一、尿蛋白快速检查试纸的研究（论文文献综述）
谭清[1]（2020）在《长期使用含替诺福韦酯的ART方案对初治HIV/AIDS患者肾功能影响的临床研究》文中指出目的:观察含替诺福韦酯（Tenofovir Disoproxil Fumarate,TDF）的初始抗病毒治疗（antiretroviral therapy,ART）方案[TDF+拉米夫定（lamivudine,3TC）+依非韦伦（efavirenz,EFV）]长期治疗对艾滋病病毒感染者（HIV）/艾滋病（AIDS）患者肾功能的影响情况,探讨临床早期评估肾功能损害的适用指标,为四川省艾滋病定点医疗机构临床医师提供早期发现肾功能损害,及时干预,更换合适的ART方案、改善患者预后提供相关研究依据。方法:选择2017年10月-12月期间在成都市公共卫生临床医疗中心门诊接受抗病毒治疗、初治ART方案为TDF+3TC+EFV、连续治疗时间≥24个月的HIV/AIDS患者,进行前瞻性、观察性队列研究。收集ART基线肾功能相关实验室指标及研究观察起始点、3月、6月、9月、12月因肾功能损害停药和更换方案的患者例数、肾功能指标;肾功能损害相关指标:血β2微球蛋白（β2-MG）、尿β2-MG、尿微量白蛋白、尿蛋白的变化情况。根据肾功能指标估算肾小球滤过率（eGFR）,观察患者轻度肾功能损害（eGFR:60～89ml/min/1.73m2）、eGFR较基线下降>25%的变化情况。采用SPSS 22.0版本的统计软件对数据进行分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.纳入符合入选标准的HIV/AIDS患者100例,年龄中位数及四分位数间距（IQR）:32（27,36）岁;其中男性占比97.00%（97/100）,长期接受抗病毒治疗时间中位数38（36,41）月。2.研究观察起始点、3月、6月、9月、12月观察各项研究指标显示:轻度肾功能损伤发生率分别为1.00%、9.00%、0.00%、0.00%、1.02%,差异无统计学意义（P>0.05）,观察期间轻度肾功能损伤发生率为10.00%（10/100）。有4例患者eGFR较基线下降>25%,其中有3例患者观察期间eGFR恢复到≥90 ml/min/1.73m2,1例患者更换ART方案。3.观察期间患者eGFR中位数值（IQR）波动在115.88（110.04,122.43）～119.13（111.84,123.14）ml/min/1.73m2较 ART 基线 eGFR[125.23（117.01,131.27）ml/min/1.73m2]下降,差异有统计学意义（P<0.05）。4.尿β2-MG 异常（>0.30mg/L）、血 β2-MG 异常（>3.00mg/L）、尿微量白蛋白异常（>30mg/L）、尿蛋白阳性的发生率波动分别是39.18%～60.20%、3.00%～30.61%、39.00%～13.27%、1.00%～4.08%,差异有统计学意义（P<0.05）。5.尿β2-MG持续异常（持续异常组）的发生率为25.00%（25/100）,观察其中患者的 eGFR[110.97（105.75,116.59）～116.28（109.74,120.12）ml/min/1.73m2]比未发生尿 β2-MG 持续异常组患者 eGFR[117.18（104.22,113.05）—120.05（114.53,124.22）ml/min/1.73m2]水平更低。但两组在研究观察起始点、3月差异无统计学意义（P=0.056、0.210）;6月、9月、12月差异均有统计学意义（P=0.036、0.022、0.002）。两组患者在ART基线及观察期年龄、体重指数（BMI）、CD4细胞计数、CD4/CD8细胞比值、HIV病毒载量以及基线eGFR无统计学差异（P>0.05）。结论:1.长期接受TDF+3TC+EFV方案治疗2年以上的HIV/AIDS患者存在轻度肾脏损害的风险,关注eGFR的动态变化可以帮助临床医师发现患者出现的轻度肾功能损害并及时干预。2.接受TDF+3TC+EFV方案长期治疗2年及以上,患者尿β2-MG持续异常发生率较高,且与患者eGFR水平降低有关。提示临床常规检查患者尿β2-MG对早期发现可能存在的肾功能损害有积极的临床意义,对临床医师及时干预和更换合适的ART方案具有参考价值。3.接受TDF+3TC+EFV方案长期治疗2年及以上,检测尿微量白蛋白、尿蛋白对发现早期肾功能损害尚不敏感,推荐同时检测肾小管损伤标志物,如尿β2-MG,未来需要更长时间、大样本的前瞻性研究。
徐辉[2]（2020）在《新型小分子荧光探针用于神经毒剂模拟物的检测及尿蛋白的识别》文中认为本论文研究的主要内容是设计新型小分子荧光探针用于神经毒剂模拟物的检测和尿蛋白的识别。诸如Sarin,Soman和Tabun之类的神经毒剂都是剧毒的有机磷（OP）化合物,能够用作化学武器。不幸的是,快速检测OP的能力仍然是一项持续的挑战。因此,在第2章中,我们设计并合成了一种快速响应的荧光探针NAP-P,用于以高选择性和高灵敏度检测神经毒剂模拟物氯磷酸二乙酯（DCP）。该探针中萘酰亚胺荧光团充当信号基元,哌嗪作为DCP的反应位点。结果表明在510 nm处的荧光强度随着DCP浓度的增加显着、迅速（响应时间<300 s）增强,荧光量子产率增大了约100倍;而且该探针对DCP具有很好的灵敏度（LOD=4.5 nM）和较高选择性。此外,该探针在溶液和涂抹的滤纸都可以高选择和高灵敏地检测DCP蒸气,显示了其实际应用的潜力。在第3章中,我们设计了以花半菁染料为母体、通过Knoevenagel缩合合成了荧光增强型探针HCY-T和荧光淬灭型探针HCY-A来检测塔崩毒气模拟物氰基膦酸二乙酯（DCNP）。探针的识别机理是通过DCNP水解释放的CN-进行迈克尔加成反应加成到探针的吲哚基团上,从而导致探针的共轭体系被破坏,体系颜色从紫色或粉红色变为无色,同时伴有荧光变化;另外这两个探针也具有高选择性、高灵敏度（LOD:探针HCY-T为4.5 nM,探针HCY-A为6.4 nM）和快速响应（<300 s）的特点。更令人印象深刻的是基于滤纸的化学传感器对DCNP具有明显的肉眼可见效果,从而提高了其实际应用的潜力。人血清白蛋白（HSA）是血液中最丰富的含硫醇的转运蛋白,除了促进各种药物,脂肪酸和代谢产物的转运外,它在维持血室渗透压方面也起着至关重要的作用。通常,正常尿液和血清中的HSA浓度分别<30 mg L-1和?35-55 gL-1。但是,尿液中过量的HSA被称为微量白蛋白尿,这是糖尿病和高血压患者心血管疾病和肾脏疾病的早期征兆。因此,在第4章中我们开发了基于氟硼二吡咯（BODIPY）的荧光探针,通过将3,4-二羟基苯基部分引入BODIPY的经典结构中作为特异性识别位点,用于快速,高选择性地识别HSA。此外,通过使用探针BDY-OH可以定量测定健康个体和尿蛋白患者的真实尿液样品中的HSA。我们发现探针BDY-OH对于随机抽取的40例尿液样本具有良好蛋白尿识别能力,所有这些特征表明,探针BDY-OH在临床疾病预诊断中具有实际应用前景。
