一、小麦核型—蓝标型雄性不育杂种优势利用研究(论文文献综述)
李姜玲[1](2021)在《核不育杂交小麦苗期光合特性及产量性状优势分析》文中研究表明小麦是我国重要的粮食作物之一,随着耕地面积减少和小麦需求量的增加,提高小麦单产对保障我国粮食安全有重要意义。光合作用是作物的生产力来源,绝大部分干物质都是由光合作用积累的。杂交小麦在产量、光合碳同化等方面具有显着优势,从光合作用上研究小麦杂种优势,为提高小麦单产提供理论指导。本研究以2个恢复系和4个不育系及其配制的6个杂交组合为研究材料,在大田条件下测定小麦苗期叶片的光合性状、光合生理指标、主要的农艺性状和产量性状并分析杂种优势,以及光合性状与农艺性状和产量性状的相关性,探索小麦早期光合性状的杂种优势规律及与产量的相关性。主要研究结果如下:1.杂交小麦光合性状及叶片大小杂种优势比较通过连续两年对杂交小麦及亲本苗期的光合性状及叶片大小进行测定和杂种优势分析,发现净光合速率、气孔导度、蒸腾速率均表现出显着的超高亲优势和中亲优势,净光合速率的平均超高亲优势为11.95%,气孔导度为18.61%,蒸腾速率为8.87%,而胞间二氧化碳浓度、水分利用效率则有少数的负向优势,说明光合性状并不都存在显着的杂种优势。净光合速率高的恢复系所配制的杂交组合具有更高的净光合速率和杂种优势,说明可以选择具有更高净光合速率的品种(系)作为恢复系来选育强光合优势的杂交组合。而杂交小麦的叶片大小具有显着的中亲优势,但均未表现出超高亲优势。相关性分析显示,净光合速率与叶片大小无显着相关性,净光合速率与气孔导度、蒸腾速率显着正相关,表明气孔导度、蒸腾速率也可用于筛选高光合小麦的指标。2.杂交小麦光合生理指标比较分析为了探寻杂交小麦高光合能力的原因,测定了杂交小麦及其亲本苗期叶片的各项光合生理指标,包括叶绿素含量、可溶性糖含量、核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶(Rubisco)活性、Rubisco活化酶(RCA)活性、景天庚酮糖-1,7-二磷酸酶(SBPcase)活性、Rubisco大小亚基的编码基因rbc L、rbc S相对表达量,并分析各项生理指标与净光合速率的相关性。结果表明各项指标具有显着差异,且杂种优势差异也较大,其中杂交小麦Rubisco活性显着高于恢复系和不育系,且具有显着的超高亲优势,平均超高亲优势为5.38%。编码基因中与rbc L相比,rbc S具有更高的超高亲优势和中亲优势,而其它生理指标如叶绿素含量、可溶性糖含量、RCA活性等主要表现为负向优势,少数表现出中亲优势,极少数表现出超高亲优势。相关性分析表明,各项指标与净光合速率均未发现显着相关性,RCA活性与Rubisco活性呈极显着负相关,说明操控RCA活性可以改善Rubisco活性。3.杂交小麦产量性状比较分析通过测定和比较杂交小麦成熟期的农艺性状和产量性状,包括株高、穗长、有效穗数、主穗小穗数、穗粒数、单株生物量、单株籽粒产量、千粒重和收获指数,及其与净光合速率的相关性分析。结果显示杂交小麦在成熟期的单株籽粒产量、单株生物量及有效穗数表现出显着且较高的超高亲优势,单株籽粒产量平均超高亲优势为14.19%,单株生物量为11.30%,而穗数的超高亲优势达到最高,平均优势为34.21%。大多数杂交小麦组合的千粒重和收获指数表现出超高亲优势,但平均优势较小,分别为3.19%和2.60%,穗粒数和穗长则未表现出超高亲优势。相关性分析表明,净光合速率、气孔导度与单株生物量和单株籽粒产量呈显着或极显着正相关,表明苗期光合与产量有重要关系,从而可以利用苗期净光合速率、气孔导度早期预测杂交组合的产量优势。
冯小雨,张建朝,牛娜,宋瑜龙,马守才,王鹏科,张改生,王军卫,董剑[2](2021)在《蓝标型核不育小麦花药转录物组学及花色素苷合成相关基因的表达分析》文中提出为了揭示蓝标型小麦核雄性不育的分子机制,更好地利用隐性核不育小麦杂种优势,本研究以蓝标型白粒小麦WS(不育)和浅蓝粒小麦WF(育性正常)植株花药为试验材料,利用转录物组学技术对两者差异表达基因进行了分析,并对其中涉及花色素苷合成相关基因进行了验证。结果表明:WF与WS相比,共检测到2 352个差异表达基因,这些基因经GO功能注释分为3大类43个小类,主要涉及生物合成、苯丙烷代谢、L-苯丙氨酸分解代谢、膜组成部分、质膜、细胞质、ATP结合和蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶活性等。KEGG通路分析结果显示,苯丙烷类生物合成通路富集基因最多,有159个,其次是苯丙氨酸代谢通路,包含136个显着差异表达基因,其他还涉及多种氨基酸代谢、嘌呤代谢、嘧啶代谢及糖代谢通路;与花青素代谢直接相关的通路中,多个控制关键酶结构基因存在差异表达,且大多数在WF中上调表达,只有黄烷酮3-羟化酶基因(flavanone 3-hydroxylase, F3H)和无色花青素双加氧酶基因(anthocyanin dioxygenase, ANS)下调表达;实时荧光定量分析显示,10个与花青素代谢相关基因实际表达情况和转录物组测序数据中基因表达情况具有相同的上下调趋势;差异基因序列同源性分析显示,筛选出的2个转录因子(DN48762c2g1、DN25944c0g1)与玉米、水稻及拟南芥花色素苷合成调控转录因子聚为同一簇,可能是蓝标型小麦浅蓝粒植株蓝色糊粉层性状的候选基因。并且荧光定量分析表明,DN48762c2g1和DN25944c0g1在WF中的表达量要明显高于WS。综上认为,花青素的生物合成途径相关基因不仅与籽粒蓝色性状有关,而且可能参与了蓝标型核不育系的花药败育。
杨芊[3](2020)在《TaWin1基因在小麦花发育过程中的功能初探》文中提出雄蕊是植物体内重要的花器官,它的生长发育情况直接影响植株的繁育和农作物的产量。雄性不育是由于雄蕊发育异常而不能产生可育后代且普遍存在于植物界的一种现象,在农作物杂交育种研究中,雄性不育系对培育优质、高产的品种具有十分重要的作用。小麦(Triticum aestivum L.)是世界上三大粮食作物之一。因此,研究小麦雌雄蕊的发育对改良小麦品质和提高小麦产量都具有十分重要的意义。小麦雄蕊同源转化为雌蕊突变体(HTS-1)是彭正松教授在培育小麦三雌蕊(TP)近等基因系CSTP的过程中意外发现的一个新的突变体。HTS-1的小花中雄蕊全部或部分同源转化为雌蕊,故其雌蕊数目一般为4-6个。因此该突变体全部或部分不育,在自然状态下,平均结实率仅为15.3%。遗传分析发现,该突变体至少由2个隐性基因控制(Pis1和hts),与细胞质遗传无关。其中Pis1基因已被定于2D染色体上并且控制着三雌蕊小麦的三雌蕊性状。而hts基于已被定位在4A染色体上的一个7.2Mb的区间,结合前期的转录组分析,在该定位区间内找到了一个在雄蕊化雌蕊(PS)中表达量异常高的基因,即TaWin1基因。因此推测TaWin1基因的过表达会引起小麦雄蕊同源转化为雌蕊。为了进一步探究TaWin1的功能,本研究以三雌蕊近等基因系CSTP、CM28TP和小麦雄蕊同源转化为雌蕊突变体HTS-1为实验材料,采用基因克隆、外源乙烯利与1-甲基环丙烯处理、Real-time PCR检测及转基因拟南芥等方法分析了TaWin1基因的功能。