一、心脏直视手术患者血清肌钙蛋白的测定及临床价值（论文文献综述）
赵津[1]（2021）在《重组人脑利钠肽预处理对心瓣膜置换术围术期心功能影响》文中提出背景:心脏瓣膜置换患者术前心脏储备能力通常较差,加之手术打击、体外循环影响及缺血再灌注损伤,心肌损害进一步加重,心脏功能严重受损。重组人脑利钠肽（rh BNP）已经被证实对心衰患者有益,近年来关于其用于围术期心肌保护的研究多集中于术中和术后。目的:本研究希望通过观察术前应用rh BNP对体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术患者围术期心功能影像学指标、实验室指标和组织病理变化的影响,评估其对术中心肌损伤的预保护作用,希望能够为探讨心脏瓣膜病患者围术期心功能的改善提供新的临床思路。方法:选取2019年11月至2020年11月在全麻低温CPB下行择期心脏瓣膜置换术的20例患者为研究对象,随机分为两组:试验组（A组）和对照组（B组）各10例。从术前3天开始,A组在常规用药的基础上按0.01μg·kg-1·min-1静脉注输注rh BNP维持72小时,B组则仅常规用药。分别于术前1天（T0）、术中体外循环开始后主动脉阻断前（T1）、主动脉开放后12小时（T2）、主动脉开放后24小时（T3）、术后7天（T4）五个时间点从患者体内采集静脉血,检测针对性实验室指标（乳酸脱氢酶（LDH）、血清磷酸肌酸激酶（CK）、肌红蛋白（MB）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（c Tn I））、B型钠尿肽（BNP）、血浆降钙素原（PCT）、血清可溶性ST2（s ST2）、及丙二醛（MDA）浓度)。于CPB前取右心耳组织做组织病理学分析。于T0及T4进行超声心动图检查,测量患者射血分数（EF）、每搏输出量（SV）、心指数（CI）和右室收缩末面积,并进行比较。结果:两组患者研究时间内未见术后并发症和主要心血管不良事件发生。两组患者针对性实验室指标总体分布在各研究时点均未见明显分组效应（P>0.05）,但A组在T3时的血清s ST2水平和在T1时的血清MDA浓度均较B组低（P<0.05）。A组患者EF在T0和T4时低于B组（P<0.05）,但SV和CI差异不显着（P>0.05）。两组患者T4时右房收缩末面积比T0时小（P<0.05）。两组患者右心耳组织病理学特征相似,胶原容积分数无统计学差异（P>0.05）。结论:术前在常规用药基础上增加重组人脑利钠肽应用在围术期对瓣膜置换患者心肌具有保护作用,能够使患者术前心功能获得一定程度改善,并能促进术后心功能恢复,但对术中氧化应激抗性影响短暂,对术后抗感染能力和心肌已有的病理结构改变未见明显影响。
徐杰丰[2]（2019）在《心肺复苏中新型降温和主动脉球囊阻断技术优化的实验研究》文中指出前言心脏骤停（Cardiac arrest,CA）已成为全世界发生率与致死率均高的重大公共卫生问题。欧美国家的数据显示,非创伤性与创伤性CA患者的初始复苏成功率分别为40%与15.4%,出院存活率低达10.4%与5.1%。我国CA患者的临床预后更差。研究表明,CA事件发生后,努力提高心肺复苏（Cardiopulmonary resuscitation,CPR）阶段的基础生命支持技术,不断加强复苏后阶段的脏器保护能力,是改善CA患者预后的关键。在非创伤性CA事件中,亚低温（Mild hypothermia,MH）作为目前临床唯一证实能产生复苏后脏器保护的有效方法,已在欧美国家的CPR指南中作出明确的应用推荐。然而,传统MH的实施方法可能导致容量负荷过重或降温速率慢,且存在机体舒适度不佳、易继发寒战、温度波动大等缺点,不能充分地发挥MH的复苏后器官保护作用。在创伤性心脏骤停（Traumatic cardiac arrest,TCA）事件中,由于大多数患者处于严重的、非控制性的失血状态,早期难以有效地控制出血与进行CPR,后期难以保证全身器官的有效灌注,以至复苏成功的难度大大增加。近年来,研究显示主动脉球囊阻断（Aortic balloon occlusion,ABO）可能发挥止血与复苏的双重作用,但长时间应用会加重全身器官的缺血再灌注损伤。本研究中,我们将探讨非创伤性CA复苏后多脏器保护的两种MH优化策略,以及TCA复苏过程中ABO技术优化应用的方案。第一部分复苏后早期经CRRT诱导的快速低温对心脏骤停后综合征的影响目的:建立猪心脏骤停复苏模型,探讨复苏后早期经连续性肾脏替代治疗（Continuous renal replacement therapy,CRRT）诱导低温的效果、安全性及其对心脏骤停后综合征的影响。方法:国产雄性大白猪32头,体重（36±2）kg,采用密封信封随机抽签的方法分为四组:假手术（Sham,S）组（n=5）、正常温度（Normothermia,NT）组（n=9）、体表降温（Surface cooling,SC）组（n=9）与CRRT降温（CRRT cooling,CRRT-C）组（n=9）。S组仅完成动物准备,不经历心脏骤停复苏过程;NT组、SC组与CRRT-C组动物经诱颤电极释放1m A交流电诱发室颤8 min,然后CPR 5 min,制备猪心脏骤停复苏模型。实验过程中,S组与NT组动物应用体表控温毯全程维持（38.0±0.5）℃的正常体温。于复苏成功后5 min时,CRRT-C组动物经CRRT管路将血液引至体外与4℃冷水进行热交换降温,目标温度33℃,达标后维持（33±0.5）℃的目标低温至复苏后8 h,继以控温毯维持目标低温至复苏后24 h;SC组动物通过循环灌注4℃冷水的体表控温毯进行降温,目标温度33℃,达标后维持（33±0.5）℃的目标低温至复苏后24 h;两组动物再以1℃/h的速率复温至正常体温。整个实验过程中,进行如下检测:⑴于CA前,采集各组动物的基线数据,如心率（Heart rate,HR）、平均动脉压（Mean arterial pressure,MAP）、呼气末二氧化碳分压（Pressure of end-tidal carbon dioxide,PETCO2）、动脉血气及血乳酸等;⑵于CPR期间,记录各组动物的复苏结局,如冠脉灌注压（Coronary perfusion pressure,CPP）、复苏成功率、复苏时间、除颤次数及肾上腺素用量等;⑶于复苏后30 h内,连续监测机体血温、耳温、肛温等多部位体温的变化,动态观察HR、MAP等血流动力学参数的情况;⑷于复苏后1 h、3 h、6 h、12 h、24 h与30 h时,利用Pi CCO监测仪检测心功能指标如每搏输出量（Stroke volume,SV）与全心射血分数（Global ejection fraction,GEF）的变化,同时采集动脉血标本检测血气分析、电解质及血乳酸的水平,采集静脉血标本检测凝血功能指标如凝血酶原时间（Prothrombin time,PT）与活化部分凝血活酶时间（Activated partial thromboplastin time,APTT）、系统炎症介质如肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）、心肌损伤标志物如心肌肌钙蛋白（Cardiac troponin I,c Tn I）、脑损伤标志物如神经元特异性烯醇化酶（Neuron specific enolase,NSE）与S100B蛋白（S100B protein,S100B）的水平;⑸于复苏后30 h时,动物实施安乐死,迅速获取左室心肌与大脑皮层组织,检测心脑组织炎症介质如TNF-α与IL-6的含量、氧化应激损伤相关因子如丙二醛（Malondialdehyde,MDA）的含量与超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）的活性、细胞凋亡指数（Apoptotic index,AI）与活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Cleaved-caspase 3）的蛋白表达水平。