江丽[3]（2020）在《IgD-Fc-Ig融合蛋白对MRL/lpr小鼠狼疮性肾炎的免疫调节作用》文中研究表明系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种严重累及肾、肝、肺、心脏等多脏器且伴随终生的系统性自身免疫病,其病理特征表现为T、B细胞等免疫细胞异常活化,产生大量自身抗体并与自身抗原形成免疫复合物沉积在组织器官,导致慢性、全身性的炎症损伤。尽管SLE的病理机制仍不十分清楚,但大量研究表明,其发病原因可能与遗传因素、环境因素以及激素水平等有关。这些因素一方面引起凋亡缺陷等固有免疫异常,另一方面免疫细胞（如T细胞、B细胞、树突细胞和巨噬细胞等）及其产生的细胞活性物质的异常改变,也加剧了适应性免疫的紊乱,最终导致大量自身抗体产生、补体激活和组织损伤。由于其发病机制的复杂性,SLE的临床治疗尚无特效药物,主要以缓解临床症状和免疫抑制为主,常用药有糖皮质激素、免疫抑制剂和一些生物药,这些药物长期应用会产生很多不良反应。因此,深入了解疾病的发病机制、发现特异性更高的SLE治疗靶点及创新药物,具有十分重要的临床意义。免疫球蛋白D（immuneglobulin D,Ig D）于1965年发现,是存在于人体体液中众多免疫球蛋白的其中一种,包括分泌型Ig D（secreted Ig D,s Ig D）和膜结合型Ig D（membrane Ig D,m Ig D）。s Ig D大多分布于人外周血、泪腺等体液中,m Ig D主要表达于B细胞表面。有研究表明,s Ig D与膜受体即Ig D受体（Ig D receptor,Ig DR）结合,可调节B细胞的稳态和活化来增强免疫保护,增强嗜碱性粒细胞的固有免疫反应,促进成熟B细胞的分化和生成,发挥重要的免疫调节作用。临床研究发现,自身免疫疾病中SLE患者、类风湿关节炎患者（rheumatoid arthritis,RA）、干燥综合症征（primary sjogren’s syndrome,p SS）部分患者的血液中s Ig D水平升高,在慢性炎症和B淋巴细胞瘤患者也可见s Ig D水平明显升高,提示s Ig D水平升高可能与这些疾病的发病具有相关性。Ig DR除了在T细胞、嗜碱性粒细胞上表达外,在RA患者滑膜细胞（fibroblast-like synoviocytes,FLS）上也检测到Ig DR的表达。此外s Ig D可诱导CD4+T细胞上Ig DR数量的增加,并且Ig D-Ig DR反应可促进同源T、B细胞相互作用和抗体的产生。实验室前期研究证明,Ig D可诱导RA患者和健康对照者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMC）的增殖,增加T细胞活化的表面标志物CD69以及共刺激信号分子CD154（CD40L）的表达,增加外周血浆细胞（CD19-CD138+）的百分比、促进炎性细胞因子IL-6、TNF-α的分泌,提示s Ig D可能在T、B细胞活化中发挥重要作用。Ig D-Fc-Ig融合蛋白（以下简称DG）是实验室以Ig DR为靶点、将人Ig D-Fc与人Ig G-Fc融合构建的融合蛋白（已获国家专利）,可特异性阻断Ig D-Ig DR通路。课题组前期研究表明,DG可以抑制s Ig D诱导的T细胞增殖与活化,降低炎症细胞因子水平,具有较强的免疫调节与抗炎作用。为考察Ig D调节免疫功能参与SLE的病理机制以及DG对SLE的治疗作用,本研究以自发性狼疮模型MRL/lpr小鼠为对象,观察DG皮下注射给药对MRL/lpr小鼠狼疮样体征、免疫细胞亚群比例、脾脏肾脏病理等的作用,以进一步明确Ig D参与SLE发病的相关机制,为将DG开发成为治疗SLE创新药物提供实验依据。MRL/lpr小鼠是一种经典的狼疮样模型小鼠,表现为淋巴细胞大量增生,呈现明显的大淋巴结病伴有关节炎症、皮肤损伤等体征,自身抗体水平显着升高,肾脏呈狼疮性肾炎样病变,与人类SLE疾病特征极为相似。目的:研究Ig D调节免疫功能参与SLE发病的病理机制,明确DG对红斑狼疮样MRL/lpr小鼠的治疗作用并揭示其相关机制。方法:MRL/lpr小鼠随机分为模型组、DG组（2,4,8mg/kg）、强的松（prednisone,代号Pre,5mg/kg）组,另取BALB/c小鼠作为正常对照组,每组9只。DG组皮下注射给药,每周给药2次;Pre组每日灌胃给药;正常组与模型组动物皮下注射给予等容量生理盐水;所有动物给药时间均为6周,给药容量均为0.2ml/kg体重。每周观察并记录动物给药前后的毛发状态、行为活动等体征异常变化,用半定量尿蛋白试纸检测动物的尿蛋白变化,HE染色法检查动物的肾脏、脾脏病理改变,免疫组化法检测小鼠肾脏免疫复合物补体3（C3）的表达;处死动物后计算动物的脾脏和胸腺指数,BCA蛋白定量法检测小鼠尿液中的尿蛋白水平;CCK-8法检测LPS和Con A诱导的B和T淋巴细胞增殖反应;ELISA法检测小鼠血清中s Ig D、抗双链DNA抗体（anti-ds DNA）、肿瘤细胞坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和干扰素（IFN-γ）水平;流式细胞术检测脾脏T、B淋巴细胞亚群比例,包括:T细胞（CD3+）、活化T细胞（CD4+CD69+）、幼稚T细胞（CD4+CD62L+）、TFH细胞（CD4+CXCR5+PD-1+）、Th17细胞（CD4+IL-17A+）、Treg细胞（CD4+CD25+Foxp3+）、表达共刺激分子配体T细胞（CD4+CD154+）、B细胞（CD19+）、浆细胞（CD19-CD138+）、边缘区B细胞（CD19+CD21+CD23-）、滤泡区B细胞（CD19+CD21-CD23+）、成熟B细胞（CD19+Ig D+Ig M-）、未成熟B细胞（CD19+Ig D-Ig M+）百分比;q-PCR技术检测小鼠脾脏组织TFH细胞特异性转录因子Bcl-6和细胞因子IL-21m RNA;Western Blot方法检测小鼠肾脏组织的JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达情况。