一、放疗后慢性粒细胞性白血病一例报告(论文文献综述)
广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心,国家呼吸系统疾病临床医学研究中心,中华医学会呼吸病学分会哮喘学组[1](2022)在《嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病诊疗中国专家共识》文中研究说明嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病(EPD)是指以气道和(或)肺(实质、间质、肺泡)和(或)胸膜腔嗜酸粒细胞(EOS)增多为特征的一组异质性临床疾病, 伴或不伴外周血EOS增多。EPD的临床评估和诊断决策是具有挑战性的问题, 我国尚无EPD诊疗专家共识。广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、国家呼吸系统疾病临床医学研究中心联合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组广泛征求国内外多学科专家意见, 借鉴和参考现有的国际EPD诊疗指南和临床研究, 结合我国EPD诊治经验, 制定了本共识, 系统介绍了EPD的发病机制、诊断标准、分类、病因、评估与治疗等, 旨在帮助临床医师从寻找EPD病因的角度, 根据可利用的医疗资源, 制定全面合理的诊治策略。
Vaccine and Immunization Branch, Chinese Preventive Medicine Association;[2](2021)在《主要慢性病人群流感疫苗和肺炎球菌疫苗接种专家共识》文中认为慢性病严重威胁中国居民健康。与健康人群相比,慢性病人群患流感和侵袭性肺炎球菌性疾病的几率增加,可加重原有慢性病,导致慢性病人群死亡率增高。流感疫苗和肺炎球菌疫苗接种可减少慢性病人群发生呼吸道感染和严重并发症的机会,降低住院和死亡,减轻疾病负担。本共识基于国内外现有的研究证据,介绍了中国主要慢性病疾病负担、主要慢性病人群罹患流感和肺炎球菌性疾病的疾病负担、接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗的保护效果和安全性、疫苗接种建议等内容,旨在为疾病预防控制机构和相关医疗机构开展应用疫苗防控慢性病人群感染性疾病工作提供参考。
丁关庆,壹图[3](2021)在《血常规解读》文中指出血常规检查是医生诊断某些疾病以及了解病情最早、最普遍、最实用、最快捷的一种手段。过去都采用手工的方法将血常规简单地分为红细胞、白细胞和血小板三个系列,十多个项目。随着医学科学的发展,目前医院已采用血细胞全自动分析仪进行检测,将血常规中三个系列进一步细化,现在的血常规项目信息已达到几十项之多。
朱慧慧[4](2021)在《90例孤立性髓系肉瘤临床特征及预后因素分析》文中研究指明目的:探讨孤立性髓系肉瘤(Isolated meyloid sarcoma,IMS)的临床特点、治疗方案、治疗效果以及相关预后因素,以期提高对IMS的认识。方法:对2010-2020年南昌大学第二附属医院诊断的以及搜索并筛选知网和Pub Med上已发表的病例,收集患者的临床资料、诊断、治疗方案、治疗效果及随访结局,并进行回顾性分析。结果:本研究共纳入90例IMS患者中,其中男女比为1.25:1;中位年龄为33岁,最常见的发病部位为乳腺,其次为皮肤;免疫组化最常见的阳性标记物为髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO),其次为CD68、CD117、CD34等;最常见的分子学异常为AML-ETO,其次为MLL重排;所有患者12个月、18个月的无事件生存率(Event-free survival,EFS)及总体生存率(Overall survival,OS)分别为59.9%、55.0%及78.8%、75.4%;化疗患者OS明显优于未化疗患者(P=0.015);所有化疗患者均使用急性髓系白血病(Acute myeloid leukemia,AML)标准化疗方案,即蒽环类联合阿糖胞苷为基础,化疗联合放疗患者与单纯化疗患者相比,无论是EFS还是OS均无明显差异(P>0.05);其中使用中大剂量阿糖胞苷巩固治疗的患者OS较未使用患者好(P=0.007);造血干细胞移植(Hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)患者的OS也明显优于未移植患者(P=0.024);异基因造血干细胞移植(Allogeneic HSCT,allo-HSCT)与自体造血干细胞移植(Autologous HSCT,auto-HSCT)对OS无明显影响(P=0.248),在治疗过程中2疗程化疗达到缓解的患者无论是EFS还是OS均较未达到患者好(P<0.001)。结论:IMS临床表现无特异性,易误诊,确诊需结合肿块病理活检、免疫组化、遗传学、分子学及影像学等全面检查。全身化疗(即蒽环类联合阿糖胞苷为基础)是IMS最主要的治疗手段,未化疗患者预后差,建议在诊断为IMS后立即予以诱导化疗,达到缓解后继续予以中大剂量阿糖胞苷强化巩固治疗可有效的提高患者的生存,诱导治疗后予以HSCT可进一步提高患者的长期生存。
刘莲清[5](2021)在《不同时期发生非霍奇金淋巴瘤的慢性粒细胞白血病患者的临床资料回顾性分析》文中指出[目 的]加强对不同时期发生非霍奇金淋巴瘤的慢性粒细胞白血病这类疾病的认识。[方 法]1、通过收集昆明医科大学第三附属医院收治不同时期发生非霍奇金淋巴瘤的慢性粒细胞白血病的患者,排外诊断不明确者,共收集4例。2、通过系统文献检索方法,检索 Science direct、Pub-Med、CNKI、CBM、Wangfang、百度学术、Google学术等数据库,检索时间为自数据库建立时间至2020年1月。对这四例患者并结合文献回顾收集的40例患者进行回顾性分析。[结 果]本院符合要求的病例共收集4例,数据库文献检索共收集病例40例。按照慢性粒细胞白血病和非霍奇金淋巴瘤的时间顺序将这类患者分为CML合并NHL同时发生、CML继发NHL和NHL继发CML三类,分别收集到12、20、12例。1.慢性粒细胞白血病合并非霍奇金淋巴瘤同时发现的患者本组共有患者共12例,男性患者有7例(58.3%),女性患者5例(41.7%);发病年龄在17-67岁,中位发病年龄为36岁。诊断慢粒时除3例患者的分期不祥外,余9例患者均为慢性期,但其中病例3和病例12分别在于72个月、5个月之后进入加速期和急变期。病理诊断及免疫组化结果:2例B细胞表型(20%),8例为T细胞表型(80%),2例分型不详。慢粒的治疗及疗效:12例患者中均接受过治疗,其中1例获得部分细胞遗传学反应(PCyR),3例完全细胞遗传学反应(CCyR),2例获得完全血液学缓解(CHR),1例获得主要分子生物学反应(MMR),1例化疗无效,其中1例患者获得极小细胞遗传学反应。非霍奇金淋巴瘤的治疗及疗效:12例患者中均接受过治疗,治疗后评估治疗疗效:PR(5例),SD(1例),PD(5例),1例疗效不祥。12例患者的随访时间为2-110个月,平均为17.33个月。最终结局有4例死亡,死亡时间距离确诊分别为4、6、8、5月,平均为5.75个月。2.