结果:1.CA前,各组动物的体重、HR、MAP、PETCO2、乳酸、体温等生理指标,四组间比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。2.CPR期间,NT组、SC组与CRRT-C组动物的CPP始终保持在相同的水平,组间比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。三组动物均复苏成功8头,复苏成功率比较差异无统计学意义（均P>0.05）。三组动物的复苏时间、除颤次数及肾上腺素数量等,组间比较差异亦无统计学意义（均P>0.05）。3.复苏后,S组与NT组动物的血温、耳温、肛温等均维持在正常范围;而SC组与CRRT-C组动物的多部位温度逐渐下降至33℃,然后维持该目标低温至复苏后24 h,再以相同的速度复温到正常体温。在低温诱导阶段,CRRT-C组动物血温、耳温、肛温的降温速率分别为9.8℃/h、3.9℃/h、3.3℃/h,达标时长分别为28min、77 min、91 min;SC组动物多部位温度的降温速率分别为1.5℃/h、1.6℃/h、1.7℃/h,达标时长分别为185 min、169 min、169 min;与SC组相比,CRRT-C组动物的降温速率明显增快、达标时长显着缩短,组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。4.复苏后,NT组、SC组与CRRT-C组动物的HR增快与MAP降低。然而,SC组与CRRT-C组动物在低温期间的HR值恢复到基线水平,且其数值均显着低于NT组,组间比较差异有统计学意义（均P<0.05）。另外,两组低温动物复苏后的MAP值虽然下降,但始终维持在98 mm Hg以上的正常生理范围。5.复苏后,NT组、SC组与CRRT-C组动物在1 h与3 h时的p H值较S组明显降低、乳酸水平较S组显着增加（均P<0.05）,在复苏6 h后的p H值与乳酸水平逐渐恢复至基线水平。复苏后,NT组、SC组与CRRT-C组动物的PO2值均下降,然而两组低温动物在复苏6 h后的PO2值均显着高于NT组,CRRT-C组动物在复苏12 h后的PO2值显着高于SC组,组间比较差异有统计学意义（均P<0.05）。实验中,四组动物的PCO2、钾、钠、钙等指标始终保持在正常范围,组间比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。6.复苏后,NT组、SC组与CRRT-C组动物均出现凝血功能异常,其中NT组动物的PT与APTT先缩短、后延长,SC组与CRRT-C组动物的PT与APTT先延长、后缩短。进一步分析显示,三组动物的PT值始终保持在正常范围,而SC组动物在复苏后6 h与12 h的APTT值明显长于S组与NT组,CRRT-C组动物在复苏后1 h、3 h、6 h与12 h的APTT值显着长于S组、NT组及SC组,组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。7.复苏后,NT组、SC组与CRRT-C组动物均出现系统炎症反应,表现为血清TNF-α与IL-6水平增加。然而,与NT组相比,两组低温动物在复苏6 h后的血清TNF-α与IL-6水平明显减少,组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。与SC组相比,CRRT-C组动物在复苏12 h后的血清炎症介质水平显着下降,组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。8.复苏后,NT组、SC组与CRRT-C组动物均出现心功能障碍与心肌损伤,表现为SV与GEF值降低、血清c Tn I水平升高。然而,与NT组相比,CRRT-C组动物在复苏1 h后与SC组动物在复苏6 h后的SV与GEF值均明显升高,组间比较差异有统计学意义（均P<0.05）。与SC组相比,CRRT-C组动物在复苏12 h后的GEF值与复苏24 h后的SV值均进一步显着升高,组间比较差异有统计学意义（均P<0.05）。在复苏6 h后,SC组动物的血清c Tn I水平明显低于NT组,同时CRRT-C组动物的血清c Tn I水平显着低于NT组与SC组,组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。9.复苏后,NT组、SC组与CRRT-C组动物均出现脑损伤,表现为血清NSE与S100B水平升高。然而,与NT组相比,CRRT-C组动物在复苏6 h后与SC组动物在复苏12 h后的NSE与S100B值均明显降低,组间比较差异有统计学意义（均P<0.05）。与SC组相比,CRRT-C组动物在复苏24 h后的脑损伤标志物水平进一步显着下降,组间比较差异有统计学意义（均P<0.05）。10.复苏后30 h时,NT组、SC组与CRRT-C组动物均出现心脑组织炎症反应、氧化应激损伤与细胞凋亡,表现为心脑组织TNF-α、IL-6与MDA含量升高,SOD活性降低,AI与Cleaved-caspase 3表达增加。然而,与NT组相比,两组低温动物的心脑组织TNF-α、IL-6与MDA含量降低,SOD活性升高,AI与Cleaved-caspase 3表达减少,组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。与SC组相比,CRRT-C组动物的心脑组织炎症反应、氧化应激损伤与细胞凋亡程度进一步明显减轻（均P<0.05）。结论:在猪心脏骤停复苏模型中,复苏后早期经CRRT能超快速地诱导低温,其降温效率明显优于传统SC、安全性与传统SC一致,结果较传统SC更为显着地减轻心脏骤停后综合征的严重程度。其中,CRRT-C通过抑制炎症反应、氧化应激和细胞凋亡等途径产生优于传统SC的复苏后心脑保护作用。第二部分经食道诱导低温对心脏骤停复苏后心脑器官损伤的影响目的:建立猪心脏骤停复苏模型,探讨经食道诱导低温对复苏后心脑器官损伤的影响及可能机制。