结果:1. DG给药可降低MRL/lpr小鼠的尿蛋白水平用半定量法定期检测小鼠给药后每周的尿蛋白水平,并且观察记录小鼠的毛发状态,行为活动进行评分。结果显示,在给药第4周始DG对MRL/lpr小鼠的尿蛋白、毛发状态、行为活动的作用与未给药组有显着性差异,并且最后对收集的尿液进行BCA定量,结果显示,DG（2,4,8mg/kg）能显着降低小鼠的尿蛋白水平。2. DG给药可改善MRL/lpr小鼠肾脏病理,减少肾脏免疫复合物C3的沉积肾脏病理结果显示,模型组小鼠肾脏的肾小球呈玻璃样变,系膜细胞增生并纤维化,肾小球及毛细血管周围有大量炎性细胞浸润,新月体形成;与模型组比较,DG（2,4,8mg/kg）给药可显着减轻肾小球炎性细胞浸润情况,抑制系膜细胞增生,改善炎症状态,明显改善肾小球纤维化和炎症病变。小鼠肾脏免疫复合物C3检测结果表明,模型小鼠C3表达水平明显升高,DG（2,4,8mg/kg）给药可显着降低肾脏C3补体的沉积。3. DG给药可降低MRL/lpr小鼠脾脏指数与胸腺指数,改善脾脏病理与正常组相比,肉眼可见MRL/lpr小鼠脾脏、胸腺体积显着增大,脾脏指数与胸腺指数也相应明显增大,DG（2,4,8mg/kg）给药后小鼠脾脏指数与胸腺指数均显着减小。病理学检查发现,模型小鼠脾脏滤泡增生,白髓弥漫性增生,生发中心数量增多,DG（2,4,8mg/kg）给药后脾脏体积较模型组有所减小,可明显改善脾脏病理。4. DG给药可抑制MRL/lpr小鼠胸腺T细胞、脾脏B细胞增殖CCK-8法检测小鼠T、B淋巴细胞增殖反应结果显示,模型小鼠T、B淋巴细胞增殖明显增强,DG（4,8mg/kg）给药可明显抑制Con A诱导的T细胞,DG（2,4,8mg/kg）显着抑制LPS诱导的B细胞增殖反应。5. DG给药可调节MRL/lpr小鼠T、B细胞亚群比例流式细胞术检测MRL/lpr小鼠脾脏T、B细胞亚群,结果显示,DG（2,4,8mg/kg）给药可明显降低MRL/lpr小鼠脾脏中CD3+T细胞、活化T细胞（CD4+CD69+）、Th17细胞（CD4+IL-17A+）、TFH细胞（CD4+CXCR5+PD-1+）亚群比例,DG（4,8mg/kg）能够显着降低浆细胞（CD19-CD138+）比例,DG（2,4,8mg/kg）可显着升高MRL/lpr小鼠脾脏的CD19+B细胞比例,差异均有统计学意义。DG（2,4,8mg/kg）对幼稚T细胞（CD4+CD62L+）、表达CD40L Th细胞（CD4+CD154+）、边缘区B细胞（CD19+CD21+CD23-）、滤泡区B细胞（CD19+CD21-CD23+）,成熟B细胞（CD19+Ig D+Ig M-）,未成熟B细胞（CD19+Ig D-Ig M+）亚群无明显影响。6. DG给药可降低MRL/lpr小鼠血清s Ig D和anti-ds DNA抗体水平检测小鼠血清s Ig D和anti-ds DNA水平结果显示,MRL/lpr小鼠血清中s Ig D、anti-ds DNA水平明显高于正常组小鼠,DG（2,4,8mg/kg）给药可显着降低血清s Ig D和anti-ds DNA抗体水平,差异有统计学意义。7. DG给药对MRL/lpr小鼠血清中炎性细胞因子水平的影响免疫微球技术（CBA）检测血清中炎症因子的水平,结果显示,MRL/lpr小鼠血清TNF-α、IL-6、IFN-γ水平显着上升,DG（2,4,8mg/kg）给药可显着降低MRL/lpr小鼠血清中TNF-α的水平,DG（2,4,8mg/kg）显着下调MRL/lpr小鼠血清中IFN-γ的水平;DG（2,4,8mg/kg）明显降低血清细胞因子IL-6水平,差异均有统计学意义。8. DG给药可下调MRL/lpr小鼠脾脏转录因子Bcl-6和细胞因子IL-21m RNA的表达q-PCR法检测脾脏组织中的转录因子Bcl-6的m RNA和细胞因子IL-21m RNA的表达,结果显示,MRL/lpr小鼠脾脏转录因子Bcl-6和炎性细胞因子IL-21m RNA表达水平均上调,DG（4,8mg/kg）给药组能可明显降低细胞因子IL-21m RNA水平和转录因子Bcl-6m RNA水平。9. DG给药可下调MRL/lpr小鼠肾脏组织p-JAK2、p-STAT3水平检测MRL/lpr小鼠肾脏组织JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达,Western Blot实验结果显示,与模型小鼠相比,DG（2,4,8mg/kg）给药组明显下调p-JAK2、p-STAT3蛋白表达,对JAK2,STAT3表达无显着影响。结论:1.DG皮下注射给药可改善脾脏和肾脏病理,减少肾脏免疫复合物沉积,对MRL/lpr小鼠狼疮性肾炎具有治疗作用,该作用可能与抑制JAK2/STAT3信号的磷酸化有关。2.DG给药可调节MRL/lpr小鼠脾脏T、B淋巴细胞的免疫紊乱,降低小鼠血清自身抗体水平以及IL-21、TNF-α、IFN-γ等炎症因子水平,这些作用可能与降低血清中s Ig D水平有关。
文家远[4]（2019）在《影响尿液分析仪检测结果的因素分析》文中研究表明本文主要探究影响尿液分析仪检测结果的因素。以尿液分析仪的作用及结果准确性的意义为切入点,分析尿液保存时间和温度对尿液分析仪检测结果的影响,不同试验如尿潜血试验、尿亚硝酸盐试验、尿蛋白定性试验等的影响因素也不同,并以此为基础,通过加强操作管理、注重检测流程优化、针对不同试验进行相关影响因素控制三方面提出相应的控制措施,旨在为相关工作者提供参考,以便提高尿液分析仪检测结果的准确度,为患者提供更加优质的医疗服务。
陈志新[5]（2019）在《糖酵解在范可尼综合征中发病机制初探》文中研究表明研究背景:近端肾小管功能受损导致的范可尼综合征（Fanconi syndrome,FS）会引起多种中小分子物质重吸收障碍。临床主要表现为近端肾小管酸中毒、肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿（低磷血症）、碳酸盐尿和尿酸尿（低尿酸血症）等。目前FS相关临床研究,样本量较小,缺乏病理及预后相关研究,FS发病机制主要包括近端小管重吸收受体功能障碍、内吞体-溶酶体蛋白降解途径受损、钠-糖转运体及钠-磷共转运体表达降低、线粒体功能障碍、产能减少及Na-K-ATP酶功能障碍等。近端肾小管重吸收功能的实现需要消耗大量能量,主要来源于线粒体脂肪酸β氧化产生的三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）,当线粒体障碍时会影响相关物质转运而导致范可尼综合征。在能量缺乏时,糖酵解是重要的替代途径,是细胞自我更新和增殖的关键,但糖酵解在能量代谢障碍导致的FS中是否发挥作用并不清楚。