一、灵芝对D-半乳糖或臭氧所致模型小鼠的作用（论文文献综述）
毛佳楠[1]（2021）在《朱琏缓慢捻进针法对衰老模型大鼠肝肾组织SOD、CAT等的表达及细胞凋亡的影响》文中提出
张凯丽[2]（2021）在《基于SIRT1和线粒体的归芪多糖延缓大鼠脑组织衰老的分子作用机制》文中认为人成年之后,随着慢慢变老,人体会产生一系列结构和功能上变化,一些疾病也会相继出现,例如老年痴呆,高血压,心脑血管疾病,肥胖症和癌症等疾病,这些疾病严重影响了人们的生活水平。因此,如何保证人体健康提高生活质量是当今研究的热点之一,也是整个生命科学研究面临的挑战。归芪多糖由经典验方“当归补血汤”衍生而来,其主要原料为当归和黄芪。研究表明归芪多糖具有多种生物活性,例如抗氧化、调节免疫功能、保护心脏功能以及延缓衰老等。但是关于归芪多糖延缓衰老的分子作用机制研究较少,未见相关报道。本研究以当归和黄芪为原料,采用经典的水提醇沉法制备归芪多糖,通过D-半乳糖诱导建立大鼠衰老模型,以白藜芦醇（Res）为阳性药物对照,研究分析归芪多糖对衰老大鼠的保护作用。运用生化技术检测血清和脑组织中SOD、GSH以及MDA的水平;苏木素-伊红（HE）染色观察归芪多糖对脑组织病理学的改变;分别通过Western Blot和RT-PCR法研究分析p53,p16,Cyclin D1,SIRT1等蛋白的表达以及m RNA水平的变化。同时,采用免疫组化技术检测归芪多糖对衰老大鼠脑组织凋亡因子Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。最后,通过脑线粒体膜电位变化,线粒体膜肿胀程度以及mtDNA突变情况,分析归芪多糖对衰老大鼠脑线粒体功能的影响,进而全面揭示归芪延缓大鼠衰老的分子作用机制。（1）采用水提醇沉法制备出含量为80.06%的归芪多糖,得率为9.6%。为后续归芪多糖延缓大鼠衰老机制的研究提供了可靠的实验材料。（2）D-gal作用于大鼠后,几乎所有大鼠活动减少,行为笨拙,背部毛发变黄,变粗,掉毛,嗜睡,精神状态较差,皮肤羟脯氨酸（HPY）含量降低,脑组织呈现出衰老样改变;经归芪多糖干预后,皮肤组织中羟脯氨酸含量明显升高的同时,脑组织的衰老病灶有所改善。（3）氧化保护作用结果显示,归芪多糖提高了衰老大鼠皮肤组织,脑组织和血清中SOD,GSH水平,显着降低其MDA（P<0.05）含量,提示归芪多糖可能通过抑制机体的氧化应激延缓了大鼠的衰老。（4）SIRT1和乙酰化P53的调控作用结果表明,归芪多糖在上调衰老大鼠脑组织中SIRT1,PGC-1α,Cyclin D1蛋白的表达和m RNA水平的同时,下调了p16,p21,p53蛋白的表达和m RNA水平（P<0.01）,说明归芪多糖可能通过SIRT1/PGC-lα通路减轻了衰老大鼠脑组织线粒体的损伤,并通过SIRT1/p53/p21和p16-Cyclin D1信号通路延缓了大鼠脑组织的衰老。（5）线粒体介导的凋亡因子Bcl-2和Bax的表达结果显示,归芪多糖显着上调了脑组织Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达（P<0.01）,提示归芪多糖可上调Bcl-2/Bax比值发挥延缓脑组织衰老的作用。（6）脑线粒体功能变化的结果显示,归芪多糖增加了脑组织线粒体数量,提高了线粒体膜电位,降低了线粒体膜的肿胀程度,减少了mtDNA的突变,增加了线粒体ATP含量,表明归芪多糖可通过保护线粒体功能,发挥延缓衰老的作用。综上所述,归芪多糖可能通过SIRT1/PGC-lα通路减轻衰老大鼠脑组织线粒体的损伤,抑制氧化应激反应,改善线粒体功能,并通过SIRT1/p53/p21、p16-Cyclin D1信号通路延缓大鼠脑组织衰老,此研究结果为归芪多糖的更深入研究提供了理论依据。
覃亚[3]（2021）在《基于p38MAPK通路探讨培土生金法延缓小鼠皮肤衰老作用及机制》文中认为目的:探讨培土生金法代表方加味参苓白术散延缓D-半乳糖（D-gal）所致衰老小鼠的皮肤衰老作用及其机制。方法:48只昆明小鼠随机分为空白组、模型组、VE组、加味参苓白术散组。除空白组外,余下3组,每日用D-半乳糖（D-gal）颈背部皮下注射6周,制备皮肤衰老模型。注射开始后第4周开始,予以对应制剂灌服,灌药3周后将所有小鼠麻醉后,取下背部全层皮肤,放入-80℃冰箱中保存待测。HE染色检测皮肤结构的变化;MASSON染色观察皮肤胶原纤维的变化;酶联免疫吸附剂测定（ELISA）法检测小鼠皮肤组织AQP3、HA水平;生化法检测皮肤组织中的SOD、MDA、GSH-Px、HYP水平;蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测小鼠皮肤中p38MAPK转导通路相关蛋白表达水平。结果:1.HE染色示模型组可见明显表皮结构破坏、胶原纤维排列紊乱,而加味参苓白术散组表皮相对较完整,胶原纤维较丰富,分布致密;2.MASSON染色提示对照组胶原纤维排列紊乱,数量减少,而加味参苓白术散组胶原纤维排列相对较整齐,数量丰富;3.与空白组相比,模型组AQP3、HA含量减少（p<0.05）;与模型组相比,VE组和加味参苓白术散组AQP3、HA含量增多（p<0.05）;4.与空白组相比,模型组MDA含量增加（p<0.05）,与模型组相比,VE组和加味参苓白术散组MDA含量减少（p<0.05）;5.与空白组相比,模型组SOD、GSH-Px活性减弱（p<0.05）与模型组相比,VE组和加味参苓白术散组SOD、GSH-Px活性增强（p<0.05）;6.与空白组相比,模型组HYP水平明显下降（p<0.05）;与模型组相比,VE组和加味参苓白术散组HYP水平明显提高（p<0.05）。7.与空白组相比,模型组p38MAPK、p-p38MAPK、MKK3/6、AP-1（c-jun）、MMP-1等蛋白分子表达增加（p<0.05）,与模型组相比,VE组和加味参苓白术散组p38MAPK、p-p38MAPK、MKK3/6、AP-1（c-jun）、MMP-1等蛋白表达减少（p<0.05）。结论:培土生金法可延缓皮肤衰老,其机制可能与p38MAPK信号通路相关。
谢雅[4]（2021）在《头顶一颗珠通过Pink1/Parkin介导的线粒体自噬对D-gal诱导的衰老大鼠学习记忆的影响及机制研究》文中指出目的:通过D-半乳糖（D-galactose,D-gal）建立衰老大鼠模型,用头顶一颗珠（Trilliumtschonoskii Maxim,TTM）的提取物进行干预处理,观察Pink1/Parkin介导的线粒体自噬对衰老大鼠学习记忆的影响及机制。方法:50只SD大鼠按随机数字法平分为5组,每组10只,分别为正常对照组、模型组、头顶一颗珠低、中、高剂量组。对模型组、头顶一颗珠低、中、高剂量组的大鼠分别每日经皮下注射100mg/kg D-gal构建大鼠脑衰老模型。头顶一颗珠低、中、高剂量组每日同时分别50、100、200mg/kg头顶一颗珠提取物进行灌胃。正常对照组与模型组用同样体积的双蒸水进行灌胃,共42日。第37日开始利用水迷宫实验检测衰老大鼠学习记忆的能力;HE染色检测衰老大鼠海马组织的形态变化;尼氏染色观察大鼠海马神经元形态的变化;免疫组化观察海马组织中Pink1、Parkin的表达;免疫印迹法（Western Blot）观察海马组织内Pink1、Parkin、P62、LC3和Beclin1的表达情况。结果:1.Morris水迷宫检测结果:与对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间明显延长（P<0.05）,穿越平台次数与第三象限停留时间明显减少（P<0.05）。与模型组比较,头顶一颗珠各剂量组大鼠逃避潜伏期时间明显减少（P<0.05）,穿越平台次数与第三象限停留时间明显增加（P<0.05）。2.形态学检测结果:（1）海马组织切片HE染色结果:对照组海马神经元数量丰富、排列整齐、胞质丰富、胞核饱满;模型组内神经元排列分散、疏松,有较多细胞核缩小,有空泡化现象;头顶一颗珠各剂量组与模型组相比,神经细胞增加明显,且细胞损伤性改变有所改善。（2）海马组织Pink1、Parkin免疫组织化学结果:与对照组比较,模型组大鼠海马组织中Pink1、Parkin阳性表达颗粒明显减少。与模型组比较,头顶一颗珠各剂量组大鼠海马组织中Pink1、Parkin阳性表达颗粒明显增加。（3）海马组织尼氏染色结果:模型组大鼠与正常组大鼠相比,其海马组织内CA1区尼氏小体的数量明显减少,且其排列不整齐,着色较浅,其胞体之间的间隔较大;而头顶一颗珠低、中、高剂量组大鼠与模型组相比,其海马组织内CA1区尼氏小体的数量明显增加,且其排列相对整齐,着色较深,其胞体之间的间隔较小。3.Western Blot检测结果:与对照组比较,模型组大鼠海马组织中的P62表达明显增加,LC3、Beclin1的表达明显减少（P<0.05）;与模型组比较,头顶一颗珠低、中、高剂量组的P62表达明显减少,LC3、Beclin1的表达明显增加（P<0.05）。与对照组比较,模型组大鼠海马中的Pink1、Parkin的表达明显减少（P<0.05）;与模型组比较,头顶一颗珠低、中、高剂量组Pink1、Parkin的表达明显增加（P<0.05）。结论:头顶一颗珠可提高衰老大鼠在Morris水迷宫各项测试中的成绩,可一定程度改善D-gal所致衰老大鼠学习记忆的能力,其机制可能与提高Pink1、Parkin蛋白的表达、激活线粒体自噬有关。
