一、50例正常人ABC导联心电图的分析（论文文献综述）
高李慧[1]（2021）在《短时程动态心电图对心力衰竭患者心率评估的研究》文中研究说明目的:心力衰.竭是各种器质.性心脏疾病的终.末阶段,其患.病率、致残.率和死亡率逐年增加,已成为重.要的公共.卫生问题。心率作为心力衰竭患者预后的重要危险因素之一,在心力衰竭治疗中心率的管理尤为重要,但目前临床上对心率管理认识不足,执行力度不够。动态心电图是临床上用于精确测量心率的检查方法,可对心血管疾病进行有效监测,提高相关疾病检出率,对辅.助临床.诊断、治疗及改善预后具有重要作用。本文目的在于通过分析比较心力衰竭患者24小时动态心电图记录的各时间段平均心率,期望寻找出可代表患者真实心率的最短时间段,以优化传统24小时动态心电图的检查方法。方法:通过美.国DMS12.5.0076a版.动态.心电图及散点.图分析系统,对12通.道24小时动态.心电图记录盒.所.采集的心力衰竭患者的.连续心电.信息进行分析,并进一步（1）划分时间段并计算出各时间段的平均心率;（2）将各时间段平均心率与标准24小时动态心电图的平均心率比较分析,找到可以代表心衰患者24小时平均心率的时间段。结果:1.选入病例的基本情况。（1）入选病例118例,其中男.性77例（65.25%）,女.性41例（34.75%）,男女比例约为1.88:1。（2）入选病例年龄在3087岁之间,平均年龄（60.15±13.26）岁,其中3044岁（青.年人）12例,4559岁（中.年人）46例,6074岁（年.轻老人）42例,7589岁（老.年人）18例。（3）入选病例的原发疾病:冠心病45例（38.14%）,扩张.型心肌.病40例（33.90%）,高血.压性心.脏病15例（12.71%）,慢性.肺源性.心脏病9例（7.63%）,老年.退行性心脏瓣.膜病6例（5.09%）,先天.性心脏.病2例（1.70%）,肥厚.型心.肌病1例（0.83%）。入选病例合并肺部感染情况:有肺部感染50例（42.37%）,无肺部感染68例（57.63%）。（4）心功能分级情况:I级0例（0%）,II级57例（48.31%）,III级42例（35.59%）,IV级19例（16.10%）。（5）β受体阻滞剂服用情况,服用者占107例（90.68%）,未服用者占11例（9.32%）。（6）病例合并心血管危险因素情况:未合并心血管危险因素26例（22.03%）,合并1种危险因素53例（44.92%）,合并2种危险因素31例（26.27%）,合并3种危险因素5例（4.24%）,合并4种危险因素3例（2.54%）。2.分析心力衰竭患者24小时与各时间段平均心率的情况。将24小时分为3个连续的时间段,即08:30AM-16:30PM（8h）、16:30PM-00:30AM（8h）、00:30AM-07:30AM（7h）,其中16:30PM-00:30AM时间段与标准24小时动态心电图所得到的平均心率差异无统计学意义。再将该时间段分为连续的4小时、5小时、6小时、7小时的时间段,计算各时间段的平均心率并与标准24小时动态心电图监测的平均心率进行比较分析,最终得出时间段17:30PM-00:30AM（7h）与标准24小时动态心电图的平均心率相关性最高,能最好评估心力衰竭患者真实心率。结论:心力衰竭患者短时程动态心电图的平均心率能反应24小时的平均心率,时段以17:30PM-00:30AM（7h）最佳。
宋雅[2]（2021）在《心肺运动试验为核心慢病整体管理方案中桡动脉脉搏波临床研究》文中进行了进一步梳理第一部分心肺运动试验评价个体化运动方案强化管控心血管慢病疗效的研究目的:探讨研究症状限制性最大极限心肺运动试验（cardiopulmonary exercise testing,CPET）评价个体化精准运动整体方案强化管控3月后的心血管慢病患者整体功能的改善情况。方法:选取2014年12月～2016年12月在中国医学科学院阜外医院就诊病情稳定的心血管慢病患者42例,按照患者参与意愿和随机原则分为两组:运动组患者（n=22）给予常规治疗和个体化运动整体方案强化管控,对照组患者（n=20）仅常规治疗不给予运动强化管控。所有患者治疗前均进行一般资料采集及CPET,并为运动组患者制定以个体化适度运动强度为核心的整体管理方案,3个月后所有患者再行CPET,分析两组患者治疗3个月前后异常及CPET主要观测指标的变化。结果:研究期间所有患者均未有不良事件发生。（1）治疗前,对照组和运动组患者间年龄、性别、体质量指数及疾病诊断等一般资料及CPET主要观测指标均无统计学差异（均P>0.05）。治疗后运动组患者的空腹血糖和静息血压、心率均较治疗前降低（均P<0.05）,且均较治疗后对照组低（均P<0.05）。