一、晶状体诱发过敏性葡萄膜炎1例（论文文献综述）
元佳佳[1]（2020）在《基因治疗Leber’s遗传性视神经病变系列研究》文中研究说明研究背景Leber’s遗传性视神经病变（Leber’s hereditary optic neuropathy,LHON）是导致青少年双目失明的最常见疾病,目前临床上没有行之有效的治疗方法,基因治疗LHON是很有潜力和希望的方法。我们团队经过12年的研究,不断解决了一系列基因治疗LHON的技术难题,开展了基因治疗LHON的临床试验,于2011-2012年玻璃体腔注射AAV2-ND4治疗了9例LHON患者,直至术后7年复查仍有6例患者视力显着提高。为了进一步验证基因治疗的有效性和安全性,我们团队于2017-2018年间又进行了全球最大样本量的基因治疗LHON临床试验,这次临床试验总共治疗了159例LHON患者,其中还包括10例阿根廷病人,直至目前取得了非常高的安全性和有效性结果。随着研究的不断深入,为了进一步取得基因治疗更高的有效性,我们分析了多种因素,意识到AAV2-ND4载体是基因治疗有效性非常重要的决定因素。因此在前期临床试验的基础上将AAV2-ND4载体进一步完善。为了解决这一问题:我们改进了AAV2-ND4的结构,包括ND4的核酸序列（Nucleic Acid Sequence）、启动子（Promoter）和非编码序列（UTR）,根据这些结构,改进和构建了不同的病毒载体,对比研究它们的转染效率和功能,利用体外实验研究不同AAV2-ND4的转染效率,以及进入细胞线粒体的能力;利用动物实验检测不同AAV2-ND4的转染效率,外源性ND4在视网膜的表达效率。从中选择出安全性最好有效性最高的AAV2-ND4载体,为临床转化奠定基础。第一部分单次玻璃体腔注射AAV2-ND4治疗Leber’s遗传性视神经病变临床试验目的:评价单次玻璃体腔注射重组腺相关病毒2型-ND4（AAV2-ND4）治疗Leber’s遗传性视神经病变的安全性和有效性。方法:通过玻璃体腔注射AAV2-ND4(滴度1E1010vg/u L)0.05ml治疗159例经过基因诊断为11778G>A位点突变的Leber’s遗传性视神经病变的患者。在基因治疗后第1月,3月,6月以及12月进行临床随访观察,通过检查眼部和全身情况,以及实验室检测血液等项目,观察基因治疗后病人的安全性和有效性。结果:159例患者在基因治疗后眼部和全身均未出现严重不良反应及严重并发症。治疗后最佳矫正视力第1月的有效率为44.74%,第3月有效率为54.96%,第6月的有效率为63.78%,第12月的有效率为62.59%。结论:基因治疗Leber’s遗传性视神经病变是安全和有效的。基因治疗是目前Leber’s遗传性视神经病变的一种非常有潜力、有希望的治疗方法。第二部分AAV2-ND4治疗Leber’s遗传性视神经病变转染效率及作用机制的研究目的:通过研究对比,选择安全性和转染效率最高的AAV2-ND4,为基因治疗提供最佳载体。方法:构建4个不同启动子、目的基因序列及UTR的病毒载体,通过体内动物实验和体外实验研究不同AAV2-ND4病毒载体的表达。体外实验:体外培养293细胞,将4个不同的AAV2-ND4分别转染细胞,另设空白组对照,利用免疫荧光观察ND4的表达,利用实时定量PCR定量检测ND4的表达。体内动物实验:将AAV2-ND4注射到小鼠玻璃体腔,4周后取视网膜铺片,免疫荧光检测ND4在视网膜的表达,实时定量PCR进一步定量观察ND4的表达,检测各组小鼠视网膜ATP含量。通过体内和体外实验研究,我们可以对不同的AAV2-ND4的表达效率进行排序。结果:通过q PCR,免疫荧光,视网膜铺片及ATP浓度检测发现2号病毒,即CAG启动子,全长UTR和目的基因为（NC-012920.1）时,转染效率最佳。其次是1号病毒载体,即CMV启动子,全长UTR和目的基因（NC-012920.1）,有效性次之。结论:CAG启动子,全长UTR和目的基因（NC-012920.1）时,病毒载体的有效性最佳,这为下一步基因治疗leber’s遗传性视神经病变临床试验奠定了基础。
白峰,杨丽,柳小丽[2]（2020）在《人工晶体诱发的葡萄膜炎1例》文中研究表明葡萄膜炎病因复杂,一般可分为感染性和非感染性两种。白内障摘除联合人工晶体植入术患者,发生的葡萄膜炎也可分为感染性眼内炎和非感染性葡萄膜炎。临床上,对于术前没有葡萄膜炎的患者,白内障摘除联合人工晶体植入术后发生葡萄膜炎较为少见[1]。现报道一例人工晶体过敏诱发的非感染性葡萄膜炎。
毛俊锋[3]（2018）在《白内障超声乳化治疗葡萄膜炎并发白内障的临床疗效观察》文中认为目的研究白内障超声乳化治疗葡萄膜炎并发白内障的临床效果。方法选取18例葡萄膜炎并发白内障患者作为研究对象,均采用白内障超声乳化治疗,记录患者手术前后1、4、12周的视力情况,比较手术前后1、4、12周视力≥0.5的患者,观察治疗期间的并发症发生情况。结果术前视力<0.1的12例, 0.10.3的6例;术后1周视力<0.1的1例, 0.10.3的3例, 0.40.5的4例,≥0.5的10例;术后4周视力<0.1的1例, 0.10.3的2例, 0.40.5的2例,≥0.5的13例;术后12周视力<0.1的1例, 0.10.3的1例, 0.40.5的2例,≥0.5的14例,术后1、4、12周视力≥0.5的患者多于术前,差异有统计学意义（P<0.05）;手术操作期间出现后囊破裂1例,虹膜出血3例,但并未对手术效果产生影响;术后1周内有3例患者葡萄膜炎发作,经阿托品散瞳,球周注射甲强龙20 mg等对症治疗,数天后病情稳定,逐渐痊愈,未复发;术后出现的角膜水肿、前房渗出经治疗后全部恢复。结论葡萄膜炎并发白内障患者采用白内障超声乳化手术治疗效果显着,可显着改善患者视力,且术后并发症相对较少。