刘峻麟[5]（2021）在《八种石斛初生代谢产物比较研究及霍山石斛多糖抗衰老作用机制初探》文中研究表明目的:本文旨在植物初生代谢产物氨基酸、核苷、多糖成分的基础上多指标评价市场上霍山石斛（D.huoshanense）、河南石斛（D.henanens）、细茎石斛（D.moniliforme）、紫皮石斛（D.devonianum）、铁皮石斛（D.officinale）、金钗石斛（D.nobile）、鼓槌石斛（D.chrysotoxum）、流苏石斛（D.fimbriatum）8个品种石斛的品质优劣并探讨霍山石斛多糖抗衰老作用及其相关机制,为霍山石斛的质量评价及开发利用的提供理论支持。方法:1以8个常用品种石斛新鲜茎为原材料,冷冻干燥后球磨仪打粉,超声（功率200W,频率40k Hz）提取,使用超高效液相色谱-三重四级杆离子阱质谱联用技术（UHPLC-QTRAP-MS/MS）直接测定了8种不同石斛（共9批次）中21种氨基酸和10种核苷类成分,并采用主成分分析（PCA）和逼近理想点排序法（TOPSIS）对实验数据进行综合评价。2采用水提醇沉法提取石斛多糖,sevage法除蛋白,透析法纯化;运用紫外分光光度法,建立葡萄糖、蛋白标准曲线,蒽酮-硫酸法检测总多糖含量,考马斯亮蓝法测蛋白含量;纯化后的多糖安瓿管中酸水解,使用1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮（PMP）衍生化后,采用HPLC法测定不同种石斛多糖中单糖组成,并采用SPSS 23.0软件和SIMCA 14.1软件进行聚类分析及主成分分析。3采用D-半乳糖（D-gal）10mg/ml诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（PC12）衰老模型,分组给药,置于培养箱中培养。通过SA-β-Gal染色、DCFH-DA法检测ROS、Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡、q PCR检测P53、P21、P16基因相对表达量、Western Blot检测P53、P21、P16蛋白表达量以及线粒体膜电位、细胞周期的检测,探讨霍山石斛多糖（DHP）对D-gal所致的PC12衰老细胞的保护作用机制。4采取连续8周腹腔注射400mg/kg D-gal建立小鼠衰老模型,随机分组,造模期间同时给药。8周后,水迷宫实验（MWM）探讨霍山石斛多糖（DHP）对D-gal造模小鼠行为学能力影响,MWM实验结束后,脱颈处死小鼠后,取部分肝脏、脑组织制作HE染色切片,剩余部分检测丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）活性,再通过Western Blot检测P53、P21、P16蛋白表达量探讨霍山石斛多糖延缓D-gal模型小鼠衰老的可能机制。结果:1 8种石斛氨基酸类成分以精氨酸、谷氨酸、天冬氨酸、天冬酰胺含量较为丰富,核苷类成分以鸟苷、腺苷、鸟嘌呤含量较为丰富,不同种石斛各成分含量差异大,PCA主成分分析及TOPSIS综合分析两种分析方法得出高度相似的结果,石斛氨基酸类成分以霍山石斛（S1）评分最佳,核苷类成分以铁皮石斛（S6）评分最佳;以TOPSIS综合评价得分为变量,聚类分析结果显示,当阈值为10时,霍山石斛（S1）综合评分最佳且可单独聚为一组,品质最优,云南产铁皮石斛（S5）及安徽产铁皮石斛（S6）次之,河南石斛（S2）及流苏石斛（S9）品质最次。2结果显示石斛中蛋白含量较高,Sevage法除蛋白效果良好,多糖纯度高;HPLC鉴定出8种石斛4种共有单糖组分（葡萄糖、甘露糖、半乳糖、木糖）,含量分析结果显示,8种石斛均以甘露糖含量最高,尤其以紫皮石斛最高,达到84.35%,且葡萄糖仅含2.36%,可根据甘露糖含量及甘露糖与葡萄糖摩尔比大致将其从8种石斛中鉴别出来;相似度评价、聚类分析及主成分分析结果显示,不同产区石斛单糖组成差异较大,同一产区不同种石斛单糖组成差异小。3霍山石斛多糖（DHP）体外抗衰老研究结果显示,较正常组,D-gal诱导细胞衰老作用显着（P<0.01）,表现为D-gal模型组PC12细胞活力随着D-gal浓度的增加,呈浓度依赖性下降;SA-β-Gal细胞衰老染色阳性率高达70%以上;异常线粒体膜电位的表达水平增加,膜电位降低;细胞内ROS的大量堆积;细胞凋亡率的大量增加;细胞周期的G1/S检查点的阻滞,导致细胞复制进程受阻以及衰老相关基因与相关蛋白P16、P21、P53表达量的上调。霍山石斛多糖（DHP）能有效提升D-gal所致衰老PC12细胞的细胞活力,抑制膜电位的持续下降,抑制ROS的生成,减少细胞凋亡率,通过抑制衰老相关基因P16、P21、P53的表达,使蛋白表达降低,进而调控了细胞周期,有效促进了细胞G0/G1期向S期的转变。4通过腹腔注射D-gal成功构建了衰老小鼠模型,分组给予不同浓度霍山石斛多糖溶液,水迷宫实验结果显示,霍山石斛多糖（DHP）能增强衰老小鼠的学习记忆功能,即缩短了小鼠寻找平台潜伏期、增加了目标象限滞留时间;HE染色结果显示,给予小鼠霍山石斛多糖溶液,能对D-gal造成的肝、脑组织的损伤起到一定的修复与保护作用,改善了D-gal造成的肝索、肝血窦的排列紊乱,肝细胞水肿及炎细胞浸润;改善了脑部海马组织的神经毡水肿,炎细胞浸润及坏死;能显着降低D-gal模型衰老小鼠P16、P21、P53蛋白的过量表达。结论:通过UHPLC-QTRAP-MS/MS检测明确了8种石斛初生代谢产物中21种氨基酸和10种核苷的含量,为石斛内在质量控制提供了基础性数据;基于柱前1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮（PMP）衍生化HPLC法研究了8种石斛初生代谢产物多糖中单糖组成及含量差异,为石斛品种的鉴定及品质评价提供了一定的理论参考依据;从体外体内实验两方面多角度研究了霍山石斛多糖（DHP）抗衰老生物活性,发现其可能是通过下调P53/P21信号通路相关基因P53、P21及细胞周期依赖蛋白激酶（CDKs）调控中关键基因P16的表达调控了细胞周期,清除了体内自由基,维护了机体组织器官稳态,从而发挥了抗衰老作用。这一研究结果为霍山石斛“延年益寿”功效提供了实验基础及科学依据。
周静[6]（2021）在《党参低聚糖抗衰老作用研究及其润肤霜的研发》文中研究表明党参,作为一种常用的滋补类中草药,具有―补中益气、健脾益肺,久用可延年益寿‖的功效,不仅广泛应用于药品、保健食品和食品中,在美容护肤品方面也有应用。目前,党参在美容护肤中常以其提取物的形式被使用,功效成分不明确。而我们团队前期在对党参提取物深入研究中发现其水提醇沉后得到的粗党参低聚糖具有较强的清除DPPH自由基能力,进一步,纯化后发现党参低聚糖（CPO）是一种功能性菊粉型果聚糖,分子量为318Da,显示出极强的抗氧化活性。考虑到抗氧化和抗衰老的相关性,本论文首先从整体动物、器官、组织、蛋白表达等多层次阐释CPO对D-半乳糖（D-Gal）所致的大鼠衰老的改善作用;其次,通过配方筛选、工艺优化、功效评价研发一种含有CPO的润肤霜。具体研究内容如下:（1）CPO的抗衰作用及机制研究为了探究CPO对D-Gal所致的SD大鼠衰老的改善作用,72只SD大鼠随机分为6组,其中模型组、CPO低中高剂量组、阳性对照组连续2周腹腔注射D-Gal 200 mg/kg/d,空白组连续2周每日腹腔注射相同量的生理盐水（0.9%,w/v）。第三周开始除腹腔注射D-Gal外,CPO低中高剂量组分别口服给予CPO230、400和700 mg/kg/d,阳性对照组口服给予VE 200 mg/kg/d,模型组和空白组每日口服给予相同量生理盐水（0.9%,w/v）,连续4周。最后一次给药24小时后,收集血清和肝脏等样本用于相关指标测定。结果显示,CPO可有效改善D-Gal所致的SD大鼠的体重增长率、胸腺指数和肝脏指数的降低,缓解大鼠肝组织病理学损伤。CPO可以通过提高血清中CAT、GSH-Px和SOD活性以及降低MDA的水平;升高肝脏中SOD和GSH-Px的活性,下调肝细胞内MAPK级联信号转导成分-ERK,JNK和p38的磷酸化水平,抑制下游信号NF-κB蛋白的活化,阻止血清中炎症因子如TNF-a,IL-6,IL-1β的过度表达;继而抑制炎症级联反应导致的肝组织中凋亡蛋白caspase-3,caspase-9的表达水平和Bax/Bcl-2的比值,改善D-Gal诱导的ROS产生过剩引发的氧化应激,炎症和细胞凋亡,缓解肝功能损伤,继而延缓衰老。这为开发CPO相关的保健、医疗、美容等方面产品提供了理论依据。（2）CPO润肤霜的制备为了制备一款以CPO为主要功效成分的润肤霜,本研究首先依据乳化类化妆品配方组成6大体系确定配方辅料,再通过理化指标和模糊数学感官评价方法相结合对润肤霜增稠剂（卡波姆和羟乙基纤维素）用量、乳化剂（甘油硬脂酸酯）用量及制备工艺（乳化温度、乳化时间和乳化速度）条件进行优选。