腺苷（Adenosine）是ATP代谢产物,结合细胞膜上相应的G蛋白偶联受体,其中1型受体（A1 Adenosine Receptor,A1AR）在心脏器官缺血再灌注损伤中,能有效改善器官对缺血的耐受性和能量代谢状态,进而减少器官损伤,并可增加糖酵解。但A1AR是否通过糖酵解途径,参与调节肾脏近端小管能量代谢障碍时FS的发病机制尚无研究。因此在较大队列中观察不同种类范可尼综合征的临床病理特点,了解能量代谢对FS发病及代偿（糖酵解）机制,研究A1AR对FS糖酵解的调节作用,有助于理解不同原因导致近端小管功能障碍和损伤的机制,为FS的治疗提供潜在新的思路。研究目的:1.分析范可尼综合征临床病理特点2.在FS病人和PTC能量代谢障碍引起的FS动物模型中观察糖酵解关键酶表达及其与FS临床特点的关系3.观察A1AR缺失对FS特点的影响及与糖酵解的关系研究方法:第一部分:范可尼综合征患者临床病理特点及与近端小管糖酵解关系1.纳入2012年1月1日至2018年9月30日确诊为范可尼综合征住院患者,搜集患者人口学资料、病史资料、实验室检查、肾脏病理资料,总结范可尼综合征的临床病理特点;2.免疫组化半定量分析肾脏皮质糖酵解关键酶己糖激酶2（HK2）及近端小管转运子（megalin、cubilin）表达与对照组（肾小球轻微病变患者）的差异。第二部分:糖酵解在范可尼综合征中的发病机制初探1.通过腹腔注射马来酸（2mmol/kg BW）建立范可尼综合征及急性肾损伤动物模型,选择不同时间点代谢笼收集24小时尿标本、尾夹法监测血压,处死小鼠时收集血液及肾组织标本,观察体重、尿量、尿蛋白、尿电解质、血压、肾功能情况,常规病理染色及透射电镜观察肾小管及线粒体损伤情况;2.免疫印迹法及免疫组化分析小鼠动物模型肾脏皮质糖酵解关键酶己糖激酶2（HK2）表达与对照的差异;免疫组化半定量分析小鼠动物模型肾脏皮质megalin表达与对照的差异;3.预先给予糖酵解抑制剂2DG（500mg/kg BW）,然后建立范可尼综合征及急性肾损伤动物模型,观察小鼠体重、尿量、尿蛋白、尿电解质、血压、肾功能情况,常规病理染色及透射电镜观察肾小管及线粒体损伤情况,并与对照组和FS组小鼠进行比较;4.免疫印迹法分析小鼠动物模型肾脏皮质A1AR表达与对照组的差异;在A1AR敲基因小鼠（A1AR-/-）中建立范可尼综合征及急性肾损伤动物模型,观察上述表型、病理和线粒体损伤情况,western blot及免疫组化半定量分析小鼠动物模型肾脏皮质糖酵解关键酶己糖激酶2（HK2）表达与对照的差异;研究结果:第一部分:范可尼综合征患者临床病理特点及与近端小管糖酵解关系1.1 150例Fanconi综合征患者主要临床常表现为乏力（61.4%）、骨痛（60.3%）,还可伴有夜尿增多（30.8%）,尿路结石（9.6%）,常见导致范可尼综合征的病因有浆细胞病（14.0%）、自身免疫性疾病（1 1.3%）、药物相关（13.3%）和遗传性疾病（4.0%）等。其中21例浆细胞疾病相关Fanconi综合征病例临床资料显示肾脏意义的单克隆免疫球蛋白病（MGRS）占浆细胞疾病相关Fanconi综合征的47.6%,多发性骨髓瘤（MM）占26.6%,M蛋白轻链类型多为κ型,占85.7%,M蛋白仅有轻链占57.1%,33.3%患者重链类型为IgG。1.2 与原发干燥综合征相关Fanconi综合征患者相比较,浆细胞疾病相关Fanconi综合征平均年龄无显着性差异（56.5±13.8岁比48.9±12.6岁,P=0.112）;女性比例更高（92.9%vs 57.1%,P=0.028）血沉、高丙种球蛋白血症比例、血IgG更高,贫血较突出（Hb 115±13g/L比132±25g/L,P<0.05）,低血钾患者比例约为浆细胞疾病相关范可尼综合征的1.5倍。Fanconi综合征病理特点:1.小管上皮细胞变性及小管萎缩,2.小管刷状缘脱落,3.炎症细胞浸润。1.3 Fanconi肾脏组织megalin、cubilin表达水平均较对照组（GML）显着降低（P<0.001）,糖酵解关键酶己糖激酶型2（HK2）的表达水平较GML组显着升高（P<0.001）。第二部分:糖酵解在范可尼综合征中的发病机制初探2.1.腹腔注射马来酸可诱导C57BL/6J小鼠发生范可尼综合征（FS）和急性肾损伤（AKI）,主要表现为肾性糖尿、肾性氨基酸尿、蛋白尿、血压降低和肌酐、尿素氮升高,建模后MAL组小鼠24小时尿钠、钾、磷、钙排泄量较基线和对照组显着增加1.5-4倍（P<0.05）,且建模第1天较第7天变化更为明显。2.2.MAL组小鼠肾组织糖酵解关键酶（HK2）较CON组表达上调（HK2:0.26±0.05比0.09±0.03,P<0.01）,MAL组小鼠肾组织近端小管转运子megalin为CON组50%（P<0.05）。预先腹腔注射2DG抑制糖酵解使马来酸诱导FS小鼠肾组织megalin表达进一步下调30%（P<0.05）;24小时尿蛋白排泄量进一步增多（50.12±8.23mg比38.79±5.08mg,P<0.05）;2.3.FS小鼠模型肾组织A1AR表达上调。和野生型FS小鼠相比,A1AR-/-FS小鼠CCr水平更低,肾组织糖酵解关键酶表达更低(HK2:0.26±0.03比0.34±0.06,P<0.05。megalin 表达相对比例下调（0.012±0.001,比 0.018±0.002,P<0.05）。结论:本研究条件下1.Fanconi综合征常见的病因包括浆细胞病、自身免疫性疾病、药物相关和遗传性疾病等。主要临床表现为乏力、骨痛、夜尿增多、尿路结石;糖酵解参与FS的发生发展;2.马来酸通过破坏近端小管线粒体功能,可成功诱导小鼠范可尼综合征和急性肾损伤,且糖酵解关键酶表达代偿增加,阻断该过程,megalin损伤更重,24小时尿蛋白明显增加;3.FS小鼠A1AR表达升高,A1AR缺失范可尼综合征小鼠肾功能损伤更明显,megalin损伤更重,糖酵解关键酶（HK2）表达更低,提示A1AR参与了 FS糖酵解的代偿过程。
