一、非致死剂量芥子气中毒时小白鼠外周血中T淋巴细胞及胸腺和脾的变化（论文文献综述）
杜万桐,夏友镇[1]（1983）在《非致死剂量芥子气中毒时小白鼠外周血中T淋巴细胞及胸腺和脾的变化》文中研究说明 芥子气对机体免疫或造血器官具有明显的破坏作用;对非特异性细胞免疫和体液免疫功能亦有明显的抑制作用,特别是对淋巴细胞。芥子气对于特异性免疫T淋巴细胞和B淋巴细胞的损伤以及这些细胞损伤后的恢复规律,尚未见公开报导。为了解芥子气中毒后机体的T淋巴细胞的变化情况,以及改进对芥子气中毒的预防和治疗措施提供一些依据,我们观察了非致死剂量芥子气皮下中毒时小白鼠外周血T淋巴细胞的变化,并对胸腺、脾脏等的改变进行了相应的观察,现将实验结果报告如下。
杜万桐,夏友镇[2]（1985）在《非致死剂量芥子气中毒时小白鼠外周血T细胞亚群的动态改变》文中进行了进一步梳理本文采用a-萘酚醋酸酯酶（ANAE）法对非致死量芥子气中毒后外周血T细胞及其亚群（Tu、Tr）进行了测定。结果表明,T细胞在中毒后第1、3天有显着降低,Tu细胞亦有较显着下降,而Tγ细胞于中毒后第5天却有显着的升高,而且Tu/Tγ比值有显着下降,说明芥子气中毒后机体免疫平衡状态遭到了破坏,机体免疫功能低下。
杜万桐,夏友镇[3]（1985）在《非致死剂量芥子气对小鼠免疫器官T细胞及其体比值的影响》文中研究表明小白鼠非致死剂量芥子气中毒后,胸腺、脾脏、肠系膜淋巴结以及骨髓等免疫能官中T细胞有明显改变,中毒后第1天显着降低（p<0.01）,第3天降至最低,第5天以后则明显回升或恢复。各免疫器官体比值的改变与T细胞改变相一致。这些改变符合芥子气中毒后免疫器官严重受损而易于恢复的毒理作用特点。
李小满[4]（2018）在《伊洛马司他的辐射防护效应及其机制研究》文中进行了进一步梳理随着核技术在工农业、医学、生命科学等方面应用的迅速发展,辐射对人类的影响日益增加,辐射暴露的风险也越来越大。辐射可对机体产生严重的损伤,引起机体细胞、器官和组织的代谢、形态与功能的改变,导致机体产生炎症和器官损伤,以及免疫力降低,最终出现死亡或导致癌变。因此,研发高效的抗辐射防护药物依然是当前辐射防护研究的重点。本研究首先开展了辐射对模式生物斑马鱼早期发育的影响评估和辐射敏感基因的筛选与验证;针对敏感基因寻找靶向拮抗药物,以C57BL/6J小鼠为研究对象,研究分析该药物的体内抗辐射防护效果,以期为辐射防护提供高效备用药物。我们的研究发现:（1）质子照射后,斑马鱼胚胎或者幼鱼出现畸形率和死亡率增加、孵化率和心率降低、线粒体DNA含量降低、胚胎呼吸速率降低等遗传与发育毒性;辐照后144 h收集样品,表达谱检测显示,1192个基因异常表达,其中基质金属蛋白酶9（Matrix metallopeptidase 9,MMP9）基因显着上调,MMP9的酶活性也显着升高。（2）实验鼠仅肺部位置15 Gy?-射线照射后,肺组织内MMPs的活性显着上升,辐射后第一周MMP9基因表达也显着上调。MMPs抑制剂伊洛马司他（Ilomastat）辐射前2 h预处理,显着地抑制了MMP9的活性上升和表达上调。此外,Ilomastat也明显地减轻了肺炎和肺纤维化程度,保护肺泡细胞结构的完整性以及减少了细胞凋亡,同时,Ilomastat也提高了实验鼠肺局部照射后的存活率。（3）进一步的研究也显示,Ilomastat预处理能够明显增加实验鼠全身受辐照后的存活;在辐射后30 min用药,也具有很好的营救作用。（4）实验鼠6 Gy全身照射后,各类血相指标均明显下降,而Ilomastat预处理2 h,明显促进血相指数的恢复。此外,Ilomastat预处理也促进了骨髓HPS/HSC的恢复,以及提升脾脏指数、脾脏淋巴细胞亚群比例。我们的研究首次证实,MMPs抑制剂Ilomastat辐射前后用药,能提高受辐射鼠的存活和促进造血与免疫系统损伤的恢复,表明Ilomastat是一种很好的潜在抗辐射药物。Ilomastat预处理可以明显减轻放射性肺损伤,对于临床肺癌放疗减轻肺损伤副作用,也具有指导意义。未来针对Ilomastat的最佳预防或者治疗剂量、给药方式以及其它类型辐射的防护作用,还需进行广泛的详细研究,从而为其临床抗辐射防护的应用,提供更可靠的理论依据。