研究结果显示,当润肤霜配方中卡波姆用量为0.6%、羟乙基纤维素用量为1.0%和甘油硬脂酸酯用量为3.0%;制备工艺条件为乳化温度75℃、乳化速度120 r·min-1和乳化时间20 min时,润肤霜理化性质稳定,感官评分最高。采用此方法制备的含CPO的润肤霜外观光亮度,涂抹阶段的铺展性、水润度、厚重感、吸收度,涂抹后的粘度、亮度、滑溜度、厚重感、吸收度、潮润感保持度都较好。（3）CPO润肤霜的功效及卫生学评价受试者每天涂抹等量自制的润肤霜8周,采用CBS皮肤分析系统客观评估实验期间皮肤油分、色素、弹性蛋白、胶原蛋白和水分状态;同时,使用自我评估问卷由受试者主观评估皮肤吸收、紧致感、肤色和水分状态;以此评价使用CPO润肤霜56天后对皮肤的改善效果。依据《润肤霜膏》QB/T 1857-2013中的卫生学指标对自制润肤霜中的微生物、重金属进行检测,考察其是否达标。结果表明,CPO润肤霜具有保持皮肤水润,改善皮肤暗沉,增加皮肤弹性的作用,从皮肤油分、色素、弹性蛋白、胶原蛋白和皮肤真皮层水分的测定数据结果可以证明这一点。微生物粪大肠菌群、金黄色葡萄群菌、铜绿假单胞菌、霉菌,酵母菌及菌落总数均在限定范围内,重金属汞、砷、铅、镉含量也未超标。说明制备的CPO润肤霜具有有效改善皮肤状态的作用,且卫生学符合产品要求。本论文基于CPO的抗衰老活性及其作用机制研究,进一步研制了具保湿、抗皱作用的CPO润肤霜,通过功效及卫生学评价指标结果也证明该产品具有一定的有效性和安全性。
杨环毓[7]（2020）在《肽与植物提取物复配乳霜的抗衰老研究》文中进行了进一步梳理皮肤衰老是机体整体老化的一部分,主要表现有皱纹、色斑的产生,皮肤弹性减退等。随着天然化和多功能化抗皮肤衰老产品的市场需求日益增加,肽和植物提取物的抗衰老活性研究成为热点。但目前多数研究停留在单一组分的活性评价,因此系统筛选出抗皮肤衰老功效较优的食源性肽和植物提取物,并将其制成复配乳霜,探究二者是否具有协同效应,对开发安全高效的抗衰老活性产品具有重要意义。本文以三种食源性肽（小麦肽、大豆肽、海参肽）和九种食源性的植物提取物（玫瑰茄粉、荷叶碱粉、菊花粉、决明子粉、芹菜素粉、玫瑰花粉、凉茶粉、红茶粉、绿茶粉）为研究对象,利用体外酪氨酸酶抑制试验、抑菌试验、体外细胞模型试验,筛选出防晒及抗氧化功能最强的活性肽和植物提取物,并将其制成复合乳霜,利用小鼠D-半乳糖诱导衰老模型验证复配乳霜的抗皮肤衰老功能。主要研究结果如下:（1）体外生物化学方法初步筛选具有抗衰老相关功能的肽和植物提取物:用紫外扫描法和紫外吸光度法比较肽和植物提取物的防晒功能,发现仅有红茶粉和绿茶粉在270 nm左右有明显吸收峰,1 mg/m L的红茶粉和绿茶粉可达到完全防护紫外线和高效防护紫外线效果,而三种活性肽对220-420 nm波段的紫外线吸收能力均比较差,均无防护紫外光效果;用DPPH自由基清除试验、总铁离子还原试验（FRAP法）、ABTS自由基清除试验比较肽和植物提取物的抗氧化功能,发现绿茶粉的抗氧化功能最强,DPPH自由基清除率IC50仅为（5.60±0.48）μg/m L,FRAP法测得总抗氧能力值为（8.69±0.17）mmol/g,ABTS法测得总抗氧化能力为（1.91±0.0046）mmol/g,红茶粉次之,而三种活性肽中,海参肽的抗氧化性最强,大豆肽次之,小麦肽最差。根据上述结果,初步筛选出小麦肽、大豆肽、海参肽、红茶粉及绿茶粉进入下一步研究。（2）细胞水平分析比较肽与植物提取物的抗皮肤衰老相关功能:用L929成纤维细胞周期检测试验、细胞凋亡试验、B16黑色素瘤细胞抑制增殖试验,发现当200μg/m L的海参肽作用于L929成纤维细胞和B16黑色素瘤细胞时,L929成纤维细胞的细胞增殖指数和细胞凋亡率由分别提高至（28.7±1.0）%和降至（1.89±0.085）%,B16黑色素瘤细胞的增殖率降至（72.7±2.1）%,对比空白对照组均有显着性差异（p<0.05）,且均优于同浓度的其他活性肽。红茶粉和绿茶粉对L929细胞周期和细胞凋亡率均无显着性影响（p>0.05）;与空白对照组相比,10μg/m L的红茶粉、绿茶粉能使B16黑色素瘤细胞的增殖率分别降至（79.2±0.94）%和（71.6±1.0）%。因此最终筛选结果为海参肽和绿茶粉。（3）动物试验评价复合乳霜的抗皮肤衰老功效:制备海参肽乳霜、绿茶粉乳霜及二者等比例混合的复合乳霜,作用于D-半乳糖诱导衰老模型小鼠的脱毛后背上,连续作用7周。实验结果显示,复合组的皮肤匀浆过氧化氢酶活力、超氧化物歧化酶活力及皮肤羟脯氨酸含量分别为（10.1±0.50）U/mgprot、（189±15）U/mgprot、（6.81±0.95）μg/m L比模型组分别提高了1.08 U/mgprot、33.9 U/mgprot、0.134μg/m L,优于海参肽乳霜和绿茶粉乳霜。以上研究结果表明海参肽和绿茶粉联合应用具有协同效应,值得进一步深入研究。
姬中伟[8]（2020）在《小米醇溶蛋白肽的制备及其抗氧化与抗炎活性研究》文中指出小米蛋白具有低过敏性的优良特点,必需氨基酸含量高于小麦和大米,是一种良好的植物蛋白来源。小米蛋白的主要成分是醇溶蛋白,但由于醇溶蛋白含有大量疏水性氨基酸,难溶于水,存在酶水解度低、蛋白转化率不高等问题。此外,关于小米蛋白肽活性研究大多集中在抗氧化、免疫调节、降血压等方面,而对于其他生理活性的研究有限,且对于其在细胞水平以及动物机体内的活性评价较为欠缺。本文首先研究了小米醇溶蛋白（MP）的结构特征,并利用超声和加热预处理对其进行改性,然后通过酶法制备了具有抗氧化活性的小米醇溶蛋白肽（MPP）并考察了其活性稳定性;再次,应用细胞模型评价了MPP在细胞水平的抗氧化及抗炎活性,并探索了可能的作用机理;最后,研究了MPP在小鼠机体内的抗氧化及抗炎活性。主要研究结果如下:（1）利用十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰氨凝胶电泳（SDS-PAGE）、X射线衍射（XRD）、圆二色谱（CD）、原子力显微镜（AFM）、氨基酸组成测定等方法分析了小米醇溶蛋白的结构特征。结果表明,小米醇溶蛋白在11～25 kDa有3条谱带,17 kDa处谱带较明显。小米醇溶蛋白属于全α型结构,为非晶体无定形结构。小米醇溶蛋白呈圆棒状,外层表面光滑,包裹致密。小米醇溶蛋白中含量较高的氨基酸有谷氨酸、亮氨酸、天冬氨酸、苯丙氨酸,四种氨基酸占全部氨基酸总量的59.1%。此外,疏水性氨基酸占总量的44.8%,比例较高。（2）利用超声及热处理改变MP的二级结构以促进蛋白酶水解制备小米醇溶蛋白肽（MPP）。结果表明,超声15 min结合热处理15 min后,MP中的α-螺旋结构比例下降了22%,β结构比例增加了11.3%,MP的水溶解度明显增加,碱性蛋白酶的水解度超过30%,对比处理前均显着提升（p<0.05）。表明超声及热处理能够改变MP的二级结构,增加其水溶性和蛋白酶水解度。（3）利用超滤、凝胶色谱、RP-HPLC（反相高效液相色谱）等方法从小米醇溶蛋白酶解产物（MPH）中分离、纯化抗氧化活性肽,鉴定其氨基酸序列,并考察其活性的稳定性。从分子量小于1 kDa的碱性蛋白酶水解产物（MPH-A-I）中分离出两种新型抗氧化肽:PFLF和IALLIPF,它们的1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基清除能力分别为149、134μMTE/g蛋白;氧自由基吸收能力（ORAC）分别为1180、700μMTE/g蛋白。加工条件、食品原辅料、金属离子及胃肠道模拟消化对三种MPP（MPH-A-I、PFLF和IALLIPF）活性稳定性具有不同的影响。热处理会造成肽的活性降低,温度超过85℃三种肽活性均明显下降,过低或过高（小于6或大于8）的pH会明显降低肽的活性,pH为6～8时,三种肽的DPPH自由基清除能活性维持率均在85%以上;NaCl能够提升小米醇溶蛋白肽的DPPH自由基清能力。浓度为2～10 g/100 m L的蔗糖对于三种肽的抗氧化活性没有显着影响。柠檬酸对三种肽的抗氧化活性具有协同增效作用。当柠檬酸质量分数为0.2 g/100 m L时,三种肽的DPPH自由基清除率较空白分别提高了4%、11%、15%。山梨酸钾、苯甲酸钠在0.04～0.2 g/100 m L浓度范围内对三种肽的稳定性影响不明显,DPPH自由基清除活性均维持在原活性的85%以上。Cu2+、Zn2+对于三种肽抗氧化活性的影响要明显大于K+、Mg2+、Ca2+。经体外模拟胃肠道消化后,三种肽自由基清除活性会有所下降,但活性仍保持在处理前的83%以上。（4）利用H2O2诱导的人永生化上皮角质形成细胞（HaCa T）氧化损伤模型、脂多糖（LPS）刺激的鼠巨噬细胞RAW264.7的炎症模型,考察三种MPP（MPH-A-I、PFLF和IALLIPF）在细胞水平的抗氧活性及抗炎活性。结果表明,经三种肽保护处理后,HaCa T细胞氧化应激损伤产生的活性氧（ROS）水平显着下降（p<0.05）,HaCaT细胞内谷胱甘肽（GSH）含量与超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）等细胞保护酶的活力显着提升（p<0.05）,而丙二醛（MDA）含量则显着下降（p<0.05）,MPP在细胞内表现出良好的抗氧化能力。