主要结果如下:1、TaWin1基因在CM28TP和HTS-1中的序列相似性为99.77%,其唯一的区别为在HTS-1中TaWin1基因的ORF下游区段插入了两个胸腺嘧啶(T)。因此TaWin1基因在CM28TP和HTS-1中的片段大小为883bp和885bp,其开放阅读框(ORF)长度为408bp。在整个编码区中,TaWin1的氨基酸序列与节节麦A.tauschii Win1的相似度最高为96.38%,与花药野生稻O.brachyantha Win1和高粱S.bicolor Win1的相似性分别为64.23%和59.03%,与玉米Z.mays Win1相似性为58.82%,与拟南芥亚型A.lyrata subsp.Lyrata Win1相似性为38.57%,与水稻O.sativa Win1的相似性为62.77%。系统发育树分析表明,TaWin1蛋白与节节麦A.tauschii Win1、花药野生稻O.brachyantha Win1、水稻O.sativa Win1、高粱S.bicolor Win1及玉米Z.mays Win1同属一类。且TaWin1与节节麦A.tauschii Win1亲缘关系最近,因此进一步证实了TaWin1与Win1属于同一基因家族成员。Real-time PCR分析表明,与雌蕊(P)和雄蕊(S)相比,TaWin1基因在HTS-1的雌蕊化雄蕊(PS)中的表达量最高,约为正常雌蕊(P)的194倍,正常雄蕊(S)的86倍。2、利用乙烯利和1-甲基环丙烯(1-MCP)分别处理CSTP和HTS-1,其雌雄蕊性状发生明显变化,未经任何处理的HTS-1雌蕊化率为59.61%,CSTP为0.30%,经1-MCP处理的HTS-1雌蕊化率为35.27%,经乙烯利处理的CSTP雌蕊化率为40.53%。经过1-MCP处理的HTS-1较未经任何处理的HTS-1的雌蕊化现象降低了24.34%,经乙烯利处理的CSTP较未经任何处理的CSTP的雌蕊化率升高40.23%。利用Real-time PCR分析了乙烯通路中关键基因的表达情况。结果表明ACO2、CTR1及EIN2在HTS-1的幼穗中的表达量较CSTP高,HTS-1经过1-MCP处理后其表达量下降,CSTP经过乙烯利处理后其表达量其表达量上升。ETR1和SAM基因在HTS-1的幼穗中表达量明显高于CSTP,HTS-1经1-MCP处理后表达量下降。ETR和SAM基因在经乙烯利处理的CSTP和未处理的CSTP幼穗中表达量均较低,且差异不明显。ACS的在HTS-1中的表达量高于CSTP(约6倍),经过1-MCP处理后HTS-1的表达量显着升高。经乙烯利处理的CSTP幼穗中ACS的表达量较未处理的CSTP升高。在所测定的6个基因中,EIN2基因的表达差异最为明显,EIN2基因在1-MCP处理的HTS-1中其表达量较未处理的HTS-1下调了约15倍,在乙烯处理的CSTP中其表达量较未处理的CSTP上调了约16倍。TaWin1基因在HTS-1的幼穗中表达量高于CSTP。HTS-1经1-MCP处理后其幼穗中TaWin1基因的表达量上调约9.5倍。而CSTP经乙烯利处理后幼穗中的TaWin1基因的表达无明显变化。3、利用转基因拟南芥技术进一步分析TaWin1基因的功能,结果发现在拟南芥中TaWin1基因的过量表达导致拟南芥出现了一系列表型上的变化,如花丝和花梗长度明显缩短、花丝退化、花丝降解等。利用Real-time PCR分析了拟南芥中乙烯合成的三个关键酶基因AtACO2、At ACS和AtSAM在转基因拟南芥和野生型拟南芥中的表达情况,结果表明除At ACO2基因外,其它2个关键酶基因AtACS和At SAM在转基因拟南芥中均上调表达。这说明TaWin1在一定程度上促进了拟南芥中乙烯的合成。
张建朝,高苗,牛娜,宋瑜龙,马守才,高翔,张改生,王军卫,董剑[4](2019)在《小麦花粉育性检测和花粉致死基因携带种质的鉴定》文中进行了进一步梳理小麦雄性不育主要是通过花粉的败育来表现,研究花粉致死基因对小麦杂种优势的利用研究具有重要意义和价值。本研究通过对组配的155个F1杂交组合成熟花药用1%KI-I2染色,显微镜观察,鉴定花粉败育情况,并对表现出花粉半不育特性的F1组合亲本进行花粉致死基因的鉴定。结果表明,在155个冬小麦F1杂交组合中有4个F1组合(西农9718/鑫农516,西农9817/周麦22,西农9817/西农509,西农261/西纯4号)的花粉表现为半不育花粉状态,一半花粉粒碘染呈深蓝色圆形,花粉粒较大;另外一半的花粉粒较小,不规则,未上色。用中国春(具有显性花粉致死基因Ki)和宁春4、宁春16小麦品种(具有隐性花粉致死基因ki)与4个F1组合亲本分别杂交获得相应F1,对其花粉染色显微镜鉴定,从中筛选出携带相应等位显性Ki基因的品种2份,携带相应等位隐性ki基因的品种4份。
张建朝[5](2019)在《“蓝标型”小麦核雄性不育材料籽粒颜色和育性相关候选基因的筛选与初步鉴定》文中研究表明蓝标型小麦雄性不育系、两用系是由我国学者黄寿松等利用小麦品种72180和小偃六号杂交后代中发现的雄性不育材料与李振声等选育出的蓝粒小麦进行人工杂交后选育出的材料,其两用系可实现一系两用,解决了核型雄性不育难保持的问题。为了探索蓝标型小麦雄性不育系、两用系育性和种子颜色差异的机制,本研究以蓝标型小麦雄性不育系、两用系植株为材料,利用半薄切片技术、超薄切片技术、高通量转录组测序技术以及荧光定量技术等对两种材料育性、种子颜色差异机理进行了初步研究。得到如下结果:1.从表型及细胞学观察结果来看:蓝标型小麦雄性不育系、两用系植株形态并无明显差异,但是到开花期时,两者表现出明显的育性差异。半薄切片染色观察和透射电镜观察对比发现,不育系单核早期花药中绒毡层细胞已开始降解,而两用系花药绒毡层细胞则形态完好,最终在三核期,两用系花药中小孢子发育正常而不育系花药中未能形成成熟的小孢子。由此推测,不育系败育可能是绒毡层提前降解造成的,并且败育的关键时期可能为单核早期。2.转录组测序数据经过统计分析验证其质量良好。富集性分析发现,两样本中差异表达基因在苯丙烷类生物合成、苯丙氨酸代谢和氮代谢通路中富集程度较高,因此这三个生物合成和代谢过程可能与两样本育性和蓝粒性状的差异有关。进一步地,通过GO分析以及转录因子家族筛选共获得71个花色素相关差异表达基因,通过KEGG分析筛选到4个花色素苷生物合成通路上的结构基因。通过GO分析获得36个育性相关差异表达基因,在此基础上通过上下调表达模式筛选出了9个育性相关差异基因。3.同源性分析发现,有三个分别来自MYB、bHLH、WDR转录因子家族的基因与玉米等作物中花青素合成关键调控基因具有高同源性。荧光定量结果表明,这三个花色素相关基因在两用系样品中表达量高于在不育系样品中表达量,因此推测它们可能参与蓝色籽粒植株中花青素合成调控。荧光定量分析结果显示,筛选到的9个育性相关基因中注释为“MS1”和“CDC48A”的两个基因在两样品种的表达量差异极显着,因此这两个基因可作为育性恢复基因的候选基因。PCR鉴定结果表明两个候选基因中只有注释为“MS1”的基因存在于长穗偃麦草基因组中,并且长穗偃麦草中的MS1基因(TpMS1)具有与小麦MS1基因相似的表达特异性和蛋白结构,因此推测TpMS1基因可能为育性恢复关键基因。克隆不育系、两用系样品中的MS1基因,测序后比对发现,两用系样品中有两种核苷酸序列不同的MS1基因序列,其中一种与不育系样品中MS1基因序列一致,与已公布的小麦MS1基因在第一个外显子上具有一个碱基的差异,另一种与长穗偃麦草中的MS1基因序列一致。因此推测MS1基因突变是不育系植株败育的原因。但是要证明MS1和TpMS1基因与不育系、两用系间育性差异的关系,仍需要进一步实验验证。