杜万桐,夏友镇[5]（1986）在《芥子气对小鼠外周血淋巴细胞微核率的影响》文中研究表明采用甲基纤维素分离白细胞染色镜检法对小鼠芥子气中毒后外周血淋巴细胞的微核率进行了检测。实验结果表明,中毒后6h淋巴细胞微核率增高已有显着的统计学意义,且于中毒后18、24、48、72h仍维持在较高的水平,证明芥子气可引起染色体损伤.微核测定法还可作为芥子气中毒早期的辅助诊断和判断诱变效应的指标。
王海燕[6]（2006）在《硫芥和烧伤对大鼠小肠的联合损伤作用研究》文中研究说明硫芥是外军装备的最重要的化学战剂,既往研究发现,硫芥全身吸收中毒可引起消化道损伤,进而加重伤员的临床反应。硫芥全身吸收中毒引起的消化道损伤主要表现在肠道,其中又以小肠最敏感。中毒程度越严重,肠道损伤越明显。因此,小肠是硫芥中毒的危象器官之一。另有大量研究证实,烧伤后由于应激反应肠粘膜屏障受到损害,而烧伤后肠上皮机械屏障和粘膜免疫屏障的损害是肠源性感染发生的主要因素,并可加剧伤者的病情进而导致死亡。现代战争条件下,若遭受敌人的多武器复合袭击,不仅可以发生单纯硫芥中毒,也可能造成硫芥中毒合并热烧伤的化学毒剂复合伤,而该类复合伤对肠道的损伤情况尚未见报道,这为硫芥中毒的救治研究增加了更大的难度。目的我们以大鼠小肠为研究目标,从单纯烧伤、单纯硫芥中毒及硫芥复合烧伤情况下研究其对整体动物及小肠的影响,以进一步明确硫芥中毒及其相应复合伤所致的消化道损伤的可能机制,初步探讨致伤条件下乙酰半胱氨酸（NAC）对肠上皮细胞的保护作用,以期为硫芥中毒及复合烧伤的临床救治提供理论依据。方法⑴建立大鼠硫芥中毒复合烧伤的在体致伤模型,运用改良寇氏法测定硫芥的LD50,以明确复合伤对动物的整体损伤情况。⑵采用HE染色、电镜、免疫组化、紫外分光光度计法、逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）等实验技术,观察到单纯硫芥、烧伤及硫烧复合伤对大鼠致伤后,肠道组织的形态学和超微结构的改变、肠道通透性改变、肠上皮细胞凋亡发生情况、氧化应激状态的变化特点。⑶建立乙酰半胱氨酸（NAC）干预模型,采用HE染色、电镜、免疫组化、紫外分光光度计法、逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）等实验技术,观察致伤大鼠肠道组织的形态学和超微结构的改变、肠道通透性改变、肠上皮细胞凋亡发生情况、氧化应激状态的变化特点。结果⑴成功建立大鼠硫芥中毒复合烧伤的在体致伤模型,大鼠皮下硫芥中毒及硫芥中毒复合烧伤情况下的LD50分别为:11.42mg/kg和4.98mg/kg,其95%可信限分别为:11.0011.86mg/kg和4.325.74mg/kg。⑵采用4 mg/kg硫芥染毒,伤后72h内单纯及复合烧伤均导致大鼠体重减少,小肠含水量、通透性增加,小肠组织结构损伤明显,单纯硫芥中毒组24h出现明显损伤,复合伤组则在12h即有明显损伤, Bcl-2表达减少,大鼠血浆MDA含量、DAO活性显着上升,SOD活力明显下降,损伤程度与损伤时间
二、非致死剂量芥子气中毒时小白鼠外周血中T淋巴细胞及胸腺和脾的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、非致死剂量芥子气中毒时小白鼠外周血中T淋巴细胞及胸腺和脾的变化（论文提纲范文）
（4）伊洛马司他的辐射防护效应及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 辐射及其生物学效应 |
| 1.2 线粒体的辐射损伤 |
| 1.2.1 电离辐射与线粒体DNA损伤 |
| 1.2.2 电离辐射对能量代谢的影响 |
| 1.2.2.1 氧化磷酸化与能量储存 |
| 1.2.2.2 辐射对氧化磷酸化抑制的作用特点 |
| 1.2.2.3 辐射对氧化磷酸化抑制的作用机理 |
| 1.3 斑马鱼在空间放射生物学中的应用 |
| 1.4 放射性肺损伤 |
| 1.5 电离辐射对造血系统和免疫系统的影响 |
| 1.5.1 造血系统辐射损伤 |
| 1.5.2 免疫系统辐射损伤 |
| 1.6 电离辐射与MMP9的基因表达 |
| 1.7 伊洛马司他的研究现状 |
| 1.8 常见的辐射防护或治疗措施 |
| 1.8.1 小分子化合物 |
| 1.8.2 蛋白类药物 |
| 1.8.3 细胞治疗 |
| 1.8.4 辐射防护剂的分子机理 |
| 1.8.4.1 自由基的清除 |
| 1.8.4.2 氧化应激的防御 |
| 1.8.4.3 通过信号转导降低细胞辐射敏感性 |