当浓度达到250μg/m L时,IALLIPF能够有效阻止RAW264.7细胞分化,使其形态好转,细胞形态接近正常组状态。MPP能够有效抑制LPS刺激后RAW264.7细胞中一氧化氮（NO）的过量表达及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素1β（IL-1β）三种促炎因子的合成,表现出良好的抗炎作用,且多肽浓度越高抑制作用越明显。IALLIPF的抑制效果要好于MPH-A-I和PFLF。（5）通过研究核因子κB（NF-κB）及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路探讨MPP抗炎活性的作用机理。结果表明,三种MPP均能够有效降低NF-κB抑制蛋白（IκBα）的磷酸化水平,以及p65蛋白的核转运,从而表明NF-κB信号通路在MPP降低LPS诱导的RAW264.7细胞内促炎因子水平的过程中起到了重要作用。另外,小米醇溶蛋白肽能够显着降低RWA264.7细胞中三种丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族蛋白——p38、Erk 1/2、JNK的磷酸化,由此推测,活性肽是通过MAPK信号通路抑制了促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达水平。（6）分别利用D-半乳糖致氧化损伤小鼠模型及葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导结肠炎小鼠模型考察IALLIPF在动物机体内的抗氧化及抗炎活性。结果表明,灌胃IALLIPF能够缓解D-半乳糖诱导的小鼠氧化损伤,相比模型组,高剂量IALLIPF组（500 mg/kg·d）小鼠血清总抗氧化能力（T-AOC）（增加53%）以及血液、脑、心脏、肝脏中的SOD（增加59%～147%）,CAT（增加30%～94%）和GSH-Px（增加35%～126%）的活性显着提升（p<0.05）,氧化损伤标志物MDA含量显着下降（42%～64%）（p<0.05）,IALLIPF在小鼠机体内表现出了较好的抗氧化活性。灌胃IALLIPF能够改善DSS诱导结肠炎小鼠的临床症状,降低其结肠组织中的髓过氧化物酶（MPO）活性及TNF-α和IL-6的含量。与模型组对比,高剂量组（500 mg/kg·d）的MPO、TNF-α和IL-6含量分别下降了40%、59%和56%,且高剂量组的TNF-α和IL-6含量与空白组无显着差异（p>0.05）,IALLIPF在小鼠机体内具有较好的抗炎活性。
高雅[9]（2020）在《雪菊黄酮粗提物提取纯化及其抗衰老作用研究》文中指出目的:优化雪菊黄酮粗提物的最佳提取工艺,基于氧化应激学说初步探究雪菊黄酮粗提物的抗衰老作用,并进一步优化粗提物的纯化工艺。方法:以雪菊黄酮含量与浸膏得率为评价指标,对提取溶剂及提取方法进行考察,以单因素试验结果为依据,利用Box-Behnken响应面法对提取时间、提取温度、乙醇体积分数、料液比进行考察,优化提取工艺;通过测定黄酮粗提物清除DPPH自由基能力、还原力及抑制肝匀浆自发性脂质过氧化的作用研究其抗氧化作用;利用D-半乳糖造成小鼠氧化损伤衰老模型,通过小鼠水迷宫实验研究雪菊黄酮粗提物对学习记忆的影响,测定小鼠脑组织SOD活性、MDA含量,初步探究雪菊黄酮粗提物抗衰老机制;利用大孔吸附树脂对黄酮粗提物进行纯化,对上样液浓度、上样量、上样流速、除杂溶剂及体积、洗脱流速、洗脱剂用量进行考察,优化纯化工艺。结果:雪菊黄酮粗提物的提取工艺为:乙醇体积分数为60%,料液比为1∶67,提取温度为80℃,提取时间为21 min。雪菊黄酮粗提物清除DPPH自由基的IC50为7.16μg·m L-1,雪菊黄酮粗提物浓度为100μg·m L-1时吸光度为1.75,雪菊黄酮粗提物浓度为200μg·m L-1时肝匀浆自发性脂质过氧化抑制率为25.13%。雪菊黄酮粗提物能够显着改善衰老小鼠潜伏期、平台象限时间百分比、穿台次数、原平台象限时间百分比（P<0.05）,雪菊黄酮粗提物能够显着提高衰老小鼠SOD活性,降低MDA含量（P<0.05）。雪菊黄酮粗提物纯化工艺为:上样浓度为1.0 mg·m L-1,上样流速为1m L·min-1,上样量为7 BV,水洗脱用量为6 BV,洗脱流速为1.0 m L·min-1,以1 BV10%乙醇除杂,50%乙醇洗脱5 BV。结论:优化的提取工艺稳定可行,可以用于雪菊黄酮粗提物的提取。体外抗氧化实验表明雪菊黄酮粗提物具有良好的抗氧化作用,雪菊黄酮粗提物能够提高D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力,能够提高脑组织SOD活性、降低MDA含量,抑制氧化应激。优化的纯化工艺稳定可行,可以用于雪菊黄酮粗提物的纯化。
杨健濠[10]（2020）在《基于NF-κB信号通路探讨灵龟八法延缓衰老的作用机制》文中指出目的:观察灵龟八法开穴灸对衰老模型大鼠脾脏组织NF-κB信号通路的影响,并探讨其延缓衰老的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组,模型组,灵龟八法预防组,神阙预防组,灵龟八法治疗组,神阙治疗组,每组10只。除空白组,其余5组大鼠连续腹腔注射D-半乳糖制备亚急性衰老动物模型。在造模的同时,预防组分别予以灵龟八法开穴灸和神阙穴灸,连续42天。造模结束后,治疗组分别予以灵龟八法开穴灸和神阙穴灸,连续28天。采用ELISA法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6的含量水平;采用逆转录PCR法检测大鼠脾脏组织中NF-κB、NF-κB P65和IκBαm RNA的表达水平;采用Western blot法检测大鼠脾脏组织中NF-κB P65、IκBα蛋白的磷酸化水平。结果:（1）模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6的含量与空白组比较显着升高（P<0.01）;灵龟八法预防组、神阙预防组、灵龟八法治疗组、神阙治疗组4组大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6的含量与模型组比较明显降低（P<0.01）。两预防组血清中TNF-α和IL-6的含量组间比较差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。两治疗组组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（2）模型组大鼠脾脏组织中NF-κB、NF-κB P65、IκBαm RNA表达水平显着高于空白组（P<0.01）;灵龟八法预防组、神阙预防组、灵龟八法治疗组、神阙治疗组4组大鼠脾脏组织中NF-κB、NF-κB P65、IκBαm RNA表达水平与模型组比较明显降低（P<0.01,P<0.05）;两预防组脾脏组织中NF-κB、NF-κB P65m RNA表达水平组间比较差异有统计学意义（P<0.05）,两治疗组组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（3）模型组大鼠脾脏组织中NF-κB P65、IκBα磷酸化水平显着高于空白组（P<0.01）;灵龟八法预防组、神阙预防组、灵龟八法治疗组、神阙治疗组4组大鼠脾脏组织中NF-κB P65、IκBα磷酸化水平与模型组比较明显降低（P<0.01）;两预防组组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;两治疗组组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:（1）灵龟八法开穴灸和神阙穴灸均能降低衰老大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6的表达水平。（2）灵龟八法开穴灸和神阙穴灸均能降低衰老大鼠脾脏组织中NF-κB、NF-κB P65、IκBαm RNA的表达,抑制NF-κB P65、IκBα蛋白的磷酸化。（3）灵龟八法开穴灸和神阙穴灸对衰老大鼠具有明显的预防和治疗作用。并且灵龟八法开穴灸对衰老大鼠的预防作用可能要优于神阙穴灸。（4）灵龟八法延缓衰老的机制可能与调控NF-κB信号通路有关。
二、灵芝对D-半乳糖或臭氧所致模型小鼠的作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、灵芝对D-半乳糖或臭氧所致模型小鼠的作用（论文提纲范文）
（2）基于SIRT1和线粒体的归芪多糖延缓大鼠脑组织衰老的分子作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 常用英文缩写词(Abbreviations) |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 衰老及抗衰老的研究进展 |
| 1.1.1 衰老相关学说 |
| 1.1.2 抗衰老药物的研究进展 |
| 1.2 SIRT1 的研究进展 |
