一、昆明小鼠与ＮＩＨ小鼠精子畸形试验结果比较（论文文献综述）
任多多,孙印石,李珊珊[1]（2021）在《人参黄芪片缓解小鼠体力疲劳作用及安全性评价》文中提出为探究人参黄芪片的缓解体力疲劳功效本研究通过构建疲劳小鼠动物模型采用生化分析仪、血乳酸分析仪和血清尿素试剂盒等技术手段,分析了人参黄芪片高、中、低剂量对小鼠体重、负重游泳实验、血清尿素、血乳酸和肝糖原的影响,并进行了小鼠急性经口毒性试验和3项遗传毒性试验等对该产品安全性进行评价。结果表明,与对照组相比灌胃人参黄芪片的小鼠负重游泳时间显着延长,肝糖原储备量增加运动后血清尿素水平下降,但对血乳酸曲线下面积无明显影响。急性毒性试验中产品对动物无明显中毒情况,对脏器指标无影响;3项遗传毒性试验结果均为阴性。按照《保健食品检验与评价技术规范》（2003版）中对于功能学试验的要求,可知该产品具有缓解体力疲劳功能。此外急、性毒性试验和遗传毒性试验结果表明,该产品属于无毒级,且无遗传毒性。
邵帅,江梅,丁涛,姜经航,洪乐鹏,王洋[2]（2021）在《HGF/c-Met信号通路在少弱精子症模型中的作用》文中研究指明目的观察环磷酰胺（CTX）对雄性小鼠生殖功能的影响,探讨HGF/c-Met信号通路在少弱精子症模型保护作用及机制。方法昆明小鼠按随机数字表法分为:对照组、HGF组、模型组和HGF+模型组,每组20只。其中模型组和HGF+模型组每天腹腔注射环磷酰胺50 mg/kg,连续7d制备少弱精子症模型,但HGF+模型组第8天开始尾静脉注射HGF 1 mg/kg,隔日1次,连续7次;对照组和HGF组每天腹腔注射等量的等渗盐水,但HGF组从第8天开始尾静脉注射HGF 1 mg/kg,隔日1次,连续7次。给药结束后检测各组小鼠精子质量、生殖器指数变化,HE染色检测睾丸病理结构变化,Western blot检测睾丸组织中Met和p-Met蛋白表达情况;试剂盒检测血清性激素促卵泡激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、血清睾酮（T）以及睾丸组织中丙二醛、超氧化物歧化酶（SOD）、还原性谷胱甘肽（GSH）水平等表达水平。结果与对照组比较,模型组中的p-c-Met蛋白表达水平均明显下降（P<0.01）,而HGF组中的p-c-Met蛋白表达水平均明显升高（P<0.01）;与模型组比较,HGF+模型组和HGF组中的p-c-Met蛋白表达显着升高（P<0.01）;与HGF+模型组相比,HGF组中的p-c-Met蛋白表达水平均明显升高（P<0.01）。与对照组睾丸指数[（6.43±0.51）mg/g]和附睾指数[（1.83±0.25）mg/g]相比,模型组中的睾丸指数[（5.21±0.36）mg/g]和附睾指数[（1.67±0.31）mg/g]明显下降（P<0.05）,HGF+模型组中的睾丸指数[（174±0.29）mg/g]降低（P<0.01）。与模型组比较,HGF+模型组中的睾丸指数[（5.97±0.54）mg/g]明显升高（P<0.05）,附睾指数也在升高,但差异无统计学意义（P>0.05）;与HGF+模型组相比,HGF组中的睾丸指数[（6.23±0.61）mg/g]明显升高（P<0.05）。与对照组比较,模型组小鼠的精子浓度、精子活力均明显降低（P<0.01）,而精子畸形率明显升高（P<0.01）,HGF+模型组中精子浓度、精子活力液均下降（P<0.01）,精子畸形率也升高（P<0.01）;与模型组比较,HGF+模型组中小鼠精子浓度、活力升高（P<0.01）、精子畸形率下降（P<0.01）,HGF组中小鼠精子浓度、活力也均升高（P<0.01）、精子畸形率下降（P<0.01）;与HGF+模型组相比,HGF组中小鼠精子浓度、活力升高（P<0.05）、精子畸形率降低（P<0.05）。与对照组比较,模型组小鼠睾丸组织严重损伤,结构层次混乱,精子细胞并且排列紊乱,曲细精管呈现空泡化,细胞间距增大,与模型组比较,HGF+模型组中小鼠睾丸生精细胞排列整齐、紧密、规则,生精细胞层数和数量明显增多,HGF组中小鼠睾丸组织小鼠生精小管管腔饱满,生精上皮外的界膜均匀、完整;与HGF+模型组相比,HGF组生精上皮厚度适中,可见密度适当的精子,各级细胞排列精密,层次分明。与对照组比较,模型组小鼠睾丸组织中丙二醛水平显着升高（P<0.01）,抗氧化指标SOD、GSH水平显着降低（P<0.01）,HGF+模型组中丙二醛水平升高（P<0.01）;与模型组比较,HGF+模型组中小鼠睾丸组织中丙二醛水平显着降低（P<0.05）,SOD、GSH水平水平显着升高（P<0.05）;与HGF+模型组相比,HGF组中鼠睾丸组织中丙二醛水平降低（P<0.05）。与对照组比较,模型组小鼠性激素LH和FSH水平显着升高（P<0.01）、T显着降低（P<0.01）,HGF+模型组中LH和FSH水平升高（P<0.01）、T水平降低（P<0.01）;与模型组比较,HGF+模型组中中T表达水平升高（P<0.05）、LH和FSH水平降低（P<0.05）,HGF组中T表达水平明显升高（P<0.01）,LH、FSH水平显着降低（P<0.01）;与HGF+模型组相比,HGF组中T表达水平升高（P<0.05）,LH和FSH水平降低（P<0.05）。结论 HGF/c-Met信号通路对环磷酰胺引起的小鼠少弱精子症有一定保护作用,其机制与抗氧化保护作用、降低LH、FSH水平进而维持睾酮水平有关。
钱坤[3]（2021）在《苏尼特羊肝脏中天然L-肉碱的萃取及应用》文中研究指明
高俊涛,冯宪敏,万朋,骆晓峰,朱文赫,徐俊杰,田洪艳,吕士杰[4]（2021）在《蛹虫草多糖对微波辐射损伤雄性小鼠生殖功能的影响》文中研究指明为了观察蛹虫草多糖（CMP）对微波辐射损伤雄性小鼠生殖功能的影响,并探讨其初步机制。将75只清洁级雄性昆明小鼠随机分成对照组、模型组、蛹虫草多糖低、中、高剂量组,除对照组外,将其余各组小鼠置于10 mW/cm2微波辐射环境1 h/d,连续30 d。最后1次照射后6 h进行小鼠性行为能力测试。微波辐射后,蛹虫草多糖低、中、高剂量组灌胃给药[0.3 mL/（10 g·bw）]蛹虫草多糖10 mg/（10 g·bw）、20 mg/（10 g·bw）、40 mg/（10 g·bw）,连续30 d,最后1次灌胃后6 h进行小鼠性行为能力测试,12 h后取材,进行精子相对计数、精子畸形率、精子死亡率检测;血清中氧化损伤指标、睾酮（TTE）含量检测。结果显示:与对照组比较,模型组小鼠的扑捉潜伏期（CIP）显着延长、扑捉次数（CT）显着减少（P<0.05）;精子相对计数、精子存活率显着减少（P<0.05）;精子畸形率显着增加（P<0.05）;血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性以及TTE水平显着降低（P<0.05）;血清中丙二醛（MDA）的含量显着增加（P<0.05）。与模型组比较,蛹虫草多糖高剂量组CIP显着缩短、CT显着增加（P<0.05）;精子相对计数、精子存活率显着增加（P<0.05）;精子畸形率显着减少（P<0.05）;血清中SOD、GSH-Px的活性以及TTE水平显着升高（P<0.05）;血清中MDA的含量显着降低（P<0.05）。结果表明蛹虫草多糖能够保护微波辐射损伤雄性小鼠的生殖功能,其作用机制可能与减轻生殖细胞的氧化损伤有关。
周樟屏,贺小琼,段灵,滕松,梁卓宣[5]（2021）在《天然活性化合物松萝胺的毒理学安全性评价》文中研究说明目的探讨天然活性化合物松萝胺[C18H17NO6,6-乙酰基-2-（1-氨基-亚乙基）-7,9-二羟基-8,9b-二甲基-9bH-二苯呋喃-1,3-二酮]的使用安全性。方法选用SPF级小鼠进行小鼠经口毒性试验、体内外染色体畸变试验、骨髓微核试验、精子畸形试验及30 d喂养试验。结果研究条件下,实验小鼠急性经口毒性最大耐受剂量（MTD）大于15 000 mg/kg;体内外染色体畸变试验均为性（P> 0.05）;骨髓微核试验结果为阴性（P> 0.05）;精子畸形试验结果为阴性（P> 0.05）;30 d喂养试验未见实验小鼠出现明显中毒体征,各项指标正常。结论松萝胺安全,无急性、亚急性中毒作用,无遗传毒性。
