一、绿茶多酚和桑色素对低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用(英文)（论文文献综述）
周启蒙,赵晓悦,孔德文,张森,张雯,宋俊科,杜冠华[1]（2021）在《桑色素对高尿酸血症模型小鼠肝肾功能及血糖和血脂水平的影响及其机制》文中认为目的探讨桑色素对高尿酸血症模型小鼠肝肾功能及血糖和血脂水平的影响及可能机制。方法 （1）体外实验:利用双波长检测法检测桑色素对黄嘌呤氧化酶的抑制和（或）氧自由基清除作用。（2）动物实验:雄性SPF级KM小鼠随机分为正常对照组、模型组、模型+桑色素25,83和250 mg·kg-1组、模型+阳性药别嘌呤醇25 mg·kg-1组和模型+阳性药苯溴马隆25 mg·kg-1组。适应性饲养结束起,每3～5 d记录1次小鼠体重。除正常对照组外,其余小鼠ip给予氧嗪酸钾300 mg·kg-1,连续7 d,制备高尿酸血症小鼠模型。眼球后静脉丛血清尿酸（UA）水平比正常对照组显着升高则为小鼠高尿酸血症模型建立成功。成模后继续ip给予氧嗪酸钾。模型小鼠按分组分别ig给予桑色素25,83和250 mg·kg-1和阳性药别嘌呤醇和苯溴马隆各25 mg·kg-1,连续给药14 d。末次给药后用生化分析仪检测UA、肌酐（CRE）、尿素氮（BUN）、白蛋白（ALB）、血糖（GLU）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO）水平和谷丙转氨酶（GPT）、谷草转胺酶（GOT）和乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果 （1）体外实验:桑色素可抑制黄嘌呤氧化酶活性,最高抑制率65%,IC503.72×10-4mol·L-1;具有自由基清除作用,最高清除率26.7%,EC502.3×10-4mol·L-1。（2）动物实验:与正常对照组相比,模型组小鼠血清UA显着升高（P<0.01）,其余肾功能指标肾指数、BUN和CRE均无显着变化;肝功能指标肝指数、GPT、GOT、LDH和ALB均无显着变化。与模型组相比,模型+桑色素250 mg·kg-1组血清UA,BUN,GPT和LDH水平均显着降低（P<0.01）;模型+别嘌呤醇25 mg·kg-1组血清UA水平显着降低（P<0.01）,BUN水平显着升高（P<0.05）;模型+苯溴马隆25 mg·kg-1组血清UA水平显着降低（P<0.01）,其他肝肾功能指标均无显着差异。模型+桑色素250 mg·kg-1组血清UA水平模型+苯溴马隆组相比无显着差异。结论桑色素可能通过抑制黄嘌呤氧化酶活性,降低氧嗪酸钾诱导的高尿酸血症模型小鼠血清UA水平,且具有一定的肝肾保护作用。
王金[2]（2021）在《红棓酚抑制黄嘌呤氧化酶作用与结构修饰研究》文中研究指明高尿酸血症（hyperuricemia）是一种由于体内尿酸水平升高而引起的代谢性疾病,可导致痛风、心血管疾病和肾功能衰竭等各种疾病。黄嘌呤氧化酶（XO）是核酸代谢的关键酶,催化次黄嘌呤和黄嘌呤生成尿酸。红棓酚（purpurogallin）是从植物中分离得到的天然多酚类化合物,具有显着的XO抑制活性,但因其易被氧化需通过结构修饰进行改造以开发成为先导药物。本论文以红棓酚为研究对象,进行生物活性和结构修饰的研究,主要包含以下几个方面的工作:第一部分,红棓酚对黄嘌呤氧化酶抑制作用研究。以焦性没食子酸和碘酸钠为原料合成红棓酚,HPLC法测定红棓酚对XO抑制活性,其半数抑制浓度IC50=（5.60±0.13）× 10-6 mol/L 与别嘌呤醇 IC50=（2.02± 0.03）× 10-6 mol/L 相近。通过酶抑制动力学、荧光光谱、圆二色谱（CD）和分子对接的方法研究红棓酚对XO活性的抑制机理。酶动力学结果表明,红棓酚对XO有较强的抑制作用,呈可逆混合型。荧光光谱结果表明,红棓酚通过自发和放热的静态猝灭过程表现出很强的荧光猝灭效应,这种相互作用主要由氢键和范德华力驱动。同步荧光实验证实,红棓酚增加了酪氨酸残基和色氨酸残基周围微环境的极性。圆二色谱分析表明,红棓酚诱导XO的构象变化,增加α-螺旋,减少β-strand和无规卷曲结构。进一步的分子对接表明,红棓酚结合在XO的活性中心钼原子区域,阻碍了 XO与底物的结合;同时与氨基酸残基（Arg880、Thr1010、Val1011和 Glu1261）形成氢键,与 Leu1014、Phe1009、Leu873、Glu802、Phe914、Ala1079、Ala1078形成疏水相互作用,增强红棓酚与XO结合的稳定性。本研究首次系统阐明红棓酚对XO抑制作用机理,为红棓酚后续研究提供可靠的依据。第二部分,红棓酚结构修饰与黄嘌呤氧化酶抑制活性研究。多酚类化合物在机体生理环境中易被氧化生成新的物质,红棓酚与半胱氨酸酯,1,1-二苯基-2-苦基肼自由基（DPPH）在体外模拟生理环境下易发生氧化反应生成产物5,6,7,8-四羟基-2,3-二氢苯并[4,5]环庚[1,2-b][1,4]噻嗪-3-羧酸乙酯（c）。测得产物c对XO的抑制活性低于红棓酚,不利于红棓酚作为有效的XO抑制剂进行体内研究,需对红棓酚进行结构修饰以增强其抗氧化能力。酚类化合物酰化和烷基化的结构修饰在增强抗氧化性、提高稳定性和增强药物活性等方面应用广泛。红棓酚与R-酸酐为原料通过亲核取代反应生成7个酰化衍生物,分别是3,4,6-三羟基-5-氧代-5H-苯并环庚烯-2-乙酸酯（a 1）、3,4,6-三羟基-5-氧代-5H-苯并环庚烯-2-丙酸酯（a2）、3,4,6-三羟基-5-氧代-5H-苯并环庚烯-2-丁酸酯（a3）、3,4,6-三羟基-5-氧代-5H-苯并环庚烯-2-戊酸酯（a 4）、3,4,6-三羟基-5-氧代-5H-苯并环庚烯-2-己酸酯（a 5）、3,4,6-三羟基-5-氧代-5H-苯并环庚烯-2-庚酸酯（a 6）、3,4,6-三羟基-5-氧代-5H-苯并环庚烯-2-辛酸酯（a7）。红棓酚与卤代烷为原料通过亲核取代反应合成21个烷基化衍生物,分别为3,4,6-三羟基-2-甲氧基-5H-苯并环庚烯-5-酮（b 1）、2,4,6-三羟基-3-甲氧基-5H-苯并环庚烯-5-酮（b 2）、4,6-二羟基-2,3-二甲氧基-5H-苯并环庚烯-5-酮（b 3）、3,4-二羟基-2,6-二甲氧基-5H-苯并环庚烯-5-酮（b 4）、4-羟基-2,3,6-三甲氧基-5H-苯并环庚烯-5-酮（b 5）、2-乙氧基-3,4,6-三羟基-5H-苯并环庚烯-5-酮（b 6）、3-乙氧基-2,4,6-三羟基-5H-苯并环庚烯-5-酮（b 7）、3,4,6-三羟基-2-丙氧基-5H-苯并环庚烯-5-酮（b 8）、2,4,6-三羟基-3-丙氧基-5H-苯并环庚烯-5-酮（b 9）、2-丁氧基-3,4,6-三羟基-5H-苯并环庚烯-5-酮（b 10）、3-丁氧基-2,4,6-三羟基-5H-苯并环庚烯-5-酮（b 11）、3,4,6-三羟基-2-戊氧基-5H-苯并环庚烯-5-酮（b 12）、2,4,6-三羟基-3-戊氧基-5H-苯并环庚烯-5-酮（b 13）、2-己氧基-3,4,6-三羟基-5H-苯并环庚烯-5-酮（b 14）、3-己氧基-2,4,6-三羟基-5H-苯并环庚烯-5-酮（b 15）、2-庚氧基-3,4,6-三羟基-5H-苯并环庚烯-5-酮（b 16）、3-庚氧基-2,4,6-三羟基-5H-苯并环庚烯-5-酮（b 17）、3,4,6-三羟基-2-辛氧基-5H-苯并环庚烯-5-酮（b 18）、2,4,6-三羟基-3-辛氧基-5H-苯并环庚烯-5-酮（b 19）、2-苄氧基-3,4,6-三羟基-5H-苯并环庚烯-5-酮（b 20）、3-苄氧基-2,4,6-三羟基-5H-苯并环庚烯-5-酮（b 21）。对红棓酚修饰产物XO抑制活性进行筛选,得到酰化衍生物对XO抑制作用较强,维持在与红棓酚相近水平,且随碳链的延长逐渐降低,以衍生物a 1抑制活性最高,测得其半数抑制浓度为IC50=（5.08±0.08）× 10-6 mol/L。烷基化衍生物对XO抑制活性均明显下降,低于红棓酚,表明烷氧键的生成使红棓酚抑制XO作用减弱,且2-位羟基比3-羟基在红棓酚对XO的抑制中起更重要的作用。分子对接技术进一步提供a 1与c对XO的结合方式。对a 1进行体外模拟生理环境下稳定性分析,结果表明a1可显着抑制氧化反应的发生,具有较强抗氧化能力。本论文以红棓酚为研究对象,通过研究阐明红棓酚与XO相互作用机理,并通过结构修饰得到一系列红棓酚衍生物,丰富红棓酚类天然产物化合物库,筛选出维持原有XO抑制活性且稳定性强的红棓酚衍生物,为红棓酚后续体内外研究提供重要依据。