伍志琴[4]（2017）在《IL-33预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响及其机制》文中进行了进一步梳理视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）是一种眼科非常常见的病理过程,与多种疾病有关,可以导致视网膜神经节细胞（RGCs）变性死亡、视网膜结构紊乱和功能下降,最终导致不可逆的视力损伤,预后较差。RIRI的发病机制非常复杂,目前尚未完全阐明,大量的研究表明RIRI与多种因素综合作用有关,包括氧自由基生成、细胞内钙离子超载、微血管损伤、微循环障碍等。另外,炎症因子介导的免疫炎性反应及白细胞浸润也备受关注。RIR损伤与炎症因子之间有着密切的关系,在RIR损伤的亚急性期,炎症相关基因被激活,可以诱导多种炎性细胞因子生成,如TNF-α、IL-1、IL-6等,同时有大量的细胞因子可以起到保护作用。白细胞介素-33（IL-33）是Schmitz等在2005年新发现的一个多功能细胞因子,可以通过与其特异性受体ST2结合,参与调节机体的炎症反应、感染性疾病、变态性疾病、自身免疫性疾病、心血管疾病及肿瘤等多种疾病的发生发展过程。IL-33/ST2信号途径在炎症反应中起着重要的调节作用,可激活下游的丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）及核因子-κB（NF-κB）等信号通路,引起机体一系列炎性反应。也有研究表明,IL-33是一把“双刃剑”,在不同的疾病类型及不同的免疫环境中,IL-33发挥的作用大相径庭,既可能是促炎作用又有可能是保护作用。目前已证实,IL-33在多种组织与器官的缺血再灌注损伤中扮演着保护因子的角色,发生机制可能与促进Thl/Th2平衡向Th2偏移、抑制IL-1β、TNF-α等炎性因子释放、抑制细胞凋亡等有关。但IL-33在RIRI中的表达变化及作用目前尚未见相关研究。近些年来随着对视网膜缺血性疾病的研究日益广泛和深入,人们发现炎症和细胞凋亡与RIRI的关系极为密切。在RIRI中,炎症介质的释放和白细胞浸润放大了其炎性损伤,IL-1β、TNF-α是最重要的促炎因子。细胞凋亡是视网膜再灌注后损伤的主要形式之一,可以导致持续的组织损伤及功能丧失,尤其是RGCs。凋亡是一种受到多种基因表达和蛋白调控的特殊的细胞死亡过程。Bcl蛋白家族在细胞凋亡过程中具有重要的调节作用,其中Bcl-2是最重要的抗凋亡蛋白,而Bax蛋白则具有促凋亡的作用。NF-κB是一个多功能核转录因子,激活可导致相关炎症因子的表达上升,并且与细胞凋亡的关系密切。有研究显示NF-κB的激活可能介导RGCs的凋亡,其与RIRI也有着密切的关系。基质金属蛋白酶9（MMP-9）可以降解细胞外基质,破坏血-视网膜屏障,促进视网膜水肿的发生,同样参与了 RIRI后的炎性反应。已有大量研究证实,在RIRI中,通过干扰炎症反应及凋亡通路可以达到保护缺血性视网膜神经细胞的目的。因此,本研究通过建立大鼠RIRI模型,探讨大鼠RIRI过程中IL-33的动态表达与分布,初步揭示IL-33在RIRI中可能存在的意义,但是其发挥促炎作用还是抑炎作用尚不清楚。在缺血前1h采取玻璃体腔内注射外源性的重组IL-33进行预处理的方法,观察外源性IL-33对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响。通过对视网膜功能、组织病理、炎性因子及凋亡蛋白的观察,对IL-33缓解大鼠视网膜缺血再灌注损伤的可能机制进行初步探讨,为治疗视网膜缺血再灌注损伤提供新的理论依据。本课题包括以下三个部分:第一部分大鼠视网膜缺血再灌注损伤中IL-33的动态表达及意义目的通过建立SD大鼠RIRI模型,检测大鼠视网膜组织中IL-33的动态表达及定位,探讨IL-33在RIRI中的可能作用。方法将60只SD大鼠利用随机数字法随机分为正常对照组（NCG）和模型组（MG）,RIRI模型采用前房灌注生理盐水升高眼内压的方法,其中MG组再按缺血再灌注后不同时间点分为6h、12h、24h、72h、144h组,每组10只大鼠。行苏木精-伊红（H-E）染色观察各时间点视网膜的组织结构;免疫组织化学方法检测不同时间点IL-33蛋白在视网膜上的动态表达及定位;酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各时间点视网膜组织中IL-33以及IL-1β、TNF-α的表达水平和变化规律,并分析几种细胞因子之间的相关性。结果成功建立了 RIRI模型。HE染色可见NCG组视网膜各层结构与层次清楚,排列整齐,极少数炎性细胞浸润,MG组不同时间点的视网膜组织均出现不同程度的组织水肿,细胞排列疏松,结构较为紊乱,神经纤维层及内丛状层尤其明显,并伴有较多炎性细胞浸润聚集;免疫组织化学染色显示IL-33在NCG组视网膜即有低度表达,MG组中的表达明显增强,主要表达于视网膜神经节细胞层和内核层,在细胞核和细胞浆中均有表达;ELISA结果显示6h、12h、24h、72h、144h视网膜组织中IL-33的表达水平较NCG组均明显升高,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,24h达高峰,同时IL-33表达的变化水平与IL-1β、TNF-α的表达水平呈正相关（r=0.845、0.895,P=0.034、0.016）。