黄婉月[6]（2021）在《AFB1致小鼠睾酮合成障碍的分子机制及ROS/AMPK信号通路的调控作用》文中提出AFB1是毒性最强的霉菌毒素之一,广泛存在于谷物食品和饲料中,对人类和动物健康、动植物食品安全和经济贸易发展危害巨大。研究表明,AFB1暴露可抑制睾酮（T）合成,导致雄性生殖障碍,但其机制尚未明确。AMPK信号通路是调控T的关键通路。当细胞内能量缺失或受ROS等刺激时,AMPK信号通路被激活,抑制T合成。氧化应激是AFB1的主要毒性机制,AFB1暴露可提高ROS水平,但AFB1是否通过激活ROS介导的AMPK信号通路,导致T合成障碍尚不清楚。因此,本研究以ROS、AMPK信号通路及T合成三者之间的关系为切入点,以“AFB1通过激活ROS/AMPK信号通路抑制T合成”为理论假说,拟展开以下四个方面研究。（1）首先,以雄性昆明小鼠为受试对象,分别灌胃给予0 mg/kg B.W.（对照组,CG）、0.375 mg/kg B.W.（低剂量组,LG）、0.75 mg/kg B.W.（中剂量组,MG）和1.5mg/kg B.W.（高剂量组,HG）的AFB1,试验周期30 d,建立亚慢性AFB1诱导T合成障碍的动物模型,检测小鼠生长发育（精神状态;体重）、睾丸损伤（睾丸系数及体积、睾丸显微及超微结构;精子浓度、活力及畸形率）、血清T含量、氧化应激（睾丸组织ROS和MDA含量、CAT和GSH-Px活性）、线粒体损伤（睾丸组织细胞线粒体超微结构、MMP水平及ATP含量）、AMPK信号通路（p-AMPK、t-AMPK、p53及Nur77的蛋白表达）、细胞凋亡（TUNEL染色、Bax和Bcl-2的m RNA及蛋白表达）和T合成关键酶（St AR、P450scc、3β-HSD、P450c17和17β-HSD的m RNA及蛋白表达）,旨在探究AFB1对T合成及ROS介导的AMPK信号通路的影响。（2）而后,以TM3（小鼠睾丸间质细胞系）为受试对象,分别添加0μM、2.5μM(1/30 IC50)、5μM(1/15 IC50)和10μM(2/15 IC50)的AFB1,培养24 h,建立AFB1中毒细胞模型,检测细胞损伤（细胞活力;细胞形态及超微结构）、细胞培养上清T含量、氧化应激、线粒体损伤、AMPK信号通路、细胞凋亡及T合成关键酶,确证AFB1对TM3细胞中T合成的抑制作用及ROS介导的AMPK信号通路的影响,并分析AFB1与T含量及AMPK信号通路的剂量-效应关系,筛选出后续TM3细胞干预试验中AFB1的适宜剂量。（3）再应用Compound C（AMPK抑制剂）处理AFB1暴露的TM3细胞,试验分为对照组（0μM Compound C+0μM AFB1）、AFB1中毒组（5μM AFB1）、AMPK干预组（10μM Compound C+5μM AFB1）和AMPK干预对照组（10μM Compound C）,培养24 h,检测细胞培养上清T含量、AMPK信号通路、细胞凋亡及T合成关键酶的m RNA及蛋白表达,验证AMPK信号通路在AFB1致T合成障碍中的作用。（4）最后,应用NAC（ROS清除剂）处理AFB1暴露的TM3细胞,试验分为对照组（0 m M NAC+0μM AFB1）、AFB1中毒组（5μM AFB1）、ROS干预组（5 m M NAC+5μM AFB1）和ROS干预对照组（5 m M NAC）,培养24 h,检测AMPK信号通路（p-AMPK及t-AMPK）的蛋白表达,验证AFB1所致的AMPK信号通路激活是否由ROS介导。综合分析试验结果,阐明AFB1致T合成障碍的分子机制及ROS/AMPK信号通路的调控作用,研究结果有可能筛选出AFB1致雄性生殖功能障碍的作用靶点,为发现防治AFB1生殖毒性的靶标药物或防御措施提供新思路,也可为比较医学和公共卫生安全评价提供参考依据。试验结果如下:（1）AFB1处理小鼠试验结果:1)AFB1处理组小鼠精神沉郁,反应迟缓;MG和HG中小鼠体重显着低于CG（P<0.05）,表明AFB1抑制小鼠生长发育。2)MG和HG中小鼠睾丸系数显着低于CG（P<0.05;P<0.01）;AFB1处理组中小鼠睾丸体积均显着低于CG（P<0.05;P<0.01）;AFB1处理组小鼠睾丸组织的显微及超微结构出现明显损伤;MG和HG中小鼠附睾精子密度显着低于CG（P<0.05,P<0.01）,小鼠附睾精子畸形率显着高于CG（P<0.01）;AFB1处理组中小鼠附睾精子活率均显着低于CG（P<0.05,P<0.01）,表明AFB1损伤小鼠睾丸组织的结构及功能,抑制精子发生。3)AFB1处理组小鼠血清的T含量均显着低于CG（P<0.01）,表明AFB1导致小鼠睾丸组织T合成障碍。4)AFB1处理组小鼠睾丸组织的ROS含量均显着高于CG（P<0.01）,CAT和GSH-Px活性均显着低于CG（P<0.01）;MG和HG中小鼠睾丸组织的MDA含量显着高于CG（P<0.01）,表明AFB1导致睾丸组织中ROS蓄积和氧化应激。5)AFB1处理小鼠睾丸组织中生精细胞及间质细胞线粒体超微结构受损,小鼠睾丸组织的MMP水平均显着低于CG（P<0.05,P<0.01）;MG和HG中小鼠睾丸组织的ATP含量显着低于CG（P<0.01）,表明AFB1导致睾丸组织细胞线粒体损伤。6)AFB1处理组小鼠睾丸组织中p-AMPK和p53的蛋白表达均显着高于CG（P<0.05,P<0.01）;MG和HG中小鼠睾丸组织中Nur77蛋白表达显着低于CG（P<0.05,P<0.01）,表明AFB1可激活AMPK信号通路及其下游靶蛋白。7)TUNEL染色显示,AFB1处理组小鼠睾丸组织中生精细胞及间质细胞均发生凋亡;小鼠睾丸组织中Bax m RNA表达均显着高于CG（P<0.01）,Bcl-2的m RNA及蛋白表达均显着低于CG（P<0.01）;MG和HG中Bax蛋白表达及Bax/Bcl-2比值显着高于CG（P<0.01;P<0.05）,表明AFB1可导致睾丸组织细胞凋亡。8)AFB1处理组小鼠睾丸组织中St AR、P450scc,3β-HSD、P450c17和17β-HSD的m RNA表达均显着低于CG（P<0.01）;P450scc、3β-HSD、P450c17和17β-HSD的蛋白表达均显着低于CG（P<0.05,P<0.01）;MG和HG中St AR蛋白表达显着低于CG（P<0.01）,表明AFB1抑制睾丸组织T合成关键酶的表达。（2）AFB1处理TM3细胞试验结果:1)AFB1对TM3细胞的IC50为74.58μM。2)AFB1处理组TM3细胞活性均显着低于0μM组（P<0.05;P<0.01）;TM3细胞的显微及超微结构被破坏,表明AFB1导致TM3细胞损伤。3)5μM和10μM AFB1处理组TM3细胞培养上清中T含量显着低于0μM组（P<0.01）,表明AFB1引起TM3细胞T合成障碍。4)AFB1处理组TM3细胞中ROS和MDA含量均显着高于0μM组（P<0.01）;CAT和GSH-Px活性均显着低于0μM组（P<0.01）,表明AFB1导致TM3细胞中ROS蓄积和氧化应激。5)AFB1处理组TM3细胞线粒体超微结构受损,MMP水平及ATP含量均显着低于0μM组（P<0.01）,表明AFB1导致TM3细胞线粒体损伤。6)AFB1处理组TM3细胞的p-AMPK蛋白表达均显着高于0μM组（P<0.05;P<0.01）;5μM和10μM AFB1处理组TM3细胞的p53蛋白表达显着高于0μM组（P<0.01）;各AFB1处理组TM3细胞的Nur77蛋白表达均显着低于0μM组（P<0.05;P<0.01）,表明AFB1激活AMPK信号通路及其下游靶蛋白。