| 1.9 本文的研究目的及拟解决的问题 |
| 第2章 基于模式生物斑马鱼的辐射易感基因筛选 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 药品与试剂 |
| 2.3 仪器设备 |
| 2.4 实验动物 |
| 2.5 质子束照射斑马鱼胚胎 |
| 2.5.1 孵化率、死亡率和畸形率的测定 |
| 2.5.2 神经丘毛细胞损伤检测 |
| 2.5.3 qPCR法测定辐射后斑马鱼胚胎的线粒体拷贝数 |
| 2.6 RT-QPCR法测定斑马鱼线粒体功能相关基因的表达 |
| 2.7 斑马鱼胚胎线粒体能量代谢分析 |
| 2.8 基因芯片实验流程及原理 |
| 2.9 明胶酶谱检测 |
| 2.10 统计学分析 |
| 2.11 实验结果 |
| 2.11.1 质子辐射对斑马鱼胚胎的发育毒性 |
| 2.11.1.1 质子辐射对斑马鱼胚胎孵化率的影响 |
| 2.11.1.2 质子辐射对斑马鱼胚胎死亡率的影响 |
| 2.11.1.3 质子束辐射对斑马鱼畸形率的影响 |
| 2.11.1.4 质子束辐射对斑马鱼幼鱼神经丘毛细胞发育的影响 |
| 2.11.1.5 质子束辐射对斑马鱼胚胎线粒体含量的影响 |
| 2.11.1.6 质子束辐射对斑马鱼线粒体功能相关基因表达的影响 |
| 2.11.1.7 不同剂量质子束辐射对斑马鱼线粒体能量代谢的影响 |
| 2.12 斑马鱼质子辐照后基因芯片数据分析 |
| 2.12.1 Pathway富集分析 |
| 2.12.2 GO功能分析 |
| 2.12.3 差异表达基因的验证筛选 |
| 2.13 讨论 |
| 第3章 伊洛马司他对放射性肺损伤的保护作用研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 主要试剂与耗材 |
| 3.2.2 主要仪器 |
| 3.2.3 实验方法 |
| 3.2.3.1 FRET法检测蛋白酶活性 |
| 3.2.3.2 半定量PCR检测基因表达 |
| 3.2.3.3 实验动物 |
| 3.2.3.4 Ilomastat注射液的配制 |
| 3.2.3.5 小鼠放射性肺损伤早期模型的建立及药物处理 |
| 3.2.3.6 组织石蜡包埋切片 |
| 3.2.3.7 HE染色 |
| 3.2.3.8 Masson染色 |
| 3.2.3.9 TUNEL实验步骤 |
| 3.2.3.10 羟脯氨酸含量测定 |
| 3.2.3.11 免疫组化 |
| 3.2.3.12 透射电子显微镜 |
| 3.2.4 细胞培养 |
| 3.2.4.1 细胞复苏 |
| 3.2.4.2 细胞培养 |
| 3.2.4.3 细胞传代 |
| 3.2.4.4 MTT法检测细胞活性 |
| 3.2.4.5 细胞内ROS检测 |
| 3.2.4.6 Long-extensionPCR检测mtDNA损伤 |
| 3.2.4.7 JC-1检测线粒体膜电势 |
| 3.2.4.8 克隆形成实验 |
| 3.2.5 统计学分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 Ilomastat抑制辐射诱导的MMPs活性上升 |
| 3.3.2 Ilomastat抑制MMP2和MMP9的表达 |
| 3.3.3 Ilomastat减轻辐射诱导的肺炎 |
| 3.3.4 Ilomastat减轻辐射导致的肺组织炎性细胞浸润 |
| 3.3.5 Ilomastat减轻辐射诱导的肺纤维化 |
| 3.3.6 Ilomastat预处理降低了肺组织中炎性细胞因子的含量 |
| 3.3.7 Ilomastat抑制辐射诱导的肺细胞凋亡 |
| 3.3.8 Ilomastat保护小鼠肺泡二型细胞的板层小体和线粒体结构的完整性 |
| 3.3.9 Ilomastat预处理增加小鼠的存活 |
| 3.3.10 Ilomastat减少A549细胞线粒体的损伤和增加细胞的存活 |
| 3.4 讨论 |
| 第4章 ILOMASTAT对小鼠造血和免疫系统的保护作用研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 药品与试剂 |
| 4.2.2 流式分析相关试剂 |
| 4.3 主要仪器 |
| 4.4 实验内容 |