王兆博[3]（2021）在《温阳益心法对动脉粥样硬化miRNA调控作用及机制研究》文中研究指明目的:1.筛选动脉粥样硬化（AS）差异表达的miRNA,研究温阳益心法对动脉粥样硬化差异miRNA的调节作用;2.探索“温阳益心法”改善动脉粥样硬化作用通路,并进行实验验证,探讨温阳益心法对动脉粥样硬化的治疗作用机制,为温阳益心法的深入研究提供实验支撑。方法:1.模型建立:将C57BL/6J雄性小鼠作为实验对象,采用维生素D3腹腔注射、猪油、高脂喂养的方法构建动脉粥样硬化（AS）模型,空白组予普食喂养及纯水灌胃。9周时进行模型评价,10周时取造模组体重前1/2小鼠,按体重随机分为5组（模型组、温心方低剂量组、温心方中剂量组、温心方高剂量组、西药组）,分别予纯水、温心方（低、中、高）、西药（阿司匹林联合立普妥）灌胃,空白组则继续予纯水灌胃。干预给药6周后麻醉全部小鼠进行眼球取血并剥离主动脉,检测血脂水平,对主动脉瓣处进行切片及HE染色;2.miRNA基因测序及表达量验证:通过基因芯片高通量测序筛选差异表达及药物有效调控的miRNA、mRNA,运用QT-PCR技术对关键基因的表达量进行验证,将miRNA录入Targetscan及Miranda基因数据库进行靶基因预测,通过KEGG富集分析预测“温阳益心法”治疗AS作用通路,根据Log Q对通路的重要性进行排序;3.网络药理学分析:检索TCMSP数据库检索各中药化合物（OB≥30%、DL≥0.18）,并将化合物的靶蛋白信息导入Uniprot网站进行基因名转换。将整合的数据导入Cytoscape 3.5.1软件,构建“中药-化合物-靶点”可视化网络图。登录Dis Ge NET、Genecard、Drug Bank、OMIM、GAD、TTD数据库对动脉硬化靶点进行检索,并将疾病与药物的交集靶点录入String网站及Cytoscape 3.5.1构建PPI网络,将靶点基因导入Metascape网站进行GO及KEGG富集分析并对通路进行预测;4.通过Western Blot实验对关键通路PI3K-AKT上的蛋白（IGF1R、ERK2、PIK3CA、PRKCA、VEGFA）进行验证。结果:1.空白组小鼠一般情况良好,血管光滑无病变形成。模型组动脉褶皱硬化明显,并有散在斑块形成,HE染色显示AS病变明显,温心方低剂量组改善并不明显,其他组别病变程度均有较明显的减轻。各组血脂差异并不显着（P>0.05）。2.研究通过高通量测序共筛选出30个“病变”miRNA基因,而“温阳益心法”有效调控了其中18个,3个基因（miR-6984-5p、miR-497-5p、miR-187-3p）通过QT-PCR证实与测序结果一致;3.网络药理学研究共筛选出疾病靶点基因3127个,温心方作用靶点196个,药物与疾病重叠靶点123个。β-谷甾醇、豆甾醇、小檗碱、槲皮素是温心方中度值排名最高的几种化合物。其可能通过PI3K-Akt、NF-κB、HIF-1等通路进行调控,而PI3K-Akt可能是温阳益心法（温心方）治疗AS的核心通路;4.Western Blot实验显示温心方对PI3K-Akt通路上IGF1R、ERK2、PIK3CA、PRKCA蛋白的表达起到了不同程度的调控作用,其中对IGF1R、PRKCA蛋白下调具有统计学意义（P<0.05）。结论:1、温阳益心法可有效改善AS小鼠动脉病变状况;2、温阳益心法能够改善部分AS“病变”miRNA的表达;3、温心方中β-谷甾醇、豆甾醇、小檗碱等化合物可能起到关键作用,并可通过多条通路对AS起到治疗作用,而PI3K-AKT可能是关键通路;4、温阳益心法能够调节PI3K-AKT通路上IGF1R、PRKCA等多个蛋白的表达。
赵镇雷[4]（2021）在《7,8-二羟基黄酮干预雌鼠代谢综合征的作用机制研究》文中进行了进一步梳理7,8-二羟基黄酮（7,8-DHF）是一种天然存在的结构较为罕见的黄酮类化合物,它可以模拟脑源性神经营养因子（BDNF）,特异性地结合并激活原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）,触发BDNF/TrkB信号级联,发挥相应的生理调节功能。目前有关7,8-DHF的研究大多集中在对中枢神经系统相关疾病的干预及机制研究上,对其在外周组织相关疾病方面的研究较少。本课题组前期研究发现,7,8-DHF可通过激活骨骼肌的BDNF/TrkB信号通路,改善高脂膳食诱导的肥胖,且在雌性小鼠中效果显着,但是这种性别依赖的具体机制尚不清楚。大数据分析显示,相比同龄男性,女性步入绝经期后,代谢综合征（MetS）等慢性病高发,这与女性绝经后性激素水平的剧烈波动及其雌激素相关受体的变化有着密切关联。为了明确7,8-DHF在雌性小鼠衰老过程中对MetS发生的干预作用及其存在性别差异性的原因,本论文分别采用整体动物试验和体外细胞模型进行了系统的探究。主要研究结果和结论如下:（1）7,8-DHF长期干预,能够有效预防雌性小鼠因高脂膳食（HFD）和提前绝经导致的MetS发生。7,8-DHF在不抑制小鼠食欲的情况下,可有效抑制HFD诱导的体重过度增长和内脏脂肪堆积,并可同时改善低脂（LFD）膳食和HFD模式下小鼠的糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗和骨量丢失。（2）通过对性激素水平及卵巢储备等相关指标的分析测试,进一步评估了7,8-DHF对下丘脑-垂体-卵巢（HPO）轴的调控和保护作用。结果显示,7,8-DHF长期干预可有效调节小鼠HPO轴功能:保护卵巢储备功能,预防提前绝经,并维持主要性激素水平的稳定;无论是LFD还是HFD膳食模式,7,8-DHF干预均能有效预防卵泡闭锁凋亡,保护卵巢中健康卵母细胞的发育;同时增加外周循环中血清雌二醇（E2）的水平,并降低卵泡刺激素（FSH）的水平。根据血清脂多糖（LPS）、炎症因子和血清素（5-HT）等监测指标的分析结果推测,7,8-DHF对HPO轴卵巢储备功能保护可能的机制之一是通过降低肠道微生物介导的全身炎症实现的。（3）7,8-DHF干预能影响小鼠的肠道菌群多样性及其结构组成,能促进有益菌种在肠道中的定植、减少潜在致病菌在肠道中的丰度,并作用于MetS的改善,但是在不同膳食模式下差异较大。在LFD膳食模式下,7,8-DHF虽然显着降低了小鼠肠道菌群的丰富度和多样性（p<0.05）,却显着上调了以Faecalibacterium prausnitzii、Bacteroides plebeius和Blautia producta为代表的6种产丁酸、抑制炎症的有益菌群,并下调与糖尿病有关的Allobaculum等菌群,间接作用于MetS相关表型的改善。在HFD模式下,7,8-DHF能显着增加肠道菌群的丰富度和多样性（p<0.05）,增加了Oscillospira、Mucispirillum schaedleri和Dehalobacterium等与产丁酸、抗炎有关的有益菌群。此外,7,8-DHF对小鼠粪便中短链脂肪酸（SCFAs）、特别是丁酸的生成有显着的促进作用。（4）本研究发现,雌激素受体ERα的激活和BDNF/TrkB信号通路的激活一样,对骨骼肌能量代谢都是不可或缺的。动物试验结果表明,7,8-DHF能够维持小鼠骨骼肌中ERα蛋白的水平。进一步地,在体外C2C12肌管细胞试验研究中,发现7,8-DHF可分别通过与BDNF/TrkB信号通路相关联的细胞外调节激酶（ERK）和酪氨酸家族激酶（Src）信号分子的激活,反式激活ERα在AF-1功能域的丝氨酸Ser118（S118）和AF-2功能域的酪氨酸Tyr 573（Y537）;并且发现k252a阻断BDNF/TrkB信号通路的激活后,7,8-DHF对ERαY537的反式激活失效;反过来,ERα的敲除,也可以阻断BDNF/TrkB及下游AKT信号通路的激活,同时降低骨骼肌线粒体中解偶联蛋白1（UCP1）的表达。结果表明,ERα和BDNF/TrkB信号通路之间存在串扰,并且Src家族激酶在其中起核心作用,二者协同作用于骨骼肌中能量代谢相关信号通路的激活。综上所述,本文以BDNF的天然小分子模拟物—7,8-DHF为研究对象,从对肠道菌群的有益影响、HPO轴功能的调控及骨骼肌中ERa和BDNF/TrkB信号串扰三个方面,系统地阐释了7,8-DHF对雌性小鼠因衰老绝经和HFD膳食导致的MetS的改善效果及其作用机制。研究结果清楚地表明,维持或提升骨骼肌中ERa活性,对于缓解雌性动物年龄相关的代谢紊乱至关重要。本研究结果为7,8-DHF性别差异地干预MetS提供了一个合理的解释,并为女性MetS的防治提供了潜在的新策略。
谭亮[5]（2021）在《基于自噬调控巨噬细胞表型转化探讨三七皂苷R1改善动脉粥样硬化的研究》文中研究指明目的本研究经在体实验,以载脂蛋白E基因（ApoE-/-）敲除小鼠为动物模型,明确三七皂苷R1（Notoginsenoside R1,NR1）通过诱导自噬,调节脂质代谢、介导氧化应激、抑制炎症反应,改善动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）的作用。并经离体实验,以自噬为切入点,深入探讨NR1经PI3k/Akt/mTOR信号通路诱导自噬促进巨噬细胞由M1型向M2型转化减轻炎症反应的作用及机制,为AS的靶点治疗提供新的理论依据。方法1、理论部分:回顾了自噬作为一种调节方式改善AS病变的研究进展;深入分析了在介导炎症反应过程中自噬与巨噬细胞表型转化的相关性;参考NR1在心血管和神经系统疾病中的研究;并结合扶正祛邪理论探讨自噬与AS中医病机的关联;为诠释AS的中医治疗原则及基于自噬探讨NR1调控巨噬细胞表型转化抗AS提供理论依据。2、体内实验:ApoE-/-小鼠高脂饲喂12周建立AS模型,随机分为:空白组,不作特殊给药;NR1组,每日按25mg/kg行腹腔注射;vehicle组:每日腹腔注射与NR1组等体积的PBS,持续8周。（1）称量小鼠体重;（2）自动生化仪:测定甘油三酯（triglycerides,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein-cholesterol,HDL-C）;（3）生化试剂盒:测定谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）;（4）酶联免疫吸附实验检测白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）;（5）苏木精伊红染色法（hematoxylin eosin staining,HE）检测主动脉根部斑块面积;（6）油红O染色检测主动脉斑块脂质沉积;（7）天狼猩红染色（Picric Sirius red,PSR）检测斑块胶原纤维含量。（8）免疫荧光法:检测CD68、α-平滑肌肌动蛋白（smooth muscle-actin,α-SMA）。（9）透射电子显微镜:观察自噬超微结构;（10）Western blot法:检测血管中p62、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达及PI3k/Akt/mTOR信号通路中各因子及其磷酸化水平。3、体外实验:培养巨噬细胞,CCK8法测定细胞生存能力;将细胞随机分为:空白组、AngⅡ模型组、NR1组、Rapa组、3-MA组、3-MA+NR1组。并用LPS、IL-4诱导巨噬细胞向M1、M2分化后给予NR1处理细胞。