7)AFB1处理组TM3细胞凋亡率均显着高于0μM组（P<0.05,P<0.01）;Bax的m RNA及蛋白表达均显着高于0μM组（P<0.05;P<0.01）;Bcl-2的m RNA及蛋白表达均显着低于0μM组（P<0.01）;MG和HG中Bax/Bcl-2比值显着高于CG（P<0.01）,表明AFB1导致TM3细胞凋亡。8)AFB1处理组TM3细胞中St AR、P450scc、3β-HSD、P450c17和17β-HSD的m RNA表达均显着低于0μM组（P<0.01）;St AR、P450scc、3β-HSD和P450c17的蛋白表达均显着低于0μM组（P<0.05;P<0.01）,5μM和10μM AFB1处理组中TM3细胞的中17β-HSD蛋白表达显着低于0μM组（P<0.01）,表明AFB1抑制TM3细胞中T合成关键酶的表达。（3）Compound C干预AFB1处理TM3细胞试验结果:1)10μM的Compound C可显着缓解AFB1所致的TM3细胞培养上清中T含量的降低（P<0.05;P<0.01）,表明抑制AMPK信号通路可缓解AFB1所致的T合成障碍。2)10μM的Compound C可显着缓解AFB1所致的TM3细胞中p-AMPK和p53蛋白表达的升高及Nur77蛋白表达的降低（P<0.05;P<0.01）。3)10μM的Compound C可显着缓解AFB1所致的TM3细胞凋亡率、Bax的m RNA及蛋白表达和Bax/Bcl-2比值的升高（P<0.01）,Bcl-2的m RNA及蛋白表达的降低（P<0.01）,表明抑制AMPK信号通路可缓解AFB1所致的细胞凋亡。4)10μM的Compound C可显着缓解AFB1所致的TM3细胞中T合成关键酶St AR、3β-HSD及P450c17的m RNA及蛋白表达的降低（P<0.05;P<0.01）。（4）NAC干预AFB1处理TM3细胞试验结果:1)5 m M的NAC可显着缓解AFB1所致的TM3细胞ROS的蓄积（P<0.01）。2)5 m M的NAC可显着缓解AFB1所致的TM3细胞中p-AMPK蛋白表达的升高（P<0.01）,表明干预ROS可抑制AFB1所致的AMPK信号通路的激活。综上所述,AFB1可导致睾丸组织和TM3细胞损伤,降低T含量,诱发氧化应激,损伤睾丸组织和TM3细胞线粒体,激活ROS介导的AMPK信号通路。AFB1通过激活ROS/AMPK信号通路促进睾丸间质细胞凋亡、抑制T合成关键酶表达,导致T合成障碍。
宋颖慧[7]（2021）在《红鱼干加工贮藏品质变化及镰孢菌分离株产毒的潜在危害分析》文中进行了进一步梳理红鱼干是中国南部沿海地区特色风味的水产干制品之一,具有低脂肪、高蛋白的特点。传统的红鱼干加工工艺主要采用腌制和日晒干制两种手段,红鱼干通常采用淡腌方式,使含盐量低于其他腌鱼制品,鱼肉的口感更优,食用价值较高。但是,红鱼干在加工及贮藏过程中易受加工工艺条件和贮藏温度、湿度等贮藏条件的影响,基本营养成分易发生改变甚至导致品质劣变而降低食用价值。主要根源于红鱼干的脂肪和蛋白质容易在加工及贮藏过程中发生氧化反应和降解反应。特别是课题组前期研究结果表明,蛋白质分解会生成镰孢菌生长逆境因子,促进T-2毒素合成。由于南部沿海地区潮湿闷热的天气,极易导致鱼干在加工及贮藏过程发生霉变,课题组前期调查发现鱼干中镰孢菌污染率较高。T-2毒素作为毒性最强的镰孢菌次级代谢产物之一,其对人体和动物的健康都构成了严重的威胁,主要造成机体的免疫系统、肝脏系统、消化系统和生殖系统不同程度的损伤。因此,本研究通过测定红鱼干在加工及贮藏期的基本营养成分、氨基酸含量、蛋白特性变化规律以及品质劣变指标,为水产干制品的加工工艺条件及保藏条件提供理论依据和参考。同时,通过模拟镰孢菌在鱼干的产T-2毒素过程,将产T-2毒素发酵液灌胃小鼠7 d,分析其对小鼠的潜在毒性,为红鱼干中T-2毒素污染的风险评估提供理论参考。本研究测定红鱼干在腌制、晒干及贮藏过程中的水分含量、总灰分含量、粗蛋白含量、粗脂肪含量、p H值、硫代巴比妥酸反应物（TBA）含量、挥发性盐基氮（TVB-N）含量、非蛋白氮含量、氨基酸含量、蛋白组分含量,以分析其在加工及贮藏过程中的品质变化、营养评分及腐败变质情况。将鱼干培养基产T-2毒素发酵液灌胃小鼠7 d后,使用全自动血液分析仪测定其血液指标;以试剂盒的操作方法使用全自动酶标仪测定小鼠的肝酶活;通过镜检对小鼠的骨髓微核率和精子畸形率进行观察和计数,探讨红鱼干源镰孢菌分离株产T-2毒素发酵液对小鼠的免疫毒性、肝脏毒性以及遗传毒性。研究结论如下:（1）在红鱼干加工和贮藏过程中,随着时间的延长,红鱼干的水分含量降低,总灰分含量呈先升高后下降的趋势。粗蛋白含量随着时间的增加而升高,腌制的红鱼干在初期出现了脂肪氧化反应。贮藏期红鱼干的TBA值、TVB-N值以及非蛋白氮含量的随着贮藏时间的延长升高或降低,导致红鱼干的品质出现了劣化。（2）在红鱼干贮藏期内,氨基酸总量变化不明显;EAA/NEAA的比值在0.6～0.68范围内;呈味氨基酸与氨基酸总量的比值约为0.53。以营养学角度考虑,RC在1.00附近;SRC在94.41～98.89范围内。说明了贮藏期的红鱼干营养较高。（3）在整个贮藏期间,红鱼干的不同溶解性蛋白含量如下:不溶性蛋白含量>水溶性蛋白含量>盐溶性蛋白含量。随着贮藏时间的增加,各溶解性蛋白条带会出现颜色变淡或消失的现象,说明各溶解性蛋白质在贮藏期内发生了降解反应。（4）鱼干培养基产T-2毒素发酵液可以引起小鼠的血小板（PLT）数量显着降低（P<0.05）;红细胞（RBC）、白细胞（WBC）、碱性磷酸酶（AKP）活力、酸性磷酸酶（ACP）活力、骨髓微核率和精子畸形率显着升高（P<0.05）,说明鱼干培养基产T-2毒素镰孢菌发酵液对小鼠具有较强的免疫毒性、肝脏毒性和遗传毒性。
陈思同[8]（2021）在《低强度脉冲超声波对环磷酰胺致小鼠睾丸损伤的保护和机制研究》文中研究表明低强度脉冲超声波（LIPUS）已经成功应用于治疗男性勃起功能障碍,在临床中应用LIPUS的过程中,治疗区域集中在男性生殖器官,同时超声波具有能量发散性,能量的发散会辐射至睾丸、附睾等器官。这些器官对于各种条件都非常敏感,已有研究表明小剂量的电离辐射、睾丸局部温度升高均有诱发生精细胞凋亡,引起生精功能障碍的可能。为了探究LIPUS在辐照中对生精功能的影响,探究LIPUS是否可调节或增强生精功能,为少/弱精症提供一种新的治疗办法。目的:探究不同能量强度下LIPUS对小鼠生精功能的影响,同时建立一种有效简便、经济的环磷酰胺腹腔灌注少/弱精症小鼠模型,再使用2.5W能量强度LIPUS辐照探究LIPUS能否抑制环磷酰胺所导致的生精功能障碍,从而为LIPUS治疗男性生精功能障碍提供理论支持。第一部分:不同能量强度低能量脉冲超声波对小鼠精液的研究方法:1.将40只SPF级雄性昆明小鼠根据不同能量强度将小鼠按数字随机法随机分为对照组、2.5W组、10W组、17.5W组;2.对照组采用LIPUS,输出能量强度为0W,每次15min,连续14天辐照小鼠腹侧区域,实验组采用LIPUS 2.5W、10W、17.5W能量强度对小鼠进行辐照小鼠腹侧区域,每次15min,连续14天;3.处死小鼠后收集其睾丸组织、精液、血清;4.制备小鼠精浆并进行精液常规检测;5.观察各组睾丸组织病理学变化,电镜检查;结果:1.三个辐照组的血清睾酮含量均显着升高。2.与对照组相比,2.5W组和10W组精子计数、精子畸形率均无明显变化,而辐照组III相比对照组精子数量明显下降、精子畸形率明显升高。3.但是辐照组III睾丸切片出现明显的形态学变化。虽然曲细精管的形态较完整,但部分曲细精管中可观察到异常膨大的生殖细胞,同时,在曲细精管靠近基底侧可以观察到异常的精母细胞,有细胞质和细胞核的核固缩状态。