结论IL-33在大鼠RIRI视网膜组织中的表达明显增强,并且与促炎因子IL-1β、TNF-α有着近似的变化规律,提示IL-33有可能在视网膜缺血再灌注损伤后的炎症反应中起着重要的作用。第二部分IL-33预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜功能和结构的影响目的观察IL-33预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜功能和结构的影响。方法采用随机数字法将60只SD大鼠随机分为4组,每组15只:（1）正常对照组（NCG组）;（2）单纯缺血再灌注组（MG组）;（3）IL-33预处理组（IL-33组）:于造模前1h使用微量注射器玻璃体腔内注射重组IL-33 2μg（5μl）;（4）PBS对照组（PBS组）:于造模前1h玻璃体腔内注入等量的PBS溶液（5μl）。每只大鼠取右眼进行造模,再灌注24h后行以下检测:（1）视网膜电图（ERG）检测;（2）HE病理切片染色光镜下观察各组视网膜组织结构变化、炎性细胞浸润情况、视网膜各层厚度及视网膜神经节细胞数量等;（3）核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口标记（Tunel）法检测视网膜各层细胞凋亡情况。结果ERG结果显示,与NCG组相比,MG组b波振幅明显降低（t=5.765,P=0.000）,说明缺血再灌注可以明显损伤视网膜内层细胞的生理功能,而IL-33组b波振幅显着高于MG组及PBS组（t=2.420、3.024,P=0.022、0.005）,且b波比值与MG组及PBS组比较差异也有统计学意义（t=9.144、9.597,P=0.000、0.000）。通过HE染色可发现,IL-33组视网膜水肿较MG组及PBS组减轻,细胞排列也较为整齐,少许炎性细胞浸润,与MG及PBS组相比差异有统计学意义（t=3.697、4.715,P=0.0017、0.0002）,视网膜神经节细胞计数与MG及PBS组相比差异有统计学意义（t=2.807、3.188,P=0.012、0.005）。Tunel法证实:IL-33预处理组中,凋亡细胞呈低度阳性表达,凋亡指数与MG组及PBS组比较明显降低,差异有统计学意义（t=4.560、5.225,P=0.0002、0.0001）。结论IL-33预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜的功能及组织结构均具有保护作用,并抑制炎性细胞浸润及视网膜细胞凋亡。第三部分IL-33预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤作用机制的初步探讨目的初步探讨IL-33预处理在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中对视网膜起保护作用的可能机制,为RIR损伤提供新的临床治疗方法及理论基础。方法采用随机数字法将100只SD大鼠随机分为4组,每组25只:（1）正常对照组（NCG组）;（2）单纯缺血再灌注组（MG组）;（3）IL-33预处理组（IL-33组）:于造模前1h使用微量注射器玻璃体腔内注射重组IL-33 2μg（5μ1）;（4）PBS对照组（PBS组）:于造模前1h玻璃体腔内注入等量的PBS溶液（5μl）。再灌注24h后行:（1）免疫组织化学方法检测视网膜组织Bcl-2及Bax表达变化;（2）Western-blot检测视网膜组织中Bcl-2、Bax及NF-κB活化 P65（p-P65）的表达;（3）Real-time PCR 检测了 Bcl-2、Bax 及 MMP-9 的mRNA的表达;（4）提取视网膜组织,ELISA检测IL-1β、TNF-α的表达变化;（5）采用明胶酶谱法检测MMP-9的活性。结果免疫组织化学方法证实IL-33预处理后,Bcl-2表达水平均高于MG组和PBS组（t=2.334、2.388,P=0.0479、0.0440）,而Bax的表达水平明显低于 MG 组和 PBS 组（t=4.794、5.190,P=0.0014、0.0008）。Western blot 显示 IL-33预处理后,Bcl-2的表达水平较MG组及PBS组升高（t=3.339、2.686,P=0.0102、0.0277）,而 Bax 表达水平较型组及 PBS 组降低（t=4.010、4.406,P=0.0039、0.0023）,同时发现IL-33组NF-κB p65的表达水平低于MG组及PBS组（t=3.404、3.721,P=0.0093、0.0059）。Real-time PCR 提示,IL-33 组 Bax mRNA 的表达低于 MG 及 PBS 组（t=5.911、5.793,P=0.0004、0.0004）,而 Bcl-2 mRNA 的表达高于 MG 及 PBS 组（t=9.195、9.887,P=0.000、0.000）,同时 IL-33 组 MMP-9 mRNA 的表达水平较 MG 组及 PBS 组下降（t=5.175、6.152,P=0.0008、0.0003）。明胶酶谱法显示IL-33组MMP-9的活性较MG及PBS组明显降低（t=5.781、7.023,P=0.0004、0.0001）。ELISA 检测 IL-33 组中 IL-1β、TNF-α的含量较 MG组明显降低（t=10.349、7.200,P=0.000、0.0001）。结论IL-33预处理可以提高视网膜组织中Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,阻止视网膜细胞凋亡;抑制NF-κB p65活化,抑制TNF-α,IL-1β等炎性因子的释放,并降低MMP-9的表达和活性。