慢性粒细胞白血病继发非霍奇金淋巴瘤的患者本组共有患者共20例,男性患者有15例(78.9%),女性患者4例(21.1%),1例性别不详;发病年龄在15-81岁,中位发病年龄为49岁。诊断慢粒时20例患者中有17例为慢性期,1例加速期,2例不详。慢性期中的患者中有3例患者分别在85、8、39个月时进入加速期,有1例患者在7个月时诊断慢性粒细胞白血病(急变期)。CML与NHL诊断间隔时间为5-198个月,平均为56个月。淋巴结活检结果:其中1例临床资料未查阅到非霍奇金淋巴瘤的表型,余下中有15例表现B细胞表型(78.9%),3例为T细胞表型(15.8%),1例为T/B混合表型(5.3%)。在19例患者中,17例患者的淋巴结中未检测出BCR-ABL融合基因,2例不详。慢粒的治疗及疗效:这组患者共19例患者接受过治疗,1例因患者基础年龄大、基本情况较差未治疗最后死亡。最后经治疗后4例达到完全细胞遗传学反应(CCyR);5例获得完全血液学缓解(CHR);1例获得主要分子生物学反应(MMR);3例获得主要细胞遗传学反应(MCyR),7例治疗疗效不详。非霍奇金淋巴瘤的治疗及疗效:18例患者接受过抗非霍奇金淋巴瘤的治疗,2例未治疗,治疗后评估治疗疗效机构为:PR(7例),SD(1例),PD(2例),CR(6例),2例疗效不祥。20例患者的随访时间为7-252个月,平均为65.45个月。最终结局有7例死亡,死亡时间距离确诊为2-36月,平均为11.7个月。3.非霍奇金淋巴淋巴瘤继发慢性粒细胞白血病的病例本组共有患者共12例,男性患者有8例(66.7%),女性患者4例(33,3%);发病年龄在16-82岁,中位发病年龄为42.5岁。诊断慢粒时12例患者有4例提示慢性期,1例加速期,1例急变期,余病例未知。12例患者均行淋巴结活检,其中2例表型不详,8例提示B细胞表型(81.8%),2例为T细胞表型(18.2%)。12例患者的淋巴结中未检测出BCR-ABL融合基因。非霍奇金淋巴瘤的治疗及疗效:12例患者中抗淋巴瘤治疗,治疗后评估治疗疗效:CR(6例),SD(1例),PD(2例),3例疗效不祥。慢粒的治疗及疗效:12例患者中均接受过治疗,4例获得完全细胞遗传学反应(CCyR),1例获得主要分子生物学反应(MMR),2例化疗无效;余疗效不详。随访时间为6-252个月,平均为89.67个月。最终结局有3例死亡,死亡时间距离确诊CML分别为9、21、2个月,平均为10.67个月。4.3组患者合并后整体情况44例患者男性30例(69.8%),女性13例(30.2%),1例性别不详;发病年龄发病年龄最小的13岁,最大的82岁,中位发病年龄43.5岁,总随访时间为2-252个月,平均随访时间为57.75个月,最终结局死亡共14例(38.9%)。非霍奇金淋巴瘤的淋巴结表型主要以B细胞为主(66.67%),T系相对少见(33.33%),但合并T细胞非霍奇金淋巴瘤的患者的死亡率(46.2%)明显高于B 系(26.9%)。[结 论]1.慢性粒细胞白血病合并非霍奇金淋巴瘤临床侵袭性强,患者发病年龄段主要为中年,男性发病明显多于女性。2.非霍奇金淋巴瘤的淋巴结表型主要以B细胞为主,T系相对少见。但合并T细胞非霍奇金淋巴瘤的患者的死亡率明显高于B系。3、慢性粒细胞白血病合并非霍奇金淋巴瘤病死率高,预后差。目前暂无标准的治疗方案,化疗方案多采用以CHOP基础的抗淋巴瘤方案联合羟基脲、干扰素和(或)TKIs以及干细胞移植的抗白血病方案治疗,但仍未能显着改善患者的生存率。4.对于这类患者发病的原因,在未来我们需要收集更多数据并深入研究其发生机制,以期未来能够为这类疾病的患者改善治疗策略,从而提高此类患者的治疗效率和生活质量。
郭凯[6](2021)在《新药时代外周T细胞淋巴瘤治疗策略及临床预后分析》文中研究指明目的外周T细胞淋巴瘤(PTCL)是一种少见且高度异质性的一类疾病,约占所有非霍奇金淋巴瘤(NHL)的10%至15%。正常T细胞的生理复杂性反映在PTCL的生物学和临床特征中,而PTCL是血液病理学和血液肿瘤学最复杂的领域之一。直到目前人们对PTCL的分子机制和相关表型还知之甚少,因此难以进行相应的前瞻性治疗研究。为进一步探讨外周T细胞淋巴瘤的临床特点、不同新药组合治疗策略及预后因素,我们进行了回顾性研究。方法回顾性分析2012年2月至2017年1月上海长海医院血液科收治的经本院病理科确诊的外周T细胞淋巴瘤患者的临床资料,观察指标包括患者年龄、性别、Ann Arbor分期、IPI积分、PS评分、结外侵犯部位、有无B症状、乳酸脱氢酶(LDH)、β2-微球蛋白(β2-MG)、有无骨髓浸润、化疗疗程、疗效、总生存时间(OS)、无进展生存时间(PFS),采用统计软件SPSS Statistics 21.0,采用Kaplan-Meier进行生存率及绘制生存函数曲线,Log-rank检验、Cox回归模型进行数据分析。P<0.05则认为有统计学意义。结果本研究共入组97例外周T细胞淋巴瘤患者,发病年龄范围14-84岁,中位年龄54岁,其中男性63例(65%),女性34例(35%),其中外周T细胞淋巴瘤-非特指型30例,结外NK/T细胞淋巴瘤-鼻型30例,血管免疫母细胞淋巴瘤13例,ALK阴性系统性间变大细胞淋巴瘤10例,ALK阳性间变大细胞淋巴瘤5例,肠病相关的T细胞淋巴瘤5例,皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤2例,原发皮肤T细胞淋巴瘤2例;总体中位生存时间为94.6月;2年OS为68%,2年PFS为66%;5年OS为43%,5年PFS为42%,其中间变大细胞淋巴瘤3年OS为73%,5年OS为40%,优于我院2004年至2008年间变大细胞淋巴瘤统计数据(3年OS为60.82%)的预后[1];结外NK/T细胞淋巴瘤,鼻型2年OS为77%,5年OS为47%,优于我院2004年至2008年间统计的NK/T细胞淋巴瘤,鼻型的(3年OS为56.12%、5年OS为44.90%)[2];60岁以上患者1年OS为73%,2年OS为64%,3年OS为61%,优于2005年-2013年间治疗的老年PTCL患者预后(1、2、3年生存率分别为47%、41%、30%)[3]。单因素分析Kaplan-Meier生存分析提示患者年龄、性别、IPI积分、EOCG评分、有无B症状、乳酸脱氢酶(LDH)、β2-微球蛋白(β2-MG)、有无骨髓浸润、有无骨髓累及对生存时间影响均无显着统计学意义;Ann Arbor分期(I-II期中位OS与III-IV期中位OS两组之间存在统计学差异,P<0.0001)、化疗后并发感染与未并发感染两组间提示存在统计学差异(P=0.004)、疗效(P<0.0001)、诱导缓解后行自体造血干细胞移植(P=0.018)对生存时间影响存在统计学意义;多因素Cox回归分析显示骨髓抑制,化疗后合并感染,移植是外周T细胞淋巴瘤OS的独立预后因素。CHOP/CHOP样方案与含大剂量甲氨蝶呤方案两组患者生存时间无统计学差异;含培门冬酶方案与否不影响患者生存时间,组间无统计学差异;含西达本胺方案中位OS与不含西达本胺方案无统计学差异;对于结外NK/T细胞淋巴瘤化疗联合巩固放疗患者较单纯化疗有统计学差异(P=0.01),具有生存优势。结论1.ALK+间变大细胞淋巴瘤在所有外周T细胞淋巴瘤中中位OS最长,是预后最好的病理类型。2.间变大细胞淋巴瘤和结外NK/T细胞淋巴瘤较本中心早期统计总生存时间延长,提示随着医疗水平提高、新药出现,该两种病理类型预后有所改善。3.单因素分析Kaplan-Meier生存分析提示Ann Arbor分期、化疗后并发感染与否、诱导缓解后是否行自体造血干细胞移植与患者生存时间有关;多因素Cox回归分析显示骨髓抑制,化疗后合并感染,移植是外周T细胞淋巴瘤OS的独立预后因素。4.含大剂量甲氨蝶呤的化疗方案与CHOP/CHOP样方案相比不能改善患者预后;含培门冬酶方案与不含培门冬酶方案相比总体不能改善患者预后,应用4疗程及以上培门冬酶可取得更好的生存率,改善预后;复发后应用西达本胺无法改善患者预后。5.间变大细胞淋巴瘤和结外NK/T细胞淋巴瘤的中位OS均较8年前同一中心统计数据延长,提示可能由于新药的出现改善了整体预后。6.对于结外NK/T细胞淋巴瘤,无论分期,行巩固放疗患者较单纯化疗具有生存优势,两者OS存在统计学差异,提示巩固放疗可以改善结外NK/T细胞淋巴瘤预后。