| 1.3 衰老与线粒体的关系 |
| 1.4 归芪多糖的研究进展 |
| 1.5 本课题研究意义 |
| 第2章 归芪多糖的制备 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 试剂与仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 归芪多糖的提取 |
| 2.2.2 归芪多糖含量的测定 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.4 讨论与结论 |
| 第3章 归芪多糖延缓大鼠衰老的作用研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 药材与动物 |
| 3.1.2 试剂与仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 大鼠衰老模型的建立 |
| 3.2.2 实验样品的采集 |
| 3.2.3 皮肤中羟脯氨酸(HPY)含量的测定 |
| 3.2.4 衰老大鼠脑组织病理变化的影响 |
| 3.2.5 统计与分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 各组大鼠行为体征变化 |
| 3.3.2 归芪多糖对大鼠体重变化的影响 |
| 3.3.3 归芪多糖对衰老大鼠皮肤羟脯氨酸含量的影响 |
| 3.3.4 脑组织病理学变化 |
| 3.4 讨论与结论 |
| 第4章 归芪多糖对衰老大鼠的氧化保护作用 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 试剂与仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 皮肤中SOD,MDA含量的测定 |
| 4.2.2 脑组织中SOD,MDA,GSH含量的测定 |
| 4.2.3 血清中T-SOD,MDA,GSH含量 |
| 4.2.4 统计与分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 归芪多糖对衰老大鼠皮肤中SOD,MDA含量的影响 |
| 4.3.2 归芪多糖对衰老大鼠脑组织的影响 |
| 4.3.3 归芪多糖对衰老大鼠血清中SOD,MDA以及GSH的影响 |
| 4.4 讨论与结论 |
| 第5章 SIRT1 表达和乙酰化p53 水平在衰老大鼠脑组织中的相关性及归芪多糖的调控作用 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 实验动物 |
| 5.1.2 试剂与仪器 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 Western blot |
| 5.2.2 实时荧光定量PCR |
| 5.2.3 统计与分析 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 SIRT1,p53,Cyclin D1 等蛋白表达结果 |
| 5.3.2 SIRT1,p53,Cyclin D1等m RNA表达水平 |
| 5.4 讨论与结论 |
| 第6章 衰老脑组织中线粒体介导的凋亡因子的变化及归芪多糖的影响 |
| 6.1 实验材料 |
| 6.1.1 实验动物 |
| 6.1.2 试剂与仪器 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.2.1 免疫组化检测脑组织中Bcl-2,Bax表达 |
| 6.2.2 统计与分析 |
| 6.3 结果与分析 |
| 6.3.1 归芪多糖对Bcl-2和Bax表达的影响 |
| 6.4 讨论与结论 |
| 第7章 衰老大鼠脑线粒体变化及归芪多糖的干预效果 |
| 7.1 材料方法 |
| 7.1.1 实验动物 |
| 7.1.2 试剂与仪器 |
| 7.2 实验方法 |
| 7.2.1 脑组织中mtDNA的提取 |
| 7.2.2 PCR法检测脑组织mtDNA突变情况 |
| 7.2.3 线粒体膜肿胀度测定 |
| 7.2.4 线粒体膜电位检测 |
| 7.2.5 线粒体中ATP含量的测定 |
| 7.3 结果与分析 |
| 7.3.1 脑组织线粒体的鉴定 |
| 7.3.2 衰老大鼠线粒体数量的改变 |
| 7.3.3 衰老大鼠脑组织mtDNA的突变 |
| 7.3.4 衰老大鼠脑组织线粒体膜肿胀度 |
| 7.3.5 衰老大鼠脑组织线粒体膜电位的变化 |
| 7.3.6 衰老大鼠脑组织线粒体ATP含量 |
| 7.4 讨论与结论 |
| 第8章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 A 攻读学位期间所发表的学术论文目录 |
（3）基于p38MAPK通路探讨培土生金法延缓小鼠皮肤衰老作用及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 理论研究 |
| 实验研究 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药防治皮肤老化的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果、参加学术会议及获奖 |
| 致谢 |
（4）头顶一颗珠通过Pink1/Parkin介导的线粒体自噬对D-gal诱导的衰老大鼠学习记忆的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 理论探源 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 线粒体自噬在神经退行性疾病中的应用研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士研究生期间的研究成果、参加学术会议及获奖 |
| 致谢 |
（5）八种石斛初生代谢产物比较研究及霍山石斛多糖抗衰老作用机制初探（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 第一章 不同种石斛中氨基酸和核苷类成分分析与评价 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 药材加工处理 |
| 2 实验方法与结果 |
| 2.1 实验条件 |
| 2.1.1 色谱条件 |
| 2.1.2 质谱条件 |
| 2.2 溶液制备 |
| 2.2.1 对照品溶液制备 |
| 2.2.2 供试品溶液制备 |
| 2.3 线性关系考察、检测限和定量限 |
| 2.4 方法学考察 |
| 2.4.1 精密度试验 |
| 2.4.2 重复性试验 |
| 2.4.3 稳定性试验 |
| 2.4.4 加样回收率试验 |
| 2.4.5 考察结果 |
| 2.5 样品测定 |
| 3 结果分析 |
| 3.1 氨基酸含量分析 |
| 3.1.1 氨基酸种类总量分析 |
| 3.1.2 氨基酸类主成分分析 |
| 3.2 核苷种类含量分析 |
| 3.2.1 核苷种类总量分析 |
| 3.2.2 核苷类主成分分析 |
| 3.3 基于TOPSIS法综合评价 |
| 3.3.1 初始化决策矩阵归一化处理 |
| 3.3.2 最优与最劣方案(向量) |
| 3.3.3 相对贴近度(Ci)的计算 |
| 3.3.4 TOPSIS分析结果 |
| 3.4 氨基酸及核苷类成分总量聚类分析 |
| 4 讨论 |
| 第二章 不同种石斛中多糖的分离纯化及单糖含量比较 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 实验药材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 石斛多糖的提取纯化 |
| 2.1.1 石斛多糖的提取 |
| 2.1.2 石斛多糖的纯化 |
| 2.1.3 石斛多糖的定量 |
| 2.2 色谱条件 |
| 2.3 溶液制备 |
| 2.3.1 石斛多糖的单糖水解及衍生 |
| 2.3.2 对照品溶液制备 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 多糖及蛋白含量 |
| 3.1.1 多糖标准曲线测定及蛋白标准曲线 |
| 3.1.2 纯化前后石斛多糖及蛋白含量测定结果 |
| 3.2 方法学考察 |
| 3.2.1 线性关系考察 |
| 3.2.2 精密度 |
| 3.2.3 重复性 |
| 3.2.4 稳定性 |
| 3.2.5 加样回收率 |
| 3.3 含量测定结果 |
| 3.3.1 石斛多糖中单糖组成及含量测定 |
| 4 结果分析 |
| 4.1 相似度分析 |
| 4.2 聚类分析 |
| 4.3 主成分分析 |
| 5 讨论 |
| 第三章 霍山石斛体外抗衰老研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试剂与细胞 |