刘子涵[6](2019)在《同核异质雄性不育小麦花粉发育的调控模型构建及育性相关基因TaUGP1-6A的功能分析》文中指出目前,杂交小麦育种是最大限度利用杂种优势提高小麦产量的一种非常有前途的策略。而细胞质雄性不育(Cytoplasmic male sterility,CMS)作为小麦杂种优势利用的主要途径,由于在作物中无法产生有功能的花粉,从而为研究细胞质遗传、生殖生长和花粉发育提供了理想的材料。近年来,我们课题组对一套理想的小麦同核异质雄性不育(Isonuclearalloplasmic male sterility lines,IAMSLs)试验材料展开研究,发现它们不育性稳定,同时具有提高小麦品质、增强抗白粉病能力、提高生长潜力等优势,是一套优良的不育系材料,在小麦的三系杂交育种中具有很大的应用潜力。然而,这些同核异质雄性不育小麦花粉败育机理目前尚不清楚,尤其是它们核心的败育分子机制。鉴于此,本研究以该5种同核异质雄性不育系(K706A、Va706A、Ju706A、C706A和U706A)以及他们的同型保持系B706为供试材料,对其进行了1BL/1RS核型鉴定;利用显微和亚显微技术对不育系和保持系各发育时期的植株、花药、绒毡层、小孢子和花粉壁进行了表型和细胞学观察;通过TUNEL和DNA ladder技术检测了绒毡层细胞程序化死亡(PCD)的动态变化;采用转录组测序技术对不育系败育关键时期的花药进行了差异表达分析,并利用生理指标测定和定量分析对测序分析结果进行了印证;通过RACE技术对转录组分析获得的候选基因TaUGP1-6A进行了全长扩增,并利用拟南芥功能回补和大麦花叶病毒侵染沉默(BSMV-VIGS)技术对该基因进行功能分析,获得以下主要研究结果:1.分子标记和A-PAGE分析结果表明,5种同核异质小麦雄性不育系均为1BL/1RS核型。花粉不同发育时期(四分体时期、单核早期、单核晚期、二核期和三核期)的细胞学和表型研究表明,在整个生长发育过程中,不育系的雌蕊均发育正常,具有接受外来花粉的能力;然而不育系的雄蕊在三核时期表现出明显的干瘪、不散粉、内皮乌氏体畸形以及外表皮纤维散乱的败育特征;败育类型为典败或染败,且所占比例不同;不育系小孢子均在单核晚期开始发育紊乱,在二核期败育特征明显,然而败育的原因不同;组织切片、TUNEL和DNA ladder进行了绒毡层降解观察和PCD的检测表明,不育系K706A的花药绒毡层发生了提前降解,其余不育系均发生了延迟降解;超微结构观察表明,不育系绒毡层在单核晚期造油体的缺失以及绒毡层小体的畸形,小孢子花粉外壁无法正常合成孢粉素。以上结果均说明败育关键时期为单核晚期和二核期,绒毡层PCD的异常、造油体缺失以及绒毡层小体的畸形是花粉败育及花粉壁无法正常合成的主要原因。2.对5种不育系败育关键时期(二核期)花药进行转录组测序分析,共获得了109.43GB的高质量clean data。通过差异表达分析(以保持系为对照),不育系K706A、Va706A、Ju706A、C706A和U706A分别获得4294、15835、5288、20444、10136个差异表达基因,其中包含1392个差异表达基因的核心基因集(172个基因上调,1220个基因下调)。通过KOG、GO、KEGG、WGCNA分析得到了败育相关的重要通路(糖代谢、氧化磷酸化、苯丙烷生物合成、磷脂酰肌醇信号通路)以及编码关键酶(GLTP、Pectinesterase、UGPase)的重要候选基因。生理指标、组织化学分析及定量的结果表明,不育花药出现了糖和ATP含量下降、ROS过量积累、孢粉素合成受阻以及ROS诱导绒毡层异常降解的现象,同时以上育性相关通路中所涉及的基因表达下调。综合以上结果,构建了一个核心转录互作网络调控同核异质雄性不育小麦花粉败育模型。3.以保持系B706花药cDNA为模板,克隆到2个小麦TaUGP1基因的拷贝TaUGP1-6A和TaUGP1-6B。序列比对发现存在17个差异的SNP位点,但所编码的氨基酸一致。基于转录组学分析发现,位于6A染色体上的编码UGPase的核心不育相关基因TaUGP1-6A(Traes6AS3A8E07254)在5种不育系中均显着下调表达。因此,利用RACE技术从B706中克隆了TaUGP1-6A的1731bp的全长cDNA序列,序列分析表明,TaUGP1-6A编码467个氨基酸,具有典型的UDPGP保守结构域。为了验证TaUGP1-6A的功能,通过构建TaUGP1-6A的过表达载体pCAMBIA3301-TaUGP1-6A,对拟南芥纯合突变体atugp1和atugp2的杂合体(Atugp1atugp1/Atugp2atugp2)进行遗传转化。发现正常的杂合体后代有不育株(atugp1atugp1/atugp2atugp2)出现,而转化的植株后代均可育,说明了该基因的回补弥补了拟南芥AtUGP1基因的功能缺失,进而验证了TaUGP1-6A与育性相关。同时采用BSMV-VIGS技术,有效地沉默了B706植株中基因TaUGP1-6A的表达,出现了花药不开裂的不育表型,自交结实率降低。这些结果均表明该基因的正常表达与小麦育性紧密相关。
翟晓光[7](2018)在《K型小麦雄性不育系K519A花药亚显微结构观察和线粒体基因组分析》文中进行了进一步梳理小麦杂种优势的利用对提高单产、品质和适应性有重大意义,雄性不育是杂种优势利用的重要途径之一,而小麦雄性不育产生的机理依然没有清晰系统的解释。本研究主要探讨K型小麦雄性不育系败育与花药亚显微结构变化的关系以及线粒体基因组序列差异分析。为揭示K型小麦雄性不育系败育发生时期和败育机制,以K型小麦雄性不育系K519A和其同型保持系519B为试验材料,采用半薄和超薄树脂切片方法对花药发育过程进行显微和亚显微结构观察,并对孢粉素转运相关基因RAFTIN1和绒毡层细胞降解相关基因APs在不同生育时期的表达模式进行了分析;利用高通量测序技术和生物信息学方法,对不育系和保持系线粒体基因组进行拼接组装和比对分析。主要试验结果如下:1.与保持系相比,不育系花药绒毡层在四分体时期提前降解,部分绒毡层细胞脱离中层侵入药室内,发育至二核和三核期绒毡层细胞只剩下细胞轮廓和少量附着的乌氏体。不育系小孢子细胞壁在单核期开始增厚,是同时期保持系小孢子细胞壁厚度的2.35倍,发育至二核期小孢子细胞壁继续增厚,但三核期不育系小孢子细胞壁比保持系小孢子细胞壁薄,仅是保持系花粉粒细胞壁厚度的0.89倍,并且三核期不育系花粉粒出现畸形和质壁分离的异常现象。以上结果表明,K型小麦雄性不育系K519A的败育可能发生在四分体期和二核期。