许文凤[7](2021)在《EBV相关疾病的临床病理及种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病的免疫微环境研究》文中提出目的EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)是一种致癌性疱疹病毒,全世界约90%的人感染。大多数人EBV感染呈终身无症状潜伏感染,但部分感染者会出现相关疾病。目前已知与EBV感染相关的疾病有几十种,但各种疾病的临床表现多样,组织学形态广泛,不同疾病之间临床病理特点重叠。患者病情轻重不一,部分疾病预后较差。EBV的致病机制仍不完全清楚,目前研究认为是体内抗病毒免疫与病毒致病性间的平衡紊乱是其致病机制之一。本课题回顾性总结了重庆医科大学附属第一医院和儿童医院的EBV感染相关疾病的临床病理概况、统计分析了与患者预后相关因素;并重点分析了EBV阳性的种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病(Hydroa vacciniforme-like lymphoproliferative disorder,HVLLPD)皮肤组织中EBV感染的程度与组织免疫微环境。方法本课题分为两个部分:1.EBV相关疾病的临床病理回顾性分析收集2013年1月-2020年11月重庆医科大学附属第一医院及附属儿童医院EBER阳性病例,筛选根据WHO分类标准进行确诊并且临床病理信息完整的病例;统计学分析疾病临床病理特点的差异以及预后相关因素。2.HVLLPD皮肤组织中EBV感染程度及组织免疫微环境特征利用EBER原位杂交分析组织中EBV感染的程度,同时用免疫组化分析EBV潜伏膜蛋白LMP1表达;采用免疫组化单染及双染分析病变组织中T细胞(CD3+、CD5+、CD7+)、T细胞亚型(CD4+、CD8+)、初始CD4+T细胞分化亚型(Th1、Th2和Treg细胞)以及CD8+T细胞分化亚型(初始CD8+T细胞和终末分化的效应CD8+T细胞)、CD20+B细胞、CD56+NK细胞、CD68+巨噬细胞(M1型和M2型巨噬细胞)、细胞毒性颗粒蛋白Granzyme B和TIA-1,以及免疫调节蛋白PD-1/PD-L1的表达情况。结果1.本研究共收集EBV感染病例313例,其中男性196例、女性117例,成人183例、儿童130例。成年患者诊断时中位年龄为54岁(19-85岁),最常见类型为NK/T细胞淋巴瘤(39.3%,72/183)、鼻咽癌(27.9%,51/183);儿童确诊时中位年龄为7岁(1-17岁),其中以T/NK型慢性活动性EBV感染(CAEBV)占30.0%(39/130)和HVLLPD占23.8%(31/130)最常见。与成人患者中更常见的EBV阳性肿瘤性疾病(如NK/T细胞淋巴瘤和鼻咽癌)相比,儿童常见的EBV阳性疾病(如CAEBV和HVLLPD)发热(P<0.001)、淋巴结增大(P<0.001)或伴肝脾增大(P<0.001)、肝功能障碍(P<0.001)及三系减少(P<0.001)和LDH水平升高(P<0.001)更常见。EBV相关疾病的组织病理类型以T/NK细胞型(50%,156/313)最常见,其次为B细胞型(28%,87/313),而上皮细胞型(22%,70/313)较少见。经电话随访共156例患者存活,中位生存时间为33个月(1.3-129月);104例患者死亡,中位生存时间为8个月(0.5-122.5月);53例患者失访。单因素COX回归分析显示发热(HR 2.26,P<0.001)、脾增大(HR 3.33,P<0.001)、肝功能受损(HR 2.23,P<0.001)、LDH水平升高(HR 2.30,P<0.001)、贫血(HR 2.34,P<0.001)、血小板减少(HR 3.33,P<0.001)和白细胞减少(HR3.39,P<0.001)对患者预后不利;而确诊后患者积极采取相应的放化疗或手术治疗(HR 0.40,P<0.001)较仅接受对症治疗的患者预后较好。2.32例种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病共获得34份皮肤组织标本。59%(20/34)病灶组织中EBER+细胞大于100个/高倍镜,但潜伏膜蛋白1(LMP1)常为阴性(74%,25/34)。病变组织中增殖的淋巴细胞主要以T细胞为主,表达pan-T细胞标志物CD3、CD5和CD7;而在大多数活检组织中仅见少量散在的CD20+B细胞(12个/HPF)、CD56+NK细胞(20个/HPF)和CD68+巨噬细胞(62个/HPF)。CD4+T细胞亚型中,65%(22/34)的样本中观察到Th1(CD4+T-bet+)多于Th2(CD4+CMAF+)细胞;并且,大多数组织中仅观察到少量FOXP3+调节性T细胞。在91%(31/34)的组织中以T-bet标记的毒性效应CD8+T细胞为主,而初始CD8+T细胞(T-bet-CD8+)少见。巨噬细胞中,M1型巨噬细胞(CD68+p State1+)分别在79%(27/34)和76%(26/34)组织中多于CD206+M2型和CD163+M2型巨噬细胞。大多数病灶中细胞毒性颗粒蛋白TIA-1呈弥漫阳性,而Granzyme B仅少量阳性分布。另外,仅分别在1例和6例活检组织中观察到少量免疫调节蛋白PD-1和PD-L1阳性细胞。由于疾病进展,2例患者分别在3年和1年后进行了第二次活检。与第一次活检相比,第二次活检组织中EBER+细胞平均增加了5.5倍;CD8+T细胞数量也随之增加。然而,终末分化的效应CD8+T细胞比例平均减少了21%;虽然第一次活检可见散在的CD56+和粒酶B+细胞,但是在第二次活检中CD56+细胞分别呈阴性和极少量阳性细胞(13个/HP),并且Granzyme B出现丢失。结论本研究313例EBV感染相关疾病患者中,男性多于女性,主要以中老年人和儿童为主。成人以NK/T细胞淋巴瘤及鼻咽癌多见,儿童以CAEBV和HVLLPD多见。成人EBV感染常导致肿瘤性增生。儿童病例中,CAEBV和HVLLPD多持续进展,严重病例常因多器官功能衰竭或伴噬血综合征而死亡。EBV相关疾病的多数患者预后较差,随访病例中约40%的患者死亡。在种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病的皮肤病灶中,浸润的T/NK细胞数量多少不一,主要以T细胞特别是毒性效应CD8+T细胞和Th1细胞浸润为主。随着病程的进展,Granzyme B出现丢失。