| 1.3 主要试剂配制 |
| 1.3.1 细胞培养基的配制 |
| 1.3.2 D-半乳糖培养基配制 |
| 1.3.3 霍山石斛多糖培养基的配置 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 霍山石斛多糖对细胞存活率的影响 |
| 2.2 CCK-8测定不同浓度D-gal作用PC12细胞存活率 |
| 2.3 霍山石斛多糖对D-gal刺激后PC12细胞的保护作用 |
| 2.4 霍山石斛多糖对D-gal刺激后PC12细胞SA-β-Gal染色分析 |
| 2.5 DCFH-DA法检测ROS |
| 2.6 线粒体膜电位检测 |
| 2.7 Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡 |
| 2.8 细胞周期检测 |
| 2.9 P53、P21、P16mRNA水平检测 |
| 2.10 Western Blot检测PC12细胞中衰老相关蛋白的表达 |
| 2.11 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 霍山石斛多糖对PC12细胞活力的影响 |
| 3.2 D-gal对PC12细胞活力的影响 |
| 3.3 霍山石斛多糖对D-gal所致PC12细胞衰老的保护作用 |
| 3.4 霍山石斛多糖对D-gal刺激后PC12细胞SA-β-Gal染色结果 |
| 3.5 DCFH-DA法检测ROS结果 |
| 3.6 线粒体膜电位检测结果 |
| 3.7 霍山石斛多糖对细胞凋亡的影响 |
| 3.8 霍山石斛多糖对细胞周期的影响 |
| 3.9 霍山石斛多糖对D-gal诱导的细胞衰老保护作用的分子机制 |
| 4 讨论 |
| 第四章 霍山石斛多糖体内抗衰老活性研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 霍山石斛多糖给药剂量的确定 |
| 2.2 动物分组及造模给药 |
| 2.3 动物一般情况观察 |
| 2.4 Morris水迷宫行为学测试 |
| 2.5 样本的采集 |
| 2.6 小鼠肝脏、脑组织病理切片 |
| 2.7 肝、脑组织中MDA、SOD、GXH-PX、CAT酶的测定 |
| 2.8 Western Blot检测衰老小鼠肝、脑组织中中衰老相关蛋白的表达 |
| 2.9 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 霍山石斛多糖对D-gal衰老模型小鼠体征体重的影响 |
| 3.2 霍山石斛多糖对D-gal衰老模型小鼠行为能力的影响 |
| 3.3 霍山石斛多糖对D-gal衰老模型小鼠肝脏、脑海马组织病理变化影响 |
| 3.4 霍山石斛多糖对D-gal衰老模型小鼠脑、肝脏中MDA含量及SOD、GSH-PX、CAT酶活性影响 |
| 3.5 霍山石斛多糖对D-gal衰老模型小鼠肝脏、脑中P16、P21、P53蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 多糖延缓衰老的药理研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 硕士在读期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）党参低聚糖抗衰老作用研究及其润肤霜的研发（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照及英文缩写词表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 中药抗衰老作用研究进展 |
| 1.1.1 抗衰老的中药 |
| 1.1.2 中药抗衰老作用机制 |
| 1.2 党参的抗衰老作用研究进展 |
| 1.2.1 党参的延年益寿本草研究 |
| 1.2.2 党参抗衰老作用的现代研究 |
| 1.2.3 本课题组前期对党参不同部分的抗氧化研究概述 |
| 1.2.4 本论文提出研究党参低聚糖抗衰老功效的依据 |
| 1.3 中药相关的化妆品研究进展 |
| 1.3.1 中药化妆品的本草挖掘 |
| 1.3.2 中药化妆品的现代研究 |
| 1.3.3 党参相关化妆品的研究 |
| 1.3.4 本论文提出开发党参低聚糖化妆品的依据 |
| 1.4 研究内容 |
| 参考文献 |
| 第二章 党参低聚糖抗衰老作用研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 主要试剂的制备 |
| 2.3.2 动物分组及给药方案 |
| 2.3.3 体重和器官指数测定 |
| 2.3.4 肝组织病理学检查 |
| 2.3.5 血清和肝脏中活性氧指数的测定 |
| 2.3.6 血清中炎症因子的测定 |
| 2.3.7 肝脏中caspase-3和caspase-9 蛋白测定 |
| 2.3.8 Western Blot分析 |
| 2.3.9 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 CPO的表征 |
| 2.4.2 CPO对体重和器官指数的影响 |
| 2.4.3 肝组织病理学分析 |
| 2.4.4 CPO对血清和肝脏中活性氧指数的影响 |
| 2.4.5 CPO对血清中炎症因子的影响 |
| 2.4.6 CPO对细胞凋亡的影响 |
| 2.4.7 CPO对肝脏中MAPKs蛋白表达的影响 |
| 2.4.8 CPO对肝脏中NF-?B蛋白表达的影响 |
| 2.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 党参低聚糖润肤霜的研制 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 材料 |
| 3.2.2 仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 润肤霜配方及工艺优选 |
| 3.3.2 质量评价指标的建立 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 乳化剂和增稠剂的确定 |
| 3.4.2 制备工艺的确定 |
| 3.5 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 党参低聚糖润肤霜功效及卫生学评价 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 材料 |
| 4.2.2 仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 受试者入选与排除标准 |
| 4.3.2 受试者分组 |
| 4.3.3 功效性指标测定 |
| 4.3.4 卫生学指标测定 |
| 4.3.5 数据分析 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 功效性指标测定结果分析 |
| 4.4.2 卫生学指标测定结果分析 |
| 4.5 小结 |
| 参考文献 |
| 总结与展望 |
| 总结 |
| 展望 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（7）肽与植物提取物复配乳霜的抗衰老研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 皮肤的衰老 |
| 1.1.1 皮肤衰老的概述 |
| 1.1.2 皮肤衰老的内在因素 |
| 1.1.3 皮肤衰老的外在因素 |
| 1.2 肽和植物提取物抗衰老相关功能研究进展 |
| 1.2.1 防晒功能 |
| 1.2.2 抗氧化功能 |
| 1.2.3 抗皱功能 |
| 1.2.4 美白功能 |
| 1.2.5 保湿功能 |
| 1.2.6 抑菌功能 |
| 1.3 抗衰老功效评价方法 |
| 1.3.1 生物化学方法 |
| 1.3.2 细胞模型评价方法 |
| 1.3.3 动物及人体评价方法 |
| 1.4 肽与植物提取物的联合应用进展 |
| 1.5 本课题选题依据和研究内容 |
| 1.5.1 选题依据 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 第二章 体外生物化学方法初步筛选具有抗衰老相关功能的肽和植物提取物 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料、试剂与设备 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 试验设备 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.3.1 防晒功能研究 |
| 2.3.2 抗氧化功能研究 |
| 2.3.3 美白功能研究 |
| 2.3.4 抑菌功能研究 |