（2）两组CPET主要观测指标比较:（1）循环指标:与治疗后对照组比较,治疗后运动组患者峰值摄氧量（Peak VO2）、无氧阈（AT）、峰值氧脉搏（Peak O2p）、峰值负荷功率（Peak WR）、功率递增运动时长（Ex-Duration）、峰值收缩压（Peak SBP）、峰值心率（Peak HR）和峰值心率收缩压乘积（Peak RPP）均显着高（均P<0.05）,峰值舒张压（Peak DBP）无统计学差异（P>0.05）;与治疗前运动组比较,治疗后运动组患者仅Peak DBP无明显改善（P>0.05）,上述其余指标均显着提高（均P<0.05）;与治疗前对照组比较,治疗后对照组患者Ex-Duration和Peak SBP升高（均P<0.05）。（2）呼吸指标:与治疗后对照组比较,治疗后运动组患者峰值分钟通气量（Peak VE）较高、峰值运动时潮气末氧分压(PETO2@peak)较低（均P<0.05）,峰值运动时潮气末二氧化碳分压(PETCO2@peak)、峰值呼吸交换率（Peak RER）、峰值潮气量（Peak VT）和峰值呼吸频率（Peak BF）均无统计学差异（均P>0.05）;与治疗前运动组比较,治疗后运动组患者Peak VE和Peak VT升高、PETO2@peak降低（均P<0.05）;与治疗前对照组比较,治疗后对照组患者Peak VT较高（P<0.05）。（3）循环和呼吸匹配指标:与治疗后对照组比较,治疗后运动组患者摄氧通气效率峰值平台（OUEP）较高、二氧化碳排出通气效率最低值（Lowest VE/VCO2）和二氧化碳通气当量斜率（VE/VCO2slope）均较低（均P<0.05）;与治疗前运动组比较,治疗后运动组患者OUEP升高、Lowest VE/VCO2和VE/VCO2 slope均降低（均P<0.05）;与治疗前对照组比较,治疗后对照组患者VE/VCO2 slope降低（P<0.05）。结论:CPET可以安全、客观定量地评估人体整体功能状态和治疗效果及指导制定个体化精准运动强度。个体化精准运动整体方案强化管控三个月能安全有效改善心血管慢病患者的整体功能和异常指标。第二部分个体化运动整体方案强化管控对长期慢病患者静息桡动脉脉搏波的影响目的:观察研究曾被常规治疗且经个体化运动整体方案管控后的长期慢性病患者的静息桡动脉脉搏波情况。方法:我们对2019年1月至2020年5月的无任何疾病诊断的健康正常人20例（正常）、仅常规治疗未强化管控的长期慢病患者20例（未强化管控）及常规治疗且经个体化运动整体方案管控后的长期慢病患者20例（强化管控过）行静息桡动脉脉搏波检测,采集记录连续50 s左侧桡动脉脉搏波数据,定性及定量的分析桡动脉脉搏波波形及以下主要指标的异同:波峰明显重搏波出现率、主波波峰点幅值(YP1)、重搏波波谷点幅值(YPL)、重搏波波峰点幅值(YP2)、主波升支斜率（S1）、重搏波升支斜率（S2）和重搏波幅度(YP2-YPL)。结果:（1）组间年龄、体质量指数和收缩压有统计学差异（均P<0.05）,其余一般资料均无统计学差异（均P>0.05）。（2）从桡动脉脉搏波波形分析,强化管控过的患者与年轻健康正常人具有相似的重搏波特征,不同于无明显重搏波特征的未强化管控患者。（3）从主要指标分析,与年轻正常人比较,未强化管控过患者波峰明显重搏波出现率（94.7%比24.5%）、YP1、S1、S2和YP2-YPL均较低且YPL较高（均P<0.05）,而强化管控过患者上述指标均与正常人无统计学差异（均P>0.05）;与未强化管控患者比较,强化管控过患者波峰明显重搏波出现率（24.5%比95.4%）、YP1、S1、S2和YP2-YPL均较高且YPL较低（均P<0.05）。（4）主要指标影响因素分析:将年龄、体质量指数和收缩压纳入协变量后多元方差分析结果同样显示,未强化管控患者与正常对照的YP1、YPL、S1、S2和YP2-YPL均有统计学差异（均P<0.05）,YP2无统计学差异（P>0.05）;强化管控过患者的上述指标与正常对照均无统计学差异（均P>0.05）。结论:强化管控过的长期慢病患者的静息桡动脉脉搏波与年轻的正常人相似,主波波峰高而窄,基本上均是波峰明显的重搏波且重搏波幅度大、波谷低;而与未强化管控患者显着不同。强化管控后长期慢病患者主波和重搏波的改善或可作为慢病有效治疗的参考指标之一。
崔怀杰[3]（2021）在《基于机器学习的房颤和一度房室传导阻滞的识别模型研究》文中指出随着人口老龄化日益加剧和不健康生活方式的盛行,我国各类心血管疾病的患病率与日俱增,现有心血管病患病人数约3.3亿,死亡率更是居高不下。房颤（AF）和一度房室传导阻滞（I-AVB）是两类常见的心律失常疾病,与很多心脑血管疾病的发病有很大关系,因此AF和I-AVB的预防、诊断与治疗十分重要。随着可穿戴式心电设备的发展,通过算法自动识别心律失常疾病将会是必然趋势。本文研究通过数据挖掘技术对AF和I-AVB的心电信号进行分析与处理,借助机器学习算法构建两种疾病的识别模型,希望能够做到尽早的对AF和I-AVB疾病的识别,提升患者的生活水平和减轻医疗机构的负担。