（1）透射电子显微镜:观察自噬的超微结构;（2）Western blot法:检测p62、LC3Ⅱ/Ⅰ及PI3k/Akt/mTOR信号通路中各因子及其磷酸化水平;（3）流式细胞技术:检测CD16/32、CD206的表达;（4）ELISA法:检测细胞上清液中IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-10的水平。结果1、体内实验:ApoE-/-小鼠高脂饲喂12周后成功建立动脉粥样硬化模型。（1）体重变化:各组小鼠的体重在同时段比较无显着性差异（P>0.05）。（2）脂质代谢指标:治疗前各组小鼠TC、TG、HDL-C、LDL-C无显着差异（P>0.05）。治疗后:与同组比较,各组小鼠血清TC、TG、LDL-C均有明显下降（P<0.01）,HDL-C无明显变化（P>0.05）;三组相比,NR1组在降低血清TC、TG、LDL-C方面优于空白组和vehicle组（P<0.01）。（3）氧化应激指标:与空白组和vehicle组相比,NR1可显着升高SOD和GSH-PX活性,又可降低MDA含量（P<0.01）。（4）炎症反应指标:与空白组和vehicle组相比,NR1组血清中IL-6含量降低,IL-10含量升高（P<0.01）。（5）HE染色:与空白组和vehicle组相比,NR1能明显减少主动脉根部AS斑块面积（P<0.01）。（6）油红O染色:与空白组和vehicle组相比,NR1能明显减少AS斑块内脂质积聚（P<0.01）。（7）PSR染色:与空白组和vehicle组相比,NR1组斑块内弹力膜的胶原纤维明显增厚。（8）免疫荧光检测:与空白组和vehicle组相比,NR1能显着减少AS斑块内的巨噬细胞浸润,同时增加主动脉壁内VSMC的含量。（9）透射电镜:与空白组和vehicle组相比,NR1组自噬体增加,自噬现象明显。（10）Western blot法:与空白组和vehicle组相比,NR1能明显上调LC3Ⅱ/Ⅰ的水平（P<0.01）,抑制P62蛋白水平（P<0.01）;NR1组p-Akt和p-mTOR表达量均显着减少（P<0.01）,而总Akt和总mTOR蛋白表达量没有显着性差异（P>0.05）。2、体外实验:（1）NR1调控巨噬细胞自噬及表型的关系:（1）CCK8结果:50u M NR1孵育24h时细胞存活率最佳;（2）透射电镜:NR1组与Rapa组中可观察到自噬体增加,其余实验组自噬现象不明显;（3）Western blot法:与空白组相比,模型组LC3Ⅱ/Ⅰ的比值减小（P<0.01）,p62蛋白含量增加（P<0.01）;与模型组相比,NR1组p62表达显着降低（P<0.01）,LC3Ⅰ向LC3Ⅱ的转化增强（P<0.01）,且p62的降解和LC3Ⅰ向LC3Ⅱ的转化与阳性药Rapa组相当（P>0.05）。3-MA组LC3Ⅱ/Ⅰ的比值低下,高表达p62蛋白,3-MA与NR1共处理组,蛋白表达水平与3-MA单独处理组相似,而与NR1组相比,LC3Ⅱ/Ⅰ的比值减小（P<0.01）,p62蛋白含量增加（P<0.01）。与模型组相比,Rapa组、NR1组p-Akt和p-mTOR表达量均显着减少（P<0.01）,而总Akt和总mTOR蛋白表达量没有显着性差异（P>0.05）。（4）流式细胞术:与空白组比较,模型组CD16/32表达显着增加（P<0.01）,而CD206的表达两组间差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组相比,NR1组CD16/32表达显着减少（P<0.01）,CD206表达显着增加（P<0.01）,NR1组与Rapa组相比无统计学差异（P>0.05）;3-MA组CD16/32和CD206表达与模型组相似（P>0.05）;3-MA与NR1共处理时,结果与3-MA单独处理组相似（P>0.05）,而与NR1组相比,CD16/32表达显着增加（P<0.01）,CD206表达显着减少（P<0.01）。（5）ELISA法:与空白组相比,模型组IL-6、IFN-γ和TNF-α水平显着升高（P<0.01）,而IL-10水平差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组相比,NR1组IL-6、IFN-γ和TNF-α水平显着下降（P<0.01）,IL-10水平显着上升（P<0.01）,且结果与Rapa组相当（P>0.05）;3-MA组各炎症因子水平与模型组相似（P>0.05）;3-MA与NR1共处理时,结果与3-MA单独处理组相似（P>0.05）,而与NR1组相比,IL-6、IFN-γ和TNF-α水平显着升高（P<0.01）,IL-10水平下降（P<0.01）。（2）NR1对M1、M2型巨噬细胞的影响:我们用LPS及IL-4在体外构建了M1、M2型巨噬细胞进行实验。（1）流式细胞术:LPS诱导后巨噬细胞髙表达CD16/32,低表达CD206,呈M1型,NR1干预后,CD16/32表达降低,CD206表达升高（P<0.01）;IL-4诱导后巨噬细胞高表达CD206,低表达CD16/32,呈M2型,NR1给药后,CD206及CD16/32表达无明显变化（P>0.05）;（2）ELISA法:M1型巨噬细胞高表达IL-6、IFN-γ和TNF-α,NR1干预后下降（P<0.01）,低表达IL-10,NR1干预后升高（P<0.01）;M2型巨噬细胞高表达IL-10,低表达IL-6、IFN-γ和TNF-α,NR1干预后,各因子水平无明显变化（P>0.05）。（3）Western blot法:对于M1型巨噬细胞,NR1干预后,p62水平表达降低（P<0.01）,LC3Ⅱ/Ⅰ比值增高（P<0.01）;而对于M2型巨噬细胞,NR1干预前后,自噬相关蛋白p62及LC3均无明显差异（P>0.05）。（4）透射电镜:LPS+NR1组自噬体增加,自噬现象明显;其余三组自噬现象不明显。结论1、NR1改善ApoE-/-小鼠AS病变的效果明确,可以抑制斑块内脂质沉积,影响AS斑块成分,使斑块内弹力膜的胶原纤维增厚,巨噬细胞浸润减少,VSMC增加,抑制斑块形成,促使斑块趋向稳定。2、NR1抗AS的作用与调节脂质代谢、介导氧化应激、抑制炎症反应有关。3、NR1具有提高自噬水平的能力,并主要通过促进M1型巨噬细胞自噬使其向M2型转化,在抗AS过程中发挥抗炎作用。4、NR1促进巨噬细胞自噬调控其表型转化的作用机制可能与选择性抑制PI3k/Akt/mTOR信号通路有关。
曾键文[6]（2021）在《溶血卵磷脂对产蛋后期蛋鸡生产性能及肝脏脂肪代谢的影响》文中研究表明本研究旨在通过在不同脂肪水平日粮中添加溶血卵磷脂（Lysophosphatidylcholine,以下简称LPC）的蛋鸡饲喂试验,探讨日粮中LPC添加对产蛋后期蛋鸡生产性能、蛋品质及肝脏脂肪代谢的作用效果及其作用机理。试验采用2×2因子试验设计,日粮脂肪添加2个水平（3.6%和11.8%）,LPC添加2个水平（0mg/kg和500mg/kg）,在65周龄罗曼粉蛋鸡中选取健康个体480只,随机分为4个处理组,每组8个重复,每个重复15只鸡,试验期为8周。试验记录了各处理组产蛋率、采食量、料蛋比和平均蛋重,试验第2周、第4周和第8周结束,分别取各处理组鸡蛋15枚测定蛋黄颜色、蛋壳强度、哈夫单位、蛋壳厚度和蛋形指数。分别在第4周、第8周结束时采血,剖杀试验鸡,测定血清脂肪代谢、器官指数、脂肪组织指数、血液相关指标和肝脏脂肪代谢及其病理评价指标。结果显示,（1）在高脂日粮条件下蛋鸡ADFI明显降低（P<0.05）,1-8周料蛋比显着下降,1-4周平均蛋重显着增加（P<0.05）。低脂日粮组添加LPC,1-4周和1-8周平均蛋重显着降低（P<0.05）,但产蛋率和饲料转化率一定程度地提高,高脂日粮添加LPC,ADFI、平均蛋重一定程度增加。（2）第2周和第4周高脂日粮组蛋黄颜色值增加（P<0.05）,第8周蛋壳厚度显着下降（P<0.05）,第2周LPC添加组蛋白高度显着增加,哈夫单位有增长趋势（P=0.089）。第4周和第8周高脂日粮条件下添加LPC,蛋白高度均一定程度增加;（3）高脂日粮条件下,第4周血清E2含量显着升高。对比于对照组,LPC添加组第4周甲状腺素含量一定程度升高,第8周甲状腺素水平显着下降,但T4水平一直维持在较高水平（106.91-126.57ng/m L）;（4）高脂日粮组TG含量、LDL-C含量升高（P<0.05）。添加LPC,第8周血清LDL-C含量显着下降。高脂条件下添加LPC,血清LDL-C含量显着下降（P<0.05）,第4周TG含量有下降趋势。低脂日粮组添加LPC,血清TG含量一定程度地上升,第4周LDL-C含量显着升高（P<0.05）;（5）高脂日粮组SOD活力明显降低（P<0.05）,第4周MDA含量显着升高（P<0.05）。LPC添加组血清GSH-Px活力显着升高（P<0.05）,第4周SOD活力显着上升（P<0.05）、T-AOC有升高趋势（P=0.059）。高脂日粮条件下添加LPC,SOD活力显着上升（P<0.05）;（6）高脂日粮组第8周血清ALT活力、ALT/AST值显着增加。低脂日粮条件下添加LPC,第4周ALT活力、ALT/AST值显着增加;（7）高脂日粮组第4周肾脏指数显着下降（P<0.05）,LPC添加组第8周肝脏指数一定程度地下降（P=0.063）。低脂日粮组添加LPC肝脏指数显着下降,高脂日粮条件下添加LPC,第4周脾脏指数和肾脏指数均显着升高（P<0.05）;（8）高脂日粮组第4周腹脂重、腹脂率和第4周、第8周肝脂率（P<0.05）均显着增加。高脂条件下添加LPC,第8周肝脂率显着下降（P<0.05）。低脂日粮组添加LPC,第4周、第8周腹脂和腹脂率均一定程度地升高;（9）高脂日粮组肝脏脂肪病变评分显着升高,LPC添加组肝脏脂肪病变评分显着下降。高脂日粮组添加LPC肝脏脂肪病变评分显着下降。结论:在生产性能方面,高脂日粮抑制了蛋鸡采食,料蛋比因此下降,LPC添加有提高蛋鸡采食量、平均蛋重的作用;在蛋品质方面,高脂日粮能增加蛋黄颜色,但抑制蛋壳形成、使其变薄,LPC提升了鸡蛋蛋白的占比和品质;在血清生化方面,高脂日粮使血脂含量升高,MDA、LDL-C等机体损伤性脂肪代谢产物浓度升高,肝脏等部位细胞大量死亡释放ALT,SOD等抗氧化酶类含量下降;LPC添加可提高血清T4水平,控制血脂水平,抑制有害脂肪转运、代谢产物生成和积累,提升GSH-Px和SOD水平,缓解高脂摄入的有害代谢产物对机体的损伤,低脂日粮条件下LPC可有效提高血脂含量和总抗氧化能力;在器官、脂肪组织指数方面,高脂日粮使肝脂、腹脂沉积增加,抑制了肾脏代谢活动,LPC减少脂肪在肝脏的过量堆积,增强脂肪利用率和肾、脾的代谢活动;在肝脏脂肪病变方面,高脂日粮使肝脏细胞脂肪化、空泡化加剧,LPC则抑制了肝脏细胞脂肪变性的发生。本研究表明,长期高脂肪日粮添加会导致鸡只过量脂肪摄入,脂肪及其有害代谢产物在体内大量沉积,给肝脏、肾脏等造成损伤,影响鸡只正常脂肪代谢,增加蛋鸡肝脏脂肪病变风险。在高脂日粮中添加500mg/kg LPC可促进肝、肾、脾等器官的代谢活动,有效提高血液中T4水平和GSH-Px、SOD等的浓度,增强鸡只脂肪代谢、减少脂肪及其有害代谢产物生成和积累,增强机体抗氧化能力、缓解脂肪有害代谢产物对肝脏细胞的损伤,降低肝脏细胞脂肪变性风险。在低脂条件下LPC添加可有效提升蛋鸡脂肪利用率,改善鸡蛋的蛋白含量和品质。