胡树昆[6]（2019）在《快速定量检测血清α-羟丁酸脱氢酶干化学方法的建立及应用》文中进行了进一步梳理α-羟丁酸脱氢酶为乳酸脱氢酶同功酶之一,在人体内普遍存在,可应用于多种疾病的早期诊断筛查。人体血液中α-羟丁酸脱氢酶的测定对鼻咽癌、肺癌、妊娠期肝内胆汁淤积症、镰状细胞病等多种疾病的辅助诊断有重要的指导作用。目前临床上检测α-羟丁酸脱氢酶的方法为液生化法,但此方法需要大型的自动化生化仪器,仪器价格昂贵,且需要成熟的技术人员进行操作。目前市场上还没有简单、快速、操作方便的POCT检测方法可应用于临床上。本研究利用干式生化检测原理和技术研制了一种快速检测人体中α-羟丁酸脱氢酶的干化学试纸,同时配套自行开发的小型台式反射光度计可以定量检测人体血液当中的α-羟丁酸脱氢酶含量,经过临床验证性能符合临床需要,形成的产品已获得CFDA注册文号,可以投入临床实际应用。该产品填补了国内外干化学产品的空白,具有操作简便、检测时间短、试剂成本低等特点,在国内外市场有广泛的应用前景。本研究设计了单因子及全因子实验对试纸材进行料筛选及试纸配方的优化。确定了测试条件:测试波长为550nm,反应时间为120s,加样量为15μL;对试纸反应中涉及到的底物浓度、缓冲溶液pH值和离子浓度、显色剂浓度、表面活性剂种类及稳定剂、辅酶和保护剂主要组分进行优化。试纸的配方优化结果:α-羟丁酸的浓度为15mmol/L、缓冲液离子浓度为100mmol/L、pH值为8.2、显色剂浓度为50mmol/L、吐温-20的浓度为0.5%,稳定剂浓度为4%,辅酶浓度为10%,保护剂浓度为1%。对试纸材料进行筛选,试剂层选用15μm孔径的CNPC-SS12,扩散层选用PES30/24,中间层选用6613。将优化后配方应用于试剂层中,结合筛选好的膜材组装成试纸,对试纸的精密度、准确度、线性范围、稳定性和抗干扰性进行验证。结果表明:试纸的批内精密度6.8%～7.1%、批间精密度4.0%～4.9%、总精密度7.8%～8.6%,均小于10%;测试朗道校准品高低值准确度的偏差分别为4.9%和5.3%,都小于15%;试纸线性范围在24U/L～953 U/L内,相关方程为y=0.970x+1.971,相关系数R2=0.9997;试纸开瓶21天,测定结果的相对偏差在±10%以内,试纸保持稳定;在37℃储存14天,试纸测定结果的相对偏差在±10%以内,表明α-HBDH干化学试纸在2～8℃冷藏条件下可储存12个月;常见干扰物质低于以下浓度时:血红蛋白5g/L、胆红素342μmol/L、甘油三酯37mmol/L、抗坏血酸170μmol/L,对α-HBDH检测无明显干扰。干化学试纸与液体参考方法学比较,相关方程为y=0.995x+20.934（r=0.995）,Passing-Bablok回归方程的斜率为0.995,接近理论值1;Bland-Altman分析显示4.16%的点在一致性界限之外。表明干化学与液体试剂相关性良好,具有可比性。对不同抗凝剂的影响进行了比较,肝素钠血浆与血清检测结果同源性最好,肝素钠血浆的相对偏倚为5.7%,试纸测定脑梗患者α-HBDH浓度与正常人的差异性对比明显,表明该试纸适用于脑梗患者的辅助诊断。临床结果表明所制备的试纸可应用于α-HBDH的检测,可在基层医院进行应用推广。
王胜霞[7]（2015）在《尿常规与尿微量白蛋白检测在糖尿病早期肾损伤中的诊断价值分析》文中研究说明目的探讨尿常规中尿蛋白检测和尿微量白蛋白检测对糖尿病肾病早期诊断的价值;以及严格控制血糖降低糖化血红蛋白（Hb A1c）水平对降低糖尿病肾病的发生的意义。方法糖尿病患者74例与正常对照40例,随机尿同时进行尿常规及尿微量白蛋白（m ALB）检测,及静脉血糖化血红蛋白（Hb A1c）的检测。根据尿常规中尿蛋白定性结果分组,与尿微量白蛋白（m ALB）及糖化血红蛋白（Hb A1c）结果进行比较。结果发现在尿常规检测尿蛋白阴性组45人中有23人尿微量白蛋白检测超过正常范围,说明在糖尿病肾病的早期尿蛋白阴性的部分的病例中,已经有了肾脏的早期损伤。尿微量白蛋白（m ALB）的检测在提示糖尿病人早期肾损伤的阳性率高于试纸带法,P<0.01;除Ⅰ组外,糖尿病患者各组尿微量白蛋白明显高于正常对照组,P<0.01有显着性差异,糖尿病患者各组间尿微量白蛋白、糖化血红蛋白比较有显着性差异,P<0.01;糖尿病患者各组糖化血红蛋白明显高于正常对照组,P<0.01有显着性差异。结论对糖尿病患者只作尿常规检测不能早期发现肾损伤,尿微量白蛋白是肾脏早期损伤的标志;为切实保证对早期肾损伤的诊断监测及DN早期预防,尿微量白蛋白与糖化血红蛋白联合检测可兼顾糖尿病诊断、血糖监测、糖尿病肾病筛查三方面。
杨梨,倪伟君,余晨[8]（2013）在《1206例65岁以上老年人体检肾功能分析》文中提出目的:分析≥65岁老年人体检结果,尤其肾功能检查结果,有助于老年人慢性疾病尤其慢性肾脏病的早期发现、诊断和治疗,并有助于制定体检项目。方法:收集1 299例长宁区某社区≥65岁老年人检查资料,对体检健康状况做出统计分析,并重点分析肾功能异常情况。结果:在1 206例资料完整的居民中,高血压的患病率为65.92%,知晓率为83.27%;空腹血糖控制不佳者占55.49%;血脂升高明显,以胆固醇（45.4%）和低密度脂蛋白（29.6%）升高显着;体质量指数（BMI）>25 kg/m2者达45.27%;肾功能指标中尿酸升高明显（24.4%）,肾功能下降[估算的肾小球滤过率（eGFR）<60 ml/（min·1.73m2）]比例达9.2%,明显高于普通人群。结论:1 206例≥65岁老年人肾功能下降相关危险因素有高尿酸血症、贫血、蛋白尿、高血压。老年人血清肌酐（SCr）与尿蛋白检查异常的差异较大,体检时必须进行SCr、尿素氮的检查;同时加测或改测尿微量白蛋白。
李荣香[9]（2011）在《乡镇卫生院开展尿液常规自动化检测的干扰影响因素及注意事项》文中研究表明随着尿液常规自动化检测仪器和技术的普及,检查结果的精密度、敏感度、准确性不断提高,为临床快速诊断提供了可靠实验依据。目前我国大多数乡镇卫生院已开展尿液常规自动化检查,但在实际操作过程中很多中间环节和因素会对检查结果产生干扰和影响。为了提高检查的准确性和工作效率,作者
张时民[10]（2010）在《尿干化学分析技术进展和展望》文中指出尿液干化学分析仪器和试纸是临床实验室应用最为普遍的检验设备之一。本文详细介绍了尿液干化学分析技术的发展历史,特别是干化学试纸和仪器的发展进程。对尿液干化学试纸法的原理和方法评价,对尿干化学分析仪器原理和特点,对半自动化和全自动化仪器的特点进行详细介绍,并对尿液干化学分析技术目前的现状和未来发展做了评估。本文希望对从事临床实验室管理工作、实验室常规工作、仪器设备管理工作、尿液干化学分析技术研发和生产的同行有所启发和帮助。
二、尿蛋白快速检查试纸的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、尿蛋白快速检查试纸的研究（论文提纲范文）
