间日疟原虫 (PLASMODIUM VIVAX) 在熊猴 (MACACA ASSAMENSIS) 中的繁殖

一、间日疟原虫(PLASMODIUM VIVAX)在熊猴(MACACA ASSAMENSIS)体内的繁殖（论文文献综述）

Jiang Jing-Bo^[1]（1977）在《间日疟原虫（PLASMODIUM VIVAX）在熊猴（MACACA ASSAMENSIS）体内的繁殖》文中指出 以间日疟原虫（Plasmodium vixax）接种猴类和其他动物有很长的研究历史。至今被证实对间日疟原虫有不同程度的感受力的,在非洲有黑猩猩（Pan troglodytes）;在美洲有夜猴（Aotus trivirgatus）、松鼠猴（Saimiri sciureus）、巴拿马狨（Saguinrs geoffroyi）,白面猴（Cebus capucinus）、黑蜘蛛猴（Ateles fusciceps）和红蜘蛛猴（A.geoffroyi）,其中尤以夜猴最为重要;在亚洲只发现东南亚的白掌长臂猿（Hyloates lar）对间日疟原虫有部分的感受性。上述方面,Arbele（1945）、Taliaferro（1934）、Young等（1976）和江静波（1976）都做过了文献综述。

匡德宣,王文广,孙晓梅,代解杰^[2]（2019）在《恶性疟原虫动物模型及基因编辑研究进展》文中研究说明恶性疟原虫是人体疟疾的病原体,恶性疟原虫动物模型是研究人疟原虫感染、慢性致病机制、药物评价和人疟原虫疫苗研制的重要实验材料。迄今为至,恶性疟原虫动物模型研究主要涉及非人灵长类、免疫缺陷小鼠、转基因技术以及CRISPR/Cas9系统等领域。本文对恶性疟原虫体内外感染动物模型及基因编辑研究做总结分析,为今后恶性疟原虫动物模型建立及基因编辑研究提供参考。

两广疟疾猴模研究协作组^[3]（1978）在《恶性疟原虫（Plasmodium falciparum）在国产三种猴体内的繁殖》文中提出 由于实验寄生虫学的迅速发展,特别是疟疾免疫的研究已进入了虫苗的研制阶段,疟疾动物模型的研究已日形重要。疟疾动物模型的研究,主要是从事寄生于人的两种最重要的疟原虫,即间日疟原虫（Plasmodium vivax）和恶性疟原虫（P. falciparum）实验寄主的研究,至今已有将近一百年的历史。到目前为止,只有少数的灵长类被证实对这两种疟原虫有不同程度的感受性。在这方面近年来曾有文献综述。我们在1973和1974两年间,在广西百色地区以恶性疟患者的鲜血,直接静注接种于猕猴（Macaca mutatta）22只,熊猴（M. assamensis）9只,黑叶猴（Presbytis francicoisi）7只,在11只猕猴、5只熊猴和4只黑叶猴的外周血液中皆看到原虫无性发育的各个时期和配子母体的形成。但除在黑叶猴体内所见的配子母体较接近于成

江静波,龙祖培,周洁娴^[4]（1978）在《用换人血方法使恶性疟原虫（Plasmodium falciparum）在猕猴和熊猴体内转种传代的研究》文中提出 近百年来西方科学工作者以间日疟原虫（Plasmodium vivax）和恶性疟原虫Plasmodium falciparum)接种猕猴类（macaques）做了大量的试验,仅Cadigan等（1966）以恶性疟原虫接种三种猕猴使它们出现极轻度的虫血症。1974年两广疟疾猴模研究协作组,在广西百色地区以间日疟原虫接种经切脾的熊猴,发现原虫不但能在熊猴体内生存六天,而且繁殖良好。在接种后的第三天静注健康人的鲜血7毫升,次日（第四日）,原虫密度突然升高,超过了接种后一小时内的原虫密度。这一实验结果,说明前人（Ganha 1966）等关于“间日疟原虫既不能在猕猴体内生