鲁腾辉[7]（2021）在《桑叶醇提物提取工艺优化及在肉保鲜中的应用》文中进行了进一步梳理桑（拉丁名:Morus alba L.）浑身上下皆是宝,桑叶是一种即可食用又可药用的天然原料,药用以经霜者更佳,其中含有如黄酮、多酚、多糖等多种成分,具有抗氧化、降血糖、抗菌等生物活性,这些活性赋予其在食品、药品等行业的应用潜力。冷鲜肉有安全性较高、营养价值丰富和感官舒适等优点,深受人们的喜爱。但冷鲜肉从生产到上市过程均处于4℃环境中,较冷冻肉更容易变质,因此开发一种健康高效、经济环保的保鲜剂十分重要。本文选用经桑叶作为原料,利用响应面对乙醇提取工艺进行优化,选取石油醚、乙酸乙酯、正丁醇等3种萃取剂对桑叶醇提物进行分级萃取,然后考察4种提取物的抑菌活性、抗氧化活性、?-淀粉酶抑制活性、溶血性,利用层次分析法对4种提取物进行综合评价,选取即安全又经济的样品,考察其对冷鲜肉保鲜的效果。本文主要内容如下:（1）以黄酮提取率为响应值,考察乙醇浓度、提取时间、料液比、提取温度四个因素对提取率的影响,根据单因素实验结果,利用软件Design-Expert,根据Box-Behnken Design,设计得到的四因素–三水平的响应面实验方案,经过线性拟合和响应面分析,得到最佳提取条件:提取温度70.85℃、乙醇浓度39.3%、提取时间120.18 min、料液比1:34.64（g:m L）,此条件下黄酮理论得率50.33mg/g。为了验证预测模型的准确性修正最佳参数,在最佳条件下重复进行三次实验,验证得到实验值与预测值一致,表明该模型能较好的预测桑叶黄酮实际提取情况。（2）抑菌活性:最小抑菌浓度（MIC）实验通过比较桑叶粗体物（MLF）、石油醚萃取物（MLFp）、乙酸乙酯萃取物（MLFe）、正丁醇萃取物（MLFb）对金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus,S.a）、短小芽孢杆菌（Bacillus pumilus,B.p）、枯草芽孢杆菌（Bacillus subtilis,B.s）、大肠杆菌（Escherichia coli,E.c）、白色念珠菌（Candida albicans,C.a）和酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae,S.c）的MIC值比较,可以确定MLFe抑菌活性最强。抗氧化活性:综合比较清除ABTS+自由基能力、清除DPPH自由基能力和总还原力的IC50/EC50,可以确定抗氧化活性大小顺序为:VC>MLFe>MLFb>MLF>MLFp,可见经乙酸乙酯萃取的提取物抗氧化能力最强。由?-淀粉酶抑制性大小分别为:阿卡波糖>MLFb>MLFe>MLF>MLFp,可见正丁醇萃取物更有利于粗提物中抗血糖成分的萃取。溶血性实验证明桑叶提取物浓度在0.005?1 mg/m L内无溶血现象,表明桑叶粗提物在食品和医药上应用无溶血性。（3）通过层次分析法,以萃取物得率（得率倒数）、抑菌活性（MIC）、抗氧化活性(IC50/EC50)和?-淀粉酶抑制活性(IC50)为指标,通过建立数学模型,计算分析各项权重系数,最后计算综合评分得出乙酸乙酯评分最低,为最佳选择,其次为乙醇粗提物。出于粗提物所含成分复杂和经济因素考虑,选用粗提物作为肉保鲜的原料。（4）通过对肉样的pH值、TBARS值、TVB-N值、菌落数等指标跟踪记录并分析结果,结合感官评价,实验结果可以表明,桑叶乙醇提取物具有良好的保鲜性能,可以延长保存期至9 d。本文根据桑叶醇提取物的生物活性,探索了其在冷鲜肉保鲜方面的应用,为冷鲜肉保鲜市场提供了一种天然保鲜剂,为桑叶产品开发和应用提供了一个新思路。
郭娜[8]（2021）在《桑叶和桑果活性成分提取与微生物转化研究》文中认为桑是桑科桑属中一种多年速生落叶木本经济植物,桑叶和桑果富含多种天然活性成分,营养价值和功能作用突出,广泛应用于食品、饲料、保健品、药品等领域。我国桑树种植面积大,桑叶和桑果产量巨大。目前国内桑叶主要用于饲喂桑蚕和饲料加工,大部分桑叶未被充分利用。桑果皮薄、汁多、易碎,不易长期储存,多加工为饮料和果酱等低附加值产品。本论文以桑叶和桑果为原料,对桑叶和桑果活性成分新型绿色溶剂高效提取和微生物发酵等关键技术进行了系统研究,为我国桑树资源高附加值加工利用提供了重要的研究基础和技术支撑,具有广泛的应用开发价值和潜力。论文的主要研究内容如下:（1）建立了超声辅助表面活性剂水溶液提取桑叶活性成分的绿色提取技术,并探讨了提取机制。利用表面活性剂水溶液作为提取溶剂,以桑叶总酚和总生物碱提取率为指标,通过溶剂筛选、单因素实验和Box-Behnken结合响应面设计,对提取工艺进行了优化。在最优的条件下,桑叶总酚和总生物碱的提取率可分别达24.39 mg/g和2.97 mg/g。对桑叶酚类和生物碱类成分中常见的六种化合物进行了定量分析,通过与传统的有机溶剂提取和水提取相比,本方法对目标化合物的提取率分别是乙醇提取的1.08-2.07倍和水提取的1.17-1.54倍,提取效率较高。通过对提取过程的动力学模型拟合,表明本提取方法符合二级动力学模型,模型参数也优于传统的两种方法。分子对接结果显示Triton-114分子与目标化合物通过氢键作用相互结合将目标化合物从植物中提取。利用表面活性剂浊点分离现象,在65℃下经过20 min加热,表面活性剂提取液中的活性成分实现了初步富集和分离。（2）通过微生物发酵解析了桑叶活性成分的生物转化规律,确立了红曲霉和酵母菌发酵桑叶工艺参数,并对发酵桑叶进行了活性评估。对复合微生物发酵桑叶条件进行了优化。桑叶总酚含量在第5天可达34.62 mg/g,槲皮素和山奈酚含量在第7天分别达到3.11 mg/g和1.10 mg/g。对发酵过程中影响酚类成分释放和转化的四种水解酶活力进行了测定,结果显示酶活与成分相关。通过形态学观察发现桑叶经微生物发酵后结构破坏严重,发酵促进了活性成分的释放和转化。桑叶发酵过程中,DPPH和ABTS自由基清除率及α-糖苷酶抑制活性均与总酚、槲皮素和山奈酚的含量呈正相关。总酚含量与DPPH和ABTS自由基清除率关系密切,槲皮素和山奈酚含量与α-糖苷酶抑制活性关系密切。（3）建立了高速匀质结合负压空化辅助低共熔溶剂提取桑果花色苷的绿色提取技术,并研究了花色苷在溶剂中的稳定性。利用氯化胆碱-柠檬酸-葡萄糖摩尔比例为1:1:1,含水量为30%（v/v）组成的天然低共熔溶剂作提取溶剂,通过Plackett-Burman设计和Box-Behnken设计对提取参数进行了筛选和优化。在优化的条件下,桑果花色苷提取率可达6.05 mg/g。本方法对桑果花色苷的提取率优于负压空化辅助低共熔溶剂提取法和高速匀质结合负压空化辅助有机溶剂提取法,分别是其他两种方法的1.08倍和1.30倍。通过对提取过程的动力学模型拟合,表明本提取方法符合一级动力学模型,模型参数也优于其他两种方法。与传统有机溶剂法提取的桑果花色苷相比,花色苷在低共熔溶剂中的降解速率低、稳定性高,低共熔溶剂有利于花色苷的稳定提取和保存。利用大孔树脂对低共熔溶剂提取的桑果花色苷溶液进行了富集研究。经过AB-8树脂富集,花色苷的回收率为83.57%,桑果花色苷富集物中花色苷含量为21.64%,得到了纯度较高的桑果花色苷富集产物。（4）考察了固定化微生物发酵桑果的影响因素,建立了固定化乳酸菌发酵桑果工艺,并对发酵桑果的品质进行了评价。首先对固定化乳酸菌的制备条件进行了优化,优化后微生物的包埋率为86.73%。以总酚和总花色苷为指标,对固定化乳酸菌发酵桑果工艺进行了优化,优化后固定化乳酸菌发酵桑果中总酚和总花色苷的含量分别为2.93 mg/mL和2.18 mg/mL。与未发酵的桑果相比,总酚略升高2.81%,花色苷保留率为91.98%,此花色苷保留率高于游离乳酸菌发酵桑果的71.35%。对桑果的抗氧化活性进行了评价,结果显示固定化乳酸菌发酵的桑果抗氧化活性优于未发酵的桑果。在低温贮藏过程中,未发酵的桑果和固定化乳酸菌发酵的桑果总酚含量变化不显着,而未发酵的桑果花色苷含量显着降低,贮藏30天时花色苷的保留率为74.57%,固定化乳酸菌发酵的桑果相同条件下花色苷的保留率可达87.79%,保留率提高15.22%。对固定化乳酸菌重复发酵桑果的能力进行了研究,固定化乳酸菌在使用5次后菌球中乳酸菌的菌落数为初始的83.32%,固定化乳酸菌稳定性较好,有重复使用性。