4.2.5W组及10W组与对照组相比亚细胞结构仅受轻微影响。但是17.5W强度辐照下,曲细精管内部分细胞出现线粒体空泡化,还可检测到空泡形成。结论:17.5W组出现的睾丸生精功能有明显的抑制作用,可能导致抑制作用的原因是局部高温,但2.5W及10W能量强度下对生精功能影响较小。第二部分:腹腔注射环磷酰胺对昆明小鼠生精功能损伤效应研究实验一:少弱精症小鼠动物模型建立及精液质量检测方法:1.将40只SPF级雄性昆明小鼠按数字随机法随机分为实验组和对照组;按65mg/kg给予环磷酰胺腹腔灌注和生理盐水腹腔灌注。每天1次,连续5d,之后常规饲养20天。2.处死小鼠后收集其睾丸组织、精液;3.制备小鼠精浆并进行精液常规检测;4.切片后对小鼠睾丸进行常规切片观察其形态变化;5.用流式细胞仪检测精子凋亡情况;6.使用TUNEL法观察小鼠睾丸细胞凋亡。结果:1.实验组较对照组精子密度、精子活力明显下降,精子凋亡率明显上升;2.模型组小鼠生精上皮的界膜厚度减小并可见部分脱落,生精小管内精子数量减少,部分生精细胞脱落或排列紊乱,睾丸间质细胞排列紊乱没有规则,部分间质细胞出现透明样变性;少部分生精小管支持细胞也可见变性。结论:以65mg/kg每日一次,连续5d腹腔灌注环磷酰胺可以导致小鼠精子凋亡率显着增加,精子活性下降,睾丸细胞的凋亡增加,同时,建模期间小鼠未出现死亡现象,提示是一种安全有效的建模方式。实验二:LIPUS对环磷酰胺致小鼠生精功能障碍的保护作用和机制研究方法:1.将30只SPF级雄性昆明小鼠按数字随机法随机分为三组,分别为对照组（NS组）,环磷酰胺组（CP组）、环磷酰胺+LIPUS组（CP+LIPUS组）。对照组每日腹腔灌注生理盐水65mg/kg,共5d,环磷酰胺组每日腹腔灌注环磷酰胺65mg/Kg,共5d,环磷酰胺+LIPUS组每日腹腔灌注环磷酰胺65mg/Kg,共5d,期间使用LIPUS辐照小鼠腹侧区域,能量参数为2.5W,每日辐照15min,持续20天。2.处死小鼠后收集其睾丸组织、精液、血清;3.制备小鼠精浆并进行精液常规检测;4.测定小鼠血清睾酮含量;5.HE染色观察小鼠睾丸细胞变化;6.使用免疫组化及免疫荧光染色观察β-catenin、PP2A与SET的阳性表达。结果:1.CP组血清睾酮水平明显低于NS组,而CP+LIPUS组血清睾酮含量高于NS组（P<0.05）;2.与CP组相比,CP+LIPUS组精子计数、精子存活率有明显改善;3.相比于NS组,CP组睾丸组织β-catenin表达增多,尤其在精子细胞中更加明显;CP+LIPUS组β-catenin表达与CP组相比较浅;4.相比于NS组,CP组睾丸组织β-catenin表达增多,尤其在精子细胞中更加明显;CP+LIPUS组β-catenin表达与CP组相比较浅。CP组睾丸组织PP2A表达增多;CP+LIPUS组PP2A表达与CP组相比较浅,CP组睾丸组织SET表达较少,CP+LIPUS组SET染色明显较深。结论:LIPUS辐照可以降低睾丸细胞的PP2A表达,从而抑制β-catenin的过度表达,对环磷酰胺引起的睾丸组织损伤起到保护作用。
郭振双[9]（2020）在《姜黄素和枯草芽孢杆菌混合型饲料添加剂毒理学研究及其对奶牛血液生化指标和产奶性能的影响》文中认为为了探讨姜黄素和枯草芽孢杆菌混合型饲料添加剂的安全性,同时为进一步研究其对奶牛血液生化指标和产奶性能的影响,作了如下研究。第一部分,混合型饲料添加剂毒理学研究。（1）急性毒性试验:试验采用最大耐受量法,选取20只昆明小鼠分雌雄两组,以20.00g/kg·bw姜黄素和10.00g/kg·bw枯草芽孢杆菌的剂量经口灌胃,连续观察14d,记录小鼠的中毒情况和死亡情况。（2）小鼠精子畸形试验:选取25只雄性昆明小鼠随机分为5组,分别为空白对照组、阳性对照组、添加剂高、中、低剂量组,每天灌胃1次,连续5d。首次灌胃第35d后,处死小鼠,取附睾制片,伊红染色。计算精子畸形率。（3）小鼠骨髓细胞微核试验:选取50只昆明小鼠,雌雄各半,随机分为5组,分组同（2）,间隔24h经口灌胃2次给予受试物。末次给予样品6h后处死小鼠,剪取其股骨,取骨髓液涂片,吉姆萨染色。计算微核率及嗜多染红细胞与正染红细胞的比值。（4）大鼠30d喂养试验:选取80只SD大鼠,雌雄各半,随机分成4组,分别为空白对照组、添加剂高、中、低剂量组,每天灌胃1次,连续30d。每天观察大鼠的一般行为状况、中毒症状及死亡情况,分析药物对大鼠体重、食物摄入量、食物利用率、血生化指标、血常规指标、脏器指数及主要组织器官的影响。结果:（1）急性毒性试验:试验期间各组小鼠精神良好,体毛正常,活动正常,无中毒症状,无死亡。（2）小鼠精子畸形试验:高、中、低各剂量组的精子畸形率与对照组无显着差异（P>0.05）,阳性对照环磷酰胺组精子畸形率极显着高于对照组（P<0.01）。（3）小鼠骨髓细胞微核试验:高、中、低各剂量组的小鼠骨髓细胞微核率与对照组无显着差异（P>0.05）,阳性对照环磷酰胺组的小鼠骨髓细胞微核率极显着高于对照组（P<0.01）。（4）大鼠30d喂养试验:各剂量组雌、雄大鼠各时期的体重、增重、食物摄入量、食物利用率、血液生化指标、脏器重量及脏器指数与对照组无显着差异（P>0.05）,对大鼠的重要脏器组织无病理损伤。第二部分,混合型饲料添加剂对奶牛血液生化指标奶牛产奶性能的影响。本采用单因素试验设计,将90头奶牛分成9组,每组10头,空白对照组、阳性对照组、混合型饲料添加剂高、中、低剂量组、姜黄素高、中、低剂量组、枯草芽孢杆菌中剂量组。每组10个重复,试验期28天。试验第7d、28d采血测生化指标,采奶测乳成分,记录产奶量。结果:7d时,混合型饲料添加剂高、中剂量组奶牛血清中总蛋白的含量显着高于空白对照组（P<0.05）;28d时,混合型饲料添加剂高、中、低剂量组奶牛血清中总蛋白含量显着高于对照组（P<0.05）。阳性对照组、混合型饲料添加剂中剂量组、姜黄素高剂量组产奶量显着高于空白对照组（P<0.05）;阳性对照组、混合型饲料添加剂中剂量组、姜黄素高剂量组奶牛乳中的乳蛋白率和非乳脂固体显着高于空白对照组（P<0.05）;阳性对照组、混合型饲料添加剂中剂量组、姜黄素中、高剂量组乳中的体细胞数显着低于空白对照组（P<0.05）。结论:混合型饲料添加剂未见急性毒性、遗传毒性及亚慢性毒性,可作为一种新型饲料添加剂安全食用。可以提高泌乳奶牛血清中总蛋白含量,提高产奶量,提高乳蛋白率、非乳脂固体,降低体细胞数,有改善乳品质的作用。
高月[10]（2020）在《黔产太子参的安全性及健脾、抗炎作用研究》文中研究表明太子参（Pseudostellaria heterophylla）作为我国传统中药,应用历史悠久。太子参为石竹科植物孩儿参的干燥块根,具有益气健脾、生津润肺的功效。常用于治疗脾虚体倦、食欲不振、病后虚弱、气阴不足、自汗日渴、肺燥干咳等症状。太子参主产于福建、贵州、安徽、浙江、山东、江苏等地,贵州施秉县是太子参最大的产区,约占全国总产量的二分之一。虽然太子参在贵州等地有作为食品原料使用的历史,但目前仍未被纳入到新食品原料名单中。因此,太子参主要作为药品和保健食品的原材料加以开发利用,产品形式相对单一,这大大限制了太子参行业的发展。目前,关于太子参化学成分和药理作用的研究报道较多,但缺乏对其进行系统的安全性毒理学评价。本课题拟针对黔产太子参,根据《新食品原料安全性审查管理办法》和《食品安全性毒理学评价程序和方法》的相关规定,系统地对太子参的安全性进行研究,并开展太子参健脾、抗炎的药效学研究。本课题的研究,可为太子参列入国家新食品原料名录提供研究基础及技术支撑,有利于延伸太子参的产业链,拓宽太子参的应用市场。本论文的主要工作包括以下三个方面:一、太子参的安全性评价:主要通过急性毒性试验、三项遗传毒性试验（小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、Ames试验）和90天喂养试验,对黔产太子参的安全性毒理学进行研究评价。