这些结果表明,IL-33可以通过减轻炎症反应和抑制细胞凋亡来减轻视网膜缺血再灌注损伤。本课题第一部分通过建立SD大鼠RIRI模型,首次观察了 IL-33这一新发现的多功能细胞因子在大鼠RIRI中的动态表达变化,结果提示IL-33在RIRI中表达增强,24h达高峰,并与促炎因子IL-1β、TNF-α具有近似的变化规律,提示IL-33有可能在视网膜缺血再灌注损伤后的炎症反应中起着重要的作用,参与了RIRI的病理损伤过程。IL-33是一种“预警分子”,在机体受到炎性因子和物理化学因素的刺激时,能由受损或坏死的上皮及内皮细胞分泌到细胞外。但IL-33在RIRI病理过程中究竟起着促炎还是抑炎的作用尚未明了,因此本课题第二部分采取玻璃体腔内注射外源性的重组IL-33的方法,在建模前对SD大鼠进行预处理,结果显示IL-33可以保护RIR损伤后视网膜的功能及组织结构,抑制炎性细胞浸润,减少视网膜细胞的凋亡。第三部分进一步初步探索其可能机制,发现IL-33预处理后,可以减少炎性因子释放,并调节相关凋亡蛋白的表达,降低视网膜神经元细胞的凋亡。因此,IL-33在大鼠RIRI模型中,很有可能是一种抑炎因子及抑制凋亡的因子,与促炎因子共同释放参与了 RIRI的发生发展过程,并且与促炎因子之间存在一个动态的相互平衡的关系。但IL-33及IL-33/ST2在视网膜缺血再灌注损伤中的具体传导通路有待进一步研究。
蔡如远,蒯勇,朱婷婷[5]（2017）在《超声乳化吸除联合人工晶体植入术治疗葡萄膜炎并发性白内障的疗效观察》文中进行了进一步梳理目的通过回顾性分析超声乳化吸除联合人工晶状体植入术治疗葡萄膜炎并发性白内障的临床资料,探讨其手术的治疗效果,评价其安全性。方法收集2008年1月2015年12月在盐城市第三人民医院眼科行白内障超声乳化吸除联合人工晶状体植入术治疗的葡萄膜炎并发性白内障患者42例52眼。术后观察并记录最佳矫正视力变化、眼压变化、瞳孔形态、葡萄膜炎反应、黄斑水肿和后囊膜混浊等情况。结果术后随访3个月,大部分患者术后1周、1个月及3个月复查的最佳矫正视力均较术前明显提高（P<0.01）;所有患者术中及术后均未出现严重的并发症。结论白内障超声乳化吸除联合人工晶状体植入术是治疗葡萄膜炎并发性白内障的一种安全有效方法。
孟祥达[6]（2015）在《白杨素在实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎的治疗作用及机制探讨》文中提出目的:通过建立C57BL/6J小鼠实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎（Experimental autoimmune uveoretinitis,EAU）模型并应用白杨素干预治疗,研究其对小鼠EAU模型的治疗作用,并探讨其作用发生的可能机制。方法:（1）6-8周雌性C57BL/6J小鼠48只,随机分为正常对照组和模型组。利用光感受器间维生素A类结合蛋(Interphotoreceptor retinoid-binding protein 1-20,IRBP1-20)联合完全弗氏佐剂（Complete Freund’s Adjuvant,CFA）、结核分枝杆菌（Mycobacterium Tuberculosis,MTB）及百日咳毒素（Pertussis Toxin,PT）皮下注射免疫小鼠,建立小鼠EAU模型。自免疫后第12天（day 12）开始每日观察小鼠眼底发病情况,免疫后第21天（day 21）进行眼底图像采集后处死,取眼球行HE染色,处以临床及病理评分、伊文思蓝（EB）血管灌注造影视网膜铺片,提取视网膜及脉络膜总蛋白及总m RNA,并行Western blot及q RT-PCR,检测其膜紧密连接蛋白Occludin、ZO-1及二者m RNA表达量。（2）6-8周雌性C57BL/6J小鼠120只,随机分为对照组和白杨素组。治疗组于免疫前3天开始以白杨素（25mg/kg/day）每日连续灌胃治疗,对照组以同样的方法采用空白溶媒灌胃治疗。利用第一部分模型的制备方法免疫动物,建立小鼠EAU模型。自免疫后第12天（day 12）开始每日观察小鼠眼底发病情况,免疫后第21天（day21）行眼底图像采集后处死,取眼球行HE染色,进行临床及病理评分,伊文思蓝血管灌注造影视网膜铺片及Western blot、q RT-PCR检测其紧密连接蛋白ZO-1、Occludin评估血视网膜屏障完整性,免疫组织化学染色及免疫荧光染色检测巨噬细胞浸润视网膜活性,TUNEL法检测小鼠视网膜细胞凋亡情况,流式细胞术检测小鼠脾脏Th1、Th17、Th0、Treg四种辅助T淋巴细胞亚群比例,q RT-PCR及Western blot检测炎性分子及STAT1、p-STAT1、STAT3、p-STAT3、NF-κBp65表达量。结果:（1）模型组小鼠眼底表现为视网膜炎性渗出、血管炎及视乳头水肿,符合EAU模型典型眼底表现,临床评分较正常对照组显着性升高（1.67±1.03 vs.0.00±0.00,t=-3.953,P=0.011<0.05）;组织病理学表现为视网膜各层间排列紊乱,明显的血管炎病理改变,玻璃体腔内大量炎性细胞渗出,组织病理学评分较正常对照组显着升高（1.67±0.52 vs.0.00±0.00,t=-7.906,P=0.001<0.01）;伊文思蓝血管灌注视网膜铺片与正常对照组小鼠相比,充盈EB的血管荧光外渗;视网膜紧密连接蛋白Occludin与ZO-1的相对蛋白表达量较正常对照组小鼠明显降低,（0.2716±0.0116 vs.0.4572±0.0170,t=15.605,P=0.000<0.01;0.5553±0.0179 vs.0.6534±0.0376,t=4.081,P=0.015<0.05）,m RNA相对表达量与正常对照组小鼠相比显着性降低（0.1558±0.0202 vs.1.0023±0.0819,t=17.371,P=0.002<0.01;0.0042±0.0015 vs.1.0287±0.2880,t=6.161,P=0.004<0.01）。