本文在MIT-BIH AF数据库和2018年中国首届生理挑战赛（CPSC2018）数据库上,有效的将P波和RR间期特征结合并建立了基于P波和RR间期特征的AF单一识别模型,同时将在传统AF识别的基础增加对I-AVB的识别即搭建起有效的AF和I-AVB的多类识别模型。主要研究内容和结果如下:（1）基于房室活动的AF识别模型研究。研究并提取了 AF信号的1 1个短时特征:房颤熵、样本熵、系数样本熵和8个心房活动的统计学特征。选择使用高斯核的支持向量机作为分类器,并使用网格搜索算法对模型的超参数进行寻优,以所研究的1 1个诊断AF信号的短时特征构成输入特征向量,构建AF疾病的识别模型。（2）基于支持向量机的AF和I-AVB识别模型的研究。对所研究的特征进行了非显着性检验并将符合条件的特征构成输入特征向量,使用高斯核的多分类支持向量机分类器搭建了 AF和I-AVB的识别模型。（3）基于深度学习的AF和I-AVB的识别模型研究。借助卷积神经网络（CNN）,将原始心电信号作为输入,搭建了基于CNN的多输入的AF和I-AVB疾病的识别模型。结果对比表明:基于CNN的AF和I-AVB识别模型的性能要优于基于机器学习的AF和I-AVB识别模型。在CPSC2018数据库上模型测试结果87.73的准确率,87.39%的灵敏度,93.91%的特异性和87.30%的F1值,该结果优于当前公开的绝大部分结果。同时模型在ROC曲线和AUC值上表现也较好。表明基于CNN的AF和I-AVB识别模型具有一定的研究价值,对建立多种心血管疾病识别模型具有一定的参考价值。
胡芳[4]（2021）在《基于心电和脉搏信号的身份认证系统设计》文中指出近年来,身份认证已在人们日常生活中扮演着重要的角色,如何准确快速高效地向第三方设备证明个人身份,以获取某种服务或进入某物理场所是信息化时代亟待解决的一个关键性问题。心电和脉搏信号作为人体固有的生理信号,蕴藏着大量生理与病理信息。不同个体之间的心电和脉搏信号存在很大的差异,具有良好的特异性和保密性,可作为一种新的生物特征进行身份验证。本文以心脏运动产生的心电和脉搏信号作为研究对象,通过对两种信号特征的分析,设计了一种基于心电和脉搏信号的可穿戴式持续身份认证系统,并结合压缩感知技术降低了系统数据的传输量。所设计系统实现了基于心电和脉搏体表信号的个体身份认证功能,且满足了可穿戴式设备低功耗的设计要求。本文的主要研究内容包括:（1）设计了一种低成本、高效率的可穿戴式心脏信号测量设备,能够实现对人体心电与脉搏信号的不间断采集,为身份识别过程提供了信号来源。系统主要包括微控制器、心电和脉搏信号采集、模/数转换、电源、无线传输等模块。该系统硬件电路体积小,性能优良,可实现信号的精准测量。（2）在对压缩感知理论的研究基础上,设计了针对心电和脉搏信号的稀疏和重构方式,利用K-SVD字典学习法对两种生物电信号进行稀疏表示。提出了一种改进的压缩采样匹配追踪算法,克服了稀疏度未知的缺陷,设置了可变步长调整原子数目,缩短了信号重构时间。利用改进后的算法对两种生物电信号进行重构仿真,并引入评价参数对其重构性能进行了分析比较。（3）分析了基于心电和脉搏信号的个体身份认证模型的可行性。针对两种信号波形的特性设计了相应的预处理及特征提取方案,通过此方案获取了稳定且准确的信号特征。在认证阶段通过支持向量机对所提取的信号特征进行识别和分类,利用实际采集的心脏信号数据进行分类实验,验证了所设计方案的适用性和可靠性。实验结果表明,基于两种信号的身份识别均达到了较高的精准度,准确率平均值达到94%以上。
刘涛[5]（2021）在《P波对持续性房颤消融术后复发的预测价值及房颤患者基因表达生物信息学分析研究》文中指出房颤的确切发生机制尚不明了。目前对房颤发生机制的认识已经从最初的“多子波学说”到目前的“局灶驱动伴颤动样传导”和“肺静脉波”学说。自Haissagueeree在房颤的“驱动”说和“多子波折返”说基础上,结合临床上手术消融结果提出了新的“肺静脉波”假说,该假说认为,肺静脉及其周围的心房组织是房颤发生和维持的关键部位,起源于肺静脉的局灶性的快速异位激动在通过肺静脉前庭时容易形成折返及颤动样传导,并进而导致房颤的发生和维持。对双肺静脉-前庭行电隔离术的导管导管消融已成为阵发性房颤的主要治疗方法之一。此外,最近的技术进步已经将导管消融的适应症扩展到持续性房颤,然而,持续性房颤的导管消融长期成功率还不太令人满意。事实上,普通12导联心电图的是一种简单易用且价格低廉的工具,关于其P波分析能否用于检测持续性房颤的术后复发,是否反映出术后心房电结构和解剖结果的改变,我们将进行进一步研究。这项研究将对房颤导管消融术后复发风险的预测以及对于术后患者的管理,特别是对持续性房颤患者的治疗具有重要意义。MicroRNAs在心房颤动中发挥着多种作用,包括调节心脏组织的电重构和结构重构。不同的micro RNAs在房颤患者中被证实上调或下调表达。有研究认为,circ RNA作为micro RNA水平的调节器发挥作用,因此circ RNAs可能是房颤发生发展的潜在生物标志物。此外,生物信息学分析为涉及房颤的circ RNAs提供了一个新的视角,并为将来研究circ RNAs在房颤中的潜在作用奠定了基础。