败育原因可能是由于绒毡层细胞提前异常降解,一方面四分体时期部分绒毡层细胞侵入药室内,侵占了小孢子正常发育的空间,导致部分小孢子在此时期败育;另一方面绒毡层细胞提前降解,释放的营养物质为小孢子提供营养,使得单核期小孢子细胞壁增厚,但发育至二核及以后时期对小孢子营养供应不足,孢粉素合成减少,导致小孢子细胞壁较薄和花粉败育。2.自小孢子母细胞时期至单核期,不育系中RAFTIN1和APs基因的相对表达量都显着高于保持系,但在二核期不育系中的相对表达量显着低于保持系。RAFTIN1和APs基因的表达模式与细胞学的观察结果正好契合,故推测这两个基因很可能参与了K型小麦雄性不育系K519A的不育过程。3.拼接组装出完整的不育系和保持系线粒体基因组。不育系K519A线粒体基因组序列全长为420543 bp,AT含量55.86%,其中包含34个已知的蛋白编码基因,23个tRNA,3个rRNA,并预测出138个长度大于300bp的ORFs;保持系519B线粒体基因组序列全长为433560 bp,AT含量55.86%,包含35个已知的蛋白编码基因,24个tRNA,3个rRNA和预测出148个长度大于300bp的ORFs。4.对不育系和保持系基因序列比对分析发现,除nad1、atp4、atp8以及rpl16基因外,大部分蛋白编码基因的序列是比较保守的。共鉴定出21个SNP位点分布在10个蛋白编码基因中,其中14个为非同义突变,7个为同义突变。不育系中含有K-atpA-like和K-ndhB-like两个小麦叶绿体同源基因,但在不育系线粒体基因组中没有注释到atp6、ccmB和rps13基因,另外筛选出21个差异ORFs。综上,K型小麦雄性不育系K519A花粉败育可能出现在四分体时期和二核期,败育机理与绒毡层活动异常有关;RAFTIN1和APs基因可能参与K型不育系K519A的不育过程;不育系和保持系线粒体基因组存在较多差异,这些差异可能是导致K型不育系K519A败育的关键因子。
贾雨林[8](2018)在《BSR-Seq技术对K型温敏CMS恢复基因RfK1的精细定位和候选基因功能预测》文中认为试验以小麦温敏细胞质雄性不育系KTP116A,其同型保持系TP116B,及其恢复系LK783为材料,采用SSR分子标记、BSR-Seq分析、KASP标记等方法对细胞质雄性不育的育性恢复基因Rfk1进行定位,利用比较基因组学和测序手段,寻找和开发与恢复基因紧密连锁的分子标记,并根据基因注释预测候选基因功能。为小麦K型雄性不育育性恢复的遗传机理的探索提供理论基础。研究结果如下:1.对两种供试材料KTP116A、LK783,进行花粉粒制片观察(K-I2染色和醋酸洋红染色),并对供试材料的三核期的花药形态、内壁、外壁以及小孢子做扫描电镜观察。结果表明:KTP116A的败育类型为染败,其花药末端不开裂;外壁排列紊乱;二核期小孢子萎缩和畸形。对回交后代作图群体进行小孢子育性鉴定发现:回交分离群体不育株与可育株接近1:3的分离比例,由此推测LK783上能够恢复其小孢子育性的基因为两个。2.恢复系LK783与保持系TP116B杂交再与不育系KTP116A回交得到的BC1F1群体,测回交群体单株结实率并进行统计分析。结果表明:不育系TP116A为配子体不育;不育系KTP116A的育性恢复受LK783上的两对主效恢复基因控制。并通过对群体的SSR标记分析找出了两对可靠的分子标记Xgwm413和Xbarc137,遗传距离分别为1.5cM和2.1cM,又根据(刘保申等2006)的研究结果把Rfk1定位在了Xgwm413和Xgwm264之间,遗传距离为分别为1.5cM和5.7cM的区间内。3.通过对作图群体的BSR-Seq分析,发掘与不育相关的SNP位点;同时在亲本和作图群体上对相关SNP进行KASP分型检测,找出在亲本之间存在多态性的标记并利用这些标记在分离群体上对Rfk1精细定位。试验通过亲本筛选,共筛选出31对具有多态性的KASP标记,再通过分离群体筛选总共获得了八对相关的KASP标记,其中有两个标记与Rfk1疑似共分离,分别命名为G29121341A和A40269228G。然后把这些标记依次对应在SNP index物理图谱上,最终把Rfk1定位在标记G29121341A和A40269228G之间共10MB的区间内。4.通过筛选出的KASP标记对118个恢复系、13个不育系、其他不育材料3个回交群体的139个单株进行分型分析,开发出了KASP标记A40269228G。根据Ensembl Plants网站上的基因注释信息对候选SNP所在基因进行功能预测,找到了两个候选基因及其注释,其基因ID为Traes1BSD837C1ADC与Traes1BS51DD23078。
姚盟[9](2016)在《5种细胞质雄性不育小麦败育的生物学特性与育性恢复》文中研究表明细胞质雄性不育是普遍存在于高等植物的一种生物学现象,在杂种优势利用中具有重要的价值。为了解不同类型异质雄性不育小麦败育的生物学特征、易恢性差异和不同恢复系的恢复力差异,本研究以5种异质小麦雄性不育系(K706A、Va706A、Ju706A、C6706A、U706A)和同型保持系706B及10个K型恢复系(6521-2,LK783,1321,223原-9,9023晚,X197,宿7078,宿968,中国春,WM5-5)为材料,对所有参试材料的1B/1R核型进行鉴定,并且对不育系和保持系的花药、籽粒形态进行比较;并对5种不育系的易恢性和10个恢复系的恢复能力进行评价(杨凌、乾县和三原),筛选出优良的不育系和恢复系,并对恢复系所含恢复基因进行等位性测验;利用K型小麦温敏雄性不育保持系TP116B、TM3315B为试验供体材料,以5种细胞质雄性不育系为受体材料,进而分析K型温敏基因导入其他细胞质中的温敏特性。试验获得结果如下:1.不育系与保持系花药有明显差异。不育系花药短、皱缩,有不同程度的弯曲顶端,花药不开裂、不散粉;保持系花药饱满,花药壁开裂,散出大量的花粉。碘染结果表明,K706A,Ju706A,U706A花粉败育型为染败,花粉粒圆形,染色不均匀,出现部分呈棕黑色反应;不育系Va706A,C6706A花粉败育为典败型,形态不规则,梭形或三角形,无棕黑色反应;保持系706B花粉形状规则,大小一致,圆形,呈深棕黑色,染色充分均匀。2.采用特异性分子标记及醇溶蛋白的A-PAGE检测方法对所有参试材料进行1B/1R类型鉴定,结果表明,Va706A、Ju706A、C6706A、U706A、706B为1BL/1RS易位纯合体,宿968、宿7078、LK783、1321、6521-2、WM5-5、X197、223原-9为非1BL/1RS易位材料,K706A、9023晚为1BL/1RS易位杂合体。3.5个不育系与10个恢复系杂交组合F1的结实率存在很大的差异,不育系间的易恢性均呈现出明显的差异,在5种细胞质雄性不育系中,K706A的易恢性最好,Ju706A和U706A居中,C6706A易恢性最差。对农艺性状分析结果表明不同不育系与恢复系杂交后代F1的旗叶长存在显着或极显着差异,而株高、旗叶宽、穗长、穗下脖长、穗下节长这5个农艺性状差异不显着。4.通过对10个恢复系的恢复力进行测定,发现LK783、223原-9的恢复力相对稳定,等位性测验表明,在Va型细胞质背景下,恢复系X197、9023晚与WM5-5的恢复基因是非等位的;在C6型细胞质背景下,X197与LK783的恢复基因是非等位的;在U型细胞质背景下,WM5-5与LK783的恢复基因是非等位的。而其他恢复系所含的恢复基因在特定细胞质背景下是等位的或紧密连锁的。5.TM3315B与K706A、Va706A、C6706A、U706A、Ju706A杂交后,在大田自然条件下,其F1自交结实率均为0,均表现雄性不育。但较高温度处理后(挑旗至扬花),TM3315B与K706A、Va706A、C6706A、U706A杂交后F1均表现部分可育,自交结实率分别为20.4%、31.3%、30.0%、12.5%,说明TM3315B中K型温敏基因在其他细胞质背景下,也同样具有温敏特性。而TP116B的杂交后代,无论在大田自然条件下还是温度处理条件下,仍表现为雄性不育,自交结实率均为0,说明TP116B中K型温敏基因在其他细胞质背景下,不具有温敏特性。