（2）白杨素灌胃治疗后,白杨素组小鼠与对照组小鼠相比,临床症状更轻,组织病理学改变较轻,临床评分（0.33±0.41 vs.2.67±1.51,t=-3.664,P=0.004<0.01）及组织病理学评分（0.25±0.27 vs.1.83±0.75,t=4.842,P=0.001<0.01）显着性降低;血视网膜屏障完整性较好,紧密连接蛋白Occludin及ZO-1相对蛋白表达量显着升高（0.5097±0.0458 vs.0.3747±0.0499,t=-3.448,P=0.026<0.05;0.4975±0.0093 vs.0.4685±0.0080,t=-4.103,P=0.015<0.05）,相对m RNA表达量显着升高（2.9432±0.8356 vs.1.0057±0.1302,t=-3.986,P=0.016<0.05;11.7364±4.6293 vs.1.0480±0.3778,t=-3.968,P=0.017<0.05）;视网膜巨噬细胞浸润减少,i NOS的蛋白相对表达量及m RNA相对表达量较对照组显着降低（0.4729±0.0606 vs.0.7514±0.0624,t=5.548,P=0.005<0.01;0.1836±0.1022 vs.1.0004±0.0359,t=13.057,P=0.000<0.01）,活性巨噬细胞浸润减少;视网膜凋亡的细胞数量减少;脾脏Th1（0.4112±0.1296%vs.0.9072±0.2480%,t=3.963,P=0.004<0.01）、Th17（0.2748±0.0449%vs.0.9098±0.1347%,t=9.997,P=0.000<0.01）、Th0（27.8200±3.0874%vs.14.6200±3.7332%,t=6.093,P=0.000<0.01）细胞亚群比例显着性降低,Treg细胞亚群比例显着性升高（19.3800±2.1970%vs.15.2400±1.9347%,t=-3.162,P=0.013<0.05）;相对蛋白表达量,促炎因子IFN-γ（0.3800±0.0035 vs.0.6105±0.0020,t=98.172,P=0.000<0.01）、IL-17A（0.6172±0.0130 vs.1.0130±0.0187,t=30.095,P=0.000<0.01）、IL-1β（0.3611±0.0261 vs.0.4726±0.0328,t=4.609,P=0.010<0.01）、IL-6（0.7772±0.0070 vs.0.8815±0.0032,t=23.515,P=0.000<0.01）、TNF-α（1.4845±0.0332 vs.1.9057±0.0289,t=16.573,P=0.000<0.01）降低,抗炎因子TGF-β（0.5322±0.0258 vs.0.6051±0.0258,t=--3.460,P=0.026<0.05）表达量升高;相对m RNA表达量,促炎因子IFN-γ（0.4933±0.0934 vs.1.0086±0.1652,t=4.704,P=0.009<0.01）、IL-17A（0.2601±0.0311 vs.1.0006±0.0436,t=23.938,P=0.000<0.01）、IL-6（0.1751±0.0298 vs.1.0075±0.1542,t=9.182,P=0.009<0.01）、TNF-α（0.3172±0.0646 vs.1.0087±0.1666,t=6.701,P=0.003<0.01）、IL-1β（0.4645±0.0505 vs.1.0132±0.1934,t=4.754,P=0.009<0.01）降低,抗炎因子TGF-β（1.2379±0.0684 vs.1.0024±0.0839,t=-3.769,P=0.020<0.05）表达量升高,以上升高或降低均具有统计学意义;NF-κBp65（0.7095±0.0167 vs.0.9344±0.0102,t=19.872,P=0.000<0.01;0.3163±0.0279 vs.1.0029±0.0952,t=11.991,P=0.000<0.01）相对蛋白表达量及相对m RNA表达量降低,且差异具有显着性;STAT1（0.3392±0.0537 vs.0.6506±0.0271,t=8.965,P=0.001<0.01）、STAT3（0.2729±0.0292 vs.0.5465±0.0486,t=8.358,P=0.001<0.01）、p-STAT1（0.3123±0.0070 vs.0.3940±0.0282,t=4.864,P=0.031<0.05）、p-STAT3（0.3703±0.0520 vs.0.7307±0.1213,t=4.730,P=0.009<0.01）相对蛋白表达量显着降低。结论:（1）IRBP1-20/CFA抗原乳剂皮下注射免疫C57BL/6J小鼠可成功诱导EAU实验模型;（2）白杨素能够改善C57BL/6J小鼠EAU模型的眼底表现和组织病理学表现,降低临床评分和组织病理学评分;（3）白杨素具有免疫调理作用,能够调节EAU小鼠脾脏辅助T淋巴细胞亚群比例的不平衡,维持EAU小鼠血视网膜屏障完整性,抑制巨噬细胞浸润,抑制眼内炎症反应;白杨素的抗炎症作用可能是通过抑制STAT1、STAT3途径及NF-κB信号转导通路实现的。