（1）长期使用含替诺福韦酯的ART方案对初治HIV/AIDS患者肾功能影响的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述: 富马酸替诺福韦二吡呋酯对HIV/AIDS患者肾脏损害的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（2）新型小分子荧光探针用于神经毒剂模拟物的检测及尿蛋白的识别（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 荧光探针的识别机理 |
| 1.1.1 光诱导电子转移(PET) |
| 1.1.2 PET机理荧光探针示例 |
| 1.1.3 分子内电荷转移(ICT) |
| 1.1.4 ICT机理荧光探针示例 |
| 1.1.5 荧光共振能量转移(FRET) |
| 1.1.6 FRET机理荧光探针示例 |
| 1.1.7 激发态分子内质子转移(ESIPT) |
| 1.1.8 ESIPT机理荧光探针示例 |
| 1.1.9 聚集诱导发光(AIE) |
| 1.1.10 AIE机理荧光探针示例 |
| 1.2 常见小分子荧光团 |
| 1.2.1 氟硼荧光染料(BODIPY) |
| 1.2.2 1,8-萘酰亚胺类荧光染料 |
| 1.2.3 香豆素类荧光探针 |
| 1.2.4 荧光素类荧光探针 |
| 1.2.5 罗丹明类荧光探针 |
| 1.2.6 菁类荧光探针 |
| 1.3 神经毒剂检测的荧光探针 |
| 1.3.1 以羟基为反应基团的荧光探针 |
| 1.3.2 以氨基为响应基团的探针 |
| 1.3.3 以羟基-氨为反应位点的探针 |
| 1.3.4 以吡啶基为反应位点的探针 |
| 1.3.5 以硫脲为反应基团的荧光探针 |
| 1.3.6 以螺吡喃为反应基团的荧光探针 |
| 1.3.7 以肟基为反应基团的荧光探针 |
| 第2章 基于1,8-萘酰亚胺的高灵敏、高选择性DCP荧光探针 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 化学药品与仪器 |
| 2.2.2 探针的合成过程 |
| 2.2.3 探针NAP-P的合成过程 |
| 2.2.4 化合物NAP-D合成过程 |
| 2.3 探针性能测试及结果与讨论 |
| 2.3.1 测试准备 |
| 2.3.2 探针响应时间曲线 |
| 2.3.3 DCP浓度滴定 |
| 2.3.4 选择性与竞争性 |
| 2.3.5 DCP蒸气测试 |
| 2.3.6 pH滴定及HCl影响 |
| 2.3.7 检测限 |
| 2.3.8 核磁滴定 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 超灵敏、高选择性的用于快速检测DCNP的半菁染料荧光探针.. |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 化学药品与仪器 |
| 3.2.2 探针的合成过程 |
| 3.2.3 探针HCY-T的合成 |
| 3.2.4 探针HCY-A的合成 |
| 3.3 探针性能测试及结果与讨论 |
| 3.3.1 探针响应时间 |
| 3.3.2 DCNP浓度滴定 |
| 3.3.3 选择性和竞争性 |
| 3.3.4 气相检测 |
| 3.3.5 机理验证 |
| 3.3.6 检测限 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 一种基于BODIPY的快速,高效和高选择性荧光探针,用于尿液中HSA的临床前诊断 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 化学药品与仪器 |
| 4.2.2 探针的合成总路线 |
| 4.2.3 探针BDY-OH的合成 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 HSA的浓度滴定 |
| 4.3.2 干扰性测试 |
| 4.3.3 机理探究 |
| 4.3.4 pH滴定 |
| 4.3.5 位点识别 |
| 4.3.6 尿液中检测HSA |
| 4.3.7 检测限 |
| 4.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间科研成果 |
| 致谢 |
（3）IgD-Fc-Ig融合蛋白对MRL/lpr小鼠狼疮性肾炎的免疫调节作用（论文提纲范文）
| 英文缩略词表(Abbreviation) |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 药物与试剂 |
| 2.3 主要溶液配制 |
| 2.4 仪器设备 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 MRL/lpr小鼠分组、给药时间及方法 |
| 3.1.1 实验分组 |
| 3.1.2 给药时间及用药方法 |
| 3.2 MRL/lpr小鼠一般体征及损伤指数(尿蛋白、皮肤损伤和脱发情况) |
| 3.3 病理学检查 |
| 3.4 胸腺指数和脾脏指数的测定 |
| 3.5 LPS和 Con A诱导的B和 T淋巴细胞增殖反应 |
| 3.6 血清中抗双链DNA抗体(anti-ds DNA)水平测定 |
| 3.7 血清中免疫球蛋白D(IgD)测定 |
| 3.8 流式细胞术检测MRL/lpr小鼠T细胞亚群、B细胞亚群百分比 |
| 3.9 Th1、Th2、Th17细胞因子检测 |
| 3.10 Q-PCR技术检测MRL/lpr小鼠脾脏核转录因子Bcl6m RNA和细胞因子IL-21m RNA表达 |
| 3.10.1 小鼠脾脏RNA的提取 |
| 3.10.2 RNA反转录成c DNA |
| 3.10.3 QPCR检测m RNA的表达 |
| 3.11 免疫组化法检测小鼠肾脏免疫复合物C3沉积情况 |
| 3.12 Western blot法检测MRL/lpr小鼠脾脏JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3的蛋白表达 |
| 3.14 统计学分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 DG给药对MRL/lpr小鼠胸腺指数和脾脏指数的影响 |
| 4.2 DG给药对MRL/lpr小鼠尿蛋白水平的影响 |
| 4.3 DG给药显着改善MRL/lpr小鼠狼疮性肾炎病理特征 |
| 4.4 DG给药显着改善MRL/lpr小鼠脾脏病理改变 |
| 4.5 DG给药对MRL/lpr小鼠胸腺淋巴细胞和脾脏淋巴细胞增殖的影响 |
| 4.6 DG给药对MRL/lpr小鼠血清Ig D水平的影响 |