在这项研究中,我们基于GEO数据集进行了综合分析,以进一步识别房颤中异常调节的circ RNA,探索房颤发生的基因水平的机制。通过基因功能及代谢通路注释和蛋白互作关系网络构建进行进一步探索这些差异表达基因的生物功能,旨在为房颤在分子生物,病理生理发病机制的探索提供更多基础依据,为开发新型诊断生物标志物和药物治疗提供新靶点。第一部分 P波参数及麦氏指数在持续性房颤术后复发的预测价值目的:研究普通12导联心电图各导联P波相关的参数（时限、振幅、离散度）及麦氏指数对持续性房颤导管消融术后早、晚期心房颤动（AF）复发的预测价值。方法:我们回顾了2018-2020年80例持续性房颤完成环肺静脉-前庭导管消融治疗术患者的信息,收集了手术当日采集的12导联同步体表心电图,并分别测量、计算了各导联P波参数（振幅、时限、离散度）及麦氏指数,并随访观察这80例患者术后早期（3个月内）和晚期（3个月后至术后1年内）房颤的复发情况。分别比较、分析P波各参数及麦氏指数的差异对术后早、晚期房颤复发的影响,对差异有显着统计学意义者,通过ROC曲线分析评估其对持续性房颤患者导管消融术后房颤复发的价值。结果:随访至术后3个月时,60例（75%）房颤未复发;术后12个月时,68例（85%）房颤未复发。各P波参数的差异性分析结果如下所示:（1）P波振幅:早期复发组Ⅱ、AVR、V2-V6导联P波振幅较早期未复发组低,P<0.05;晚期复发组Ⅱ AVF V2-V6导联P波振幅较晚期未复发组低,P<0.05。（2）P波时限:早期复发组Ⅲ导联较早期未复发组P波时限长,P<0.05;晚期复发组V1导联P波时限较晚期未复发组长,P<0.05。（3）P波离散度（Pd）:早期未复发组与复发组两组之间、晚期未复发组与复发组两组之间及复发组（早、晚）之间各自比较,P d均未见显着统计学差异。（4）麦氏指数:早期复发组Ⅲ导联较早期未复发组麦氏指数大;晚期复发组V1导联麦氏指数较晚期未复发组大,与P波时限变化一致。早、晚期复发组间比较,未见显着性差异。（5）ROC曲线:选取在两组间存在显着性差异者作为X轴（即（1）早期复发组Ⅲ导联及晚期复发组V1导联P波时限。（2）早期复发组Ⅱ、AVR、V2-V6导联及晚期复发组Ⅱ AVF V2-V6导联P波振幅。（3）早期复发组Ⅲ导联及晚期复发组V1导联的麦氏指数。）,以房颤是否复发为Y轴,计算ROC曲线下面积（AUC）。其中早期复发组Ⅱ导联及晚期复发组Ⅱ AVF导联P波振幅的AUC分别为0.793;0.754;0.85。小结:1.P波振幅:早期复发组Ⅱ、AVR、V2-V6导联P波振幅较早期未复发组低;晚期复发组Ⅱ AVF V2-V6导联P波振幅较晚期未复发组低。2.P波时限:早期复发组Ⅲ导联较早期未复发组P波时限长;晚期复发组V1导联P波时限较晚期未复发组长。3.麦氏指数:早、晚期复发组组内及组间各自比较,均未见显着性差异。4.ROC曲线:以早期复发组Ⅱ导联及晚期复发组Ⅱ、AVF导联P波振幅为X轴的ROC曲线下面积分别为0.793;0.754;0.85。第二部分 生物信息学分析构建持续性房颤ciroRNA-miRNA-mRNA调控网络目的:本研究的目的是寻找心房颤动（AF）患者中与circ RNA相关的竞争性内源性RNA（Ce RNA）的潜在网络。方法:从GEO（Gene Expression Omnibus）数据库中分别检索了房颤患者心脏组织的circ RNA、miRNA和mRNA表达谱,并进行综合分析。本研究分别检索了数据库中房颤患者差异表达的circ RNAs（DEcirc RNAs）、miRNAs（DEmiRNAs）和mRNAs（DEmRNAs）,并建立DEcirc RNA-DEmiRNA-DEmRNA互作调控网络。还对Ce RNA调控网络中DEcirc RNAs和DEmRNAs的宿主基因进行了功能注释分析,并通过体外实验和电子验证来验证DEcirc RNAs、DEmiRNAs和DEmRNAs的表达。结果:房颤患者共检测到1611个DEcirc RNAs、51个DEmiRNAs和1250个DEmRNAs。由62个circ RNA、14个miRNAs和728mRNAs组成DEcirc RNA-DEmiRNA-DEmRNA互作调控网络。其中识别出2对ce RNA调控对,分别hsa-Circ RNA-100053-hsa-mi R-455-5p-TRPV1和hsa-Circ RNA-005843-hsa-mi R-188-5p-SPON1。此外,还获得了6对miRNA-mRNA调控对,包括hsa-mi R-34c-5p-INMT、hsa-mi R-1253-DDIT4L、hsa-mi R-508-5p-SMOC2、hsa-mi R-943-ACTA1、hsa-mi R-338-3p-WIPI1和hsa-mi R-199a-3p-RAP1GAP2。m TOR是DECirc RNAs宿主基因的一条显着富集的信号通路。