张永鹏[10](2016)在《新型小麦化学杂交剂SC2011杀雄效果及制种技术探讨》文中指出小麦(Triticum aestivum L.)做为当前世界三大主栽作物之一,其栽培面积为世界作物面积的16%,年产量可供给全世界35%的人口每年粮食需求,如何提高小麦产量历来为各国农业科学工作者所关注。通过多年小麦生产实践证明,小麦杂种优势利用是当前有效的途径。小麦杂种优势具体表现为根系生长发达、种子生活力强、抗病性好、穗大粒多产量高。化学杀雄法作为一种有效生产杂交种的技术已被广泛用于小麦制种技术中。本研究在介绍小麦制种技术的基础上,综述了利用化学杂交剂进行小麦制种的优势,以及新型化学杂交剂SC2011使用方法,最后讨论了化学杂交剂SC2011定量进行小麦杀雄后的效果。主要结果如下:1.SC2011作为一种新型小麦化学杂交剂,在试验研究中,不同品种小麦化杀后雄性不育率都超过了90%,表明SC2011与小麦不同基因型无明显的互作效应,达到了杂种小麦生产制种要求,说明SC2011是目前一种较理想的化学杂交剂,可大范围用运于化杀杂交组合配制和大面积制种实践中。2.在提高小麦产量的实践中,杂交种的应用蕴藏着无限潜力,选择小麦杂交强优势组合与成熟的制种技术相互配合,已成为当前农业科学工作者首要任务。制种田环境位置的选择,父母本行比播幅的配置、适宜的播期、化杀剂的喷施方法和时期的掌握,以及最终杂交种的收获都需要进行严格的把控,在提高制种产量的同时保证杂交种的纯度,这一切将最终决定小麦的产量。
二、小麦核型—蓝标型雄性不育杂种优势利用研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、小麦核型—蓝标型雄性不育杂种优势利用研究(论文提纲范文)
(1)核不育杂交小麦苗期光合特性及产量性状优势分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第1章 文献综述 |
1.1 杂交小麦的研究进展 |
1.1.1 杂交小麦概述 |
1.1.2 杂种优势的利用途径 |
1.2 光合作用与杂种优势 |
1.2.1 光合作用的概述 |
1.2.2 光合速率的影响因素 |
1.2.3 光合作用杂种优势研究进展 |
1.3 光合作用与产量的关系 |
1.3.1 产量的影响因素 |
1.3.2 光合作用与产量的关系 |
第2章 引言 |
2.1 研究目的意义 |
2.2 技术路线 |
第3章 不同组合杂交小麦苗期光合性状比较分析 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 杂交小麦材料 |
3.1.2 田间试验设计 |
3.2 试验方法 |
3.2.1 田间光合性状测定 |
3.2.2 叶片大小测定 |
3.3 数据处理与分析 |
3.4 结果分析 |
3.4.1 亲本间光合性状差异 |
3.4.2 杂交小麦组合光合性状差异 |
3.4.3 杂交小麦光合性状杂种优势分析 |
3.4.4 杂交小麦组合叶片大小比较 |
3.4.5 杂交小麦组合光合特性的相关性分析 |
3.5 讨论与结论 |
3.5.1 讨论 |
3.5.2 结论 |
第4章 不同组合杂交小麦苗期光合生理指标比较分析 |
4.1 材料与方法 |
4.1.1 杂交小麦材料 |
4.1.2 田间试验设计 |
4.2 主要仪器与试剂 |
4.2.1 主要仪器 |
4.2.2 主要试剂(盒) |
4.3 试验方法 |
4.3.1 叶绿素含量测定 |
4.3.2 可溶性糖含量测定 |
4.3.3 RCA活性测定 |
4.3.4 SBPcase活性测定 |
4.3.5 Rubisco活性测定 |
4.3.6 Rubisco酶大小亚基编码基因相对表达量测定 |
4.4 数据处理与分析 |
4.5 结果 |
4.5.1 叶绿素含量比较分析 |
4.5.2 可溶性糖含量比较分析 |
4.5.3 RCA活性比较分析 |
4.5.4 SBPcase活性比较分析 |
4.5.5 Rubisco活性比较分析 |
4.5.6 Rubisco大亚基编码基因rbc L相对表达量分析 |
4.5.7 Rubisco小亚基编码基因rbc S相对表达量杂种优势分析 |
4.5.8 净光合速率与光合生理指标的相关性分析 |
4.6 讨论与结论 |
4.6.1 叶绿素、可溶性糖与光合速率的关系 |
4.6.2 不同杂交小麦组合光合酶及基因表达与光合速率的关系 |
4.6.3 结论 |
第5章 不同组合杂交小麦成熟期农艺性状、产量性状比较分析 |
5.1 试验材料 |
5.2 试验方法 |
5.2.1 产量及产量构成调查 |
5.3 数据分析 |
5.4 结果 |
5.4.1 杂交小麦农艺性状和产量性状统计分析 |
5.4.2 主要产量性状超高亲杂种优势分析 |
5.4.3 净光合速率与产量性状的相关性分析 |
5.4.4 气孔导度与产量性状的相关性分析 |
5.5 讨论与结论 |
5.5.1 讨论 |
5.5.2 结论 |
第6章 主要结论与展望 |
6.1 主要结论 |
6.2 展望 |
参考文献 |
附录:缩略词与中英文对照 |
攻读硕士学位期间成果及参加科研项目 |
致谢 |
(2)蓝标型核不育小麦花药转录物组学及花色素苷合成相关基因的表达分析(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 RNA提取及转录物组测序 |
1.3 测序数据处理与注释 |
1.4 花青素相关转录因子差异基因筛选与分析 |
1.5 荧光定量PCR验证差异表达基因 |
2 结果 |
2.1 转录物组测序数据质量分析 |
2.2 Unigene 功能注释分析 |
2.3 差异表达基因分析 |
2.3.1 差异表达基因的GO注释分析 |
2.3.2 差异表达基因的KEGG通路富集分析 |
2.4 差异表达基因的筛选与分析 |
2.4.1 氨基酸序列基序分析 |
2.4.2 特征结构域序列分析 |
2.5 差异表达基因的荧光定量PCR验证 |
3 讨论 |
(3)TaWin1基因在小麦花发育过程中的功能初探(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
主要符号对照表 |
第1章 前言 |
1.1 小麦杂交育种研究进展 |
1.2 乙烯在植物生长发育中的作用 |