杨明月[8](2021)在《红细胞分布宽度在初诊骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血、急性白血病、慢性粒细胞白血病中的临床分析》文中认为目的分析红细胞分布宽度(Red blood cell distribution width,RDW)在初诊骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic syndromes,MDS)、再生障碍性贫血(Aplastic anemia,AA)、急性白血病(Acute leukemia,AL)、慢性粒细胞白血病(Chronic myeloid leukemia,CML)中的分布特征,进一步探讨RDW在初诊MDS、AA、AL、CML中的诊断及鉴别诊断意义。方法收集2002年至2021年兰州大学第一医院血液科初诊为MDS(90例)、AA(67例)、AL(102例)、CML(111例)的患者以及正常对照组(76例)的临床资料。以本院实验室检测参考值:RDW-CV(10.9~15.4%)及RDW-SD(39~46f L)为标准,分为低RDW组、正常RDW组、高RDW组。回顾性分析了四种疾病的RDW值分布,进一步分层分析了AA中(非重型/重型/极重型)、AL中(ALL/AML)疾病类型与RDW的关系,对四种疾病与对照组的RDW水平进行了比较分析,探索了MDS、AML(非APL)预后危险度分层与RDW的相关性。结果1.一般资料:正常对照组年龄中位数为64岁(17~85岁),男性28例(36.8%),女性48例(63.2%)。MDS组年龄中位数为56.5岁(2~84岁),男性49例(54.4%),女性41例(45.6%)。AA组年龄中位数为28岁(2~82岁),男性39例(58.2%),女性28例(41.8%)。AL组年龄中位数为48岁(2~78岁),男性61例(59.8%),女性41例(40.2%);其中,AML年龄中位数为51岁(3~78岁),ALL年龄中位数为13岁(2~72岁)。CML组年龄中位数为45岁(2~83岁),男性63例(56.8%),女性48例(43.2%)。MDS、AA、AL、CML四种疾病中的男性占比均高于女性。MDS、AA、AL、CML之间的男女分布比较无统计学差异(χ2=0.597,P=0.897)。2.MDS-MLD有53例(58.9%),MDS-EB-2有14例(15.6%),MDS-EB-1有13例(14.4%),MDS-RS-MLD有5例(5.6%),MDS-SLD有2例(2.2%),MDS-RS-SLD、MDS-U、MDS伴单纯del(5q)各1例。AA中非重型有27例(40.3%),重型有31例(46.3%),极重型有9例(13.4%)。AL中ALL有29例(28.4%),AML-M4有21例(20.6%),AML-M2有20例(19.6%),AML-M5有15例(14.7%),AML-M3(APL)有14例(13.7%),AML-M1有3例(2.9%)。111例CML均处于CP期。3.MDS、AA、AL、CML的RDW值分布:(1)MDS、AA、AL、CML患者的高RDW-CV分别有72例(80%)、30例(44.8%)、71例(69.6%)、105例(94.6%),正常范围RDW-CV分别有18例(20%)、37例(55.2%)、31例(30.4%)、6例(5.4%),低RDW-CV均为0例。与对照组相比,MDS、AA、AL、CML的RDW-CV均升高(χ2分别为103.546、39.612、84.321、159.865,P值均为0.000)。(2)MDS、AA、AL、CML患者的高RDW-SD分别有88例(97.8%)、45例(67.2%)、94例(92.2%)、111例(100%),正常范围RDW-SD分别有2例(2.2%)、15例(22.4%)、8例(7.8%)、0例,低RDW-SD分别为0例、7例(10.4%)、0例、0例。与对照组相比,MDS、AA、AL、CML的RDW-SD均升高(χ2分别为100.808、47.196、90.366、125.891,P值均为0.000)。4.AA中(非重型/重型/极重型)、AL中(ALL/AML)疾病类型与RDW的关系:(1)AA中非重型、重型、极重型的RDW-CV水平分别为15.30±2.06%、15.57±2.31%、13.43±1.33%,RDW-SD水平分别为56.54±11.67f L、53.58±11.25f L、42.26±6.34 f L,三组间在RDW-CV和RDW-SD水平上差异均有统计学意义(F分别为3.676、5.779,P值分别为0.031、0.005)。非重型、重型的RDW-CV均高于极重型(P值分别为0.024、0.009)。非重型、重型的RDW-SD均高于极重型(P值分别为0.001、0.008)。(2)AL中ALL、AML患者的RDW-CV水平分别为17.53±2.61%、16.66±2.79%,RDW-SD水平分别为58.28±11.56f L、59.67±10.33f L,两组间在RDW-CV和RDW-SD水平上差异均无统计学意义(P值分别为0.148、0.554)。5.MDS、AA、AL、CML的RDW水平与对照组比较:(1)MDS、AA、AL、CML患者的RDW-CV水平分别为18.19±3.14%、15.18±2.19%、16.90±2.76%、18.32±2.02%,均明显高于正常对照组的13.29±0.85%,差异有统计学意义(P值均为0.000)。(2)MDS、AA、AL、CML患者的RDW-SD水平分别为67.70±11.63f L、53.25±11.71f L、59.27±10.65f L、60.64±6.32f L,均明显高于正常对照组的44.53±3.08f L,差异有统计学意义(P值均为0.000)。6.RDW水平在MDS、AA、AL、CML之间的比较:(1)MDS、AL、CML组的RDW-CV水平分别为18.19±3.14%、16.90±2.76%、18.32±2.02%,均高于AA组的15.18±2.19%,P值均为0.000。MDS、CML组的RDW-CV均高于AL组,P值分别为0.003、0.000。(2)MDS、AL、CML组的RDW-SD水平分别为67.70±11.63f L、59.27±10.65f L、60.64±6.32f L,均高于AA组的53.25±11.71f L,P值分别为0.000、0.001、0.000。MDS组的RDW-SD高于AL、CML组,P值均为0.000。7.MDS、AML(非APL)预后危险度分层与RDW的相关性:(1)MDS中能进行预后危险度分层(IPSS评分)的有82例:低危有6例(7.3%),中危-1有60例(73.2%),中危-2有14例(17.1%),高危2例(2.4%)。预后低危、中危-1、中危-2、高危患者的RDW-CV水平分别为17.55±4.02%、18.27±2.96%、17.24±3.52%、17.35±2.62%,RDW-SD水平分别为64.72±10.14f L、68.56±11.68f L、64.41±12.86f L、68.65±1.34f L,四组危险度分层之间RDW-CV和RDW-SD水平相比差异均无统计学意义(F分别为0.488、0.607,P值分别为0.691、0.612)。