| 2.3.5 数据统计分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 紫外扫描法测定防晒功能 |
| 2.4.2 紫外吸光度法测定防晒功能 |
| 2.4.3 DPPH自由基清除能力 |
| 2.4.4 FRAP还原能力 |
| 2.4.5 ABTS法自由基清除能力 |
| 2.4.6 酪氨酸酶的抑制率 |
| 2.4.7 抑菌圈 |
| 2.4.8 最小抑菌浓度 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 细胞水平分析比较肽与植物提取物的抗皮肤衰老相关功能 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料、试剂与设备 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 试验设备 |
| 3.3 试验方法 |
| 3.3.1 样品的处理 |
| 3.3.2 L929成纤维细胞的培养 |
| 3.3.3 L929成纤维细胞增殖率的测定 |
| 3.3.4 L929成纤维细胞过氧化氢损伤模型 |
| 3.3.5 L929成纤维细胞周期检测 |
| 3.3.6 L929成纤维细胞凋亡率检测 |
| 3.3.7 B16黑色素瘤细胞培养 |
| 3.3.9 B16黑色素瘤细胞增殖率测定 |
| 3.3.10 B16黑色素瘤细胞内酪氨酸酶抑制率测定 |
| 3.3.11 B16黑色素瘤细胞内黑色素含量测定 |
| 3.3.12 数据统计分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 L929成纤维细胞增殖率 |
| 3.4.2 L929成纤维细胞过氧化氢损伤模型的建立 |
| 3.4.3 L929成纤维细胞氧化损伤预保护能力 |
| 3.4.4 L929成纤维细胞氧化损伤同时保护能力 |
| 3.4.5 L929成纤维细胞氧化损伤修复能力 |
| 3.4.6 L929成纤维细胞周期 |
| 3.4.7 L929成纤维细胞凋亡率 |
| 3.4.8 B16黑色素瘤细胞增殖率 |
| 3.4.9 B16黑色素瘤细胞内酪氨酸酶活性抑制率 |
| 3.4.10 B16黑色素瘤细胞内黑色素含量 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 动物试验评价复合乳霜的抗皮肤衰老功效 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料、试剂与设备 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 试验设备 |
| 4.3 试验方法 |
| 4.3.1 乳霜的制备 |
| 4.3.2 产品感官与理化性质测试 |
| 4.3.3 安全性能测定 |
| 4.3.4 D-半乳糖诱导衰老模型小鼠试验 |
| 4.3.5 数据统计分析 |
| 4.4 结果与谈论 |
| 4.4.1 产品感官与理化性质 |
| 4.4.2 产品安全性能 |
| 4.4.3 小鼠皮肤切片H&E染色 |
| 4.4.4 小鼠皮肤切片Evg染色 |
| 4.4.5 小鼠皮肤匀浆超氧化物歧化酶活力 |
| 4.4.6 小鼠皮肤匀浆丙二醛含量 |
| 4.4.7 小鼠皮肤匀浆过氧化氢酶活力 |
| 4.4.8 小鼠皮肤匀浆总抗氧化能力 |
| 4.4.9 小鼠皮肤羟脯氨酸含量 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
（8）小米醇溶蛋白肽的制备及其抗氧化与抗炎活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩写对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 小米蛋白简介 |
| 1.2 小米蛋白肽的制备研究现状 |
| 1.2.1 蛋白酶水解法 |
| 1.2.2 微生物发酵法 |
| 1.2.3 物理改性辅助酶解方法 |
| 1.3 小米蛋白肽的生物活性研究进展 |
| 1.3.1 抗氧化活性 |
| 1.3.2 免疫调节作用 |
| 1.3.3 抑菌活性 |
| 1.3.4 抑制ACE、α-淀粉酶和α-葡萄糖酶活性 |
| 1.3.5 肽的活性稳定性研究 |
| 1.4 肽的抗氧化及抗炎活性评价方法 |
| 1.4.1 体外化学法 |
| 1.4.2 细胞实验法 |
| 1.4.3 动物实验法 |
| 1.5 立题依据及研究意义 |
| 1.6 主要研究内容 |
| 第二章 小米醇溶蛋白的结构表征及其酶解工艺研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.1.1 实验材料与试剂 |
| 2.1.2 仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 小米脱脂方法 |
| 2.3.2 小米蛋白的提取 |
| 2.3.3 SDS-PAGE分析 |
| 2.3.4 圆二色光谱分析(CD) |
| 2.3.5 X射线衍射分析(XRD) |
| 2.3.6 原子力显微镜分析(AFM) |
| 2.3.7 氨基酸组成分析 |
| 2.3.8 超声及热处理方法 |
| 2.3.9 酶解工艺方法 |
| 2.3.10 溶解度测定 |
| 2.3.11 水解度测定 |
| 2.3.12 数据统计与分析 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 小米蛋白的分子量分布 |
| 2.4.2 小米蛋白的二级结构 |
| 2.4.3 X射线衍射分析结果 |
| 2.4.4 小米蛋白的形态特征 |
| 2.4.5 小米醇溶蛋白的氨基酸组成 |
| 2.4.6 超声及热处理对小米醇溶蛋白结构的影响 |
| 2.4.7 超声及热处理对小米醇溶蛋白溶解度的影响 |
| 2.4.8 超声及热处理对小米醇溶蛋白水解度的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 小米醇溶蛋白抗氧化肽的分离纯化、鉴定及活性稳定性评价 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 活性肽的超滤分离 |
| 3.3.2 活性肽的分子量分布测定 |
| 3.3.3 活性肽的凝胶色谱分离及RP-HPLC分离纯化 |
| 3.3.4 活性肽的抗氧化能力测定 |
| 3.3.5 活性肽的氨基酸序列测定 |
| 3.3.6 活性肽的化学合成 |
| 3.3.7 肽的抗氧化活性稳定性评价 |
| 3.3.8 数据统计与分析 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 不同分子量小米醇溶蛋白酶解产物的抗氧化活性 |
| 3.4.2 活性肽的分离纯化及结构鉴定 |
| 3.4.3 合成肽的抗氧化活性验证 |
| 3.4.4 温度对小米醇溶蛋白肽抗氧化活性的影响 |
| 3.4.5 pH对小米醇溶蛋白肽抗氧化活性的影响 |
| 3.4.6 食品原辅料对小米醇溶蛋白肽抗氧化活性的影响 |
| 3.4.7 金属离子对小米醇溶蛋白肽抗氧化活性的影响 |
| 3.4.8 体外模拟胃肠道消化对小米醇溶蛋白肽抗氧化活性稳定性的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 小米醇溶蛋白肽在细胞内的抗氧化及抗炎活性研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 细胞培养与分组 |
| 4.3.2 细胞毒性实验(CCK-8) |
| 4.3.3 HaCaT细胞内ROS测定 |
| 4.3.4 HaCaT细胞内MDA、GSH含量和SOD、CAT活力的测定 |
| 4.3.5 RAW264.7细胞中NO含量检测 |
| 4.3.6 促炎因子浓度检测 |
| 4.3.7 Western blot检测 |
| 4.3.8 数据统计与分析 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 小米醇溶蛋白肽对HaCaT细胞毒性的影响 |
| 4.4.2 小米醇溶蛋白肽作用于HaCaT细胞后的ROS荧光染色结果 |
| 4.4.3 小米醇溶蛋白肽对HaCaT细胞内MDA、GSH含量的影响 |
| 4.4.4 小米醇溶蛋白肽对HaCaT细胞内SOD、CAT酶活的影响 |
| 4.4.5 小米醇溶蛋白肽对RAW264.7细胞毒性及形态的影响 |
| 4.4.6 小米醇溶蛋白肽对RAW264.7 细胞释放NO及合成TNF-α、IL-6和IL-1β的影响 |
| 4.4.7 小米醇溶蛋白肽对RAW264.7 细胞中p-IκBα和 NF-κB表达的影响 |
| 4.4.8 小米醇溶蛋白肽对MAPK信号通路中蛋白磷酸化的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 小米醇溶蛋白肽在动物机体内的抗氧化及抗炎活性研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与设备 |