方法:国产雄性大白猪32头,体重（36±2）kg,采用密封信封随机抽签的方法将实验动物分为S组（n=5）、NT组（n=9）、SC组（n=9）与食道降温（Esophageal cooling,EC）组（n=9）。S组动物仅进行前期准备工作,其余三组动物通过诱导8 min室颤与实施5 min CPR的流程制作猪心脏骤停复苏模型。实验中,S组和NT组动物使用控温毯维持（38.0±0.5）℃的正常体温。复苏后5 min时,SC组和EC组动物分别经体表控温毯与食道降温导管实施MH,目标温度33℃,达标后维持该温度至复苏后24 h,再以1℃/h速率复温5 h。整个实验完成如下检测:⑴于CA前,采集各组动物的血流动力学、动脉血气及血乳酸等生理指标;⑵于CPR期间,记录各组动物的复苏结局,如CPP、复苏成功率、复苏时间、除颤次数及肾上腺素用量等;⑶于复苏后30 h内,动态监测各组动物的血温、耳温、肛温等多部位体温及HR、MAP等血流动力学参数;⑷于复苏后1h、3h、6h、12h、24h与30h时,采集动脉血标本,使用血气分析仪检测动脉血气与乳酸的水平;⑸于复苏后1h、6h、12h、24h与30h时,利用Pi CCO监测仪检测GEF值,同时采集静脉血标本检测c Tn I、NSE、S100B的血清水平;⑹于复苏后30 h时,动物实施安乐死,迅速获取左室心尖部与大脑额叶皮层组织,检测心脑组织TNF-α、IL-6及MDA含量、SOD活性、AI与Cleaved-caspase 3的表达水平,另外获取食道下段黏膜组织,评估食道黏膜损伤的情况。结果:1.CA前,各组动物的体重、血流动力学、组织灌注、体温等指标的基线数据,四组间比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。2.CPR期间,NT组、SC组与EC组动物在各时间点均获得相同水平的CPP,组间比较差异无统计学意义（均P>0.05）。三组动物的CPR结局指标如复苏成功率、复苏时间、除颤次数及肾上腺素用量等,组间比较差异亦无统计学意义（均P>0.05）。3.实验中,S组和NT组动物利用控温毯维持体温在正常范围。复苏后5 min时,SC组和EC组动物开始诱导低温,可见两组低温动物的血温、耳温及肛温逐渐下降至33℃。但与SC组相比,EC组动物各部位温度的降温速率明显加快、达标时长显着缩短,组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。低温维持阶段,SC组和EC组动物的各部位体温均维持在32-34℃,其最高温度、最低温度、平均温度、温度变异度等指标比较,组间差异均无统计学意义（均P>0.05）。复温阶段,SC组和EC组动物的各部位体温均以0.9-1.0℃的速率稳步复温,组间比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。4.与S组相比,SC组与EC组动物在复苏后的低温诱导及复温阶段的HR明显增快,组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。在低温维持阶段,两组低温动物的HR值降至基线水平,与S组相比无统计学差异（均P>0.05）。与S组相比,SC组与EC组动物在低温诱导及维持阶段的MAP显着降低,组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。然而,两组低温动物的MAP值始终保持在生理需要的正常水平。5.与S组相比,NT组、SC组与EC组动物出现复苏后组织灌注异常与氧供障碍,表现为p H与PO2值降低、乳酸水平增加。在复苏6 h后,三组动物的p H值与乳酸水平逐渐恢复正常,且两组低温动物的PO2值明显高于NT组,组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。在复苏12 h后,EC组动物的PO2值显着高于NT组与SC组,组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。复苏后,四组动物的PCO2值始终在正常生理范围内波动,组间比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。6.与S组相比,NT组、SC组与EC组动物出现复苏后心功能障碍与心肌损伤,表现为复苏后GEF值降低、血清c Tn I水平增加。与NT组相比,SC组与EC组动物在复苏6 h后的GEF值明显升高、血清c Tn I水平显着减少,组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。与SC组相比,EC组动物在复苏12 h后的GEF值与复苏6 h后的血清c Tn I水平进一步明显改善,组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。7.与S组相比,NT组、SC组与EC组动物出现复苏后脑损伤,表现为血清NSE与S100B水平明显升高,组间比较差异有统计学意义（均P<0.05）。与NT组相比,EC组动物在复苏6 h后与SC组动物在复苏12 h后的血清NSE与S100B水平均显着降低,组间比较差异有统计学意义（均P<0.05）。与SC组相比,EC组动物在复苏24 h后的脑损伤程度进一步明显减轻,组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。8.与S组相比,NT组、SC组与EC组动物在复苏后30 h时观察到心脑组织炎症反应、氧化应激损伤及细胞凋亡,表现为TNF-α、IL-6与MDA含量增加,SOD活性降低,AI升高与Cleaved-caspase 3表达上调,组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。与NT组相比,SC组与EC组动物心脑组织的炎症反应、氧化应激损伤及细胞凋亡程度明显减轻,组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。与SC相比,EC组动物心脑组织的上述病理损伤程度进一步显着改善,组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。9.食道下段黏膜组织的病理结果显示,S组食道黏膜组织正常,NT组、SC组与EC组食道黏膜组织内可见少量炎症因子浸润。结论:在猪心脏骤停复苏模型中,EC能较SC更为快速地诱导低温,并与SC同等效率地维持低温及复温。结果地,EC较SC更为显着地减轻复苏后心脑器官损伤的程度,且其保护机制与抑制组织炎症反应、氧化应激和细胞凋亡等有关。第三部分不同球囊阻断周期对创伤性心脏骤停复苏结局的影响目的:建立猪TCA模型,探讨不同周期的ABO对TCA复苏效果及复苏后多脏器损伤的影响。方法:国产雄性大白猪27头,体重（33±4）kg,采用密封信封随机抽签的方法分为对照组（n=12）、30-min ABO组（n=7）、60-min ABO组（n=8）。