| 4.4.1 小鼠 |
| 4.4.2 Ilomastat注射液的配制 |
| 4.4.3 小鼠全身辐照30天存活率及平均存活时间测定 |
| 4.4.4 外周血细胞计数 |
| 4.4.5 脾集落形成单位(CFU-s)计数 |
| 4.4.6 骨髓单核细胞(BMMCs)的分离 |
| 4.4.7 造血干细胞和造血祖细胞的分群 |
| 4.4.8 流式细胞仪分析细胞周期变化 |
| 4.4.9 免疫、造血器官的分析检测 |
| 4.4.9.1 脾脏指数测定 |
| 4.4.9.2 脾脏和骨髓组织病理学检查 |
| 4.4.10 小鼠淋巴细胞亚群标记检测方法 |
| 4.4.11 统计学分析 |
| 4.5 结果 |
| 4.5.1 全身受辐射小鼠30d存活率及平均存活时间测定 |
| 4.5.2 低剂量Ilomastat预处理增加全身辐射后小鼠的存活 |
| 4.5.3 Ilomastat辐射后用药增加小鼠的存活 |
| 4.5.4 Ilomastat对放射诱导的造血和免疫系统损伤的保护作用 |
| 4.5.4.1 外周血白细胞和血小板计数 |
| 4.5.4.2 外周血红细胞计数和血红蛋白含量测定 |
| 4.5.4.3 外周血淋巴细胞计数 |
| 4.5.4.4 外周血中的血小板和中性粒细胞计数 |
| 4.5.5 不同的Ilomastat给药方式可以促进辐射后小鼠外周血的恢复 |
| 4.5.6 辐射后Ilomastat用药也能够促进血相指数的恢复 |
| 4.5.7 Ilomastat预处理增加受辐射小鼠的体重 |
| 4.5.8 Ilomastat预处理减少血清中TNF-?、TGF-?1和增加SCF细胞因子的含量 |
| 4.5.9 Ilomastat预处理改善骨髓细胞群体的恢复 |
| 4.5.10 Ilomastat增强骨髓细胞的增殖 |
| 4.5.11 Ilomastat促进辐射后造血干细胞和祖细胞的恢复 |
| 4.5.12 Ilomastat刺激脾脏前体细胞的修复、保障脾脏结构的完整性.. |
| 4.5.13 Ilomastat对脾脏T淋巴细胞CD4、CD8亚群和B细胞的影响 |
| 4.6 讨论 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
| 作者简历 |
| 参加的研究项目及获奖情况 |
| 发表文章 |
（6）硫芥和烧伤对大鼠小肠的联合损伤作用研究（论文提纲范文）
| 中英文对照表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 硫芥和烧伤对大鼠小肠的联合损伤作用研究 |
| 前言 |
| 第一部分 复合伤条件下硫芥对大鼠的毒性作用观察 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 硫芥中毒复合烧伤大鼠小肠结构损伤特点及机制研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 乙酰半胱氨酸对硫芥中毒复合烧伤后大鼠小肠的保护作用研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 照片 |
| 文献综述 氧自由基与肠道损伤 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表及完成的论文 |
四、非致死剂量芥子气中毒时小白鼠外周血中T淋巴细胞及胸腺和脾的变化（论文参考文献）
- [1]非致死剂量芥子气中毒时小白鼠外周血中T淋巴细胞及胸腺和脾的变化[J]. 杜万桐,夏友镇. 第一军医大学学报, 1983(04)
- [2]非致死剂量芥子气中毒时小白鼠外周血T细胞亚群的动态改变[J]. 杜万桐,夏友镇. 第一军医大学学报, 1985(01)
- [3]非致死剂量芥子气对小鼠免疫器官T细胞及其体比值的影响[J]. 杜万桐,夏友镇. 第一军医大学学报, 1985(03)
- [4]伊洛马司他的辐射防护效应及其机制研究[D]. 李小满. 中国科学院大学(中国科学院近代物理研究所), 2018(01)
- [5]芥子气对小鼠外周血淋巴细胞微核率的影响[J]. 杜万桐,夏友镇. 第一军医大学学报, 1986(03)
- [6]硫芥和烧伤对大鼠小肠的联合损伤作用研究[D]. 王海燕. 第三军医大学, 2006(11)