此外,DECirc RNA-DEmiRNA-DEmRNA调控网络中DEmRNAs信号通路在致心律失常性右心室心肌病、扩张型心肌病和肥厚型心肌病中显着富集。Hsa-Circ RNA-402565、hsa-mi R-34c-5p、hsa-mi R-188-5p、SPON1、DDIT4L、SMOC2和WIPI1的表达验证与整合分析一致。小结:根据生物信息学分析,我们在持续性房颤患者中识别出2对ce RNA调控对,分别hsa-circ RNA-100053-hsa-mi R-455-5p-TRPV1和hsa-circ RNA-005843-hsa-mi R-188-5p-SPON1调控对。结论:1.早期复发组Ⅲ导联P波时限、Ⅱ、AVR、V2-V6导联P波振幅晚期复发组V1导联P波时限、Ⅱ、AVF、V2-V6导联P波振幅对房颤是否复发有影响,其中早期复发组Ⅱ导联及晚期复发组Ⅱ、AVF导联P波振幅对房颤是否复发有较大影响。2.根据生物信息学分析,我们在持续性房颤患者中识别出2对ce RNA调控对,分别hsa-circ RNA-100053-hsa-mi R-455-5p-TRPV1和hsa-circ RNA-005843-hsa-mi R-188-5p-SPON1调控对。
王继楠,孙兴国,谢友红,宋雅,台文琦,周晴晴,张艳芳,石超,徐凡,刘方,张也,郝璐,葛万刚,李浩,徐丹丹[6]（2021）在《正常人和无睡眠呼吸异常慢病患者睡眠期间的呼吸源性心率变异初步报告》文中进行了进一步梳理目的:整体整合生理学医学新理论-呼吸循环代谢等系统一体化调控提出了呼吸为循环指标变异性起源的假说,我们对人睡眠期间的呼吸和心率变异分别分析,探索心率变异的起源。方法:本研究回顾性分析了2014年以来行心肺运动试验（CPET）、多导睡眠图（PSG）鼻气流和心电图监测的8例无疾病诊断的正常人和10例无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者,分析夜晚睡眠期间鼻气流的呼吸周期与心电图R-R间期心率变异周期的关系。一个完整的呼吸周期包括吸气过程和紧接着的呼气过程,分析计算呼吸周期数、平均呼吸周期时间等指标。心率由心电图的R-R间期计算获得,连续一次心率由最低点上升至最高点,再由最高点下降至最低点,为一个心率变异周期,计算心率变异周期数、平均心率变异时间、心率变异平均幅度等指标。比较同一人呼吸和心率变异指标之间的相互关系,以及两组人群之间的异同。结果:正常人峰值摄氧量、无氧阈等CPET核心指标均显着优于无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者（P<0.05）。正常人AHI（（1.7±1.3）次/小时）和无睡眠呼吸异常慢性疾病患者AHI（（2.9±1.2）次/小时）无差异（P>0.05）。正常人呼吸周期数与心率变异周期数（（6581.63±1411.90）次、（6638.38±1459.46）次）、平均呼吸周期时间与平均心率变异周期时间（（4.19±0.57）s、（4.16±0.62）s）均高度一致,无差异（P>0.05）。无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者上述指标比较（（7354.50±1443.50）次与（7291.20±1399.31）次、（4.20±0.69）s与（4.23±0.68）s）也是高度一致,无统计学差异（P>0.05）。正常人呼吸周期数/心率变异周期数（0.993±0.027）与无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者呼吸周期数/心率变异周期数（1.008±0.024）比值均接近1。正常人心率变化平均幅度（（5.74±3.21）bpm）略高于无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者（（2.88±1.44） bpm,P<0.05）。结论:正常人和无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者无论功能状态如何,心率变异与呼吸存在极其相似的一致性,其心率变异的始发因素均为呼吸所致。