动物准备完成后,利用血泵在20 min内匀速释放40%全血容量,再经右心室诱发室颤5 min与CPR5 min,制备猪TCA模型。在CPR开始时,30-min ABO组与60-min ABO组动物分别经主动脉1区进行球囊阻断30 min与60 min;同时,所有动物启动液体复苏,即利用输液泵在1 h内输注1.5倍失血量的生理盐水,再在1 h内输注0.5倍失血量的自体血。整个实验完成如下检测:⑴于TCA前,采集各组动物的HR、MAP、PETCO2、血乳酸等生理指标;⑵于CPR期间,记录各组动物的复苏结局,如CPP、复苏成功率、复苏时间、除颤次数及肾上腺素用量等;⑶于复苏后1 h、3 h、6 h时,利用迈瑞超声系统检测心输出量（Cardiac output,CO）与左室射血分数（Ejection fraction,EF）等心功能指标,同时采集动脉血标本检测动脉血气、乳酸与电解质的水平;⑷于复苏后1 h、3 h、6 h、24 h时,采集静脉血标本检测血清炎症介质TNF-α与IL-6、心肌损伤标志物c Tn I、脑损伤标志物NSE、肾功能指标肌酐（Creatinine,Cr）与尿素氮（Blood urea nitrogen,BUN）、肠黏膜损伤标志物肠型脂肪酸结合蛋白（Intestinal fatty acid binding protein,IFABP）与二胺氧化酶（Diamine oxidase,DAO）的血清水平;⑸于复苏后24 h时,进行神经功能缺损评分（Neurological deficit score,NDS）,然后对动物实施安乐死,迅速获取左室心尖部、大脑皮层、左肾上极、回肠末端等器官组织标本,检测组织AI与Cleaved-caspase 3的表达水平。结果:1.TCA前,各组动物的体重、HR、MAP、PETCO2、乳酸等生理指标,三组间比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。2.CPR期间,与对照组相比,30-min ABO组与60-min ABO组动物的CPP显着升高,组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。两组实施ABO的动物复苏成功率均达到100%（7/7与8/8）,而对照组动物的复苏成功率仅有75%（9/12）。与对照组相比,两组实施ABO的动物复苏成功率增加、复苏时间缩短、除颤次数减少、肾上腺素用量下降,组间比较差异无统计学意义（均P>0.05）。3.复苏后,三组动物出现HR增快与MAP降低,但30-min ABO组动物复苏后的HR与MAP值恢复较快。其中,30-min ABO组动物复苏后的MAP值均明显高于对照组,在复苏后3 h与6 h时亦显着高于60-min ABO组,组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。复苏后,三组动物的p H值与碱剩余下降、乳酸水平升高。同样地,30-min ABO组动物复苏后的p H值、碱剩余及乳酸等指标恢复较快,且在复苏后3 h与6 h的乳酸水平显着低于对照组与60-min ABO组,组间比较差异有统计学意义（均P<0.05）。复苏后,三组动物的PCO2、PO2、钾、钠等指标无显着变化,组间比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。4.复苏后,三组动物血清炎症介质TNF-α与IL-6的水平逐渐升高。然而,30-min ABO组动物血清炎症介质的浓度增长较慢,且在复苏后6 h与24 h时显着低于对照组与60-min ABO组,组间比较差异有统计学意义（均P<0.05）。5.复苏后,三组动物的心功能指标CO与EF值下降、心肌损伤标志物c Tn I的血清浓度升高。然而,30-min ABO组动物的心功能指标恢复较快,且在复苏后3 h与6 h的EF值显着高于对照组与60-min ABO组,组间比较差异有统计学意义（均P<0.05）。另外,30-min ABO组动物在复苏1 h后的c Tn I水平显着低于对照组与60-min ABO组,组间比较差异亦有统计学意义（均P<0.05）。6.复苏后,三组动物脑损伤标志物NSE的血清水平升高。然而,30-min ABO组动物的NSE浓度较低,且在复苏后6 h与24 h时显着低于对照组与60-min ABO组,组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。另外,30-min ABO组动物在复苏后24 h时的NDS值显着低于对照组与60-min ABO组,组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。7.复苏后,三组动物的肾功能指标Cr与BUN、肠黏膜损伤标志物IFABP与DAO均有升高。然而,30-min ABO组动物Cr、BUN、IFABP与DAO的血清水平低于对照组、60-min ABO组,组间比较差异无统计学意义（均P>0.05）。8.在复苏后24 h时,三组动物的心脑肾肠组织均可见细胞凋亡与Cleaved-caspase 3的阳性表达。然而,与对照组、60-min ABO组相比,30-min ABO组动物心脑组织的AI值明显降低、Cleaved-caspase 3的表达水平显着减少,组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。另外,与对照组、60-min ABO组相比,30-min ABO组动物肾肠组织的AI值与Cleaved-caspase 3水平下降,组间比较差异无统计学意义（均P>0.05）。结论:在猪TCA复苏期间,ABO能升高CPP,改善复苏效果;在复苏后阶段,30 min的ABO有助于减轻心脑脏器损伤且不增加肾肠脏器的损伤程度,而60 min的ABO会加重上述重要器官的损伤程度。
陈佩军[3]（2019）在《MicroRNA-874靶向调控JAK2/STAT3信号通路介导七氟醚吸入麻醉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用》文中指出目的缺血性心脏病（ischemic heart disease,IHD）是心血管疾病死亡的主要原因。IHD的病变基础是冠状动脉血流的减少引起心肌供血不足,其病理特征是冠状动脉管腔狭窄或堵塞。再灌注治疗（药物溶栓、经皮冠状动脉支架植入术、冠状动脉搭桥术等冠状动脉血运重建技术）在恢复心脏缺血区域的冠脉血液供应中,被认为是最有效的心脏缺血治疗方法。然而,心肌缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）损伤是IHD治疗的主要障碍。研究发现,吸入挥发性麻醉剂七氟醚（sevoflurance,SEV）能减轻I/R损伤,具有心脏保护作用,但对SEV调节的作用机制却知之甚少。