫检查点抑制剂疗效的临床实验研究[D]. 李晔. 中国人民解放军医学院, 2019(02)
- [6]《下一代肿瘤治疗的新方法：放疗与免疫治疗的结合》翻译报告[D]. 李梅慧. 厦门大学, 2019(08)
- [7]自体造血干细胞移植治疗恶性淋巴瘤后大剂量白细胞介素2过继免疫对长期生存的影响[J]. 刘昊,郭智. 中国组织工程研究与临床康复, 2011(06)
- [8]同种异体皮肤移植诱导记忆性T细胞抗肿瘤研究[D]. 方园. 广西医科大学, 2015(08)
- [9]原位基因修饰联合过继性T细胞在治疗黑色素瘤治疗中的机制及抗肿瘤作用[D]. 王锋. 苏州大学, 2018(04)
- [10]免疫疗法治疗真菌疾病的研究进展[J]. 童潇,廖国建. 国外医药(抗生素分册), 2018(05)