1.3 AP2/ERF转录因子家族的研究进展 |
1.4 本研究的目的与意义 |
第2章 TaWin1基因的克隆与表达模式分析 |
2.1 实验材料、试剂与仪器 |
2.1.1 小麦材料 |
2.1.2 主要实验试剂 |
2.1.3 实验仪器 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 基因组DNA的提取 |
2.2.2 植物总RNA提取 |
2.2.3 RT-PCR合成c DNA第一链 |
2.2.4 TaWin1基因的克隆 |
2.2.5 生物信息学分析 |
2.2.6 Ta Win1 基因的Real-time PCR分析 |
2.3 结果与分析 |
2.3.1 TaWin1序列分析 |
2.3.2 TaWin1的氨基酸序列分析 |
2.3.3 TaWin1的氨基酸序列的聚类分析 |
2.3.4 小麦TaWin1基因的表达情况分析 |
2.4 讨论 |
第3章 外源乙烯利与乙烯阻断剂对小麦雌雄蕊、TaWin1及乙烯通路相关基因的影响 |
3.1 材料及方法 |
3.1.1 小麦材料 |
3.1.2 主要试剂 |
3.1.4 主要仪器 |
3.1.5 PCR引物 |
3.1.6 乙烯利与1-甲基环丙烯处理 |
3.1.7 小麦幼穗RNA的提取 |
3.1.8 Ta Win1 基因及乙烯合成与代谢途径中关键基因的Real-time PCR分析 |
3.2 结果与分析 |
3.2.1 乙烯利最适浓度的确定 |
3.2.2 乙烯利与1-甲基环丙烯处理对小麦雌雄蕊发育的影响 |
3.2.3 外源乙烯利与1-MCP处理对乙烯通路中关键基因的影响 |
3.2.4 外施乙烯利与1-MCP对 Ta Win1 基因的影响 |
3.3 讨论 |
第4章 TaWin1基因在拟南芥中的过表达分析 |
4.1 实验材料,试剂与仪器 |
4.1.1 实验材料 |
4.1.2 实验所需试剂 |
4.1.3 主要仪器 |
4.2 实验方法 |
4.2.1 利用gateway技术构建Ta Win1 基因的重组表达载体 |
4.2.2 遗传转化拟南芥 |
4.2.3 转基因阳性植物的获得 |
4.2.4 Real-time PCR检测转基因拟南芥中Ta Win1 基因及乙烯合成途径中关键酶基因的表达 |
4.3 结果与分析 |
4.3.1 转基因拟南芥中TaWin1基因的表达水平及表型分析 |
4.3.2 拟南芥TaWin1基因过表达对乙烯合成通路的影响 |
4.4 讨论 |
第5章 结论与展望 |
5.1 结论 |
5.2 展望 |
参考文献 |
致谢 |
在读期间发表论文 |
(4)小麦花粉育性检测和花粉致死基因携带种质的鉴定(论文提纲范文)
1 材料和方法 |
1.1 材 料 |
1.2 方 法 |
1.2.1 材料种植 |
1.2.2 KI-I2溶液的配制 |
1.2.3 小麦花粉育性的检测 |
2 结果与分析 |
2.1 花粉育性检测 |
2.2 小麦杂交组合F1的花粉育性检测 |
2.3 携带花粉致死基因品种及杂交组合的鉴定 |
3 讨 论 |
(5)“蓝标型”小麦核雄性不育材料籽粒颜色和育性相关候选基因的筛选与初步鉴定(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 文献综述 |
1.1 作物雄性不育概述 |
1.2 雄性不育发生机理 |
1.2.1 CMS机理研究现状 |
1.2.2 GMS机理研究现状 |
1.2.3 化学杂交剂诱导雄性不育机理研究现状 |
1.3 转录组学与雄性不育 |
1.3.1 转录组测序技术概述 |
1.3.2 转录组测序与雄性不育 |
1.4 小麦蓝粒标记性状研究进展 |
1.4.1 蓝粒标记性状概述 |
1.4.2 花色素苷生物合成研究进展 |
1.5 杂交种生产体系概述 |
1.6 目的意义 |
第二章 蓝标型小麦雄性不育系、两用系的形态学及细胞学观察 |
2.1 材料与方法 |
2.1.1 材料 |
2.1.2 方法 |
2.2 结果与分析 |
2.2.1 蓝标型小麦雄性不育系、两用系植株植株形态观察及育性鉴定 |
2.2.2 蓝标型小麦雄性不育系、两用系植株植株花药细胞学特性 |
2.3 讨论 |
2.3.1 蓝标型小麦雄性不育系、两用系植株形态及育性 |
2.3.2 蓝标型小麦雄性不育系、两用系育性转换细胞学机理 |
第三章 蓝标型雄性不育小麦不育系、两用系的转录组测序分析 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 材料 |
3.1.2 Trizol法提取总RNA |
3.1.3 RNA-Seq测序 |
3.1.4 差异基因的筛选 |
3.2 结果与分析 |
3.2.1 总RNA的质量评估 |
3.2.2 测序数据质量评估与数据拼接结果 |
3.2.3 Unigene功能注释结果与分析 |
3.2.4 Unigene表达水平分析 |
3.2.5 差异表达基因分析 |
3.2.6 差异表达基因的筛选 |
3.3 讨论 |
3.3.1 转录组测序数据的质量与数据的预分析 |
3.3.2 差异表达基因的分析与筛选 |
第四章 候选基因的筛选与验证 |
4.1 材料与方法 |
4.1.1 材料准备 |
4.1.2 RNA的提取与反转录 |
4.1.3 设计引物及检测特异性 |
4.1.4 荧光定量PCR |
4.1.5 生物信息学分析 |
4.1.6 DNA的提取与PCR鉴定 |
4.2 结果与分析 |
4.2.1 蓝粒标记候选基因的筛选 |
4.2.2 荧光定量PCR结果与分析 |
4.2.3 育性相关候选基因鉴定 |
4.2.4 TpMS1 基因的表达特异性及序列特征分析 |
4.3 讨论 |
4.3.1 蓝标型小麦中的蓝粒标记基因 |
4.3.2 蓝标型小麦中的育性关键基因 |
第五章 结论 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介 |
(6)同核异质雄性不育小麦花粉发育的调控模型构建及育性相关基因TaUGP1-6A的功能分析(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 文献综述 |
1.1 杂种优势利用与植物雄性不育 |
1.1.1 杂种优势利用研究进展 |
1.1.2 植物雄性不育 |
1.2 花粉败育机理研究进展 |
1.2.1 绒毡层的发育与花粉败育 |
1.2.2 花粉的发育 |
1.2.3 花粉壁的发育 |
1.3 植物转录组学的研究进展 |
1.3.1 转录组测序技术的应用 |
1.3.2 转录组学与雄性不育 |
1.4 .尿苷二磷酸葡萄糖焦磷酸化酶(UGPase)的研究进展 |
1.4.1 UGPase的基本生物学功能 |
1.4.2 UGPase的拷贝数及同源性分析 |
1.5 目的意义及技术路线 |
1.5.1 目的意义 |
1.5.2 技术路线 |
第二章 同核异质雄性不育小麦核型鉴定及花粉败育的细胞学原因 |
引言 |
2.1 材料和方法 |
2.1.1 材料 |
2.1.2 方法 |
2.2 结果 |
2.2.1 1BL/1RS易位类型鉴定 |
2.2.2 同核异质雄性不育小麦的表型观察 |