| 4.7 DG给药对MRL/lpr小鼠血清抗双链DNA(anti-ds DNA Ig G)的影响 |
| 4.8 DG给药对MRL/lpr小鼠血清TNF-α、IL-6、IFN-γ 水平的影响 |
| 4.9 DG给药对MRL/lpr小鼠脾脏T淋巴细胞特征性表面抗原表达的影响 |
| 4.9.1 DG给药对MRL/lpr小鼠脾脏活化T细胞(CD4~+CD69~+),幼稚T细胞(CD4~+CD62L~+)细胞的影响 |
| 4.9.2 DG给药对MRL/lpr小鼠脾脏表达CD40L的Th细胞和CD3+T细胞的影响 |
| 4.9.3 DG给药对MRL/lpr小鼠脾脏Th17、Treg和TFH细胞的影响 |
| 4.10 DG给药对MRL/lpr小鼠脾脏B淋巴细胞特征性表面抗原表达的影响 |
| 4.10.1 DG给药对MRL/lpr小鼠脾脏B细胞(CD19~+)与浆细胞(CD19~-CD138~+)细胞的影响 |
| 4.10.2 DG给药对MRL/lpr小鼠脾脏成熟B细胞(CD19+Ig D~+Ig M~-)与未成熟B细胞(CD19~+Ig D-Ig M~+)的影响 |
| 4.10.3 DG给药对MRL/lpr小鼠脾脏滤泡区B细胞(CD19~+CD23+CD2~1-)与边缘区B细胞(CD19~+CD23-CD21~+)的影响 |
| 4.11 DG给药对MRL/lpr小鼠脾脏转录因子Bcl6 和细胞因子IL-21m RNA的影响 |
| 4.12 DG给药对MRL/lpr小鼠肾脏中JAK2-STAT3 通路的影响 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 7 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述:滤泡辅助性T细胞的研究及其在自身性免疫疾病中的作用 |
| 参考文献 |
（4）影响尿液分析仪检测结果的因素分析（论文提纲范文）
| 1 前言 |
| 2 尿液分析仪的作用及结果准确性的意义 |
| 3 尿液保存时间、温度及试纸暴露时间对尿液分析仪检测结果的影响 |
| 3.1 尿液保存温度对尿液分析仪检测结果的影响 |
| 3.2 尿液试纸暴露时间对尿液分析仪检测结果的影响 |
| 4 尿液检测不同试验项目的影响因素 |
| 4.1 尿潜血试验的影响因素 |
| 4.2 尿亚硝酸盐试验的影响因素 |
| 4.3 尿蛋白定性试验的影响因素 |
| 5 针对尿液分析仪检测结果影响因素的控制措施 |
| 5.1 加强操作管理 |
| 5.2 注重检测流程优化 |
| 5.3 针对不同试验，加强因素干扰的控制 |
| 6 结语 |
（5）糖酵解在范可尼综合征中发病机制初探（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 范可尼综合征患者临床病理特点及与近端小管糖酵解关系 |
| 第一节 范可尼综合征患者临床病理特点 |
| 第二节 范可尼综合征患者megalin表达下降与糖酵解的关系 |
| 第二部分 范可尼综合征小鼠模型近端小管能量代谢及相关生理变化 |
| 第一节 马来酸二钠诱导范可尼综合征小鼠动物模型的建立 |
| 第二节 糖酵解在范可尼综合征动物模型中的作用 |
| 第三节 A1AR在范可尼综合征动物模型中的作用 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 近端肾小管代谢重编程与肾脏病 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（6）快速定量检测血清α-羟丁酸脱氢酶干化学方法的建立及应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 干化学介绍 |
| 1.2.1 干化学定义 |
| 1.2.2 干化学检测方法 |
| 1.2.3 干化学的发展进程 |
| 1.2.4 干化学试纸的反应原理与技术类型 |
| 1.2.5 干化学的应用 |
| 1.3 α-羟丁酸脱氢酶的介绍 |
| 1.3.1 α-羟丁酸脱氢酶的理化性质 |
| 1.3.2 α-羟丁酸脱氢酶与疾病的关系 |
| 1.3.3 α-羟基丁酸脱氢酶检测方法 |
| 1.4 研究的目的、意义和内容 |
| 1.4.1 研究目的及意义 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 1.4.3 技术路线 |
| 第二章 α-羟丁酸脱氢酶干化学分析方法的建立 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 实验仪器与设备 |
| 2.3 反应条件探究 |
| 2.3.1 反应原理 |
| 2.3.2 测定波长 |
| 2.3.3 试纸结构及其制备 |
| 2.3.4 初步显色验证 |
| 2.3.5 反应加样量研究 |
| 2.3.6 反应时间 |
| 2.4 试纸配方单因素探究 |
| 2.4.1 α-羟丁酸浓度对反应结果的影响 |
| 2.4.2 缓冲溶液pH值对反应结果的影响 |
| 2.4.3 缓冲液离子强度对反应的影响 |
| 2.4.4 显色剂浓度对反应速率的影响 |
| 2.4.5 表面活性剂对反应速率的影响 |
| 2.4.6 分析方法 |
| 2.5 试纸配方的全因子实验探究 |
| 2.5.1 实验方法 |
| 2.6 实验结果与分析 |
| 2.6.1 实验反应条件探究结果 |
| 2.6.2 试纸配方单因素探究结果 |
| 2.6.3 试纸配方的全因子实验探究 |
| 2.7 本章小结 |
| 第三章 α-HBDH干化学试纸膜材的筛选 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 实验设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 试剂层材料的选择 |
| 3.3.2 扩散层材料的选择 |
| 3.3.3 中间层材料的选择 |
| 3.4 实验结果与分析 |
| 3.4.1 试剂层膜材的结果分析 |
| 3.4.2 扩散层膜材的结果分析 |
| 3.4.3 中间层膜材的结果分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 α-羟丁酸脱氢酶干化学试纸性能评价 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器设备 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验仪器设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 α-HBDH干化学测定试纸的制备 |