MDS预后危险度分层与RDW之间无相关性。(2)AML(非APL)中能进行预后危险度分层的有38例:良好9例(23.6%),中等8例(21.1%),不良有21例(55.3%)。预后良好、中等、不良的RDW-CV水平分别为16.77±2.17%、15.40±2.11%、17.37±3.51%,RDW-SD水平分别为59.44±8.36f L、58.01±7.55f L、62.78±9.63f L,三组危险度分层之间RDW-CV和RDW-SD水平相比差异均无统计学意义(F分别为1.247、0.994,P值分别为0.300、0.380)。AML(非APL)预后危险度分层与RDW之间无相关性。结论1.MDS、AA、AL、CML的RDW-CV和RDW-SD水平均升高。2.非重型、重型AA的RDW-CV、RDW-SD水平均高于极重型AA。3.虽然AL(ALL、AML)的RDW-CV、RDW-SD水平均升高,但ALL、AML两者间的RDW-CV、RDW-SD水平无差异。4.MDS、AL、CML的RDW-CV、RDW-SD均高于AA。MDS、CML的RDW-CV高于AL。MDS的RDW-SD高于AL、CML。5.MDS、AML(非APL)的预后危险度分层均与RDW值无关。
王钦瑶[9](2021)在《全身照射与全骨髓全淋巴照射联合化疗在非血缘脐血移植中应用的对比研究》文中研究指明目的:非血缘脐血移植(Unrelated cord blood transplantation,UCBT)已成为血液系统疾病的重要治疗方法,移植前预处理方案的选择对移植后造血及免疫系统的重建、移植相关合并症发生率、疗效及预后都有影响。本研究通过比较全身照射(Total body irradiation,TBI)与全骨髓全淋巴照射(Total marrow and lymphoid irradiation,TMLI)联合化疗两种不同预处理方案在UCBT中的应用,分析两组患者移植后的造血重建、急慢性不良反应、复发及死亡情况,评价两种不同预处理方案的优缺点,并对TMLI剂量爬坡的安全性和疗效进行评估,研究制定更科学的造血干细胞移植前预处理方案。方法:回顾性分析2015年1月1日至2020年7月1日于安徽医科大学附属省立医院应用UCBT治疗恶性血液病的45例患者的资料,根据预处理方案的不同,分为TBI组(TBI+Ara-c+CY,共31例)和TMLI组(TMLI+FLU+CY,共14例)。TBI采用电子直线加速器在移植前第7-6天实施,3Gy/Bid,共12Gy;移植前第5-4天,Ara-c 2g/m2Q12h;移植前第3-2天,CY 60mg/kg。TMLI在移植前第6-4天应用螺旋断层调强放射治疗设备(TOMO)进行实施,TMLI 12-15Gy/3f;移植前6-4天,FLU 30mg/m2Qd;移植前3-2天,CY 60mg/kg。利用SPSS 26.0软件及R软件分析包(4.0.3)进行统计学处理。计量资料以均数±标准差(?x±s)表示,卡方检验比较两组资料百分率,Mann-Whitney检验比较两组中位数,非正态分布的计量资料应用Kruskal-Wallis秩和检验进行比较。利用竞争风险模型分析中性粒细胞及血小板累积植入率、GVHD、非复发死亡率、复发率,并进行Grey检验。P<0.05为差异有统计学意义。分析比较两组患者的造血重建情况、危及器官受量、GVHD等急慢性不良反应、复发及死亡情况,并评估TMLI剂量爬坡的安全性及疗效。结果:所有患者均随访至2020年8月1日,TBI组和TMLI组中性粒细胞植入的中位时间分别为19.50(16-29)天和16.50(12-38)天(P=0.005),42天内累积植入率为90.32%(95%CI,88.17%-92.47%)和100%(95%CI,97.14%-102.86%)(P=0.025)。患者全身放疗后,可见Ⅰ-Ⅲ级的发热、头痛、恶心、呕吐、黏膜炎等急性放射相关不良反应,未见Ⅳ级致死副反应。TMLI组胃肠道反应较小,全程治疗时间较短。结论:TMLI组中性粒细胞植入时间较TBI组提前,提示可以减少移植早期感染相关死亡;TMLI可以提高靶区照射剂量,当剂量攀升至15Gy时,不良反应可耐受;TMLI胃肠道副反应较小,且完成整个治疗时间较少,可以减少患者不自主运动引起的误差。基于TOMO的TMLI计划为经过多次化疗后无法耐受大剂量化疗的患者、复发难治性白血病患者及一般情况差的老年患者提供了选择。
李美蓉[10](2020)在《减毒沙门氏菌VNP20009对急性白血病的治疗作用及机制研究》文中研究指明急性白血病发病迅猛、耐药、易复发、复发后更难治、死亡率高,是白血病死亡最常见的疾病类型。随着近几十年药物研发和风险分类管理的不断改善,儿童急性白血病治疗得到了巨大进步,然而成年尤其是老年急性白血病患者的预后仍然较差,许多患者复发后治疗失败,最终死亡。目前,急性白血病的治疗仍以化疗为主。化疗失败或疾病复发时,才考虑进行骨髓移植或造血干细胞移植。然而,化疗副作用强,耐药易复发,经常导致治疗失败和死亡。骨髓或造血干细胞移植也存在供体难寻、手术费用高昂及手术过程痛苦难耐等问题,且仍存在一定复发风险。因此寻找副作用小、疗效可靠且经济的治疗新药具有重大意义。多例急性白血病患者发生严重细菌感染后获得自发缓解的临床报道,结合目前关注度非常高的肿瘤细菌疗法,提示细菌疗法可能是治疗急性白血病的一个新方向。在多种用于肿瘤治疗研究的细菌中,沙门氏菌因其具有良好的肿瘤靶向性和抗肿瘤效果,被广泛应用于各种实体肿瘤治疗。但是沙门氏菌对血液肿瘤的治疗未见报道。经基因工程改造的减毒沙门氏菌VNP20009产生的内毒素毒力减少了5万倍,且其耐受性和安全性已在一期临床试验中得到证实,是研究细菌治疗急性白血病的理想菌株。本课题首次分别以小鼠急性淋巴细胞白血病细胞(Acute lymphoblastic leukemia,ALL)L1210、人源急性髓系白血病(Acute myeloid leukemia,AML)细胞HL-60皮下移植瘤模型,和人源AML融合蛋白MLL-AF9驱动的系统性AML小鼠模型,评估了VNP20009对急性白血病的治疗效果,并探究了其可能的作用机制,主要研究内容如下:1.体外细菌-细胞共培养实验结果表明,减毒沙门氏菌VNP20009呈剂量效应和时间效应抑制多种急性白血病细胞增殖,并诱导其凋亡。2.裸鼠皮下移植瘤模型治疗实验结果表明,VNP20009能抑制急性白血病皮下移植瘤的生长。肿瘤组织苏木素&伊红染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(Terminal deoxynucleotidyl transferase(Td T)d UTP Nick-End Labeling,TUNEL)免疫荧光结果表明VNP20009能显着诱导肿瘤细胞凋亡,导致肿瘤中心区域细胞核破碎、DNA降解、胞膜解体,肿瘤组织大面积坏死。Western Blot检测肿瘤组织蛋白表明,VNP20009能显着上调促凋亡蛋白Bax、Cleaved-caspase-3及Cleaved-PARP的表达,诱导急性白血病细胞凋亡。3.MLL-AF9驱动的AML模型小鼠治疗实验结果表明,VNP20009显着抑制小鼠体内AML细胞的增殖;降低AML小鼠外周血白细胞计数及其五分类数值,使其恢复至近正常生理水平;延长了AML小鼠的生存期。4.