越来越多的研究表明,microRNA（miRNA）参与许多心血管疾病的发生和发展,尤其表现在IHD方面,miRNA可以调节信号传导、心肌收缩、心脏生长和形态发生等心脏功能。它们还参与调节心肌细胞凋亡,特别是miRNA参与心肌梗死（myocardial infarction,MI）和心力衰竭（heart failure,HF）等心脏疾病的发病机制。前期研究发现miRNA-874（miR-874）在I/R损伤细胞中呈高表达。在寻找miR-874的下游靶标时,我们发现miR-874对JAK2/STAT3具有调控作用。本研究基于临床SEV对心脏的保护作用,旨在探讨经SEV预处理后,miR-874靶向调控JAK2/STAT3信号通路对心肌I/R损伤的保护作用机制。方法1、临床资料收集与数据分析选择2012年1月-2015年12月在东南大学附属盐城医院行择期心脏二尖瓣瓣膜置换术的患者96例,男性56例,女性40例,年龄50-75岁,ASA分级Ⅱ-Ⅲ级。采用完全随机设计将患者分成2组:SEV吸入麻醉预处理组（SEV组,n=48）和丙泊酚（propofol,PRO）静脉麻醉对照组（PRO组,n=48）。所有患者经随机化分组,至少使用一次研究药物、且至少一次具有用药后评价数据的病例集合。麻醉维持:SEV组于麻醉诱导插管成功后开始经挥发罐吹入SEV,根据患者血压调整SEV吸入浓度1.5-2.0%;PRO组在麻醉诱导插管成功后静脉持续泵注PRO 0.05-0.2 mg/kg.h。两组患者均采用泵注维库溴铵0.05-0.1 mg/kg.h维持患者肌松,间断静脉推注舒芬太尼维持镇痛,控制总量在1-3μg/kg。在主动脉阻断,心脏灌入停跳液,心脏泵功能停止,实施全流量体外循坏（cardiopulmonary bypass,CPB）替代后,SEV组立即停止SEV吸入,改用与PRO组同样的方法静脉泵注PRO 0.05-0.2 mg/kg.h维持麻醉,PRO组则继续维持原方案。所有静脉麻醉药在CPB期间均从体外循环机器血泵中注入,两组患者维持脑电双频指数在40-60。观察T0（麻醉诱导前）、T1（CPB前）、T2（术毕即刻）、T3（回ICU后4h）这4个时间点两组患者的平均动脉压（MAP）和心率（HR）变化;同时记录这4个时间点心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）,肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）的水平。记录CPB时间、主动脉阻断时间、手术时间、术中舒芬太尼的使用量以及心脏复跳情况。2、细胞与动物水平探讨SEV预处理对I/R损伤的作用及其分子机制取对数生长期的H9C2细胞以2×105/孔的密度在六孔板中接种细胞,待细胞贴壁后,去除培养基,加入SEV。通过RT-PCR技术在细胞水平上检测正常心肌细胞与I/R诱导再损伤细胞中miR-874、JAK2/STAT3的相对表达情况。在随机选择的36只小鼠中建立心肌I/R损伤的小鼠模型（I/R小鼠）。通过腹膜内注射2%戊巴比妥钠麻醉小鼠,将小鼠肢体连接到心电图（ECG）电极以监测ECG。气管插管成功后连接小动物呼吸机行机械通气,同时连接多参数麻醉气体监测仪,在出现呼气末二氧化碳（ETC02）波形后,设定通气参数:VT 5-7 ml/100g,RR 60 bpm,吸呼比1:2,调整呼气末二氧化碳压力（PETCO2）在13-15 mm Hg。打开左侧第四肋间隙,使用6-0可吸收缝线穿过左前降支冠状动脉并阻塞血管。当心电图监测显示ST段显着升高时,冠状动脉闭塞成功。30 min后,松开缝合线,使血流再次通过血管。当心电监护仪显示ST段减少时,成功建立了心肌I/R损伤模型。使用随机数表法将小鼠随机分成7组:（1）在对照组中,6只小鼠未接受任何治疗。（2）在sham组中,6只小鼠未接受模型建立,但在开胸术后用6-0非侵入性可吸收缝线缝合,通过左前降支冠状动脉而不阻塞血管。（3）在I/R组中,随机选择6只I/R小鼠而不进行任何处理。（4）在SEV组中,随机选择6只I/R小鼠。在缺血30 min后,小鼠在再灌注前吸入2.8%SEV 2 min,连续5次,然后再灌注2h。（5）在SEV+AG490组中,从I/R小鼠中随机选择6只小鼠,在再灌注前5 min,静脉内注射AG490（3μg/g）。然后对小鼠进行与SEV组相同的处理。（6）在SEV+miR-874 inhibitor中,从I/R小鼠中随机选择6只小鼠。在I/R损伤前约24 h,将miR-874 inhibitor（0.2 μl/g）注射到小鼠的心肌中并关闭胸部。然后对小鼠进行与SEV组相同的处理。（7）在SEV+miR-874 inhibitor+AG490组中,从I/R小鼠中随机选择6只小鼠,在I/R损伤前24 h心肌内注射miR-874 inhibitor（0.2μl/g）并在再灌注前5 min静脉注射AG490（3μg/g）。然后对小鼠进行与SEV组相同的处理。在建立具有心肌I/R损伤的小鼠模型后,采用SEV预处理小鼠,当miR-874和JAK2/STAT3信号通路被抑制时,探索miR-874在I/R损伤中的功能机制。TUNEL染色用于检测心肌细胞凋亡,双荧光素酶报告基因测定用于鉴定miR-874和STAT3之间的靶向关系,测定JAK2/STAT3信号传导途径和凋亡相关基因的表达。结果1、临床研究发现,SEV组和PRO组两组患者在心脏复跳、术中CPB时间、主动脉阻时间、手术时间以及舒芬太尼的使用剂量上差异无统计学意义。在术中4个时间点两组患者的MAP和HR变化无明显差异。SEV组及PRO组患者的H-FABP及cTnI水平自手术开始后至回ICU后4h逐步升高,变化差异有统计学意义。此外,在术毕即刻及回ICU后4 h这2个时间点,两组患者的H-FABP及cTnI水平变化有统计学意义,SEV组均显着低于PRO组。进一步验证SEV对I/R心肌具有保护作用。2、细胞水平研究发现,SEV预处理后,随着I/R时间的延长,I/R心肌细胞中miR-874的相对表达量逐渐下降。当miR-874的表达被激活后,可以促进I/R心肌细胞的坏死;当miR-874被抑制后,减低了 I/R心肌细胞的坏死。同样对H9C2细胞进行SEV处理,采用RT-PCR检测正常心肌细胞与I/R诱导损伤心肌细胞中JAK2/STAT3的表达水平,发现随着I/R时间的延长,I/R心肌细胞中JAK2/STAT3的相对表达量逐渐升高。被抑制的JAK2/STAT3可以促进I/R心肌细胞的凋亡与坏死,而当JAK2/STAT3被激活后,则降低I/R心肌细胞的凋亡与坏死。3、动物模型研究发现,最初在I/R小鼠中观察到miR-874上调,然后通过抑制miR-874而改善I/R小鼠的心脏功能,抑制心肌细胞凋亡（表现为Bax降低和Bcl-2增加）,同时激活JAK2/STAT3信号传导途径。STAT3是miR-874的靶基因,在抑制miR-874后STAT3上调。最后,我们发现当JAK2/STAT3信号传导途径被AG490阻断后,miR-874的作用丧失。结论通过临床研究、细胞水平及动物模型研究发现,与PRO静脉麻醉相比,用SEV吸入麻醉对患者进行心肌预处理,提高了心肺功能,降低了 cTnI和H-FABP的水平,进一步验证了 SEV预处理后对心肌I/R的保护作用,并揭示SEV能抑制I/R损伤细胞中miR-874的表达,从而保护了心脏功能。研究结果表明miR-874 inhibitor在心脏I/R损伤过程中具有保护作用,在SEV预处理后,miR-874通过靶向调控JAK2/STAT3信号传导途径,激活JAK2/STAT3信号通路,减轻心脏I/R的损伤。本研究为miR-874 inhibitor可以通过JAK2/STAT3信号传导途径靶向调控STAT3来介导SEV预处理,减轻心肌I/R损伤提供了依据:即刻或早期给予吸入麻醉药可发挥心肌保护效应,这也为心肌I/R损伤开辟了新的治疗手段。