2.2.3 同核异质不育小麦及保持系的绒毡层及其细胞器观察 |
2.2.4 不育系及保持系的绒毡层细胞程序化死亡(PCD)检测 |
2.2.5 同核异质雄性不育系小孢子的异常发育 |
2.3 讨论 |
2.3.1 1BL/1RS易位系分析 |
2.3.2 绒毡层的细胞程序化死亡与小孢子败育的关系 |
2.3.3 孢粉素合成与花粉壁形成的关系 |
2.4 小结 |
第三章 核心转录互作网络调控同核异质雄性不育小麦花粉败育模型的构建 |
引言 |
3.1 材料和方法 |
3.1.1 材料 |
3.1.2 方法 |
3.2 试验结果 |
3.2.1 测序质量评估 |
3.2.2 基因表达水平分析 |
3.2.3 差异表达基因分析 |
3.2.4 核心差异表达基因集的功能分类与富集分析 |
3.2.5 不育hub基因的鉴定 |
3.2.6 主要代谢通路基因表达改变对花粉发育的影响 |
3.2.7 差异表达基因的qRT-PCR验证 |
3.2.8 核心转录互作网络调控小麦雄性不育模型的构建 |
3.3 讨论 |
3.3.1 糖代谢与雄性不育 |
3.3.2 磷脂酰肌醇信号系统与雄性不育 |
3.3.3 苯丙烷代谢途径与雄性不育 |
3.3.4 氧化磷酸化与雄性不育 |
3.4 小结 |
第四章 Ta UGP1-6A基因的功能分析 |
引言 |
4.1 材料与方法 |
4.1.1 材料 |
4.1.2 方法 |
4.2 结果与分析 |
4.2.1 RNA质量分析 |
4.2.2 Ta UGP1 基因c DNA的获得 |
4.2.3 Ta UGP1-6A的 c DNA全长克隆及序列分析 |
4.2.4 Ta UGP1-6A回补拟南芥突变体的过表达分析 |
4.2.5 Ta UGP1-6A基因的沉默 |
4.3 讨论 |
4.4 小结 |
第五章 全文结论 |
5.1 论文研究主要结论 |
5.2 论文研究创新点 |
参考文献 |
附录 |
缩略词 |
致谢 |
个人简介 |
(7)K型小麦雄性不育系K519A花药亚显微结构观察和线粒体基因组分析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第一章 文献综述 |
1.1 小麦雄性不育类型 |
1.2 小麦雄性不育研究进展 |
1.2.1 小麦雄性不育细胞学研究 |
1.2.2 小麦雄性不育生理生化研究 |
1.2.3 小麦雄性不育分子生物学研究 |
1.2.4 K型小麦雄性不育系研究进展 |
1.3 绒毡层与雄性不育 |
1.3.1 绒毡层细胞学研究 |
1.3.2 绒毡层分子生物学研究 |
1.4 线粒体与雄性不育 |
1.5 本研究的目的与意义 |
第二章 小麦雄性不育系K519A花药亚显微结构观察及绒毡层相关基因的表达分析.. |
引言 |
2.1 材料与方法 |
2.1.1 试验材料种植与取材 |
2.1.2 实验方法 |
2.2 结果与分析 |
2.2.1 花药发育过程形态学观察 |
2.2.2 花药显微结构观察 |
2.2.3 花药亚显微结构观察 |
2.2.4 绒毡层相关基因的表达分析 |
2.3 讨论 |
2.3.1 雄性不育系败育机理 |
2.3.2 雄性不育系败育时期 |
2.3.3 绒毡层异常与基因的关系 |
第三章 小麦雄性不育系K519A线粒体基因组序列分析 |
引言 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 材料种植与取材 |
3.1.2 小麦总DNA的提取 |
3.1.3 测序、拼接及分析 |
3.2 结果与分析 |
3.2.1 保持系519B和不育系K519A线粒体基因组的组成与比对分析 |
3.2.2 核苷酸和密码子使用频率 |
3.2.3 不育系与保持系线粒体蛋白编码基因比较分析 |
3.2.4 不育系与保持系mtDNA转运RNA(tRNA)基因比对分析 |
3.2.5 不育系与保持系线粒体基因组预测ORFs基因比对分析 |
3.3 讨论 |
3.3.1 高通量测序技术在线粒体基因组测序中的应用 |
3.3.2 小麦K型细胞质雄性不育系不育候选基因的筛选 |
第四章 结论 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
作者简介 |
(8)BSR-Seq技术对K型温敏CMS恢复基因RfK1的精细定位和候选基因功能预测(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第一章 文献综述 |
1.1 杂种优势现象与雄性不育系 |
1.2 雄性不育系的基本分类 |
1.2.1 质核互作型雄性不育 |
1.2.2 化学杂交型雄性不育 |
1.2.3 小麦核基因雄性不育 |
1.2.4 小麦光温敏雄性不育 |
1.3 小麦K型雄性不育系的研究 |
1.3.1 小麦K型雄性不育系育性恢复基因的研究 |
1.3.2 小麦K型雄性不育系易恢性研究 |
1.3.3 小麦光温敏雄性不育系的定位进展 |
1.4 基于BSA法的混池转录组测序技术BSR-Seq |
1.4.1 BSA混合池法在基因定位方面的应用 |
1.4.2 混池转录组测序技术BSR-Seq |
1.5 分子标记在杂交小麦研究中的应用 |
1.5.1 新型的分子标记技术(SNP) |
1.5.2 KASP技术简介 |
1.6 研究目的和意义 |
第二章 K型温敏CMS花药和小孢子的败育特征及后代群体小孢子育性K-I_2镜检鉴定 |
2.1 材料与方法 |
2.1.1 实验材料简介 |
2.1.2 创建杂交组合 |
2.1.3 LK783、KTP116与KTP116A//LK783/TP116B的二核期鉴定 |
3.1.4 LK783、KTP116与KTP116A//LK783/TP116B的小孢子I_2-KI染色 |
2.1.5 扫描电镜观察 |
2.1.6 数据处理 |
2.2 结果分析 |
2.2.1 KTP116A的I2-KI染色及统计结果 |
2.2.2 KTP116A 的扫描电镜观察 |
2.3 讨论 |
第三章 四个K型细胞质雄性不育系的遗传分析与SSR标记检测 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 实验材料 |
3.1.2 构建作图群体 |
3.1.4 作图群体的育性调查 |
3.1.5 SSR引物的PCR扩增与聚丙烯酰胺凝胶电泳检测 |
3.1.6 数据处理 |
3.2 结果分析 |
3.2.1 四种K型细胞质雄性不育小麦的遗传分析结果 |
3.2.2 SSR标记的聚丙烯酰胺凝胶电泳结果 |
3.3 讨论 |
3.3.1 不育系的遗传模式的分析 |
3.3.2 对K型不育系恢复基因的定位的相关研究 |
第四章 BSR-seq法获得SNP标记与KASP分型分析 |
4.1 材料与方法 |
4.1.1 BSR-Seq建池 |
4.1.2 混池RNA提取及转录组测序 |
4.1.3 转录组分析流程 |
4.1.4 质控分析 |
4.1.5 比对基因组 |
4.1.6 SNP的发掘与过滤 |
4.1.7 BSR-seq分析所用软件 |
4.1.8 KASP引物的设计与PCR检测 |