陈晓莉,徐智科,宾莉,刘宗顺[7]（2013）在《继发性青光眼治疗及预后的临床分析》文中研究说明目的:探讨各类继发性青光眼的治疗方法及预后。方法:回顾性分析109例112眼继发性青光眼患者的临床资料,根据原发病分为晶状体相关性青光眼、眼外伤相关性青光眼、血管性疾病相关性青光眼、炎症相关性青光眼、眼部手术相关性青光眼及其他6组。对各组病例的治疗方法及效果予以评价。结果:各组治疗后1wk,眼压较入院眼压显着降低（P<0.05）。视力较入院最佳矫正视力提高。结论:继发性青光眼原发病具有多样性,其治疗须同时结合原发病和眼压,对视功能损害严重的继发性青光眼改善或解除症状亦为其治疗的主要目的。
史文净[8]（2013）在《眼外伤后继发青光眼的临床分析》文中认为目的对眼外伤后继发青光眼病例进行临床观察,探讨临床分类并分析治疗效果。方法收集本院43例43眼因眼外伤后继发青光眼的患者,从发病原因,治疗方法及预后进行总结分析。结果43例中晶状体相关型12例（27.9%）,房角后退型8例（18.6%）,眼内积血型11例（25.6%）,增殖粘连型12例（27.9%）。其中19例为单纯药物治疗,24例手术治疗,随访时间6个月-36个月,43例患者治疗前平均眼压为42.32mmHg,治疗后平均眼压为15.54mmHg,37例患者眼压控制在10-21mmHg之间（86.0%）,视力提高者38例（88.4%）。结论眼外伤后继发的青光眼病因复杂多样,对视功能及眼外观都有较大损害,早期采取积极有效的治疗并配合合理的后续治疗,可减少继发青光眼的机率或提高已继发青光眼患者的预后。
蒋峰,黄振平,丁莉莉[9]（2011）在《交感性眼炎临床研究现状》文中认为交感性眼炎是一眼发生眼球穿孔伤或内眼手术后引起的罕见的双眼非坏死性肉芽肿型葡萄膜炎。发病机制目前尚未完全清楚,多认为是外伤眼（刺激眼）引起的自身免疫反应导致交感眼发病。交感性眼炎临床表现多变,病情易于反复恶化,并可能致盲。早期发现,及时治疗可以达到令人满意的视力预后。药物治疗主要为全身应用糖皮质激素及免疫抑制剂,生物调节剂可作为对常规药物治疗不敏感的难治性交感性眼炎的二线用药,局部给药包括曲安奈德玻璃体腔注射及眼内植入氟轻松缓释剂。手术治疗可采用眼球摘除术或眼内容物剜出术。但是手术方式及手术时机的选择,目前仍存在争议。由于交感眼的远期视力可能低于刺激眼,摘除刺激眼需谨慎执行。
蔡如远[10]（2011）在《超声乳化术治疗葡萄膜炎并发性白内障的疗效观察》文中认为本研究是通过回顾性分析超声乳化联合人工晶状体植入术治疗葡萄膜炎并发性白内障的临床资料,探讨其手术的治疗效果及安全性。研究对象选择在吉林大学第二医院眼科医院白内障科因葡萄膜炎并发白内障行超声乳化联合人工晶状体植入术的患者42例52眼。术后观察并记录最佳矫正视力（Best corrected visual acuity,BCVA）变化、眼压变化、瞳孔形态、葡萄膜炎反应、黄斑水肿和需行Nd:YAG （neodymium-doped yttrium aluminium garnet）激光切开后囊的后囊膜混浊（posterior capsular opacification,PCO）等情况。通过随访,大部分患者术后1周、1个月及3个月的BCVA均较术前有明显提高；术后1个月、3个月的BCVA较术后1周的BCVA有提高,差别有统计学意义（P<0.05）；术后3个月的BCVA较术后1个月的BCVA略有提高,但无统计学意义（P=0.375）。所有患者术中、术后均未出现严重的并发症。本研究结果表明,超声乳化联合人工晶状体植入术是一种治疗葡萄膜炎并发性白内障的安全、有效方法。术前积极控制炎症并静止一段时间,有选择地植入人工晶状体（Intraocular Lens,IOL）,积极处理并发症等,均能有效提高疗效。
二、晶状体诱发过敏性葡萄膜炎1例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、晶状体诱发过敏性葡萄膜炎1例（论文提纲范文）
（1）基因治疗Leber’s遗传性视神经病变系列研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分:单次玻璃体腔注射 AAV2-ND4 治疗 Leber's 遗传性视神经病变临床试验 |
| 前言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 第二章 结果 |
| 第三章 结论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分:AAV2-ND4 治疗 Leber’s 遗传性视神经病变转染效率及作用机制的研究 |
| 前言 |
| 第一节 体内动物实验 |
| 第一章 材料与方法 |
| 第二章 实验结果 |
| 第三章 结论 |
| 第二节 体外细胞实验 |
| 第一章 材料与方法 |
| 第二章 结果 |
| 第三章 结论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 Leber’s 遗传性视神经病变及其治疗现状 |
| 参考文献 |
| 附录 Ⅰ 英文缩略语对照表 |
| 附录 Ⅱ 攻读博士学位期间科研成果与所获荣誉 |
| 致谢 |
（2）人工晶体诱发的葡萄膜炎1例（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 讨论 |