李艳琼[4]（2019）在《HTK液对长时间心脏手术老年患者心肌保护作用的临床研究》文中研究说明目的:探讨HTK心脏停搏液（康斯特液）对老年（年龄≥65岁）患者在长时间体外循环（体外循环时间≥2小时）下心脏直视手术中的心肌保护作用,并对其作用机制进行初步分析。方法选择于2016年1月至2018年3月期间在苏州大学附属第一医院心脏大血管外科159例接受心脏直视手术的病例,所有病例最低年龄为65岁,体外循环时间≥120分钟,按照不同心脏停搏液种类随机分组为H（HTK液）组与T（含血St.Thomas液）组,因为两组患者基线数据的差异,经倾向性配比（PSM）,成功匹配47对病例（n=47）,PSM后两组患者基本临床数据如年龄、性别比例、体重、心胸比、术前左室EF值、慢性合并症发病率、房颤发病率、体外循环中主动脉阻断时间、体外循环总时间、手术方法都没有显着差异（P>0.05）,其中H组采用HTK液灌注心肌诱导停跳;而T组采用传统含血St.Thomas心脏停搏液（晶血比例1:4）灌注诱导心肌停跳。在三个不同的时间点（术前、术后第一天及术后第三天）测定并记录血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）及血清心肌型肌酸激酶同工酶（CKMB）浓度;所有两组患者记录体外循环总时间、升主动脉阻断时间、心脏辅助时间（主动脉开放至心脏复跳时间）、心脏自动复跳情况、心脏除颤复跳情况、术后心律失常发生率、术后左室EF值、术后血管活性药使用时间、术后机械通气支持时间、术后重症监护室（ICU）停留时间、术后心脏衰竭、呼吸衰竭及肾脏衰竭发生率,统计对比分析记录结果。结果:未经配比的两组患者术后心律失常发生率、术后左室EF值、术后心脏衰竭、肾脏衰竭、呼吸衰竭发生率的差异均无显着性（P>0.05）;两组患者在术后血管活性药使用天数、呼吸机辅助支持天数、ICU停留时间上比较H组均明显短于T组,差异具有显着性（P<0.05）;在心脏复跳情况上H组比T组心脏自动复跳率明显高、除颤率明显低,但辅助循环时间更长,差异具有显着性（P<0.05）。PSM后的两组患者的基线数据均衡匹配后,术后心律失常发生率、术后EF值、术后心脏衰竭、肾脏衰竭、呼吸衰竭发生率方面及辅助循环时间方面差异均无显着性（P>0.05）;在术后血管活性药使用天数、呼吸机辅助支持天数、ICU停留时间上H组确实是明显少于T组,差异仍然具有显着性（P<0.05）;经配比后在心脏复跳情况上H组仍旧比T组表现要好,心脏自动复跳率明显高、除颤复跳率明显低,差异具有显着性（P<0.05）。PSM前对比两组术前、术后第一天术后第三天共三个时间段血清CKMB指标及cTnI指标可知,两组未配比分析情况下,术前两组CKMB指标对比有统计学差异（P<0.05）,而cTnI血清值无显着差异（P>0.05）;两组术后第一天血清CKMB及cTnI指标均有上升且显着高于术前,但第一天心肌酶升高H组明显低于T组（P<0.05）。术后第三天两组CKMB值已回落至术前水平,但H组显着低于T组指标（P<0.05）,术后第三天两组血清cTnI值虽未回落至术前水平,但H组指标显着低于T组（P<0.05）,此差异有统计学意义。PSM后术前两组患者术前在血清CKMB指标及cTnI指标对比基本一致（P<0.05）;两组患者术后第一天血清CKMB及cTnI值都明显升高,但H组升高的值明显小于T组,差异具有显着性,术后第三天,两组血清心肌酶都有所回落,H组血清CKMB指标显着低于T组（P<0.05）,而术后第三天H组的cTnI指标显着低于T组（P<0.05）,差异具有统计学意义。结论:HTK液对老年、长时间体外循环心脏手术患者的心肌损伤有一定的保护作用。相比传统含血St.Thomas停跳液,HTK液能够更好的降低心脏缺血再灌注损伤所造成的心肌受损,提高心脏自动复跳率,缩短患者术后恢复时间。
王润哲[5]（2019）在《缺血后处理对体外循环下行直视心脏手术患者心肌缺血/再灌注损伤的保护作用》文中研究说明目的:研究心肌缺血后处理（Myocardial ischemic postcondition-ing,MIP）对体外循环下行直视心脏手术患者心肌缺血/再灌注损伤（Myocard ial ischemia-reperfusion injury,MIRI）的保护作用。方法:选取河北医科大学第二医院2018年9月2019年2月择期行体外循环下直视心脏手术患者30例（包括二尖瓣置换术14例,房缺修补术10例,室缺修补术4例,主动脉窦瘤破裂修补术1例,Ebstien畸形矫治术1例）,年龄>16岁,心功能（NYHA）分级II-III级,随机分为实验组（15例）和对照组（15例）。实验组:于升主动脉开放前进行心肌缺血后处理（开放升主动脉15s,再夹闭升主动脉15s为一个循环,重复三个循环）。对照组:常规开放升主动脉。分别于麻醉后切皮前（T1）,开放升主动脉后12h（T2）,开放升主动脉后24h（T3）,开放升主动脉后48h（T4）4个节点抽取血样,测定N端脑钠肽前体（NT-proBNP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（cTnI）。记录两组患者体外循环时间、主动脉阻断时间、辅助循环时间、心脏自动复跳率,术后正性肌力药物计分（按公式多巴胺×1+多巴酚丁胺×1+米力农×15+肾上腺素×100去甲肾上腺素×100）。结果:1.两组患者的性别、体重指数、年龄、术前平均动脉压、术前血氧饱和度、射血分数、左室舒张末期直接、术前心功能分级的差异无统计学意义（P>0.05）。2.两组患者体外循环时间、主动脉阻断时间、后并行辅助时间的差异无统计学意义（P>0.05）。3.术中心脏自动复跳率:实验组自动复跳率为93%,对照组自动复跳率为75%,实验组高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。4.术后超声心动图检查结果:实验组术后射血分数为:64.34±7.23%。左室舒张末期直径为:56.66±7.24mm。对照组术后射血分数为:60.21±6.33%。左室舒张末期直径为:57.33±6.03mm。与术前比较差异无统计学意义（P>0.05）。5.