李秀平,欧阳建,周方,黄建安,刘仲华[9]（2020）在《茶叶功能成分预防心血管疾病研究进展》文中研究指明心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）的发生主要受环境与遗传因素的影响,其主要病因包括高血糖、高脂血症等血液异常以及糖尿病和动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）等,所造成的相关代谢性疾病成为个人繁重的健康负担。本文综述了茶叶中茶多酚类物质、儿茶素聚合类物质、茶多糖等功能成分以及与天然产物协同预防CVD的研究现状,总结了以上功能成分通过降糖降脂、调节肠道功能、预防AS及相关保护作用改善CVD的主要机制,并对茶叶功能成分的利用与研究方向进行了展望。旨在为饮茶预防亚健康及茶叶功能产品研发提供理论参考。
刘建国[10]（2020）在《甲壳素纳米纤维-蓝莓花色苷纳米复合物的稳定性及抗氧化活性研究》文中指出花色苷（ACNs）是蓝莓等浆果中一种重要的天然水溶性色素,具有多种生物活性和保健功效。然而ACNs稳定性差,其结构易受环境因素影响而发生改变,严重限制了其在食品中的应用。因此,本研究首先以蓝莓冻果为原料制得蓝莓花色苷提取物,采用p H示差法、HPLC与HPLC-MS法对蓝莓花色苷提取物中ACNs进行定性定量分析,并结合不同的降解实验分析ACNs的稳定性影响因素;然后以甲壳素纳米纤维（CNF）为材料制备CNF-ACNs纳米复合物,采用紫外可见光度计、纳米粒度及Zeta电位分析仪及流变仪对其结构和性能进行表征;采用p H示差法及PSC抗氧化法研究了其对蓝莓花色苷稳定性及抗氧化活性的影响;并进行了体外模拟消化实验,考察其消化性能,以期为蓝莓贮藏和加工提高花色苷稳定性提供新的思路。主要研究内容及结果如下:（一）蓝莓花色苷的定性、定量及稳定性研究定性定量结果显示,提取物中共鉴定出15种花色苷,总花色苷含量为270.5 mg/g;稳定性试验显示,花色苷的颜色随着p H的升高而发生明显变化,在p H≤3.0时较稳定。花色苷对光照、热及氧化剂较为敏感,这些因素促使花色苷发生显着降解。降解动力学模拟发现,一级动力学方程均能很好地描述花色苷的光降解,决定系数R2均大于0.9。（二）CNF-ACNs纳米复合物的制备及表征研究结果显示,纳米复合物对蓝莓花色苷的包封率为43.25%;引入CNF后纳米复合物的浊度急剧下降,且ACNs的特征吸收峰产生了红移效应;DLS分析显示,纳米复合物的粒径为272.5 nm,ζ-电位为10.43 m V,PDI为0.485;流变性分析显示,纳米复合物的弹性模量及剪切应力明显高于Free-ACNs,黏度增加,剪切难度增大,稳定性增强。（三）CNF-ACNs纳米复合物对蓝莓花色苷稳定性及抗氧化性的影响研究稳定性结果显示,在光照、不同温度、p H处理下,纳米复合物对蓝莓花色苷的稳定性有显着保护作用,但在H2O2处理下,保护作用不显着;抗氧化性结果显示,纳米复合物对蓝莓花色苷抗氧化性的保护作用效果与稳定性结果趋势相似。（四）CNF-ACNs纳米复合物的体外消化性能研究体外模拟消化显示,纳米复合物经口腔、胃及小肠消化后花色苷保留率及PSC抗氧化值均高于Free-ACNs,说明纳米复合物对蓝莓花色苷的体外消化均具有一定保护作用。
二、绿茶多酚和桑色素对低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用(英文)（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、绿茶多酚和桑色素对低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用(英文)（论文提纲范文）
（1）桑色素对高尿酸血症模型小鼠肝肾功能及血糖和血脂水平的影响及其机制（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 药物、试剂和仪器 |
| 1.2 溶液配制 |
| 1.3 双波长动态监测法检测XO活性抑制率和自由基清除率 |
| 1.4 动物、分组、模型制备和血清制备 |
| 1.5 生化试剂盒检测小鼠肾功能和肝功能相关指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 桑色素体外对XO活性的抑制作用及对自由基的清除作用 |
| 2.2 桑色素对高尿酸血症小鼠体重的影响 |
| 2.3 桑色素对高尿酸血症模型小鼠肾功能的影响 |
| 2.4 桑色素对高尿酸血症模型小鼠肝功能的影响 |
| 2.5 桑色素对高尿酸血症模型小鼠血糖和血脂水平的影响 |
| 3 讨论 |
（2）红棓酚抑制黄嘌呤氧化酶作用与结构修饰研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 红棓酚对黄嘌呤氧化酶抑制作用研究 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 红棓酚的合成与制备分离 |
| 2.2 红棓酚对黄嘌呤氧化酶抑制活性HPLC色谱条件 |
| 2.3 红棓酚对黄嘌呤氧化酶抑制活性测定 |
| 2.4 红棓酚对黄嘌呤氧化酶抑制作用类型测定 |
| 2.5 体外黄嘌呤氧化酶抑制动力学测定 |
| 2.6 红棓酚与黄嘌呤氧化酶结合性质研究 |
| 2.6.1 荧光光谱的测定 |
| 2.6.2 热力学测定 |
| 2.6.3 同步荧光光谱测定 |
| 2.6.4 圆二色谱测定 |
| 2.6.5 分子对接 |
| 结果 |
| 1 反应机理 |
| 2 波谱数据 |
| 3 红棓酚对黄嘌呤氧化酶抑制活性测定 |
| 4 红棓酚对黄嘌呤氧化酶抑制类型分析 |
| 5 红棓酚对黄嘌呤氧化酶的抑制动力学分析 |
| 6 红棓酚与黄嘌呤氧化酶结合性质研究 |
| 6.1 红棓酚对XO的荧光猝灭分析 |
| 6.2 结合常数、结合位点数和热力学分析 |
| 6.3 同步荧光分析 |
| 6.4 圆二色谱分析 |
| 6.5 分子对接分析 |
| 讨论 |
| 第二部分 红棓酚结构修饰与黄嘌呤氧化酶抑制活性研究 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 红棓酚在体外模拟生理环境下稳定性分析 |
| 2.2 转化产物c的制备分离及鉴定 |
| 2.3 红棓酚转化产物c对黄嘌呤氧化酶抑制活性测定 |
| 2.4 红棓酚酰化修饰产物的合成通法 |
| 2.5 红棓酚烷基化修饰产物的合成通法 |
| 2.6 红棓酚修饰产物的制备分离 |
| 2.7 红棓酚修饰产物对黄嘌呤氧化酶抑制活性测定 |
| 2.8 红棓酚修饰产物a1 与转化产物c对黄嘌呤氧化酶的分子对接研究 |
| 2.9 红棓酚酰化修饰产物a1 在体外模拟生理环境下稳定性分析 |
| 结果 |
| 1 红棓酚在体外模拟生理环境下稳定性分析 |
| 2 红棓酚转化产物c的结构鉴定 |
| 3 红棓酚转化产物c对黄嘌呤氧化酶抑制活性测定 |
| 4 红棓酚酰化及烷基化反应机理 |
| 5 波谱数据 |
| 6 红棓酚修饰产物对黄嘌呤氧化酶抑制活性测定 |
| 7 分子对接分析 |
| 8 红棓酚酰化修饰产物a1 在体外模拟生理环境下稳定性分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 红棓酚的药理作用研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录 |
| 化合物解析图谱 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（3）温阳益心法对动脉粥样硬化miRNA调控作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 表1 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 综述一miRNA与动脉粥样硬化 |
| 参考文献 |
| 综述二冠心病诊疗与温阳益心法研究 |
| 参考文献 |
| 第一部分 miRNA基因测序及表达量验证 |
| 一、材料与方法 |
| 1.模型建立与取材 |
| 2.基因芯片测序与PCR定量验证 |
| 二、实验结果 |
| 1.一般情况 |
| 2.血脂情况 |
| 3.HE染色 |
| 4.miRNA及mRNA高通量测序及富集分析 |
| 5.核心miRNA的QT-PCR验证 |
| 三、小结 |
| 第二部分 温阳益心法治疗动脉粥样硬化的网络药理学研究 |
| 一、实验方法 |
| 1.方药成分化合物与网络构建 |
| 2.疾病靶点网络构建 |
| 3.韦恩图与蛋白互作网络(PPI)构建 |
| 4.GO与KEGG通路富集分析 |
| 二、实验结果 |
| 1.温心方有效成分筛选 |
| 2.药物化合物—靶点网络构建 |
| 3.药物与疾病的靶点韦恩图 |
| 4.药物与疾病PPI网络构建 |
| 5.GO及KEGG富集分析 |
| 三、小结 |
| 第三部分 PI3K-AKT通路关键蛋白验证 |
| 一、材料与方法 |
| 1.实验模型与取材 |
| 2.蛋白印记实验(Western Blot) |
| 二、实验结果 |
| 三、小结 |
| 讨论 |
| 1.温心方中关键化合物的作用机制 |
| 2.作用靶点与通路 |
| 3.PI3K-AKT通路中靶蛋白研究 |
| 4.PI3K-Akt通路与动脉粥样硬化 |
| 5.温阳益心法对PI3K-AKT通路的调控作用 |
| 6.问题与展望 |
| 结论 |
| 主要创新点 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（4）7,8-二羟基黄酮干预雌鼠代谢综合征的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩写表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 代谢综合征概述 |
| 1.1.1 代谢综合征的定义及流行现状 |
| 1.1.2 罹患代谢综合征的性别差异 |
| 1.1.3 女性绝经后的代谢综合征高发 |
| 1.1.4 代谢综合征的防治 |