匡德宣^[5]（2018）在《CRISPR/Cas9技术高效构建与鉴定恶性疟原虫基因修饰虫株及对树鼩感染的初步研究》文中指出恶性疟原虫引起的恶性疟疾是一种严重威胁人类生命健康的传染性疾病。由于缺乏有效的基因编辑手段,缺乏合适的动物模型,导致疟原虫致病机制、疟疾疫苗、药物研发以及抗药性虫株等研究进展缓慢。从基因水平分析疟原虫的耐药性可以加速抗疟疾疫苗和药物的研究,也是恶性疟原虫研究的一个热点和重点。恶性疟原虫的基因组编辑受限于有限的工具和转染与整合效率低。CRISPR/Cas9技术可以快速、经济、高效、特异性地改变疟原虫基因,从而加速新药靶点的确证和特定基因或者基因家族功能的阐明,以及补充全基因组范围的相关研究,促进疟原虫疫苗及新型抗疟药的研制。酪蛋白激酶Ⅱ（casein kinase Ⅱ,CK2）和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（serine-threonine kinase,STK）均为蛋白激酶。CK2 在细胞生长、增殖、凋亡和癌变等过程中发挥重要的作用。CK2是一个双向特异性的激酶,其中CK2β1、CK2a亚基蛋白可以作为疟疾药物治疗的候选靶标。STK与细胞的生长、分裂、代谢、分化、毒力、致病性密切相关。同时,STK也是一种重要的抗原,可用于开发研制疟疾新型疫苗。在恶性疟原虫中的研究中,STK蛋白和CK2蛋白可能与恶性疟原虫生理功能和致病性相关。本研究选择了 CK2的两个亚基蛋白（CK2β1,CK2α）以及STK蛋白进行加标签基因修饰,并引入突变位点,构建重组虫株,并进行树鼩感染初步实验。实现在没有疟原虫蛋白相应的商业化抗体条件下,利用标签对疟原虫的特定蛋白进行筛选和基因定点突变编辑,从而为深入研究基因功能奠定基础,为疟原虫的其它相关蛋白基因编辑提供技术手段。采用Percoll同步化培养法,获得P.falciparum 3D7环状体期虫体。以P.falciparum 3D7的基因组DNA为模板,PCR扩增获得CK2β1/CK2α/STK基因同源臂,以无模板方式PCR扩增获得HA、HA-Ty1标签,再使用搭桥法将CK2β1/CK2α/STK基因同源臂分别和HA、HA-Ty1、HA-Ty1标签进行融合,引入同义突变的核酸序列,获得 HA-CK2β1,HA-Ty1-CK2α,HA-Ty1-STK 突变基因。以PL6CS质粒为载体,成功构建PL6CS-hDHFR质粒。将HA-CK2β1、HA-Ty1-CK2α及HA-Ty1-STK突变基因分别插入PL6CS-hDHFR质粒,成功构建了 PL6CS-hDHFR-CK2β1/CK2α/STK 融合质粒。将 CK2β1/CK2α/STK 基因表达的 sgRNA 序列分别插入对应的PL6CS-hDHFR-CK2β1/CK2α/STK融合质粒,成功获得PL6CS-hDHFR-CK2β1/CK2α/STK 整合质粒。以PUF1-Cas9质粒为载体,成功构建PUF1-BSD-Cas9质粒。用电击转化的方法将 pUF1-BSD-Cas9 质粒、PL6CS-hDHFR-CK2β1/CK2α/STK 整合质粒同时转染进恶性疟原虫3D7虫株,加药筛选,进行PCR鉴定、DNA测序鉴定、Western blotting鉴定和细胞免疫荧光分析（IFA）,成功获得电转的PL6CS-hDHFR-CK2β1/CK2α/STK基因重组虫株。结果表明,首次利用CRISPR/Cas9技术能成功且快速地构建恶性疟原虫转基因虫株。PL6CS-hDHFR-CK2β1/CK2α/STK基因重组虫株用树鼩血清或血浆进行体外性培养,成功获得能体外感染树鼩红细胞的基因重组虫株。并用CK2β1/CK2α/STK基因重组虫株分别对未切脾和脾脏切除树鼩进行体内感染实验,结果表明,树鼩不会被3个基因修饰虫株感染。本研究发展及完善了利用CRISPR/Cas9方法快速进行恶性疟原虫基因组改造的方法,为进一步在基因水平研究恶性疟原虫奠定了基础。CK2β1、CK2α、STK重组虫株在树鼩红细胞中进行体外培养获得成功,可为开展其它人疟原虫和动物疟原虫的体外培养研究提供借鉴方法。虽然最终体内实验结果表明恶性疟原虫并不能感染树鼩,但也是恶性疟原虫动物模型研究的尝试和补充。