术后正性肌力药物计分:实验组283.53±90.39,对照组426.46±151.57,实验组术后正性肌力药物计分低于对照组（P<0.05）。6.N端脑钠肽前体（NT-proBNP）测定结果比较:1)组内比较:两组病人血浆NT-proBNP浓度在T1时间点均在正常范围,在T2、T3、T4时刻血浆NT-proBNP浓度均较T1增高,差异有统计学意义（P<0.01）。2)组间比较:在T1时间点两组患者血浆NT-proBNP浓度均在正常范围,差异无统计学意义（P>0.05）。在T2、T3、T4时间点,实验组病人血浆NT-proBNP浓度比对照组病人血浆CK-MB浓度低,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。7.血浆肌酸激酶同工酶（CK-MB）测定结果比较:1)组内比较:两组患者血浆CK-MB浓度在T1时间点均在正常范围,在T2、T3、T4时间点其浓度均较T1增高,差异有统计学意义（P<0.01）。2)组间比较:在T1时间点两组患者血浆CK-MB浓度均在正常范围内,差异无统计学意义（P>0.05）。在T2、T3时间点,实验组病人血浆C K-MB浓度比对照组病人血浆CK-MB浓度低,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。在T4时间点实验组浓度均值低于对照组但差异无统计学意（P>0.05）。8.血浆肌钙蛋白I（cTnI）测定结果比较:1)组内比较:两组病人血浆cTnI浓度在T1时间点均为0,在T2、T3、T4时间点其浓度均较T1增高,组内比较差异有统计学意义（P<0.01）。2)组间比较:在T1时间点,两组病人长cTnI浓度均为零,差异无统计学意义（P>0.05）。在T2、T3、T4时间点,实验组病人血浆cTnI浓度比对照组病人血浆cTnI浓度低,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论:缺血后处理可降低体外循环下行心脏直视手术患者血浆NT-proBNP、CK-MB、cTnI水平,减轻心肌缺血/再灌注损伤,起到良好的心肌保护作用。
张作晶[6]（2018）在《强化保温对食管癌根治术患者术后心肌损伤影响的研究》文中指出背景:围术期低体温（核心温度<36℃）是手术和麻醉过程中一种常见的现象,多见于胸、腹腔手术以及时间较长的手术,例如食管癌根治术。围术期低体温可能会增加心血管不良反应的发生率。据统计,围术期低体温的发生率可高达50%90%,多中心、横断面的流行病学调查结果显示在全麻手术患者中低体温的发生率为39.9%。然而目前国内把体温作为常规监测指标的医院并不普遍,仅有10.7%的患者给予了围术期强化保温措施。术中强化保温是否可以降低食管癌根治术患者术后心肌损伤的发生率有待探究。非心脏手术的心肌损伤发生率一般报道在8%左右,其中15.8%有缺血症状,而84.2%无缺血症状,很多病例并无明显的心电图ST段抬高,但有心肌损伤的患者术后30天的死亡率却可高达10%。心肌肌钙蛋白检测可以发现早期的心肌损伤,研究报道肌钙蛋白T（Cardiac troponin T,cTnT）>0.02μg/L,术后30天内心肌损伤相关的死亡率增加3倍;cTnT>0.03μg/L,相关死亡率增加9倍;cTnT>0.03μg/L可作为围术期心肌损伤的独立预测因子。另一种肌钙蛋白I（Cardiac troponin I,cTnI）>0.06μg/L也可用于诊断心肌损伤,是术后30天内全因死亡率的独立风险因素。高敏肌钙蛋白T（high-sensitive Cardiac Troponin T,hs-cTnT）是新近出现的另一种肌钙蛋白亚型,其诊断术后心肌损伤的标准为hs-cTnT≥0.065μg/L或0.02μg/L≤hs-cTnT<0.065μg/L且较术前升高至少0.005μg/L。本研究以45-80岁的中老年食管癌根治术患者作为研究对象,观察:1.强化保温对食管癌根治术患者术中体温及术后肌钙蛋白I的影响;2.肌钙蛋白I、T联合应用对诊断食管癌根治术后患者心肌损伤的价值及强化保温对心肌损伤的影响;3.强化保温对食管癌根治术患者术后血浆炎性因子表达的影响;旨在探讨中老年食管癌根治术患者麻醉期间体温管理策略以及能否减轻相关心肌损伤。方法:1.择期行翻身三切口食管癌根治术患者90例,随机分为两组,强化保温组（n=45）和常规保温组（n=45）。持续监测鼻咽温,记录诱导后10min（T1）,手术开始（T2）,手术开始60min（T3）,120min（T4）,180min（T5）,术毕（T6）的体温;分别于诱导后5min、术后6-12、24及48h采取静脉血样,检测肌钙蛋白I的水平;比较两组术中体温和术后cTnI的变化;统计术中及术后48h内心律失常（包括心房颤动、室上性心动过速、频发室早）的发生情况、术后并发症如吻合口瘘、脓胸等的发生率。2.在前一部分研究结果的基础上,将完整保存下来的70例患者（强化保温组和常规保温组各35例）的血样,进行再分析,检测高敏肌钙蛋白T的浓度并按照以下标准统计术后48h内心肌损伤的发生率,心肌损伤定义为术后cTnI>0.06μg/L或hs-cTnT值异常（hs-cTnT≥0.065μg/L或0.02μg/L≤hs-cTnT<0.065μg/L且较术前升高至少0.005μg/L）。比较术中及术后48h内严重心律失常（包括心房颤动、室上性心动过速、频发室早）的发生率;术后12h内低氧、代谢性酸中毒的发生率（术后12h内低氧定义为术后12h内出现SpO2<90%或任何一次动脉血气中出现PaO2<80mmHg;术后12h内代谢性酸中毒定义为术后12h内所测血气中出现BE<-3.0）;术后48h内深静脉血栓或肺栓塞的发生率（术后48h内临床症状观察突发胸闷或下肢肿胀症状,并通过超声快速诊断）。3.第二部分70例患者（强化保温组和常规保温组各35例）血样继续检测血浆白介素-6（interleukin-6,IL-6）和白介素-10（interleukin-10,IL-10）的水平;与患者术后48h内的疼痛评分、术后6h内的热舒适度、ICU停留时间以及住院时间等指标结合分析比较两种保温方法之间的差异。结果:第一部分结果显示强化保温组各时间点的体温均可维持在36℃以上;常规保温组除T1、T2体温在36℃以上,其余时间点均低于36℃（P<0.05）,其中T2-3下降较快,T3-6下降速度减慢。两组以cTnI的临床正常参考值0.03μg/L为界限,高于此界限的,强化保温组为6例（14.3%）,显着低于常规保温组的15例（34.9%）（P<0.05）;与术前的cTnI相比,两组术后12、24、48h均显着升高（P<0.05）;两组间术后6-12h的cTnI无显着差异（P>0.05）,但术后24、48h强化保温组cTnI明显低于常规保温组（P<0.05）;强化保温组术中及术后48h内的心律失常发生率显着低于常规保温组（P<0.05）,吻合口瘘发生率显着低于常规保温组（P<0.05）。