| 1.2 类黄酮与代谢综合征 |
| 1.2.1 黄酮类化合物 |
| 1.2.2 类黄酮的体内代谢途径 |
| 1.2.3 类黄酮抗代谢综合征可能的作用机制 |
| 1.2.4 7,8-二羟基黄酮概述 |
| 1.3 肠道微生物与代谢综合征 |
| 1.3.1 肠道微生物概述 |
| 1.3.2 微生物—肠—脑轴(MGB axis) |
| 1.3.3 类黄酮与肠道微生物的交互作用 |
| 1.4 骨骼肌调控能量代谢的相关分子机制 |
| 1.4.1 雌激素受体 |
| 1.4.2 BDNF/TrkB相关信号通路 |
| 1.4.3 线粒体功能 |
| 1.5 本课题目的意义及主要研究内容 |
| 1.6 研究技术路线 |
| 第二章 7,8-DHF对小鼠代谢综合征的改善作用研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 试验材料与试剂 |
| 2.2.2 主要仪器与设备 |
| 2.2.3 试验动物 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.3.1 动物试验设计 |
| 2.3.2 血清及组织样本采集 |
| 2.3.3 葡萄糖和胰岛素耐受试验 |
| 2.3.4 血液生化指标测试分析 |
| 2.3.5 基于Micro-CT的脂肪和骨密度分析 |
| 2.3.6 组织石蜡切片及苏木精-伊红染色(H-E染色) |
| 2.3.7 数据处理与统计分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 7,8-DHF能有效抑制高脂膳食小鼠体重的过度增长 |
| 2.4.2 7,8-DHF降低高脂膳食小鼠体内脂肪的堆积 |
| 2.4.3 7,8-DHF改善小鼠脂代谢及血脂水平异常 |
| 2.4.4 7,8-DHF干预对小鼠骨密度的影响 |
| 2.4.5 7,8-DHF改善小鼠的胰岛素敏感性 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 7,8-DHF对小鼠生殖轴功能的调节作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料、试剂与设备 |
| 3.2.1 试验材料与试剂 |
| 3.2.2 主要仪器与设备 |
| 3.2.3 试验动物 |
| 3.3 试验方法 |
| 3.3.1 小鼠动情周期检测方法 |
| 3.3.2 卵巢组织学和卵泡计数 |
| 3.3.3 不同阶段卵泡分类方法 |
| 3.3.4 子宫指数计算 |
| 3.3.5 其他相关生化指标的分析测试 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 7,8-DHF有助于维持小鼠正常动情周期 |
| 3.4.2 7,8-DHF有助于维持HPO轴相关性激素水平的稳定 |
| 3.4.3 7,8-DHF保护了雌鼠的卵巢储备功能 |
| 3.4.4 7,8-DHF缓解了小鼠的全身炎症 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 7,8-DHF对小鼠肠道微生态的调节作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料、试剂与设备 |
| 4.2.1 试验材料与试验动物 |
| 4.2.2 试验试剂与耗材 |
| 4.2.3 主要仪器与设备 |
| 4.3 试验方法 |
| 4.3.1 小鼠粪便采集 |
| 4.3.2 菌群DNA提取及PCR扩增 |
| 4.3.3 16S rDNA高通量测序分析 |
| 4.3.4 短链脂肪酸含量测定 |
| 4.3.5 数据处理与统计分析 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 测序所得序列的数据统计 |
| 4.4.2 7,8-DHF调节肠道菌群组成的多样性 |
| 4.4.3 7,8-DHF调控肠道菌群构成 |
| 4.4.4 7,8-DHF干预对MetS相关关键菌群的影响 |
| 4.4.5 短链脂肪酸的测定结果 |
| 4.4.6 7,8-DHF介导的肠道菌群变化与MetS相关指标的关联 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 7,8-DHF调控骨骼肌能量代谢的相关分子机制 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料、试剂与设备 |
| 5.2.1 试验材料 |
| 5.2.2 试验试剂与耗材 |
| 5.2.3 主要仪器与设备 |
| 5.3 试验方法 |
| 5.3.1 C2C12细胞培养和分化 |
| 5.3.2 MTT法测定细胞存活率 |
| 5.3.3 胰岛素抵抗骨骼肌细胞模型的构建 |
| 5.3.4 葡萄糖消耗试验 |
| 5.3.5 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测目的基因表达 |
| 5.3.6 Western blot检测目的蛋白的表达水平 |
| 5.3.7 免疫荧光检测 |
| 5.3.8 慢病毒小发卡RNA(shRNA)转染靶向沉默Esr1基因 |
| 5.3.9 数据处理与统计分析 |
| 5.4 结果 |
| 5.4.1 7,8-DHF诱导骨骼肌ERα基因和蛋白水平表达的增加 |
| 5.4.2 ERa和TrkB调控7,8-DHF介导的C2C12肌管葡萄糖消耗 |
| 5.4.3 7,8-DHF激活ERa的相关分子机制 |
| 5.4.4 ERa敲除可阻断TrkB及下游能量代谢相关信号分子的激活 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 本章小结 |
| 第六章 总结、创新点与展望 |
| 6.1 全文总结 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 读博期间参与的科研项目 |
| 攻读博士学位期间发表成果 |
（5）基于自噬调控巨噬细胞表型转化探讨三七皂苷R1改善动脉粥样硬化的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 自噬在动脉粥样硬化中的作用 |
| 1.1 自噬概述 |
| 1.2 巨噬细胞自噬参与AS脂质氧化修饰过程 |
| 1.3 自噬调节巨噬细胞表型极化参与AS炎症反应过程 |
| 1.4 促进自噬改善AS的药物研究 |
| 1.5 从中医扶正祛邪理论探讨自噬对AS的作用 |
| 2 三七皂苷R1在心血管及神经系统中的应用 |
| 2.1 对心血管系统的保护作用 |
| 2.2 对神经系统的保护作用 |
| 2.3 延缓血管衰老 |
| 参考文献 |
| 第二部分 体内实验:NR1促进自噬改善APOE-/-小鼠动脉粥样硬化的研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物及饲料 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 给药方法 |
| 2.3 标本采集及处理 |
| 2.4 血液中相关指标的检测分析 |
| 2.5 动脉粥样硬化斑块组织病理学检测 |
| 2.6 透射电子显微镜分析 |
| 2.7 Western blot法 |
| 2.8 统计分析 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 实验小鼠体重比较 |
| 3.2 NR1对ApoE-/-小鼠脂质代谢的影响 |
| 3.3 NR1对ApoE-/-小鼠氧化应激的影响 |
| 3.4 NR1对ApoE-/-小鼠炎症因子的影响 |
| 3.5 NR1对AS斑块面积的影响 |
| 3.6 天狼猩红胶原染色 |
| 3.7 免疫荧光检测 |
| 3.8 NR1对自噬标志蛋白p62、LC3Ⅱ/Ⅰ表达的影响 |
| 3.9 透射电镜下观察自噬超微结构 |
| 3.10 NR1对mTOR信号通路的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 NR1参与调节脂质代谢、氧化应激及炎症反应 |
| 4.2 NR1对AS斑块的影响 |
| 4.3 NR1对自噬的影响 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 体外实验:三七皂苷R1通过自噬促进巨噬细胞由M1型向M2 型转换的研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 细胞株 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验试剂配制 |
| 2.2 巨噬细胞复苏、传代及冻存 |
| 2.3 CCK8试验 |
| 2.4 实验分组 |
| 2.5 透射电子显微镜分析 |
| 2.6 Western blot法 |
| 2.7 ELISA检测炎症因子 |
| 2.8 流式细胞术检测巨噬细胞表型标志物 |
| 2.9 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 NR1对RAW264.7增值活性的影响 |
| 3.2 NR1对RAW264.7小鼠巨噬细胞自噬标志蛋白表达的影响 |
| 3.3 透射电镜下观察巨噬细胞自噬的超微结构 |
| 3.4 自噬水平对NR1调控巨噬细胞表型标志物表达的影响 |
| 3.5 自噬对NR1调控M1、M2相关炎性因子的影响 |
| 3.6 NR1对巨噬细胞PI3k/Akt/mTOR的影响 |
| 3.7 NR1对M1、M2自噬标志蛋白的影响 |
| 3.8 透射电镜下观察NR1对M1、M2自噬的影响 |