吕金锦[7]（2021）在《家族性肥厚性心肌病表型差异的临床超声研究》文中研究表明目的:分析肥厚性心肌病（HCM）家系内疾病表型以及携带的基因突变之间的差异。方法:选取一个HCM家系和30例正常人为对照组,所有研究对象均行二维超声心动图检查及2D-STI分析,测量心脏17节段各壁舒张末期厚度、左心房前后径（LA）、右心房前后径（RA）、左心房容积（LAV）、左心房容积指数（LAVI）、左心室心肌质量指数（LVMI）、左心室室壁相对厚度（RWT）、左心室舒张末期内径（LVDd）、左心室收缩末期内径（LVDs）、左心室射血分数（LVEF）、二尖瓣舒张早期血流速度（E）、二尖瓣舒张晚期血流速度（A）、二尖瓣舒张早期与舒张晚期血流速度之比（E/A）、组织多普勒二尖瓣瓣环侧壁速度（e`侧壁）、组织多普勒二尖瓣瓣环室间隔速度（e`间隔）、二尖瓣口E波流速与组织多普勒二尖瓣瓣环速度e`比值（E/e`）、三尖瓣反流峰值流速、最大压力阶差以及左心室流出道压力阶差（LAOT-PG）、总体纵向应变（GLS）、总体圆周应变（GCS）;对家系内HCM患者进行实验室血清BNP检查及全外显子组基因测序。结果:与对照组比较,家系中HCM患者IVDS、RWT、E/A、MV-E/e’、LAV、LAVI均升高,MV-A、MV-e’侧壁、MV-e’间隔、GLS均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;该家系中2名HCM患者都表现出发病年龄早,心肌肥厚程度重,舒张功能障碍的特点,心电图均表现为非特异性的ST-T改变,但两名患者有不同的临床表现,不同的心肌肥厚部位导致左心室流出道（LVOT）血流动力学分别表现为梗阻型和非梗阻型;基因测序发现Ⅱ-1与Ⅱ-2均携带了MYH7-G768R和RYR2-L4078I基因突变,同时Ⅱ-2还携带了AKAP9-I1861V基因突变。结论:本研究该家系中携带相同HCM致病基因突变的患者疾病表型相似但不完全相同,在临床症状、心脏功能和形态表现中均有差异,在相同遗传背景下的同一家族中HCM疾病表型不同能够更好地说明HCM的异质性。家系成员同时还携带了不同的其它基因突变,提示修饰基因可能是HCM异质性的影响因素。
张淑玉,田广庆,尹淑惠[8]（1994）在《对显示P波较好导联的评价》文中研究表明本文通过３２例正常人７种显示Ｐ波较清晰的无创性导联方法，对比分析Ｐ波的大小，试图评价它们的应用价值。其中胸肢、头胸、ＡＢＣ－Ａ导联Ｐ波显示较好，Ⅱ和Ｓ５导联居中，心房和改良ＣＬ１导联较差。胸肢与头胸导联等价，可以替代，而胸肢与ＡＢＣ－Ａ导联不等价，可以互朴（△＝３０μＶ）。
张淑玉,田广庆,尹淑惠[9]（1992）在《对显示P波较好导联的评价》文中认为 临床心电图除了常规12个导联外,文献记载还有其它导联,如可以提高 P 波高度的 S5、改良 CL1等导联。近几年提出的头胸导联、胸肢导联对 P 波的显示也较好。本文通过32例正常人7种显示 P 波较清晰的导联方法和 P 波大小的对比分析,试图对它们的临床应用价值进行初浅评价,供使用参考。
孙瑞庆,张慎怀,张聿钊,戴士炎[10]（1977）在《50例正常人ABC导联心电图的分析》文中指出 心电图检查对慢性肺原性心脏病（以下简称肺心病）是一项必要的辅助诊断方法,具有一定的诊断参考价值。可是常规导联心电图检查,对早期肺心病的检出率还不高。1961年Harris氏曾用ABC导联心电图研究90例心脏病病人,其中69例伴有肺动脉高压,他推测右室反映于导联A,故强调RA占优势作为右心室肥大的诊断依据,但未作正常人ABC导联心电图对照观察。郭云赓等报导ABC导联心电图对心房肥大和右心室肥大有诊断意义,并强调PA反映心房肥大最为敏感,RB占优势或高电压对右心室肥大有诊断意义,但未将正常组与肺心病组单独对照观察。我们在心电图诊断工作中,为了探索ABC导联对肺心病的诊断价值,因此做了50例正常人ABC导联心电图,以作对照比较,并借此来了解其正常变异。
二、50例正常人ABC导联心电图的分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、50例正常人ABC导联心电图的分析（论文提纲范文）
（1）短时程动态心电图对心力衰竭患者心率评估的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第1章 资料与方法 |
| 1.1 样本选择 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 使用仪器 |
| 1.2.2 检查方法 |
| 1.2.3 分析方法 |
| 1.2.4 数据纳入标准 |
| 1.2.5 数据排除标准 |
| 第2章 结果 |
| 2.1 入选病例的基本情况 |
| 2.2 心力衰竭患者24 小时与各时间段平均心率的情况 |
| 第3章 讨论 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 心力衰竭患者的心率管理 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）心肺运动试验为核心慢病整体管理方案中桡动脉脉搏波临床研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 心肺运动试验评价个体化运动方案强化管控心血管慢病疗效的研究 |
| 前言 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 个体化运动整体方案强化管控对长期慢病患者静息桡动脉脉搏波的影响 |