| 4.3.2 仪器的规格及测定方法 |
| 4.3.3 标曲的建立 |
| 4.3.4 精密度评价 |
| 4.3.5 准确度评价 |
| 4.3.6 线性范围 |
| 4.3.7 试纸条稳定性 |
| 4.3.8 干扰实验 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 标准曲线的建立 |
| 4.4.2 精密度结果 |
| 4.4.3 准确度结果分析 |
| 4.4.4 线性范围结果分析 |
| 4.4.5 试纸条稳定性结果分析 |
| 4.4.6 干扰结果分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 α-羟丁酸脱氢酶干化学试纸的临床应用研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验与分析方法 |
| 5.2.1 方法学比较 |
| 5.2.2 抗凝剂类型研究 |
| 5.2.3 脑梗死患者血清α-羟丁酸脱氢酶的测定 |
| 5.3 实验结果与分析 |
| 5.3.1 方法学比较结果 |
| 5.3.2 不同抗凝剂类型血浆比较结果 |
| 5.3.3 脑梗死患者的测定结果分析 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（7）尿常规与尿微量白蛋白检测在糖尿病早期肾损伤中的诊断价值分析（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 仪器及试剂 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 74例糖尿患者两种方法检测尿液蛋白质阴阳性结果比较 |
| 2.2 74例糖尿患者与40例正常对照组尿蛋白、尿微量白蛋白及糖化血红蛋白检测结果的比较 |
| 3 讨论 |
（8）1206例65岁以上老年人体检肾功能分析（论文提纲范文）
| 对象和方法 |
| 对象 |
| 方法 |
| 诊断标准 |
| 高血压 |
| 血糖异常 |
| 肾功能异常 |
| 肝功能异常 |
| 血脂异常 |
| 身高体重评价 |
| 统计学分析 |
| 结果 |
| 一般情况 |
| 血压、血糖检查情况 |
| 肥胖筛查情况 |
| 生化及尿检情况 |
| 肾功能相关资料 |
| 各地区CKD流行比较 |
| 肾功能下降的危险因素 |
| 讨论 |
| 基本情况分析 |
| 肾功能情况分析及结论 |
（9）乡镇卫生院开展尿液常规自动化检测的干扰影响因素及注意事项（论文提纲范文）
| 1 尿液标本的采集与保存 |
| 1.1 尿液标本的采集 |
| 1.1.1 容器 |
| 1.1.2 尿液种类 |
| 1.1.3 尿量 |
| 1.1.4 注意事项 |
| 1.2 尿液标本的保存 |
| 1.2.1 冷藏保存 |
| 1.2.2 化学防腐保存 |
| 1.2.2.1 甲苯 |
| 1.2.2.2 甲醛 |
| 1.2.2.3 盐酸 |
| 1.2.2.4 麝香草酚 |
| 2 自动化常规检查的内容 |
| 2.1 尿pH值检查 |
| 2.2 尿蛋白检查 |
| 2.3 尿糖测定 |
| 2.4 尿酮体检查 |
| 2.5 尿胆红素检查 |
| 2.6 尿胆原检查 |
| 2.7 尿亚硝酸盐检查 |
| 2.8 尿白细胞检查 |
| 2.9 尿比重检查 |
| 2.10 尿血红蛋白、红细胞检查 |
| 3 质量控制 |
| 3.1 质量控制的标准 |
| 3.2 质控物的选择 |
| 3.3 质量控制的步骤 |
| 4 提高操作人员的文化素质和技术水平 |
（10）尿干化学分析技术进展和展望（论文提纲范文）
| 1 干化学技术的发展简史 |
| (1) 国外尿液干化学分析技术发展概况 |
| (2) 中国的尿液干化学分析试纸和仪器发展概况 |
| (3) 尿干化学分析全自动化进程 |
| 2 尿干化学分析技术 |
| (1) 干化学试纸 |
| 3 尿干化学法测定原理和方法学评价 |
| (1) 尿液酸碱度 (pH) |
| (2) 尿比密 (Specific Gravity, SG) |
| (3) 尿蛋白 (Protien, PRO) |
| (4) 尿葡萄糖 (Glucose, GLU) |
| (5) 尿酮体 (Ketone bodies, KET) |
| (6) 尿胆红素 (Bilirubin, BIL) |
| (7) 尿胆原 (Urobilinogen, UBG) |
| (8) 尿亚硝酸盐 (Nitrite, NIT) |
| (9) 红细胞 ( 潜血 ) |
| (10) 白细胞 (酯酶) |
| 4 尿干化学分析的自动化 |
| (1) 尿干化学分析仪器原理 |
| (2) 尿干化学分析仪器 |
| 5 问题和进展 |
| 5.1 问题 |
| 5.2 进展 |
四、尿蛋白快速检查试纸的研究（论文参考文献）
- [1]长期使用含替诺福韦酯的ART方案对初治HIV/AIDS患者肾功能影响的临床研究[D]. 谭清. 川北医学院, 2020(04)
- [2]新型小分子荧光探针用于神经毒剂模拟物的检测及尿蛋白的识别[D]. 徐辉. 上海师范大学, 2020(07)
- [3]IgD-Fc-Ig融合蛋白对MRL/lpr小鼠狼疮性肾炎的免疫调节作用[D]. 江丽. 安徽医科大学, 2020
- [4]影响尿液分析仪检测结果的因素分析[J]. 文家远. 检验检疫学刊, 2019(06)
- [5]糖酵解在范可尼综合征中发病机制初探[D]. 陈志新. 北京协和医学院, 2019(05)
- [6]快速定量检测血清α-羟丁酸脱氢酶干化学方法的建立及应用[D]. 胡树昆. 华南理工大学, 2019(01)
- [7]尿常规与尿微量白蛋白检测在糖尿病早期肾损伤中的诊断价值分析[J]. 王胜霞. 继续医学教育, 2015(05)
- [8]1206例65岁以上老年人体检肾功能分析[J]. 杨梨,倪伟君,余晨. 肾脏病与透析肾移植杂志, 2013(04)
- [9]乡镇卫生院开展尿液常规自动化检测的干扰影响因素及注意事项[J]. 李荣香. 检验医学与临床, 2011(20)
- [10]尿干化学分析技术进展和展望[J]. 张时民. 中国医疗器械信息, 2010(12)