血清细胞因子与趋化因子检测及流式细胞术检测结果表明,VNP20009一方面能上调抗肿瘤因子γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)的产生,并降低粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)水平来抑制、杀伤肿瘤细胞;另一方面,显着上调分泌趋化因子C-X-C基序配体-10(C-X-C motif ligand-10,CXCL-10)和CC趋化因子配体-2(C-C motif ligand-2,CCL-2),招募并激活自然杀伤细胞和以CD4+为主的T淋巴细胞的增殖,杀伤、抑制白血病细胞增殖。VNP20009还能进一步刺激T淋巴细胞向CD4+IFN-γ+和CD8+IFN-γ+效应T淋巴细胞极化,释放IFN-γ,进一步维持、增强机体抗肿瘤免疫力抑制白血病细胞增殖。结论:减毒沙门氏菌VNP20009能显着抑制白血病细胞的增殖,并促进其凋亡,起到治疗和延缓白血病的作用。一方面VNP20009进入机体后,能够诱导多种细胞因子和趋化因子的分泌和多种免疫细胞的增殖,增强机体抗肿瘤免疫力,抑制和杀伤白血病细胞,延长AML小鼠生存期。另一方面移植瘤组织中线粒体促凋亡蛋白Bax、Cleaved-caspase-3和Cleaved-PARP的表达增加,提示VNP20009感染后可能通过线粒体凋亡途径诱导急性白血病细胞凋亡。该研究为急性白血病的治疗提供一种新的策略和理论基础。
二、放疗后慢性粒细胞性白血病一例报告(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、放疗后慢性粒细胞性白血病一例报告(论文提纲范文)
(2)主要慢性病人群流感疫苗和肺炎球菌疫苗接种专家共识(论文提纲范文)
1 主要慢性病的流行病学特征和疾病负担 |
1.1 CCVD的流行病学特征和疾病负担 |
1.1.1 高血压 |
(1)定义: |
(2)流行特征: |
(3)疾病负担: |
1.1.2 冠心病 |
(1)定义: |
(2)流行特征: |
(3)疾病负担: |
1.1.3 脑卒中 |
(1)定义: |
(2)流行特征: |
(3)疾病负担: |
1.2 2型糖尿病的流行病学特征和疾病负担 |
1.2.1 流行特征 |
1.2.2 疾病负担 |
1.3 慢性呼吸系统疾病的流行病学特征和疾病负担 |
1.3.1 COPD |
1.3.2 哮喘 |
(1)定义: |
(2)流行特征: |
(3)疾病负担: |
1.4 恶性肿瘤的流行病学特征和疾病负担 |
1.4.1 流行特征 |
1.4.2 疾病负担 |
2 主要慢性病与感染性疾病的关系 |
2.1 心脑血管疾病 |
2.1.1 心脑血管疾病人群更易患流感、肺炎等感染性疾病 |
2.1.2 感染易导致心脑血管疾病加重 |
2.2 糖尿病 |
2.3 慢性呼吸系统疾病 |
2.4 恶性肿瘤 |
2.4.1 恶性肿瘤患者更易患流感、肺炎等感染性疾病 |
2.4.2 感染易导致恶性肿瘤加重 |
2.5 流感造成的疾病负担 |
2.5.1 流感在全人群中的疾病负担 |
2.5.2 流感在主要慢性病人群中的疾病负担 |
(1)心脑血管疾病: |
(2)糖尿病: |
(3)慢性呼吸系统疾病: |
(4)恶性肿瘤: |
2.6 肺炎造成的疾病负担 |
2.6.1 肺炎在全人群中的疾病负担 |
2.6.2 肺炎在主要慢性病人群中的疾病负担 |
(1)心脑血管系统疾病: |
(2)糖尿病: |
(3)慢性呼吸系统疾病: |
(4)恶性肿瘤: |
3 流感疫苗和肺炎球菌疫苗在主要慢性病人群中应用的有效性 |
3.1 流感疫苗和肺炎球菌疫苗简介 |
3.1.1 流感疫苗 |
3.1.2 肺炎球菌疫苗 |
(1)PPV: |
(2)PCV: |
3.2 流感疫苗在主要慢性病人群中的的应用效果 |
3.2.1 心脑血管疾病患者 |
3.2.2 慢性呼吸系统疾病患者 |
3.2.3 糖尿病患者 |
3.2.4 恶性肿瘤患者 |
3.3 PPV23在主要慢性病人群的应用效果 |
3.3.1 心脑血管疾病患者 |
3.3.2 慢性呼吸系统疾病患者 |
3.3.3 糖尿病患者 |
3.3.4 恶性肿瘤患者 |
3.4 流感疫苗和肺炎球菌疫苗联合接种在主要慢性病人群中的应用效果 |
4 流感疫苗和肺炎球菌疫苗在主要慢性病人群中应用的安全性 |
4.1 一般人群流感疫苗和PPV23接种的安全性 |
4.2 流感疫苗在主要慢性病人群中应用的安全性 |
4.2.1 心脑血管疾病 |
4.2.2 糖尿病 |
4.2.3 慢性呼吸系统疾病 |
4.2.4 恶性肿瘤 |
4.3 PPV23在主要慢性病人群中应用的安全性 |
4.3.1 心脑血管疾病 |
4.3.2 慢性呼吸系统疾病 |
4.3.3 糖尿病 |
4.3.4 恶性肿瘤 |
4.4 流感疫苗和PPV23联合接种在主要慢性病人群中应用的安全性 |
4.4.1 心脑血管疾病 |
4.4.2 慢性呼吸系统疾病 |
4.4.3 糖尿病 |
4.4.4 恶性肿瘤 |
5 WHO和其他国家主要慢性病人群流感疫苗和肺炎球菌疫苗接种推荐 |
5.1 流感疫苗接种推荐 |
5.1.1 心血管疾病患者 |
5.1.2 糖尿病患者 |
5.1.3 慢性呼吸系统疾病患者 |
5.1.4 恶性肿瘤患者 |
5.2 肺炎球菌疫苗接种推荐 |
5.2.1 心血管疾病患者 |
5.2.2 糖尿病患者 |
5.2.3 慢性呼吸系统疾病患者 |
5.2.4 恶性肿瘤患者 |
6 中国主要慢性病人群流感疫苗和肺炎球菌疫苗接种建议 |
6.1 流感疫苗和肺炎球菌疫苗接种程序 |
6.1.1 流感疫苗 |
6.1.2 肺炎球菌疫苗 |
6.2 慢性病人群接种建议 |
7 慢性病人群流感疫苗和肺炎球菌疫苗接种需要进一步研究的问题 |
(4)90例孤立性髓系肉瘤临床特征及预后因素分析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
中英文缩略词 |
第1章 引言 |
第2章 资料与方法 |
2.1 资料来源 |
2.2 方法 |
2.2.1 临床资料收集 |
2.2.2 诊断方法 |
2.2.3 诊断标准 |
2.2.4 治疗方案 |
2.2.5 疗效评价 |
2.3 随访 |
2.4 统计学分析 |
第3章 结果 |
3.1 临床特点 |
3.2 免疫组化结果 |
3.3 细胞遗传学及分子学结果 |
3.4 骨髓细胞学检查结果 |
3.5 生存分析 |
3.5.1 总体生存与预后 |
3.5.2 临床特点与预后 |
3.5.3 治疗方案与预后 |
3.5.4 移植与预后 |
3.5.5 治疗疗效与预后 |
3.5.6 COX多因素回归分析 |
第4章 讨论 |
第5章 总结 |
致谢 |
参考文献 |
综述 髓系肉瘤临床特点及治疗 |
参考文献 |
(5)不同时期发生非霍奇金淋巴瘤的慢性粒细胞白血病患者的临床资料回顾性分析(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
abstract |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论及文献复习 |
结论 |
参考文献 |
综述 不同时期发生非霍奇金淋巴瘤的慢性粒细胞白血病的研宄现状 |
参考文献 |