（3）白内障超声乳化治疗葡萄膜炎并发白内障的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（4）IL-33预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响及其机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 大鼠视网膜缺血再灌注损伤中IL-33的动态表达及意义 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 IL-33预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜结构和功能的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 IL-33预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤作用机制的初步探讨 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻博期间发表论文 |
| 致谢 |
（5）超声乳化吸除联合人工晶体植入术治疗葡萄膜炎并发性白内障的疗效观察（论文提纲范文）
| 资料和方法 |
| 一、一般资料 |
| 二、病例选择标准 |
| 三、术前用药 |
| 四、人工晶状体的选择 |
| 五、手术方法 |
| 六、术后处理 |
| 七、观察项目 |
| 八、统计学方法 |
| 结果 |
| 一、视力 |
| 二、瞳孔形态 |
| 三、术中及术后并发症 |
| 讨论 |
| 一、术后视力的评估 |
| 二、超声乳化术治疗葡萄膜炎并发性白内障的优点 |
| 三、术中虹膜及瞳孔的处理 |
| 四、葡萄膜炎并发性白内障的手术时机的选择 |
| 五、并发症的处理 |
（6）白杨素在实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎的治疗作用及机制探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、小鼠实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎模型的制备 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 对象 |
| 1.1.2 方法 |
| 1.1.3 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 小鼠EAU模型的眼底表现 |
| 1.2.2 小鼠EAU模型的临床评分 |
| 1.2.3 视网膜组织病理学检查HE染色 |
| 1.2.4 小鼠EAU模型的组织病理学评分 |
| 1.2.5 EB血管灌注造影视网膜铺片结果 |
| 1.2.6 视网膜紧密连接蛋白Western blot检测结果 |
| 1.2.7 视网膜紧密连接蛋白qRT-PCR检测结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、白杨素对小鼠EAU模型的治疗作用及机制 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 对象 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.1.3 统计学方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 白杨素干预下的小鼠EAU模型眼底表现 |
| 2.2.2 白杨素干预下的小鼠EAU模型临床评分 |
| 2.2.3 视网膜组织病理学检查HE染色 |
| 2.2.4 小鼠EAU模型的组织病理学评分 |
| 2.2.5 EB血管灌注造影视网膜铺片结果 |
| 2.2.6 视网膜紧密连接蛋白Western blot检测结果 |
| 2.2.7 视网膜紧密连接蛋白qRT-PCR检测结果 |
| 2.2.8 视网膜免疫组织化学染色结果 |
| 2.2.9 视网膜免疫荧光染色结果 |
| 2.2.10 Western blot及 qRT-PCR检测视网膜iNOS蛋白表达量结果 |
| 2.2.11 小鼠视网膜TUNEL染色检测结果 |
| 2.2.12 流式细胞术检测小鼠脾脏辅助T淋巴细胞亚群结果 |
| 2.2.13 小鼠视网膜炎性因子表达量qRT-PCR检测结果 |
| 2.2.14 小鼠视网膜炎性因子表达量Western blot检测结果 |
| 2.2.15 小鼠视网膜p65 表达量Western blot及 qRT-PCR检测结果 |
| 2.2.16 小鼠视网膜STAT1、p-STAT1、STAT3、p-STAT3 表达量Western blot检测结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 葡萄膜炎的临床研究现状 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（7）继发性青光眼治疗及预后的临床分析（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.1.1 一般资料 |
| 1.1.2 分组 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 晶状体相关性青光眼 |