| 5.2.1 材料与试剂 |
| 5.2.2 仪器与设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 D-半乳糖氧化损伤小鼠模型分组与给药处理 |
| 5.3.2 血清和组织匀浆液制备 |
| 5.3.3 组织和血清中抗氧化能力相关指标的测定 |
| 5.3.4 DSS诱导小鼠模型分组与给药处理 |
| 5.3.5 结肠炎症症状评估方法 |
| 5.3.6 MPO、TNF-α以及IL-6浓度的检测 |
| 5.3.7 数据统计与分析 |
| 5.4 结果与分析 |
| 5.4.1 D-半乳糖氧化损伤小鼠的一般行为学观察 |
| 5.4.2 小米醇溶蛋白肽对D-半乳糖氧化损伤小鼠脏器指数的影响 |
| 5.4.3 小米醇溶蛋白肽对D-半乳糖氧化损伤小鼠血清中T-AOC、细胞保护酶活性及MDA水平的影响 |
| 5.4.4 小米醇溶蛋白肽对D-半乳糖氧化损伤小鼠脑组织中细胞保护酶活性及MDA水平的影响 |
| 5.4.5 小米醇溶蛋白肽对D-半乳糖氧化损伤小鼠心脏组织中细胞保护酶活性及MDA水平的影响 |
| 5.4.6 小米醇溶蛋白肽对D-半乳糖氧化损伤小鼠肝脏组织中细胞保护酶活性及MDA水平的影响 |
| 5.4.7 小米醇溶蛋白肽对DSS诱导结肠炎小鼠的临床症状的影响 |
| 5.4.8 小米醇溶蛋白肽对结肠炎小鼠结肠组织中MPO、TNF-α以及IL-6 含量的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 主要创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 Ⅰ:附图 |
| 附录 Ⅱ:作者在攻读博士学位期间发表的论文 |
（9）雪菊黄酮粗提物提取纯化及其抗衰老作用研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 雪菊化学成分及药理活性研究进展 |
| 1.1 化学成分 |
| 1.2 药理活性 |
| 2 雪菊总黄酮提取纯化工艺研究进展 |
| 2.1 雪菊总黄酮提取工艺研究进展 |
| 2.2 雪菊总黄酮纯化工艺研究进展 |
| 3 氧化应激与衰老 |
| 3.1 自由基来源 |
| 3.2 氧化应激学说 |
| 3.3 氧化应激致衰老机制 |
| 4 抗氧化剂研究进展 |
| 4.1 维生素类 |
| 4.2 黄酮类 |
| 4.3 多糖类 |
| 5 雪菊抗衰老研究进展 |
| 第二章 Box-Behnken响应面法优化雪菊黄酮粗提物提取工艺 |
| 1 仪器与试剂 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 2 方法与结果 |
| 2.1 黄酮含量的测定 |
| 2.2 浸膏得率的测定 |
| 2.3 提取溶剂的选择 |
| 2.4 提取方法的选择 |
| 2.5 单因素实验 |
| 2.6 Box-Behnken响应面法优化雪菊黄酮粗提物提取工艺 |
| 3 讨论 |
| 第三章 雪菊黄酮粗提物体外抗氧化研究 |
| 1 仪器与试剂 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 动物 |
| 2 方法与结果 |
| 2.1 雪菊黄酮粗提物的制备 |
| 2.2 雪菊黄酮含量的测定 |
| 2.3 雪菊黄酮粗提物对DPPH的清除作用 |
| 2.4 雪菊黄酮粗提物还原力测定 |
| 2.5 雪菊黄酮粗提物对小鼠肝匀浆自发性脂质过氧化的影响 |
| 3 讨论 |
| 第四章 雪菊黄酮粗提物对衰老小鼠学习记忆的影响 |
| 1 仪器与试剂 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 动物 |
| 2 方法与结果 |
| 2.1 雪菊黄酮粗提物的制备 |
| 2.2 雪菊黄酮含量的测定 |
| 2.3 动物分组、造模及给药 |
| 2.4 摄食量的测定 |
| 2.5 Morris水迷宫实验 |
| 2.6 SOD活性及MDA含量的测定 |
| 3 讨论 |
| 第五章 雪菊黄酮粗提物纯化工艺研究 |
| 1 仪器与试剂 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 2 方法与结果 |
| 2.1 雪菊黄酮粗提物的制备 |
| 2.2 雪菊黄酮含量的测定 |
| 2.3 大孔树脂预处理与再生 |
| 2.4 上样液浓度的选择 |
| 2.5 上样液流速的选择 |
| 2.6 上样量的选择 |
| 2.7 水洗脱用量的选择 |
| 2.8 黄诺马苷含量的测定 |
| 2.9 洗脱液体积分数的选择 |
| 2.10 除杂溶剂用量的选择 |
| 2.11 洗脱剂用量的选择 |
| 2.12 洗脱流速的选择 |
| 2.13 验证试验 |
| 3 讨论 |
| 第六章 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
（10）基于NF-κB信号通路探讨灵龟八法延缓衰老的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.现代医学对衰老的研究 |
| 1.1 关于衰老的主要学说 |
| 1.2 现代医学延缓衰老的方式 |
| 2.中医学对衰老的认识 |
| 2.1 中医学关于衰老的主要学说 |
| 2.2 中医学延缓衰老的方式 |
| 3.灵龟八法的相关理论 |
| 3.1 时间针灸学的理论基础 |
| 3.2 灵龟八法的定义 |
| 3.3 灵龟八法的组成 |
| 3.4 灵龟八法的开穴方法 |
| 3.5 灵龟八法的现代研究 |
| 3.5.1 灵龟八法的临床研究 |
| 3.5.2 灵龟八法的实验研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 各种抗体 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 动物饲养条件 |
| 2.3 造模方法 |
| 2.4 各组处理方法 |
| 2.5 标本采集 |
| 2.6 指标及检测方法 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 各组大鼠的一般情况 |
| 3.2 ELISA检测结果 |
| 3.3 RT-PCR检测结果 |
| 3.4 Western blot检测结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.关于衰老动物模型的研究 |
| 2.本实验动物模型选择 |
| 3.本实验选穴依据 |
| 3.1 灵龟八法延缓衰老的依据分析 |
| 3.2 神阙穴延缓衰老的依据 |
| 3.3 实验结果讨论 |
| 3.3.1 对衰老模型大鼠血清中TNF-α的影响 |
| 3.3.2 对衰老模型大鼠血清中IL-1的影响 |
| 3.3.3 对衰老模型大鼠血清中IL-6的影响 |
| 3.3.4 对衰老大鼠脾脏组织中NF-κB、NF-κB P65、IκBα mRNA的影响 |
| 3.3.5 对衰老大鼠脾脏组织中NF-κB P65、IκBα磷酸化程度的影响 |
| 4.存在问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 综述 灸法延缓衰老的研究机制概述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
四、灵芝对D-半乳糖或臭氧所致模型小鼠的作用（论文参考文献）
- [1]朱琏缓慢捻进针法对衰老模型大鼠肝肾组织SOD、CAT等的表达及细胞凋亡的影响[D]. 毛佳楠. 广西中医药大学, 2021
- [2]基于SIRT1和线粒体的归芪多糖延缓大鼠脑组织衰老的分子作用机制[D]. 张凯丽. 兰州理工大学, 2021(01)
- [3]基于p38MAPK通路探讨培土生金法延缓小鼠皮肤衰老作用及机制[D]. 覃亚. 湖北民族大学, 2021(12)
- [4]头顶一颗珠通过Pink1/Parkin介导的线粒体自噬对D-gal诱导的衰老大鼠学习记忆的影响及机制研究[D]. 谢雅. 湖北民族大学, 2021(12)
- [5]八种石斛初生代谢产物比较研究及霍山石斛多糖抗衰老作用机制初探[D]. 刘峻麟. 安徽中医药大学, 2021
- [6]党参低聚糖抗衰老作用研究及其润肤霜的研发[D]. 周静. 兰州大学, 2021(09)
- [7]肽与植物提取物复配乳霜的抗衰老研究[D]. 杨环毓. 浙江大学, 2020(01)
- [8]小米醇溶蛋白肽的制备及其抗氧化与抗炎活性研究[D]. 姬中伟. 江南大学, 2020(01)
- [9]雪菊黄酮粗提物提取纯化及其抗衰老作用研究[D]. 高雅. 山东中医药大学, 2020(12)
- [10]基于NF-κB信号通路探讨灵龟八法延缓衰老的作用机制[D]. 杨健濠. 广西中医药大学, 2020(02)