| 3.9 NR1对M1、M2表型标志物的影响 |
| 3.10 NR1对M1、M2分泌炎性因子的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1.研究结论 |
| 2.创新性 |
| 2.1 创新NR1的药理机制 |
| 2.2 创新AS的防治策略 |
| 3.本研究的不足与展望 |
| 附录 |
| 1.文献综述: 三七皂苷R1药理作用的研究进展 |
| 参考文献 |
| 2.攻读博士期间发表论文 |
| 致谢 |
（6）溶血卵磷脂对产蛋后期蛋鸡生产性能及肝脏脂肪代谢的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要符号表 |
| 前言 |
| 第一章 绪论 |
| 1 蛋鸡生产性能 |
| 1.1 鸡蛋的结构 |
| 1.2 产蛋过程 |
| 1.3 产蛋规律 |
| 1.4 蛋鸡生产性能的影响因素 |
| 2 脂肪代谢 |
| 2.1 脂肪概述 |
| 2.2 脂肪的消化与吸收 |
| 2.3 脂肪的代谢 |
| 2.4 影响脂肪代谢的因素 |
| 2.5 脂肪的异常代谢 |
| 3 溶血卵磷脂的性质、代谢与生物学功能 |
| 3.1 溶血卵磷脂的结构和性质 |
| 3.2 溶血卵磷脂的制备 |
| 3.3 溶血卵磷脂的体内代谢 |
| 3.4 溶血卵磷脂的生物学功能 |
| 4 溶血卵磷脂在商品鸡养殖中的应用研究进展 |
| 4.1 溶血卵磷脂对鸡生产性能的影响 |
| 4.2 溶血卵磷脂对蛋品质的影响 |
| 4.3 溶血卵磷脂对血液理化指标的影响 |
| 4.4 对组织器官及其生理功能的影响 |
| 第二章 待研究的问题及本研究的目的、意义和技术路线 |
| 1 立题依据 |
| 2 研究的目的与意义 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究意义 |
| 3 研究内容与技术路线 |
| 3.1 研究内容 |
| 3.2 技术路线 |
| 第三章 不同脂肪水平日粮中溶血卵磷脂添加对蛋鸡生产性能及脂肪代谢的作用效果 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验动物分组与设计 |
| 1.3 试验日粮 |
| 1.4 饲养管理 |
| 1.5 样品采集与处理 |
| 1.6 测定指标 |
| 1.7 数据处理与统计分析 |
| 2 试验结果 |
| 2.1 溶血卵磷脂添加对蛋鸡生产性能的影响 |
| 2.2 溶血卵磷脂添加对蛋品质的影响 |
| 2.3 溶血卵磷脂添加对血液生化指标的影响 |
| 2.4 溶血卵磷脂添加对器官指数的影响 |
| 2.5 肝脏切片与病理评分 |
| 3 总体分析与讨论 |
| 3.1 高脂日粮引发的蛋鸡生产性能及脂肪代谢变化 |
| 3.2 溶血卵磷脂添加对低脂日粮组蛋鸡的影响 |
| 3.3 溶血卵磷脂添加对高脂日粮组蛋鸡的影响 |
| 第四章 结论与建议 |
| 1 本研究主要结论 |
| 2 本研究创新点 |
| 3 有待进一步研究的问题 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（7）桑叶醇提物提取工艺优化及在肉保鲜中的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 桑简介 |
| 1.2 桑叶的“药食同源” |
| 1.3 “经霜为上”的特殊要求 |
| 1.4 桑叶的药理活性 |
| 1.4.1 降血糖 |
| 1.4.2 抗菌、抗病毒 |
| 1.4.3 抗氧化 |
| 1.4.4 心血管保护 |
| 1.4.5 抗癌、抗肿瘤 |
| 1.5 提取分离纯化方法 |
| 1.5.1 有机溶剂提取法 |
| 1.5.2 微波辅助提取方法 |
| 1.5.3 超声波辅助提取方法 |
| 1.5.4 超临界CO_2提取法 |
| 1.6 层次分析法 |
| 1.7 植物源保鲜剂在冷鲜肉保鲜中的研究进展 |
| 1.7.1 冷鲜肉保鲜理化指标 |
| 1.7.2 植物源保鲜剂 |
| 1.8 本课题立题背景和意义 |
| 第二章 桑叶乙醇提取物提取工艺优化的研究 |
| 2.1 材料与仪器、试剂 |
| 2.2 醇提物提取及响应面实验设计方法 |
| 2.2.1 黄酮含量的测定 |
| 2.2.2 响应面优化桑叶黄酮的提取工艺的研究 |
| 2.3 黄酮提取及响应面实验结果讨论 |
| 2.3.1 芦丁标准曲线的绘制 |
| 2.3.2 最大波长的选择 |
| 2.3.3 单因素实验结果 |
| 2.3.4 响应面法优化实验数据 |
| 2.3.5 桑叶黄酮含量的响应面分析 |
| 2.3.6 响应面验证结果 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 桑叶醇提物生物活性的研究 |
| 3.1 材料与仪器试剂 |
| 3.1.1 实验仪器及药品 |
| 3.1.2 菌种选择及培养条件 |
| 3.2 桑叶乙醇提取物生物活性的研究 |
| 3.2.1 样品制备 |
| 3.2.2 最小抑菌浓度的确定 |
| 3.2.3 体外抗氧化活性实验 |
| 3.2.4 α-淀粉酶抑制活性 |
| 3.2.5 溶血性分析 |
| 3.3 层次分析法 |
| 3.4 结果讨论 |
| 3.4.1 提取物得率结果 |
| 3.4.2 MIC实验结果 |
| 3.4.3 体外抗氧化实验结果 |
| 3.4.4 α-淀粉酶抑制性结果 |
| 3.4.5 层次分析法 |
| 3.4.6 溶血性实验结果 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 桑叶醇提物在肉保鲜的应用 |
| 4.1 实验材料、药品及仪器 |
| 4.2 冷鲜肉保鲜实验 |
| 4.2.1 肉样处理 |
| 4.2.2 pH值的测定 |
| 4.2.3 TBARS值的测定 |
| 4.2.4 MetMb的含量测定 |
| 4.2.5 TVB-N的测定 |
| 4.2.6 菌落数的测定 |
| 4.2.7 感官评价与分析检验 |
| 4.3 结果讨论 |
| 4.3.1 不同处理对冷鲜肉贮存期内pH值的影响 |
| 4.3.2 不同处理对冷鲜肉贮藏期间内TBARS值的影响 |
| 4.3.3 不同处理对冷鲜肉贮藏期内MetMb%的影响。 |
| 4.3.4 不同处理对冷鲜肉贮藏期内TVB-N的影响 |
| 4.3.5 不同处理对冷鲜肉贮藏期间内菌落数的影响 |
| 4.3.6 感官评价与分析检验 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 讨论 |
| 5.1 提取工艺参数的研究 |
| 5.2 生物活性的考察和综合评价 |
| 5.3 肉保鲜实验 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（8）桑叶和桑果活性成分提取与微生物转化研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 桑叶活性成分研究进展 |
| 1.2.1 桑叶简介 |
| 1.2.2 桑叶主要活性成分 |
| 1.2.3 桑叶主要药理活性 |
| 1.3 桑果活性成分研究进展 |
| 1.3.1 桑果简介 |
| 1.3.2 桑果主要活性成分 |
| 1.3.3 桑果主要药理活性 |
| 1.4 植物活性成分新型提取技术 |
| 1.4.1 植物活性成分提取技术简介 |
| 1.4.2 新型提取方法 |
| 1.4.3 新型提取溶剂 |
| 1.5 植物活性成分微生物发酵技术 |
| 1.5.1 微生物发酵技术简介 |
| 1.5.2 微生物发酵技术分类 |
| 1.5.3 微生物发酵技术应用 |
| 1.6 研究目的意义、主要内容及创新点 |
| 1.6.1 研究目的和意义 |
| 1.6.2 研究主要内容 |
| 1.6.3 创新点 |
| 2 桑叶酚类成分和生物碱类成分提取研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 仪器与材料 |
| 2.2.1 实验仪器 |
| 2.2.2 材料与试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 桑叶酚类和生物碱类成分的分析与检测 |
| 2.3.2 表面活性剂的筛选与优化 |
| 2.3.3 超声辅助表面活性剂提取工艺的优化 |
| 2.3.4 不同提取方法的比较与提取动力学研究 |
| 2.3.5 表面活性剂与目标化合物的结合机制探究 |
| 2.3.6 浊点富集工艺研究 |
| 2.3.7 数据处理 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 HPLC分析方法的建立与验证 |
| 2.4.2 表面活性剂体系的确定 |
| 2.4.3 单因素分析 |
| 2.4.4 BBD结合响应面优化结果 |
| 2.4.5 不同提取方法的比较结果 |
| 2.4.6 提取过程分析 |
| 2.4.7 桑叶活性成分的富集 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 桑叶酚类成分微生物转化及功能活性研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 仪器与材料 |
| 3.2.1 实验仪器 |
| 3.2.2 材料与试剂 |
| 3.2.3 微生物 |
| 3.2.4 培养基 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 菌种的活化 |
| 3.3.2 桑叶固态发酵过程 |
| 3.3.3 桑叶活性成分的提取 |