在校期间获得的学术成果 |
致谢 |
(6)新药时代外周T细胞淋巴瘤治疗策略及临床预后分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词对照表 |
引言 |
资料与方法 |
一、研究对象 |
二、治疗方案及分组 |
三、观察指标 |
四、不良反应评价 |
五、疗效判定 |
六、随访 |
七、统计学分析 |
结果 |
一、临床特征 |
二、预后分析 |
三、不同治疗方案与生存情况 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
文献综述 外周T细胞淋巴瘤分子生物学诊治进展 |
参考文献 |
发表论文 |
致谢 |
(7)EBV相关疾病的临床病理及种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病的免疫微环境研究(论文提纲范文)
英汉缩略语名词对照 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
参考文献 |
第一部分:EBV相关疾病的临床病理特点 |
1.资料与方法 |
3.结果 |
4.讨论 |
参考文献 |
第二部分:EBV阳性种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病的免疫微环境研究 |
1.材料 |
2.方法 |
3.结果 |
4.讨论 |
参考文献 |
全文总结 |
文献综述 EBV 致病机制及相关疾病的临床病理特征 |
参考文献 |
致谢 |
攻读硕士学位期间发表的论文 |
(8)红细胞分布宽度在初诊骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血、急性白血病、慢性粒细胞白血病中的临床分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
第一章 前言 |
1.1 RDW概述 |
1.2 RDW与血液系统良性疾病研究进展 |
1.3 RDW与血液系统恶性疾病研究进展 |
1.3.1 RDW与 MDS |
1.3.2 RDW与白血病 |
1.3.3 RDW与淋巴瘤 |
1.3.4 RDW与多发性骨髓瘤 |
第二章 资料与研究方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 纳入标准 |
2.3 排除标准 |
2.4 研究内容及方法 |
2.5 AML(非APL)、MDS预后危险度分层标准 |
2.6 统计学方法 |
第三章 结果 |
3.1 一般资料 |
3.2 MDS、AA、AL、CML的 RDW值分布 |
3.3 AA中(非重型/重型/极重型)、AL中(ALL/AML)疾病类型与RDW的关系 |
3.3.1 AA中非重型、重型、极重型之间的RDW水平比较 |
3.3.2 AL中 ALL、AML之间的RDW水平比较 |
3.4 MDS、AA、AL、CML的 RDW水平与对照组比较 |
3.5 RDW水平在MDS、AA、AL、CML之间的比较 |
3.5.1 MDS和AA对比 |
3.5.2 MDS和AL对比 |
3.5.3 MDS和 CML对比 |
3.5.4 AA和AL对比 |
3.5.5 AA和CML对比 |
3.5.6 AL和CML对比 |
3.6 MDS、AML(非APL)预后危险度分层与RDW的相关性 |
3.6.1 MDS预后危险度分层与RDW的相关性 |
3.6.2 AML(非APL)预后危险度分层与RDW的相关性 |
第四章 讨论 |
4.1 MDS、AA、AL、CML的年龄及与RDW的关系 |
4.2 MDS、AA、AL、CML的 RDW水平 |
4.3 RDW水平在MDS、AA、AL、CML之间的比较 |
4.4 MDS、AML(非APL)预后危险度分层与RDW的相关性 |
第五章 结论 |
参考文献 |
综述 焦亡及NLRP3炎症小体在血液系统肿瘤中的研究进展 |
参考文献 |
攻读学位期间研究成果 |
致谢 |
(9)全身照射与全骨髓全淋巴照射联合化疗在非血缘脐血移植中应用的对比研究(论文提纲范文)
英文缩写词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
1 前言 |
2 资料与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
附录 1 |
附录 2.个人简介 |
致谢 |
文献综述 TMLI 在急性白血病中应用的研究进展 |
参考文献 |
(10)减毒沙门氏菌VNP20009对急性白血病的治疗作用及机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 绪论 |
1.1 白血病概述 |
1.1.1 白血病的定义及常见症状 |
1.1.2 白血病的发现及分类 |
1.1.3 白血病发病机制研究进展 |
1.1.4 白血病流行病学 |
1.1.5 白血病的治疗 |
1.2 白血病自发性缓解与细菌感染 |
1.3 细菌抗肿瘤研究 |
1.3.1 细菌抗肿瘤研究历程 |
1.3.2 细菌抗肿瘤的优势 |
1.3.3 细菌抗肿瘤的应用前景 |
1.4 沙门氏菌抗肿瘤研究 |
1.4.1 沙门氏菌有效靶向肿瘤 |
1.4.2 沙门氏菌介导肿瘤细胞自我死亡 |
1.4.3 沙门氏菌减少肿瘤转移 |
1.4.4 沙门氏菌诱发宿主抗肿瘤免疫反应 |
1.4.5 沙门氏菌增强肿瘤化疗敏感性 |
1.4.6 沙门氏菌联合治疗进一步促进了肿瘤的消退 |
1.4.7 沙门氏菌的遗传学改造 |
1.4.8 沙门氏菌可作为递呈肿瘤治疗分子载体 |
1.5 减毒沙门氏菌VNP20009的研究 |
1.5.1 减毒沙门氏菌VNP20009的构建及遗传特点 |
1.5.2 减毒沙门氏菌VNP20009的生物分布特性 |
1.5.3 减毒沙门氏菌VNP20009的毒理学评价 |
1.5.4 减毒沙门氏菌VNP20009的抗肿瘤研究 |
1.6 课题研究思路、目的、意义及内容 |
1.6.1 研究思路 |
1.6.2 研究目的和意义 |
1.6.3 研究内容 |
第二章 VNP20009对急性淋巴细胞白血病细胞的体内外生长抑制作用及机制研究 |
2.1 引言 |
2.2 实验材料 |
2.2.1 菌株及细胞株 |
2.2.2 实验动物及饲养 |
2.2.3 试剂与耗材 |
2.2.4 主要试剂的配制 |
2.2.5 仪器设备 |
2.3 实验方法 |
2.3.1 沙门氏菌VNP20009的制备 |
2.3.2 细胞培养 |
2.3.3 细菌-细胞体外共培养实验 |
2.3.4 Annexin V-PE/7-ADD双染流式细胞术检测细胞凋亡 |
2.3.5 L1210皮下瘤模型建立 |
2.3.6 动物分组与给药治疗 |
2.3.7 石蜡切片的制备 |
2.3.8 石蜡切片苏木素&伊红(H&E)染色分析 |
2.3.9 石蜡切片缺口末端标记(TUNEL)免疫荧光分析 |
2.3.10 总蛋白的提取 |
2.3.11 蛋白浓度测定 |
2.3.12 Western Blot检测目标蛋白 |
2.3.13 统计学分析 |
2.4 研究结果 |
2.4.1 VNP20009 体外抑制L1210/Jurkat细胞增殖 |