| 1.2.2 眼外伤相关性青光眼 |
| 1.2.3 血管性疾病相关性青光眼 |
| 1.2.4 眼部手术相关性青光眼 |
| 1.2.5 炎症相关性青光眼药物(抗炎+降眼压或抗病 |
| 1.2.6 其他 |
| 2 结果 |
| 2.1 眼压 |
| 2.2 视力 |
| 2.3 其他 |
| 3 讨论 |
| 3.1 晶状体相关性青光眼 |
| 3.2 眼外伤相关性青光眼 |
| 3.3 血管性疾病相关性青光眼 |
| 3.4 眼部手术相关性青光眼 |
| 3.5 炎症相关性青光眼 |
| 3.6 其他类型青光眼 |
（8）眼外伤后继发青光眼的临床分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 外伤性青光眼临床表现及分型 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 治疗前后观察和随访 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 治疗前后眼压的变化(治疗效果) |
| 2.2 视力 |
| 2.3 眼球结构破坏 |
| 3 讨论 |
| 3.1 外伤后继发青光眼的分型及原因 |
| 3.2 外伤后继发青光眼的类型分布及易患因素的分析 |
| 3.3 外伤后继发青光眼的治疗分析 |
| 3.4 疗效及影响因素分析 |
| 3.5 外伤后继发青光眼的预防 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 1 发病机制 |
| 2 高眼压相关病理 |
| 3 外伤性青光眼的临床分类 |
| 4 外伤性青光眼的治疗 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 在学期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（9）交感性眼炎临床研究现状（论文提纲范文）
| 一、流行病学 |
| 二、发病机制 |
| 三、临床表现 |
| 四、诊断及鉴别诊断 |
| 五、药物治疗 |
| 1.糖皮质激素: |
| 2.免疫抑制剂: |
| 3.生物调节剂: |
| 4.局部用药: |
| 六、手术治疗 |
| 七、结论 |
（10）超声乳化术治疗葡萄膜炎并发性白内障的疗效观察（论文提纲范文）
| 提要 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料和方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 病例选择标准 |
| 2.3 术前用药 |
| 2.4 人工晶状体的选择 |
| 2.5 手术方法 |
| 2.6 术后处理 |
| 2.7 观察项目 |
| 2.8 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 视力 |
| 3.2 瞳孔形态 |
| 3.3 术中及术后并发症 |
| 3.3.1 前房出血 |
| 3.3.2 角膜反应 |
| 3.3.3 前房炎症反应 |
| 3.3.4 眼压情况 |
| 3.3.5 葡萄膜炎复发 |
| 3.3.6 黄斑水肿 |
| 3.3.7 后囊膜混浊 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 术后视力的评估 |
| 4.2 超声乳化术治疗葡萄膜炎并发性白内障的优点 |
| 4.3 术中虹膜及瞳孔的处理 |
| 4.4 葡萄膜炎并发性白内障的手术时机的选择 |
| 4.5 并发症的处理 |
| 4.5.1 前房出血 |
| 4.5.2 角膜水肿 |
| 4.5.3 术后高眼压 |
| 4.5.4 葡萄膜炎及黄斑水肿 |
| 4.5.5 后囊膜混浊 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、晶状体诱发过敏性葡萄膜炎1例（论文参考文献）
- [1]基因治疗Leber’s遗传性视神经病变系列研究[D]. 元佳佳. 华中科技大学, 2020(01)
- [2]人工晶体诱发的葡萄膜炎1例[J]. 白峰,杨丽,柳小丽. 中国实验诊断学, 2020(01)
- [3]白内障超声乳化治疗葡萄膜炎并发白内障的临床疗效观察[J]. 毛俊锋. 中国实用医药, 2018(30)
- [4]IL-33预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响及其机制[D]. 伍志琴. 武汉大学, 2017(05)
- [5]超声乳化吸除联合人工晶体植入术治疗葡萄膜炎并发性白内障的疗效观察[J]. 蔡如远,蒯勇,朱婷婷. 实用防盲技术, 2017(02)
- [6]白杨素在实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎的治疗作用及机制探讨[D]. 孟祥达. 天津医科大学, 2015(05)
- [7]继发性青光眼治疗及预后的临床分析[J]. 陈晓莉,徐智科,宾莉,刘宗顺. 国际眼科杂志, 2013(11)
- [8]眼外伤后继发青光眼的临床分析[D]. 史文净. 郑州大学, 2013(04)
- [9]交感性眼炎临床研究现状[J]. 蒋峰,黄振平,丁莉莉. 临床眼科杂志, 2011(05)
- [10]超声乳化术治疗葡萄膜炎并发性白内障的疗效观察[D]. 蔡如远. 吉林大学, 2011(10)