1、急性毒性试验,采用最大耐受剂量法进行染毒,一天内累计灌胃昆明小鼠太子参的水提物和醇提物各60g/kg·bw,剂量大于成人口服推荐剂量的200倍,且小鼠并未发生中毒和死亡现象,结果表明太子参属于无毒范围。2、三项遗传毒性试验:（1）小鼠骨髓细胞微核试验,采用间隔24小时两次经口灌胃法进行试验。太子参水提物和醇提物高、中、低剂量组分别为20、10、5 g/kg?bw,同时以40 mg/kg?bw剂量的环磷酰胺为阳性对照,蒸馏水为阴性对照,结果表明小鼠细胞微核试验为阴性。（2）小鼠精子畸形试验,连续五天灌胃昆明小鼠太子参的水提物和醇提物,其中高、中、低剂量组给药剂量分别为20、10、5 g/kg·bw,同时以40 mg/kg·bw剂量的环磷酰胺为阳性对照,蒸馏水为阴性对照,结果显示小鼠精子畸形试验为阴性。（3）Ames试验,选用鼠伤寒沙门氏菌突变型菌株TA97a、TA98、TA100、TA102和TA1535,太子参水提物5个剂量组分别为5000、1000、200、40、8?g/皿,另设阳性对照组和阴性对照组,分别在加或不加活化系统S9的情况下进行试验,Ames试验结果为阴性。3、90天喂养试验,连续90天灌胃Wistar大鼠太子参水提物,高、中、低剂量组分别为成人口服推荐剂量的100倍、50倍和25倍,同时设立空白对照组。试验结果显示实验组大鼠的体重和食物利用率与空白组相比不存在显着性差异。实验组和空白组大鼠肝脏、脾脏、肾脏的病理切片都不存在显着性病变。而且从大鼠的血液学指标和血清生化指标来看,实验组大鼠与空白组大鼠相比,不存在统计学差异。二、太子参的健脾作用研究采用经典的大黄苦寒泻下功能建立大鼠的脾虚模型,以四君子汤作为阳性对照药,太子参水提物的高、中、低剂量组分别为成人口服推荐剂量的10倍、5倍和1倍,同时设立空白对照组。结果显示模型组大鼠的体重和脾脏系数显着低于空白组大鼠,而经过治疗后给药组大鼠,尤其是高剂量组和阳性对照组大鼠的体重和脾脏系数与模型组相比具有显着性差异。而且从大鼠血清指标AMS、D-木糖、Gas、VIP来看,与空白组相比,模型组出现显着变化。而实验组尤其是高剂量组和阳性对照组,与模型组相比具有显着性差异。说明太子参水提物具有一定的健脾作用,且效果呈剂量依赖性。三、太子参的抗炎作用研究采用烟熏一个月加LPS联合刺激的方法建立大鼠的肺虚炎症模型,以地塞米松作为阳性对照药,太子参水提物的高、中、低剂量组分别为成人口服推荐剂量的10倍、5倍和1倍,同时设立空白对照组。试验结果显示模型组大鼠的体重和肺脏系数显着低于空白组大鼠,而经过治疗后给药组大鼠,尤其是高剂量组和阳性对照组大鼠的体重和肺脏系数与模型组相比具有显着性差异。大鼠的肺脏病理切片结果显示,模型组具有显着的病变,而给药组的病变程度较轻,尤其是阳性对照组和高剂量组。从血清和肺泡灌洗液中的炎症因子指标来看,模型组的炎症因子IL-1β、IL-6、NO、TNF-α、IL-10与空白组相比具有显着性差异。而给药组尤其是阳性对照组和高剂量组的炎症因子与模型组相比,具有显着性差异。说明太子参水提物具有一定的抗炎和改善肺组织病变程度的作用,且效果呈剂量依赖性。综上,急性毒性试验和90天喂养试验表明,太子参安全无毒,且不具有慢性毒性。三项遗传性试验（小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、Ames试验）结果均为阴性,表明太子参无致突变作用。药效学研究表明,太子参具有一定的健脾和抗炎以及改善肺组织病变程度的作用,且效果呈剂量依赖性。本论文对太子参的毒理学及药效进行了研究评价,为太子参后续能够进入新食品原料名单提供了研究基础和技术支撑。
二、昆明小鼠与ＮＩＨ小鼠精子畸形试验结果比较（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、昆明小鼠与ＮＩＨ小鼠精子畸形试验结果比较（论文提纲范文）
（2）HGF/c-Met信号通路在少弱精子症模型中的作用（论文提纲范文）
| 0 引 言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 造模、分组及给药 |
| 1.3.2 生殖器官指数检测 |
| 1.3.3 小鼠精子悬液的制备 |
| 1.3.4 血清T、FSH、LH检测 |
| 1.3.5 丙二醛、SOD、GSH、SOD活性检测 |
| 1.3.6 Western blot检测相关蛋白表达 |
| 1.3.7 HE染色 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结 果 |
| 2.1 HGF对小鼠睾丸组织中c-Met表达影响 |
| 2.2 HGF对小鼠生殖器指数的影响 |
| 2.3 HGF对小鼠的精液质量影响 |
| 2.4 HGF对小鼠睾丸组织形态学变化的影响 |
| 2.5 HGF对小鼠睾丸组织丙二醛、SOD、GSH活性的影响 |
| 2.6 HGF对小鼠血清T、FSH、LH活性的影响 |
| 3 讨 论 |
（4）蛹虫草多糖对微波辐射损伤雄性小鼠生殖功能的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 仪器与试剂 |
| 1.2 试验分组与处理 |
| 1.3 性行为能力的观察 |
| 1.4 精子相对计数测定 |
| 1.5 精子畸形率测定 |
| 1.6 精子存活率测定 |
| 1.7 血清SOD、GSH-Px、MDA和TTE检测 |
| 1.8 数据处理和统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 蛹虫草多糖对微波辐射雄性小鼠性行为的影响 |
| 2.2 蛹虫草多糖对微波辐射雄性小鼠精子的影响 |
| 2.3 蛹虫草多糖对微波辐射雄性小鼠血清中SOD和GSH-Px活性、MDA和TTE含量的影响 |
| 3 讨论 |
（6）AFB1致小鼠睾酮合成障碍的分子机制及ROS/AMPK信号通路的调控作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 AFs概述 |
| 1.2 AFB_1的污染现状 |
| 1.3 AFB_1的危害 |
| 1.4 AFB_1的睾丸毒性 |
| 1.4.1 AFB_1损伤睾丸结构 |
| 1.4.2 AFB_1抑制精子发生 |
| 1.5 AFB_1抑制睾酮合成 |
| 1.5.1 AFB_1促进睾丸间质细胞细胞凋亡 |
| 1.5.2 AFB_1抑制睾酮合成关键酶 |
| 1.6 AFB_1与睾丸氧化应激 |
| 1.7 AFB_1与睾丸细胞线粒体损伤 |
| 1.8 AMPK信号通路与睾酮合成 |
| 1.8.1 AMPK信号通路与细胞凋亡 |
| 1.8.2 AMPK信号通路与睾酮合成关键酶 |
| 1.9 ROS与AMPK信号通路的激活 |
| 1.10 研究目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验动物与TM3细胞系 |
| 2.2 主要仪器与设备 |
| 2.3 主要材料与试剂 |
| 2.4 AFB_1的配制 |
| 2.5 动物试验总体设计 |
| 2.5.1 动物试验技术路线图 |
| 2.5.2 试验动物分组及处理 |
| 2.5.3 样品采集 |
| 2.6 检测项目与方法 |
| 2.6.1 试验小鼠临床症状观察及睾丸系数检测 |
| 2.6.2 睾丸组织形态学观察 |
| 2.6.3 精子数量及质量评价 |
| 2.6.4 血清中睾酮含量测定 |
| 2.6.5 睾丸组织氧化应激关键指标检测 |
| 2.6.6 睾丸组织细胞线粒体损伤关键指标检测 |
| 2.6.7 睾丸组织AMPK信号关键蛋白检测 |