| 前言 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 脉搏波分析与心血管疾病 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
（3）基于机器学习的房颤和一度房室传导阻滞的识别模型研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 基于房室活动特征的房颤分析方法 |
| 1.2.2 -度房室传导阻滞的分析方法 |
| 1.3 研究内容及章节安排 |
| 1.4 本章小结 |
| 第2章 基于房室活动的房颤识别模型研究 |
| 2.1 波形检测算法 |
| 2.2 心电信号的P波和RR间期指标 |
| 2.2.1 P波的时域指标 |
| 2.2.2 RR间期指标 |
| 2.3 模型构建方法 |
| 2.3.1 支持向量机算法 |
| 2.3.2 交叉验证 |
| 2.3.3 性能评估 |
| 2.4 数据来源及预处理 |
| 2.4.1 MIT-BIH AF数据库 |
| 2.4.2 中国生理信号挑战赛(CPSC) 2018数据库 |
| 2.5 实验以及结果分析 |
| 2.5.1 实验内容 |
| 2.5.2 实验结果及分析 |
| 2.5.3 与其他参考文献中的模型相比较 |
| 2.6 本章小结 |
| 第3章 基于支持向量机的房颤和一度房室传导阻滞识别模型研究 |
| 3.1 显着性差异检验 |
| 3.2 模型构建 |
| 3.2.1 多分类的支持向量机算法 |
| 3.2.2 留出法和分层抽样法 |
| 3.2.3 数据来源 |
| 3.3 实验以及结果分析 |
| 3.3.1 实验内容 |
| 3.3.2 实验结果及分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 基于卷积神经网络的房颤和一度房室传导阻滞识别模型研究 |
| 4.1 卷积神经网络 |
| 4.1.1 卷积神经网络的概述 |
| 4.1.2 卷积神经网络的工作原理 |
| 4.2 模型搭建及性能评估 |
| 4.2.1 模型搭建 |
| 4.2.2 Epoch的影响 |
| 4.2.3 性能评估 |
| 4.3 研究结果及分析 |
| 4.4 与传统机器学习算法的对比研究 |
| 4.4.1 模型的相同点 |
| 4.4.2 模型的不同点 |
| 4.4.3 模型的分类结果对比 |
| 4.4.4 与其他参考文献中的模型相比较 |
| 4.5 模型的泛化能力比较 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（4）基于心电和脉搏信号的身份认证系统设计（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 课题研究背景及意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 基于心脏信号的身份识别研究现状 |
| 1.2.2 基于压缩感知的心脏信号研究现状 |
| 1.3 论文主要研究内容 |
| 1.4 论文的组织结构 |
| 第二章 可穿戴式身份识别系统方案设计 |
| 2.1 心电信号产生原理及特点 |
| 2.2 脉搏信号产生原理及特点 |
| 2.3 系统可行性分析及方案设计 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 可穿戴式身份识别系统硬件设计 |
| 3.1 主控制器模块硬件设计 |
| 3.2 信号采集模块设计 |
| 3.2.1 心电信号采集模块设计 |
| 3.2.2 脉搏信号采集模块设计 |
| 3.3 无线信号传输模块设计 |
| 3.4 电源模块设计 |
| 3.5 系统软件设计 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 心电和脉搏信号压缩与重构算法实现 |
| 4.1 压缩感知理论概述 |
| 4.2 心电和脉搏信号的稀疏性分析 |
| 4.3 测量矩阵设计 |
| 4.4 心电和脉搏信号重构方法 |
| 4.4.1 压缩采样匹配追踪算法 |
| 4.4.2 改进的CoSaMP算法 |
| 4.5 实验结果与分析 |
| 4.5.1 心电脉搏信号稀疏性仿真实验 |
| 4.5.2 心电脉搏信号重构仿真实验 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 基于心脏信号的身份识别系统验证 |
| 5.1 信号预处理 |
| 5.1.1 基于小波变化理论的去噪算法研究 |
| 5.1.2 小波去噪实验及分析 |
| 5.2 信号的特征提取 |
| 5.2.1 基于Pan-Tompkins算法的QRS波检测 |
| 5.2.2 脉搏信号特征提取 |
| 5.3 基于SVM的身份识别算法实现 |