| 3.3.4 活性成分的分析与检测 |
| 3.3.5 发酵中水解酶的测定 |
| 3.3.6 桑叶的形态学观察 |
| 3.3.7 桑叶生物活性的测定 |
| 3.3.8 数据处理 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 发酵对桑叶活性成分的影响 |
| 3.4.2 桑叶发酵条件的优化 |
| 3.4.3 桑叶发酵中酚类成分的变化 |
| 3.4.4 桑叶发酵中水解酶的变化 |
| 3.4.5 桑叶形态表征 |
| 3.4.6 发酵桑叶的生物活性评价及相关性分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 桑果花色苷成分提取研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 仪器与材料 |
| 4.2.1 实验仪器 |
| 4.2.2 材料与试剂 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 桑果花色苷的分析与检测 |
| 4.3.2 低共熔溶剂的筛选与优化 |
| 4.3.3 实验优化设计 |
| 4.3.4 不同提取方法的比较与提取动力学研究 |
| 4.3.5 花色苷提取溶液的稳定性研究 |
| 4.3.6 桑果花色苷的富集工艺研究 |
| 4.3.7 数据处理 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 桑果花色苷分析方法的建立与验证 |
| 4.4.2 低共熔溶剂体系的确定 |
| 4.4.3 提取工艺的优化 |
| 4.4.4 不同提取方法的比较及提取动力学结果 |
| 4.4.5 花色苷提取溶液的稳定性分析 |
| 4.4.6 桑果花色苷的富集 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 桑果微生物发酵及贮藏稳定性研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 仪器与材料 |
| 5.2.1 实验仪器 |
| 5.2.2 材料与试剂 |
| 5.2.3 微生物 |
| 5.2.4 培养基 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 菌种的活化 |
| 5.3.2 乳酸菌生长参数的测定 |
| 5.3.3 固定化乳酸菌的制备 |
| 5.3.4 桑果发酵工艺的优化 |
| 5.3.5 活性成分的测定 |
| 5.3.6 抗氧化活性的测定 |
| 5.3.7 贮藏稳定性的测定 |
| 5.3.8 固定化乳酸菌的重复利用性研究 |
| 5.3.9 数据处理 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 乳酸菌的生长情况 |
| 5.4.2 固定化乳酸菌制备条件的确定 |
| 5.4.3 发酵工艺的确定 |
| 5.4.4 抗氧化活性评价 |
| 5.4.5 贮藏稳定性评价 |
| 5.4.6 固定化乳酸菌的重复利用性评价 |
| 5.5 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
| 东北林业大学博士学位论文修改情况确认表 |
（9）茶叶功能成分预防心血管疾病研究进展（论文提纲范文）
| 1 茶多酚类物质 |
| 1.1 茶多酚类物质的降血糖作用 |
| 1.2 茶多酚类物质的降血脂作用 |
| 1.3 茶多酚类物质的肠道调节作用 |
| 1.4 茶多酚类物质的肝保护及预防AS作用 |
| 2 儿茶素类聚合物 |
| 2.1 儿茶素类聚合物的降血糖作用 |
| 2.2 儿茶素类聚合物的降血脂作用 |
| 2.3 儿茶素类聚合物的肠道调节作用 |
| 2.4 儿茶素类聚合物的肝肾脏保护及预防AS作用 |
| 3 茶多糖 |
| 3.1 茶多糖的降血糖作用 |
| 3.2 茶多糖的降血脂作用 |
| 3.3 茶多糖的抗氧化保护作用 |
| 4 茶与天然产物改善CVD的协同效应 |
| 4.1 茶叶功能成分与天然产物协同作用 |
| 4.2 天然产物增强茶叶功能成分生物利用度 |
| 5 结语 |
（10）甲壳素纳米纤维-蓝莓花色苷纳米复合物的稳定性及抗氧化活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 蓝莓概述 |
| 1.2 花色苷概述 |
| 1.2.1 花色苷的结构及种类 |
| 1.2.2 花色苷的生理功能 |
| 1.2.3 花色苷的营养吸收 |
| 1.3 花色苷稳定性 |
| 1.3.1 影响花色苷稳定性的因素 |
| 1.3.2 提高花色苷稳定性的方法 |
| 1.4 甲壳素纳米纤维概述 |
| 1.5 研究意义及主要内容 |
| 1.5.1 研究目的及意义 |
| 1.5.2 主要研究内容 |
| 1.5.3 技术路线 |
| 第二章 蓝莓花色苷的定性、定量及稳定性 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 仪器与设备 |
| 2.2.3 试验方法 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 蓝莓花色苷含量的测定结果 |
| 2.3.2 蓝莓花色苷提取物的定性分析 |
| 2.3.3 不同pH值对蓝莓花色苷稳定性的影响 |
| 2.3.4 光照对不同pH值蓝莓花色苷溶液稳定性的影响 |
| 2.3.5 蓝莓花色苷光降解动力学分析 |
| 2.3.6 温度对不同pH值蓝莓花色苷溶液稳定性的影响 |
| 2.3.7 氧化剂对蓝莓花色苷溶液稳定性的影响 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 纳米复合物的制备及表征 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 仪器与设备 |
| 3.2.3 试验方法 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 包封率测定结果 |
| 3.3.2 浊度测定结果 |
| 3.3.3 紫外可见光谱扫描分析 |
| 3.3.4 动态光散射(DLS)分析 |
| 3.3.5 流变性分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 纳米复合物对蓝莓花色苷稳定性及抗氧化性的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 仪器与设备 |
| 4.2.3 试验方法 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 纳米复合物的光照稳定性及抗氧化性 |
| 4.3.2 纳米复合物的贮藏稳定性及抗氧化性 |
| 4.3.3 纳米复合物的pH稳定性 |
| 4.3.4 纳米复合物的氧化稳定性 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 纳米复合物的体外消化性能 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 材料与试剂 |
| 5.2.2 仪器与设备 |
| 5.2.3 试验方法 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 纳米复合物的体外唾液消化 |
| 5.3.2 纳米复合物的体外胃消化 |
| 5.3.3 纳米复合物复合物的体外小肠消化 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 结论与讨论 |
| 6.1 结论 |
| 6.1.1 蓝莓花色苷的定性、定量及稳定性 |
| 6.1.2 纳米复合物的制备及表征 |
| 6.1.3 纳米复合物对蓝莓花色苷稳定性及抗氧化性的影响 |
| 6.1.4 纳米复合物的体外消化性能 |
| 6.2 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表文章 |
四、绿茶多酚和桑色素对低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用(英文)（论文参考文献）
- [1]桑色素对高尿酸血症模型小鼠肝肾功能及血糖和血脂水平的影响及其机制[J]. 周启蒙,赵晓悦,孔德文,张森,张雯,宋俊科,杜冠华. 中国药理学与毒理学杂志, 2021(08)
- [2]红棓酚抑制黄嘌呤氧化酶作用与结构修饰研究[D]. 王金. 青岛大学, 2021
- [3]温阳益心法对动脉粥样硬化miRNA调控作用及机制研究[D]. 王兆博. 黑龙江中医药大学, 2021(01)
- [4]7,8-二羟基黄酮干预雌鼠代谢综合征的作用机制研究[D]. 赵镇雷. 浙江大学, 2021(01)
- [5]基于自噬调控巨噬细胞表型转化探讨三七皂苷R1改善动脉粥样硬化的研究[D]. 谭亮. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [6]溶血卵磷脂对产蛋后期蛋鸡生产性能及肝脏脂肪代谢的影响[D]. 曾键文. 西南科技大学, 2021(08)
- [7]桑叶醇提物提取工艺优化及在肉保鲜中的应用[D]. 鲁腾辉. 吉林化工学院, 2021(01)
- [8]桑叶和桑果活性成分提取与微生物转化研究[D]. 郭娜. 东北林业大学, 2021
- [9]茶叶功能成分预防心血管疾病研究进展[J]. 李秀平,欧阳建,周方,黄建安,刘仲华. 食品科学, 2020(21)
- [10]甲壳素纳米纤维-蓝莓花色苷纳米复合物的稳定性及抗氧化活性研究[D]. 刘建国. 沈阳农业大学, 2020