| 2.6.8 睾丸组织细胞凋亡关键指标检测 |
| 2.6.9 睾丸组织中睾酮合成关键指标检测 |
| 2.7 细胞试验总体设计 |
| 2.7.1 TM3细胞试验技术路线图 |
| 2.7.2 TM3细胞培养 |
| 2.7.3 AFB_1对TM3细胞半数抑制浓度(IC50)测定 |
| 2.7.4 TM3细胞分组与处理 |
| 2.8 检测项目与方法 |
| 2.8.1 TM3细胞形态观察 |
| 2.8.2 TM3细胞活性检测 |
| 2.8.3 TM3细胞氧化应激关键指标检测 |
| 2.8.4 TM3细胞线粒体损伤关键指标检测 |
| 2.8.5 TM3细胞AMPK信号关键蛋白检测 |
| 2.8.6 TM3细胞凋亡关键指标检测 |
| 2.8.7 TM3细胞睾酮合成检测 |
| 2.9 数据分析及统计 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 小鼠试验结果 |
| 3.1.1 AFB_1对小鼠精神状态的影响 |
| 3.1.2 AFB_1对小鼠体重的影响 |
| 3.1.3 AFB_1对小鼠睾丸系数及体积的影响 |
| 3.1.4 AFB_1对小鼠睾丸组织显微结构的影响 |
| 3.1.5 AFB_1对小鼠睾丸细胞超微结构的影响 |
| 3.1.6 AFB_1对小鼠精子数量及质量的影响 |
| 3.1.7 AFB_1对小鼠血清睾酮含量的影响 |
| 3.1.8 AFB_1对小鼠睾丸组织中氧化应激的影响 |
| 3.1.9 AFB_1对小鼠睾丸组织细胞线粒体的影响 |
| 3.1.10 AFB_1对小鼠睾丸组织AMPK信号通路的影响 |
| 3.1.11 AFB_1对小鼠睾丸组织细胞凋亡的影响 |
| 3.1.12 AFB_1对小鼠睾酮合成关键酶的影响 |
| 3.2 TM3细胞AFB_1中毒的试验结果 |
| 3.2.1 AFB_1对TM3细胞IC50的测定 |
| 3.2.2 AFB_1对TM3细胞活力的影响 |
| 3.2.3 AFB_1对TM3形态的影响 |
| 3.2.4 AFB_1对TM3细胞超微结构的影响 |
| 3.2.5 AFB_1对TM3细胞睾酮含量的影响 |
| 3.2.6 AFB_1对TM3细胞中氧化应激的影响 |
| 3.2.7 AFB_1对TM3细胞中线粒体的影响 |
| 3.2.8 AFB_1对TM3细胞中AMPK信号通路的影响 |
| 3.2.9 AFB_1对TM3细胞凋亡的影响 |
| 3.2.10 AFB_1对TM3细胞睾酮合成关键酶的影响 |
| 3.3 Compound C对AFB_1暴露TM3细胞毒性的影响 |
| 3.3.1 Compound C干预剂量的确定 |
| 3.3.2 Compound C对AFB_1暴露TM3细胞睾酮含量的影响 |
| 3.3.3 Compound C对AFB_1暴露TM3细胞中AMPK信号通路的影响 |
| 3.3.4 Compound C对AFB_1暴露TM3细胞凋亡的影响 |
| 3.3.5 Compound C对AFB_1暴露TM3细胞睾酮合成关键酶的影响 |
| 3.4 NAC对AFB_1暴露TM3细胞毒性的影响 |
| 3.4.1 NAC干预剂量的确定 |
| 3.4.2 NAC对AFB_1暴露TM3细胞中ROS含量的影响 |
| 3.4.3 NAC对AFB_1暴露TM3细胞中AMPK信号通路的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 试验处理条件的确定 |
| 4.2 AFB_1对小鼠生长发育的影响 |
| 4.3 AFB_1对睾丸组织损伤的影响 |
| 4.3.1 AFB_1对睾丸组织结构的影响 |
| 4.3.2 AFB_1对精子发生的影响 |
| 4.4 AFB_1对睾酮合成的影响 |
| 4.4.1 AFB_1对睾丸间质细胞凋亡的影响 |
| 4.4.2 AFB_1对睾酮合成关键酶的影响 |
| 4.5 AFB_1对睾丸组织及TM3细胞氧化应激的影响 |
| 4.6 AFB_1对睾丸间质细胞线粒体损伤的影响 |
| 4.7 AMPK信号通路在AFB_1致睾酮合成障碍中的调控作用 |
| 4.7.1 AFB_1对AMPK信号通路的影响 |
| 4.7.2 AMPK信号通路在AFB_1致睾丸间质细胞凋亡中的作用 |
| 4.7.3 AMPK信号通路在AFB_1抑制睾酮合成关键酶中的作用 |
| 4.8 ROS对AFB_1激活AMPK信号通路的介导作用 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
（7）红鱼干加工贮藏品质变化及镰孢菌分离株产毒的潜在危害分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 绪论 |
| 1.1 加工及贮藏期红鱼干的品质变化及风味特性研究 |
| 1.1.1 鱼干制品加工工艺研究现状 |
| 1.1.2 传统鱼干加工及贮藏期的品质变化研究现状 |
| 1.1.3 贮藏期红鱼干的风味特性变化研究进展 |
| 1.2 加工及贮藏期红鱼干腐败指标评价 |
| 1.2.1 鱼干脂肪和蛋白质氧化与分解研究现状 |
| 1.3 鱼干中真菌及其毒素污染 |
| 1.4 镰孢菌和T-2毒素 |
| 1.5 本课题的立题依据、内容和意义 |
| 1.5.1 立题依据 |
| 1.5.2 研究内容及意义 |
| 1.6 技术路线 |
| 2 红鱼干加工贮藏过程中基本成分及品质劣变指标的变化规律 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 仪器与材料 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.2.3 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 鱼干的加工、贮藏处理 |
| 2.3.2 水分含量 |
| 2.3.3 总灰分测定 |
| 2.3.4 粗蛋白的测定 |
| 2.3.5 粗脂肪的测定 |
| 2.3.6 pH值的测定 |
| 2.3.7 硫代巴比妥酸反应物测定 |
| 2.3.8 挥发性盐基氮测定 |
| 2.3.9 非蛋白氮测定 |
| 2.3.10 数据处理与分析 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 加工及贮藏期红鱼干水分含量变化 |
| 2.4.2 加工及贮藏期红鱼干总灰分变化 |
| 2.4.3 加工及贮藏期红鱼干粗蛋白含量变化 |
| 2.4.4 加工及贮藏期红鱼干粗脂肪含量变化 |
| 2.4.5 加工及贮藏期红鱼干pH值变化 |
| 2.4.6 贮藏期红鱼干硫代巴比妥酸反应物含量变化 |
| 2.4.7 贮藏期红鱼干挥发性盐基氮含量变化 |
| 2.4.8 贮藏期红鱼干非蛋白氮含量变化 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 小结 |
| 3 红鱼干贮藏期氨基酸的变化规律 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 仪器与材料 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验试剂 |
| 3.2.3 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 样品的前处理 |
| 3.3.2 红鱼干样品的衍生 |
| 3.3.3 标曲的衍生 |
| 3.3.4 色谱条件 |
| 3.3.5 数据分析 |
| 3.4 结果分析 |
| 3.4.1 氨基酸的柱前衍生-HPLC检测法的优化 |