2.4.2 VNP20009 体外诱导L1210/Jurkat细胞凋亡 |
2.4.3 VNP20009治疗L1210细胞荷瘤小鼠体重和活动未见异常 |
2.4.4 VNP20009抑制L1210皮下移植瘤生长 |
2.4.5 VNP20009引起L1210皮下移植瘤组织坏死 |
2.4.6 VNP20009诱导L1210皮下移植瘤细胞凋亡 |
2.4.7 VNP20009治疗L1210皮下移植瘤凋亡蛋白表达量升高 |
2.5 讨论 |
2.6 本章小结 |
第三章 VNP20009对急性髓系白血病细胞的体内外生长抑制作用及机制研究 |
3.1 引言 |
3.2 实验材料 |
3.2.1 菌株及细胞株 |
3.2.2 实验动物 |
3.2.3 主要试剂与耗材 |
3.2.4 主要试剂的配制 |
3.2.5 主要仪器设备 |
3.3 实验方法 |
3.3.1 沙门氏菌VNP20009的制备 |
3.3.2 细胞培养 |
3.3.3 细菌-细胞体外共培养实验 |
3.3.4 Annexin V-PE/7-ADD双染流式细胞术检测细胞凋亡 |
3.3.5 HL-60皮下瘤模型建立 |
3.3.6 动物分组与给药治疗 |
3.3.7 石蜡切片的制备 |
3.3.8 石蜡切片苏木素&伊红(H&E)染色分析 |
3.3.9 石蜡切片缺口末端标记(TUNEL)免疫荧光分析 |
3.3.10 总蛋白的提取 |
3.3.11 蛋白浓度测定 |
3.3.12 Western Blot检测目标蛋白 |
3.3.13 统计学分析 |
3.4 研究结果 |
3.4.1 VNP20009体外抑制HL-60细胞增殖 |
3.4.2 VNP20009体外诱导HL-60细胞凋亡 |
3.4.3 VNP20009治疗HL-60细胞荷瘤小鼠体重和活动情况无异常 |
3.4.4 VNP20009抑制HL-60皮下移植瘤生长 |
3.4.5 VNP20009引起HL-60皮下移植瘤组织坏死 |
3.4.6 VNP20009诱导HL-60皮下移植瘤细胞凋亡 |
3.4.7 VNP20009治疗HL-60皮下移植瘤组织凋亡蛋白表达量增加 |
3.5 讨论 |
3.6 本章小结 |
第四章 VNP20009 对系统性MLL-AF9 驱动型AML小鼠的治疗作用及免疫激活研究 |
4.1 引言 |
4.2 实验材料 |
4.2.1 菌株及细胞 |
4.2.2 实验动物 |
4.2.3 主要试剂与耗材 |
4.2.4 主要试剂的配制 |
4.2.5 主要仪器设备 |
4.3 实验方法 |
4.3.1 沙门氏菌VNP20009的制备 |
4.3.2 沙门氏菌VNP20009的组织分布 |
4.3.3 MLL-AF9 驱动型AML白血病细胞的复苏 |
4.3.4 MLL-AF9 驱动型AML白血病细胞小鼠尾静脉注射造模 |
4.3.5 抗凝全血样本的采集 |
4.3.6 血清样本的采集 |
4.3.7 MLL-AF9 驱动型AML小鼠外周血中白血病细胞(GFP+)检测 |
4.3.8 血涂片瑞氏-吉姆萨染色 |
4.3.9 小鼠外周血细胞分类计数 |
4.3.10 原代脾脏单细胞悬液的制备 |
4.3.11 原代骨髓单细胞悬液的制备 |
4.3.12 原代白血病细胞红细胞裂解处理 |
4.3.13 原代白血病细胞的冻存 |
4.3.14 MLL-AF9 驱动型AML小鼠分组与给药治疗 |
4.3.15 细胞因子与趋化因子的测定 |
4.3.16 流式细胞术检测细胞表面分子 |
4.3.17 流式细胞术检测胞内细胞因子的表达 |
4.3.18 统计学分析 |
4.4 研究结果 |
4.4.1 VNP20009小鼠组织分布情况 |
4.4.2 MLL-AF9 驱动型AML小鼠模型的构建 |
4.4.3 VNP20009 治疗MLL-AF9 驱动型AML小鼠体重未见明显异常 |
4.4.4 VNP20009 抑制MLL-AF9 驱动型AML小鼠外周血中白血病细胞的增殖 |
4.4.5 VNP20009 抑制MLL-AF9 驱动型AML小鼠脾脏中白血病细胞的增殖 |
4.4.6 VNP20009 影响MLL-AF9 驱动型AML小鼠外周血细胞的分布 |
4.4.7 NP20009对MLL-AF9驱动型AML主要器官重量的影响 |
4.4.8 VNVNP20009 延长MLL-AF9驱动型 AML小鼠生存期 |
4.4.9 VNP20009调节MLL-AF9驱动型 AML小鼠血清细胞因子&趋化因子的分泌 |
4.4.10 VNP20009调节MLL-AF9驱动型 AML小鼠血清细胞因子&趋化因子的分泌 |
4.4.11 VNP20009 激活 MLL-AF9驱动型 AML 小鼠外周血中T淋巴细胞的增殖 |
4.4.12 VNP20009 促进 MLL-AF9 驱动型 AML 小鼠脾脏中 IFN-γ+效应T淋巴细胞的极化 |
4.5 讨论 |
4.6 本章小结 |
结论与展望 |
结论 |
创新之处 |
展望 |
参考文献 |
攻读博士学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
附件 |
四、放疗后慢性粒细胞性白血病一例报告(论文参考文献)
- [1]嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病诊疗中国专家共识[J]. 广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心,国家呼吸系统疾病临床医学研究中心,中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 中华医学杂志, 2022(01)
- [2]主要慢性病人群流感疫苗和肺炎球菌疫苗接种专家共识[J]. Vaccine and Immunization Branch, Chinese Preventive Medicine Association;. 中国疫苗和免疫, 2021(06)
- [3]血常规解读[J]. 丁关庆,壹图. 中老年保健, 2021(08)
- [4]90例孤立性髓系肉瘤临床特征及预后因素分析[D]. 朱慧慧. 南昌大学, 2021(01)
- [5]不同时期发生非霍奇金淋巴瘤的慢性粒细胞白血病患者的临床资料回顾性分析[D]. 刘莲清. 昆明医科大学, 2021(01)
- [6]新药时代外周T细胞淋巴瘤治疗策略及临床预后分析[D]. 郭凯. 中国人民解放军海军军医大学, 2021(09)
- [7]EBV相关疾病的临床病理及种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病的免疫微环境研究[D]. 许文凤. 重庆医科大学, 2021(01)
- [8]红细胞分布宽度在初诊骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血、急性白血病、慢性粒细胞白血病中的临床分析[D]. 杨明月. 兰州大学, 2021(12)
- [9]全身照射与全骨髓全淋巴照射联合化疗在非血缘脐血移植中应用的对比研究[D]. 王钦瑶. 安徽医科大学, 2021(01)
- [10]减毒沙门氏菌VNP20009对急性白血病的治疗作用及机制研究[D]. 李美蓉. 华南理工大学, 2020
标签:淋巴瘤; 急性髓性白血病; 急性淋巴细胞性白血病; 粒细胞; 白血病m5;