| 5.4 实验设计与结果分析 |
| 5.5 本章小结 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 发表论文 |
| 参加项目 |
| 致谢 |
（5）P波对持续性房颤消融术后复发的预测价值及房颤患者基因表达生物信息学分析研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 第一部分 P波参数及麦氏指数在持续性房颤导管消融术后复发的预测价值 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 生物信息学分析构建持续性房颤ciroRNA-miRNA-mRNA调控网络 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 |
| 综述一 心房颤动患者心电图P波分析的意义 |
| 综述二 非编码RNA在房颤中的意义 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）正常人和无睡眠呼吸异常慢病患者睡眠期间的呼吸源性心率变异初步报告（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 CPET评估 |
| 1.2.1 CPET的严格质控 |
| 1.2.2 CPET的规范化操作 |
| 1.2.3 CPET统一整体判读的数据计算分析 |
| 1.3 PSG监测评估 |
| 1.3.1 PSG方案 |
| 1.3.2 PSG数据计算与分析 |
| 1.3.2. 1 呼吸相关数据计算与分析：呼吸周期、呼吸频率、平均呼吸周期时间 |
| 1.3.2. 2 心率变异性（HRV）相关数据计算与分析：心率、呼吸节律的HRV周期时间（HRV-B-T）、和HRV周期心率变化幅度（HRV-B-M) |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 所有受试者一般资料分析 |
| 2.2 CPET核心数据比较 |
| 2.3 正常人呼吸和R-R心率的HRV指标数据分析 |
| 2.4 无睡眠呼吸异常的慢病患者呼吸和R-R心率的HRV指标数据分析 |
| 2.5 无论是正常人还是慢病患者，只要没有睡眠呼吸异常则呼吸周期/心率变异比值接近1 |
| 2.6 正常人HRV幅度明显高于无睡眠呼吸异常的慢病患者 |
| 3 讨论 |
| 3.1 本研究结果呼吸与心率变异之间密切相关，提示心率变异可能为呼吸源性 |
| 3.2 正常人功能状态优于无睡眠呼吸异常的慢病患者 |
| 3.3 基于整体整合生理学医学相关的实验依据初步探讨呼吸源性心率变异发生机制 |
| 3.4 正常人心率变异幅度高于无睡眠呼吸异常的慢病患者 |
| 3.5 本研究局限性 |
（7）家族性肥厚性心肌病表型差异的临床超声研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 内容与方法 |
| 1 研究对象与分组 |
| 2 研究方法 |
| 3 质量控制 |
| 4 统计学方法 |
| 5 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 肥厚性心肌病基因型-表型相关性的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
四、50例正常人ABC导联心电图的分析（论文参考文献）
- [1]短时程动态心电图对心力衰竭患者心率评估的研究[D]. 高李慧. 大理大学, 2021(09)
- [2]心肺运动试验为核心慢病整体管理方案中桡动脉脉搏波临床研究[D]. 宋雅. 重庆医科大学, 2021(01)
- [3]基于机器学习的房颤和一度房室传导阻滞的识别模型研究[D]. 崔怀杰. 山东大学, 2021(12)
- [4]基于心电和脉搏信号的身份认证系统设计[D]. 胡芳. 长安大学, 2021
- [5]P波对持续性房颤消融术后复发的预测价值及房颤患者基因表达生物信息学分析研究[D]. 刘涛. 河北医科大学, 2021
- [6]正常人和无睡眠呼吸异常慢病患者睡眠期间的呼吸源性心率变异初步报告[J]. 王继楠,孙兴国,谢友红,宋雅,台文琦,周晴晴,张艳芳,石超,徐凡,刘方,张也,郝璐,葛万刚,李浩,徐丹丹. 中国应用生理学杂志, 2021(02)
- [7]家族性肥厚性心肌病表型差异的临床超声研究[D]. 吕金锦. 新疆医科大学, 2021(09)
- [8]对显示P波较好导联的评价[J]. 张淑玉,田广庆,尹淑惠. 心功能杂志, 1994(01)
- [9]对显示P波较好导联的评价[J]. 张淑玉,田广庆,尹淑惠. 医学物理, 1992(03)
- [10]50例正常人ABC导联心电图的分析[J]. 孙瑞庆,张慎怀,张聿钊,戴士炎. 安徽医学, 1977(S1)