| 3.4.2 不同贮藏期红鱼干中氨基酸总含量变化 |
| 3.4.3 各种味觉氨基酸的含量分析(鲜味类、甜味类、芳香族类) |
| 3.4.4 氨基酸营养学评价 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 4 贮藏期内红鱼干的蛋白组成特性 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 仪器与材料 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验试剂 |
| 4.2.3 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 贮藏期红鱼干不同溶解性蛋白质含量测定 |
| 4.3.2 贮藏期红鱼干蛋白质SDS-PAGE分析 |
| 4.3.3 数据处理与分析 |
| 4.4 结果分析 |
| 4.4.1 贮藏期红鱼干不同溶解性蛋白含量 |
| 4.4.2 不同溶解性蛋白质SDS-PAGE分析 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 小结 |
| 5 红鱼干中镰孢菌产毒对小鼠的肝脏功能及免疫损伤评价 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 仪器与材料 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验试剂 |
| 5.2.3 实验仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 红鱼干中镰孢菌产毒样品制备 |
| 5.3.2 分组和给药方式 |
| 5.3.3 小鼠外周血液指标测定 |
| 5.3.4 小鼠肝功能酶活测定 |
| 5.3.5 小鼠骨髓多染红细胞(PCE)微核试验 |
| 5.3.6 小鼠精子致畸实验 |
| 5.3.7 数据处理与分析 |
| 5.4 结果分析 |
| 5.4.1 红鱼干镰孢菌产T-2毒素情况 |
| 5.4.2 红鱼干镰孢菌发酵液对小鼠血液指标的影响 |
| 5.4.3 红鱼干镰孢菌发酵液对小鼠肝功能酶活的影响 |
| 5.4.4 红鱼干镰孢菌发酵液对鼠骨髓微核率的影响 |
| 5.4.4.1 红鱼干镰孢菌发酵液对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率微核率的影响 |
| 5.4.4.2 红鱼干镰孢菌发酵液对小鼠骨髓PCE/NCE比值的影响 |
| 5.4.4.3 红鱼干镰孢菌发酵液对小鼠精子畸形率的影响 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 小结 |
| 6 总结与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师简介 |
（8）低强度脉冲超声波对环磷酰胺致小鼠睾丸损伤的保护和机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 技术路线图 |
| 第一部分 低强度脉冲超声波对小鼠精液的影响研究 |
| 1 动物和材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计方法 |
| 4 结果 |
| 5 小结 |
| 第二部分 低强度脉冲超声波对环磷酰胺致小鼠生精功能障碍的保护作用和机制研究 |
| 实验一 少弱精症小鼠动物模型建立及精液质量检测 |
| 1 动物和材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计方法 |
| 4 结果 |
| 5 小结 |
| 实验二 低强度脉冲超声波对环磷酰胺致小鼠生精功能障碍的作用和机制研究 |
| 1 动物和材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 第三部分 结论与展望 |
| 1 结论 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 低强度脉冲超声在泌尿系统应用进展 |
| 1 LIPUS的作用机制 |
| 2 LIPUS在肾疾病方面的应用 |
| 3 LIPUS在膀胱疾病中的应用 |
| 4 LIPUS在慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征中的应用 |
| 5 LIPUS对精子生成的应用研究 |
| 6 LIPUS在勃起功能障碍中的应用 |
| 7.展望 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（9）姜黄素和枯草芽孢杆菌混合型饲料添加剂毒理学研究及其对奶牛血液生化指标和产奶性能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 饲料添加剂在畜牧业中的研究进展 |
| 1.2 混合型饲料添加剂的主要成分及功效 |
| 1.2.1 姜黄素简介 |
| 1.2.2 姜黄素在动物生产中的应用 |
| 1.2.3 枯草芽孢杆菌简介 |
| 1.2.4 枯草芽孢杆菌在动物生产中的应用 |
| 1.3 姜黄素和枯草芽孢杆菌复合使用的意义 |
| 1.4 研究目的和意义 |
| 1.5 研究内容和方法 |
| 1.5.1 研究内容 |
| 1.5.2 技术路线 |
| 2 混合型饲料添加剂的毒理学研究 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 供试药物 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 饲养环境 |
| 2.2 小鼠急性毒性试验 |
| 2.2.1 试验动物 |
| 2.2.2 试验设计 |
| 2.2.3 观察指标 |
| 2.3 小鼠精子畸形试验 |
| 2.3.1 试验动物 |
| 2.3.2 试验设计 |
| 2.3.3 样本采集 |
| 2.3.4 观察指标 |
| 2.4 小鼠骨髓细胞微核试验 |
| 2.4.1 试验动物 |
| 2.4.2 试验设计 |
| 2.4.3 样本采集 |
| 2.4.4 观察指标 |
| 2.5 大鼠30d喂养试验 |
| 2.5.1 试验动物 |
| 2.5.2 试验设计 |
| 2.5.3 样本采集 |
| 2.5.4 检测指标 |
| 2.6 数据分析 |
| 2.6.1 急性毒性试验 |
| 2.6.2 小鼠精子畸形试验 |
| 2.6.3 小鼠骨髓细胞微核试验 |
| 2.6.4 小鼠骨髓细胞微核试验 |
| 2.7 结果与分析 |
| 2.7.1 急性毒性试验结果 |
| 2.7.2 小鼠精子畸形试验结果 |
| 2.7.3 小鼠骨髓细胞微核试验结果 |
| 2.7.4 大鼠30d喂养试验一般状况观察结果 |
| 2.7.5 混合型饲料添加剂对大鼠体重的影响 |
| 2.7.6 混合型饲料添加剂对大鼠食物摄入量的影响 |
| 2.7.7 混合型饲料添加剂对大鼠食物利用率的影响 |
| 2.7.8 混合型饲料添加剂对大鼠总增重、总进食量、总食物利用率的影响 |
| 2.7.9 混合型饲料添加剂对大鼠血液生化指标的影响 |
| 2.7.10 混合型饲料添加剂对大鼠血常规指标的影响 |
| 2.7.11 混合型饲料添加剂对大鼠脏器指数的影响 |
| 2.7.12 大鼠组织病理学观察 |
| 2.8 讨论 |
| 2.8.1 急性毒性试验 |
| 2.8.2 小鼠精子畸形试验 |
| 2.8.3 小鼠骨髓细胞微核试验 |
| 2.8.4 大鼠30d喂养试验 |