4.1.9 遗传作图所用软件 |
4.2 结果分析 |
4.2.1 比对基因组结果 |
4.2.2 发掘和确定候选SNP |
4.2.3 KASP分型分析对Rfk1所在区间精细定位 |
4.3 讨论 |
4.3.1 BSR-Seq法的可行性 |
4.3.2 KASP技术与KASP标记 |
第五章 KASP分子辅助选择标记的开发与Rfk1候选基因的功能预测 |
5.1 材料与方法 |
5.1.1 四个回交群体的KASP分型检测 |
5.1.2 118个恢复系和13个不育系的KASP分型检测 |
5.1.3 Rfk1候选基因的功能预测 |
5.2 结果分析 |
5.2.1 KASP标记的开发 |
5.2.2 Rfk1候选基因的功能预测结果 |
5.3 讨论 |
5.3.1 对118个恢复系遗传多样性的探讨 |
5.3.2 对候选基因Traes_1BS_D837C1ADC的探讨 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
作者简介 |
(9)5种细胞质雄性不育小麦败育的生物学特性与育性恢复(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 文献综述 |
1.1 小麦杂种优势利用的体系 |
1.1.1 细胞质雄性不育系的研究 |
1.1.2 核基因雄性不育的研究进展 |
1.1.3 光温敏的研究进展 |
1.1.4 化学杀雄剂的研究 |
1.2 细胞质雄性不育机理研究 |
1.2.1 小麦细胞质雄性不育系细胞学方面的研究 |
1.2.2 小麦细胞质雄性不育系生理生化的研究 |
1.2.3 小麦细胞质雄性不育的分子生物学研究 |
1.3 1BL/1RS和非 1BL/1RS类型雄性不育系研究概况 |
1.3.1 1BL/1RS小麦雄性不育系 |
1.3.2 非 1BL/1RS小麦雄性不育系 |
1.4 小麦雄性不育系育性恢复的研究 |
1.4.1 小麦雄性不育系育性恢复的遗传机理研究 |
1.4.2 小麦雄性不育系易恢性机理的研究 |
1.5 研究目的及意义 |
1.6 技术路线 |
第二章 5种细胞质雄性不育系花粉败育的生物学特性 |
2.1 试验材料和方法 |
2.1.1 材料 |
2.1.2 方法 |
2.2 结果与分析 |
2.2.1 花粉败育的生物学特征 |
2.2.2 1BL/1RS易位系鉴定 |
2.3 讨论 |
2.3.1 败育的生物学特性 |
2.3.2 1BL/1RS易位系的研究 |
第三章 5种细胞质对普通小麦的育性和其他农艺性状的效应 |
3.1 试验材料和方法 |
3.1.1 材料 |
3.1.2 方法 |
3.2 结果与分析 |
3.2.1 5 种细胞质对普通小麦的育性影响 |
3.2.2 不育系年际间易恢性差异 |
3.2.3 5 种细胞质对普通小麦农艺性状效应 |
3.3 讨论 |
第四章 5种细胞质雄性不育小麦育性恢复与温敏性鉴定 |
4.1 试验材料和方法 |
4.1.1 材料 |
4.1.2 方法 |
4.2 结果与分析 |
4.2.1 基于K型小麦雄性不育恢复系的恢复能力 |
4.2.2 小麦雄性不育恢复系的恢复能力年际间变化 |
4.2.3 恢复基因的等位性测验 |
4.2.4 异质条件下K型温敏基因的温敏性鉴定 |
4.3 讨论 |
4.3.1 育性恢复 |
4.3.2 杂交小麦育种中新的雄性不育/育性恢复系统的利用 |
4.3.3 异质小麦温敏雄性不育系的选育 |
第五章 结论 |
参考文献 |
致谢 |
作者简介 |
(10)新型小麦化学杂交剂SC2011杀雄效果及制种技术探讨(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 文献综述 |
1.1 小麦杂种优势利用现状 |
1.1.1 杂种优势在生物界中的利用 |
1.1.2 小麦杂种优势利用途径 |
1.2 化学杂交剂(CHA)在生物育种中的研究 |
1.2.1 CHA的特点 |
1.2.2 CHA的研究进展 |
1.3 小麦制种技术的研究 |
1.3.1 行比播幅研究 |
1.3.2 父母本种植方向的研究 |
1.3.3 制种田父母本花期相遇的研究 |
1.3.4 父母本播量的研究 |
1.3.5 人工辅助授粉的研究 |
1.3.6 防杂保纯的研究 |
1.4 本研究的目的、意义及内容 |
1.4.1 目的和意义 |
1.4.2 研究内容 |
第二章 不同遗传背景材料对SC2011的敏感性分析 |
2.1 供试材料 |
2.2 试验方法 |
2.2.1 田间种植和杂交剂喷施方法 |
2.2.2 调查与计算方法 |
2.3 结果与分析 |
2.4 讨论 |
第三章 新型小麦杂交剂SC2011杀雄及杂交效果研究 |
3.1 供试材料 |
3.2 试验方法 |
3.2.1 田间种植和杂交剂喷施方法 |
3.2.2 调查与计算方法 |
3.3 结果与分析 |
3.4 讨论 |
第四章 新型小麦化学杂交剂SC2011制种技术探讨 |
4.1 选择合理制种田,防止天然混杂 |
4.2 杂交剂SC2011喷施时期 |
4.3 杂交剂SC2011喷施剂量 |
4.4 杂交剂SC2011配制程序 |
4.5 杂交剂SC2011喷施方法 |
4.6 杂交剂SC2011喷施后效果检查 |
4.7 仔细去杂,保证纯度 |
4.8 人工辅助授粉,提高制种产量 |
4.9 分收,分脱,分晒,分藏,严防机械混杂 |
第五章 结论 |
参考文献 |
致谢 |
作者简介 |
四、小麦核型—蓝标型雄性不育杂种优势利用研究(论文参考文献)
- [1]核不育杂交小麦苗期光合特性及产量性状优势分析[D]. 李姜玲. 西南大学, 2021(01)
- [2]蓝标型核不育小麦花药转录物组学及花色素苷合成相关基因的表达分析[J]. 冯小雨,张建朝,牛娜,宋瑜龙,马守才,王鹏科,张改生,王军卫,董剑. 中国生物化学与分子生物学报, 2021(04)
- [3]TaWin1基因在小麦花发育过程中的功能初探[D]. 杨芊. 西华师范大学, 2020(01)
- [4]小麦花粉育性检测和花粉致死基因携带种质的鉴定[J]. 张建朝,高苗,牛娜,宋瑜龙,马守才,高翔,张改生,王军卫,董剑. 种子, 2019(07)
- [5]“蓝标型”小麦核雄性不育材料籽粒颜色和育性相关候选基因的筛选与初步鉴定[D]. 张建朝. 西北农林科技大学, 2019(08)
- [6]同核异质雄性不育小麦花粉发育的调控模型构建及育性相关基因TaUGP1-6A的功能分析[D]. 刘子涵. 西北农林科技大学, 2019(08)
- [7]K型小麦雄性不育系K519A花药亚显微结构观察和线粒体基因组分析[D]. 翟晓光. 西北农林科技大学, 2018(01)
- [8]BSR-Seq技术对K型温敏CMS恢复基因RfK1的精细定位和候选基因功能预测[D]. 贾雨林. 西北农林科技大学, 2018(11)
- [9]5种细胞质雄性不育小麦败育的生物学特性与育性恢复[D]. 姚盟. 西北农林科技大学, 2016(11)
- [10]新型小麦化学杂交剂SC2011杀雄效果及制种技术探讨[D]. 张永鹏. 西北农林科技大学, 2016(02)