江静波,陈俊民,梁东昇^[6]（1978）在《疟原虫研究的新进展—特拉格（Trager）恶性疟原虫体外连续培养法的介绍》文中进行了进一步梳理 威廉·特拉格（William Trager）是国际着名的寄生虫学家和原虫学家。他在1941年发表的“特拉格鹇疟原虫培养技术”（Trager’s Technic for P. lophurae）被认为是现代疟原虫培养法的开端。 1976年特拉格与詹森（J.B.Jensen）合作研究恶性疟原虫（P.folciparum）体外连续培养成功。这一成就很快就被西方学者认为是疟原虫研究史上的一个里程碑。正如作者本人所说的:“它第一次使我们从事对人疟原虫的许多方面的研究摆脱了对人体的感染或夜猴的依赖。联合国卫生组织为此于1977年在特拉格教授所在的洛克菲勒大学（Rockefeller University）召开现场会议,推广他的先进经验。

江静波,梁东升,黄建成,何建国,廖家遗^[7]（1992）在《食蟹猴疟原虫和猪尾猴疟原虫红外期的研究》文中研究指明本文以具"复发"特性的食蟹猴疟原虫巴氏亚种（Plasmodium cynomolgi bastianellii）子孢子人工感染4只猕猴（Macaca mulatta）和无"复发"特性的猪尾猴疟原虫（P.inui）子孢子人工感染3只猕猴。氯胍处理感染了猪尾猴疟原虫的2只猕猴,在肝切片中发现发育受阻裂殖体,及首次虫血症推迟出现,二者有直接的关系。4只感染食蟹猴疟原虫的猕猴经1.5～5个月的观察及肝活检证明:疟疾的复发的确与休眠体有关,并且这种"复发"的时间和次数受猕猴个体差异的影响。本文论述了休眠体的成因及其与长潜伏期的关系,认为休眠体的成因和休眠体在宿主体内的进一步发育与宿主、虫株及外界因素有关。

江静波,陈舜华,梁东昇,林丽宽,黄丽如^[8]（1981）在《铬—51标记的人红血细胞在猕猴体内的消失速率》文中认为 江静波等在从事人疟原虫实验寄主的研究中发现,对实验寄主换血处理以后,人疟原虫在猴体内发育更佳,但至第5—6天都出现原虫数急降的现象.本实验采用同位素51Cr 标记血球的方法,测定人红血细胞在猴体内消失的情况,从而间接了解原虫急降的原因.

二、间日疟原虫(PLASMODIUM VIVAX)在熊猴(MACACA ASSAMENSIS)体内的繁殖（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、间日疟原虫(PLASMODIUM VIVAX)在熊猴(MACACA ASSAMENSIS)体内的繁殖（论文提纲范文）

（2）恶性疟原虫动物模型及基因编辑研究进展（论文提纲范文）

（5）CRISPR/Cas9技术高效构建与鉴定恶性疟原虫基因修饰虫株及对树鼩感染的初步研究（论文提纲范文）

四、间日疟原虫(PLASMODIUM VIVAX)在熊猴(MACACA ASSAMENSIS)体内的繁殖（论文参考文献）

• [1]间日疟原虫（PLASMODIUM VIVAX）在熊猴（MACACA ASSAMENSIS）体内的繁殖[J]. Jiang Jing-Bo. 中山大学学报(自然科学版), 1977(04)
• [2]恶性疟原虫动物模型及基因编辑研究进展[J]. 匡德宣,王文广,孙晓梅,代解杰. 实验动物与比较医学, 2019(01)
• [3]恶性疟原虫（Plasmodium falciparum）在国产三种猴体内的繁殖[J]. 两广疟疾猴模研究协作组. 中山大学学报(自然科学版), 1978(01)
• [4]用换人血方法使恶性疟原虫（Plasmodium falciparum）在猕猴和熊猴体内转种传代的研究[J]. 江静波,龙祖培,周洁娴. 中山大学学报(自然科学版), 1978(04)
• [5]CRISPR/Cas9技术高效构建与鉴定恶性疟原虫基因修饰虫株及对树鼩感染的初步研究[D]. 匡德宣. 北京协和医学院, 2018
• [6]疟原虫研究的新进展—特拉格（Trager）恶性疟原虫体外连续培养法的介绍[J]. 江静波,陈俊民,梁东昇. 中山大学学报(自然科学版), 1978(04)
• [7]食蟹猴疟原虫和猪尾猴疟原虫红外期的研究[J]. 江静波,梁东升,黄建成,何建国,廖家遗. 武夷科学, 1992(00)
• [8]铬—51标记的人红血细胞在猕猴体内的消失速率[J]. 江静波,陈舜华,梁东昇,林丽宽,黄丽如. 中山大学学报(自然科学版), 1981(03)

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