| 2.9 小结 |
| 3 混合型饲料添加剂对奶牛血液生化指标的影响 |
| 3.1 试验材料和方法 |
| 3.1.1 主要试剂 |
| 3.1.2 试验动物 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 试验设计 |
| 3.2.2 饲养管理 |
| 3.2.3 样品采集 |
| 3.2.4 指标测定 |
| 3.3 数据分析 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 混合型饲料添加剂对奶牛血清TP和ALB的影响 |
| 3.4.2 混合型饲料添加剂对奶牛血清中T-CHO、TG、GLU的影响 |
| 3.4.3 混合型饲料添加剂对奶牛血清中ALT、AST和ALP的影响 |
| 3.4.4 混合型饲料添加剂对奶牛血清中BUN和Cr的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1 混合型饲料添加剂对奶牛血清TP和ALB的影响 |
| 3.5.2 混合型饲料添加剂对奶牛血清中T-CHO、TG和GLU的影响 |
| 3.5.3 混合型饲料添加剂对奶牛血清中ALT、AST和ALP的影响 |
| 3.5.4 混合型饲料添加剂对奶牛血清中BUN和Cr的影响 |
| 3.6 小结 |
| 4 混合型饲料添加剂对奶牛产奶性能的影响 |
| 4.1 试验材料和方法 |
| 4.1.1 主要试剂 |
| 4.1.2 试验动物 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 试验设计 |
| 4.2.2 饲养管理 |
| 4.2.3 样品采集 |
| 4.2.4 检测指标及方法 |
| 4.3 数据分析 |
| 4.4 试验结果 |
| 4.4.1 混合型饲料添加剂对奶牛产奶量的影响 |
| 4.4.2 混合型饲料添加剂对奶牛乳品质的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.5.1 混合型饲料添加剂对奶牛产奶量的影响 |
| 4.5.2 混合型饲料添加剂对奶牛乳成分的影响 |
| 4.6 小结 |
| 5 总体结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（10）黔产太子参的安全性及健脾、抗炎作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 主要成分分析 |
| 1.1.1 糖及糖苷类化合物 |
| 1.1.2 环肽类化合物 |
| 1.1.3 氨基酸类化合物 |
| 1.1.4 微量元素 |
| 1.1.5 苷类 |
| 1.1.6 其他类化合物 |
| 1.2 药理作用研究 |
| 1.2.1 心肌保护作用 |
| 1.2.2 降血脂降血糖作用 |
| 1.2.3 抗氧化作用 |
| 1.2.4 增强免疫 |
| 1.2.5 抗应激作用 |
| 1.3 研究目的及研究意义 |
| 第二章 太子参提取物的安全性评价 |
| 2.1 试验材料及主要仪器 |
| 2.1.1 药材 |
| 2.1.2 试验动物 |
| 2.1.3 试验菌种 |
| 2.1.4 药品及试剂 |
| 2.1.5 仪器 |
| 2.1.6 主要试剂的配制 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 太子参提取物的制备 |
| 2.2.2 小鼠急性毒性试验 |
| 2.2.3 小鼠骨髓细胞微核试验 |
| 2.2.4 小鼠精子畸形试验 |
| 2.2.5 鼠伤寒沙门氏菌(Ames)试验 |
| 2.2.6 90天喂养试验 |
| 2.2.7 统计分析 |
| 2.3 试验结果 |
| 2.3.1 小鼠急性毒性试验结果 |
| 2.3.2 小鼠骨髓细胞微核试验结果 |
| 2.3.3 小鼠精子畸形试验结果 |
| 2.3.4 鼠伤寒沙门氏菌(Ames)试验结果 |
| 2.3.5 90天喂养试验结果 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 太子参提取物的健脾药效学研究 |
| 3.1 试验材料 |
| 3.1.1 试验药品与试剂 |
| 3.1.2 试验仪器 |
| 3.1.3 药材 |
| 3.1.4 试验动物 |
| 3.1.5 主要试剂的配制 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 试验药物的制备 |
| 3.2.2 分组及给药剂量 |
| 3.2.3 模型建立及给药 |
| 3.2.4 动物处理与样本处理 |
| 3.2.5 分析统计数据 |
| 3.3 试验结果 |
| 3.3.1 试验大鼠的基本情况 |
| 3.3.2 太子参提取物对脾虚证大鼠体重和脾脏系数的影响 |
| 3.3.3 太子参提取物对脾虚证大鼠血清指标的影响 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 太子参提取物的抗炎药效学研究 |
| 4.1 试验材料 |
| 4.1.1 试验药品与试剂 |
| 4.1.2 试验仪器 |
| 4.1.3 药材 |
| 4.1.4 试验动物 |
| 4.1.5 主要试剂的配制 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 太子参提取物的制备 |
| 4.2.2 分组及给药剂量 |
| 4.2.3 模型建立及给药 |
| 4.2.4 动物处理与样本处理 |
| 4.2.5 分析统计数据 |
| 4.3 试验结果 |
| 4.3.1 试验大鼠的基本情况 |
| 4.3.2 太子参提取物对肺虚证大鼠体重和肺脏系数的影响 |
| 4.3.3 太子参提取物对致炎大鼠炎性介质的影响 |
| 4.3.4 大鼠肺脏组织病理切片结果 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 试验照片 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、昆明小鼠与ＮＩＨ小鼠精子畸形试验结果比较（论文参考文献）
- [1]人参黄芪片缓解小鼠体力疲劳作用及安全性评价[J]. 任多多,孙印石,李珊珊. 特产研究, 2021(06)
- [2]HGF/c-Met信号通路在少弱精子症模型中的作用[J]. 邵帅,江梅,丁涛,姜经航,洪乐鹏,王洋. 医学研究生学报, 2021(10)
- [3]苏尼特羊肝脏中天然L-肉碱的萃取及应用[D]. 钱坤. 内蒙古农业大学, 2021
- [4]蛹虫草多糖对微波辐射损伤雄性小鼠生殖功能的影响[J]. 高俊涛,冯宪敏,万朋,骆晓峰,朱文赫,徐俊杰,田洪艳,吕士杰. 中国兽医杂志, 2021(06)
- [5]天然活性化合物松萝胺的毒理学安全性评价[J]. 周樟屏,贺小琼,段灵,滕松,梁卓宣. 昆明医科大学学报, 2021(06)
- [6]AFB1致小鼠睾酮合成障碍的分子机制及ROS/AMPK信号通路的调控作用[D]. 黄婉月. 东北农业大学, 2021
- [7]红鱼干加工贮藏品质变化及镰孢菌分离株产毒的潜在危害分析[D]. 宋颖慧. 广东海洋大学, 2021
- [8]低强度脉冲超声波对环磷酰胺致小鼠睾丸损伤的保护和机制研究[D]. 陈思同. 兰州大学, 2021(09)
- [9]姜黄素和枯草芽孢杆菌混合型饲料添加剂毒理学研究及其对奶牛血液生化指标和产奶性能的影响[D]. 郭振双. 内蒙古农业大学, 2020(02)
- [10]黔产太子参的安全性及健脾、抗炎作用研究[D]. 高月. 贵州大学, 2020(04)