第二部分结果显示强化保温组3例发生心肌损伤,2例符合两种心肌损伤的诊断标准,1例仅符合hs-cTnT衡量心肌损伤的标准;常规保温组11例发生心肌损伤,7例符合两种心肌损伤的诊断标准,3例仅符合hs-cTnT衡量心肌损伤的标准,1例仅符合cTnI衡量心肌损伤的标准。术后48h内心肌损伤发生率强化保温组显着低于常规保温组（8.6%vs.31.4%,P<0.05）;术中及术后48h内严重心律失常发生率强化保温组显着低于常规保温组（2.9%vs.25.7%,P<0.05）;术后12h内低氧发生率强化保温组显着低于常规保温组（17.1%vs.40.0%,P<0.05）;术后12h内代谢性酸中毒发生率强化保温组显着低于常规保温组（20.0%vs.48.6%,P<0.05）;术后48h内深静脉血栓或肺栓塞的发生率两组之间没有显着性差异。第三部分结果显示,与术前比较,两组术后6-12、24以及48h时血浆IL-6及IL-10的浓度无显着性差异;两组之间比较,术后6-12、24以及48h时血浆IL-6及IL-10的浓度无显着性差异;与常规保温组比较,强化保温组术后48h内的VAS评分降低（P<0.05）,强化保温组术后6h内的热舒适度升高（P<0.05）,两组术后ICU停留时间和住院时间无显着性差异。结论:1.食管癌根治术患者采用常规保温方式发生术中低体温依然常见,同时伴有术后cTnI的异常增高,采用充气升温毯强化保温可以避免术中低体温的发生,降低术后cTnI异常增高的发生率。2.两种肌钙蛋白的联合应用可以提高食管癌根治术后患者心肌损伤的检出率,强化保温可以降低术后心肌损伤的发生率。3.强化保温对食管癌根治术患者术后炎性因子的表达无明显影响,术后心肌损伤与炎性因子的变化无直接相关性。
伊力哈木·阿卜杜外力[7]（2016）在《维医成熟疗法对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用》文中进行了进一步梳理目的:探讨维医成熟疗法对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:既往研究的基础上建立异常黑胆质大鼠载体动物缺血再灌注损伤模型,并对该模型进行验证。在异常黑胆质心肌缺血再灌注损伤载体大鼠模型基础上,为了研究维医异常黑胆质成熟剂对缺血再灌注损伤的保护作用,选择72只雄性SD大鼠,随机分为正常假手术组、正常手术组、造模假手术组、造模手术组、成熟剂干预组及阿托伐他汀干预组。监测各组心肌缺血再灌注损伤期间的、心电图变化、心肌组织形态改变、心肌超微结构的改变及心肌酶谱的变化。结果:（1）在既往研究的基础上,我们成功的建立了异常黑胆质缺血再灌注载体动物模型,通过研究可以进行后续的研究。（2）成熟剂干预组大鼠心肌酶及肌钙蛋白水平明显低于造模组,与阿托伐他汀组相比略低。HE染色心肌组织变化及心肌超微结构的改变显示成熟剂干预组心肌组织损伤程度最轻。监测心电图改变可得结扎缺血时成熟剂干预组S-T段变化最小,再灌注后各种恶性室性心律失常发生率最低。结论:（1）异常黑胆质缺血再灌注载体动物模型时可行的,可以用于后续研究。（2）维吾尔医成熟剂干预可以明显改善心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织形态及心脏电生理功能,其疗效可能优于阿托伐他汀。
宁田海,佟金[8]（2015）在《《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引》文中研究说明说明:1本索引按关键词汉语拼音字母顺序排序。2在第1个汉字相同的情况下,按第2个汉字拼音字母顺序排序,以后依次类推。在第1个汉字音同字不同的情况下,按笔划多少排列。3在关键词相同的情况下按发表先后顺序排列。4以英文为首的词,按第1个英文字母顺序先后排列居文中关键词之前。5在第1个英文字母相同的情况下,按第2个英文字母顺序先后排列,依次类推。6文题、作者后括号内数字为期号,最后为起页。
沈娟红[9]（2014）在《静脉静脉体外膜肺氧合及联合持续肾替代治疗对心脏的影响及机制研究》文中指出急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是导致重症患者死亡的重要原因。静脉静脉体外膜肺氧合（venovenous extracorporeal membrane oxygenation,VV ECMO）能提供体外气血交换,在肺功能严重受损时保证机体足够的氧供,并让肺休息,是对常规治疗无效的严重ARDS患者的有效治疗手段。而ARDS患者常合并心脏损伤和心功能障碍,VV ECMO并无心脏支持作用。因此,明确VV ECMO治疗期间心功能的变化具有重要意义。理论上,VV ECMO对心脏具有双重作用,而目前尚无VV ECMO治疗对成人严重ARDS患者心脏的影响的相关研究。作为一个有创性的治疗,VVECMO治疗在挽救生命的同时也可引起一系列的副作用,其中最显着的是全身炎症反应的激活,导致大量细胞因子的释放,损伤器官功能。持续肾替代治疗（continuous renal replacement therapy,CRRT）经研究证实在一定程度上可清除炎性介质,从而减轻VV ECMO治疗引起的副作用。因此,我们推测联合CRRT治疗后对VV ECMO治疗的心脏可能具有一定的保护作用。而目前也尚无相关研究。本课题拟通过动物实验及临床观察,系统研究VV ECMO及联合CRRT治疗对心脏的影响,并探索可能机制,为临床治疗提供指导,进一步提高疗效。第一部分通过健康家猪的动物实验,研究V ECMO及联合CRRT治疗对心脏的影响研究一 研究VV ECMO治疗对正常猪心脏的影响目的:通过血流动力学、心肌形态、心肌能量代谢,多层面的研究VVECMO治疗本身对心脏的影响,并探索可能机制。方法:健康家猪12只,随机分为二组——正常对照组和ECMO组（n=6只/组）。两组接受相同的动物准备操作;ECMO组接受ECMO导管置管、肝素抗凝、ECMO运行。观察24小时,记录实验过程中的血流动力学;于实验开始前、2h、6h、12h、24h取血测量血清心肌损伤标志物水平;24小时后处死、取材,分别于光镜和电镜下观察心肌形态和线粒体微观结构,并测量心肌线粒体呼吸链复合物活性、心肌的炎症反应和氧化应激水平。结果:两组各时间点血流动力学保持平稳;各时间点血清cTnI、CK-MB水平都在正常范围内,无显着差异;心肌细胞ECMO组光镜下可见肌纤维水肿,电镜下有少量肌丝溶解;ECMO组线粒体水肿较明显,线粒体呼吸链复合物活性较正常对照组下降,其中复合物I和IV具有统计学差异（p<0.05）;ECMO心肌炎症反应明显激活,心肌MPO活性,炎性细胞因子TNF-a、IL-1b、IL-6浓度和mRNA表达都显着升高（p<0.01）;ECMO组心肌的脂质和蛋白质的氧化损伤产物MDA、蛋白质羧基水平也明显升高（p<0.01）。结论:VV ECMO治疗可导致心肌细胞水肿、局部肌纤维轻度受损、心肌能量代谢受损,但是这种影响对于正常的猪心在可代偿范围内,不会对心脏的泵血功能产生影响;心脏炎症反应和氧化应激的激活是导致VV ECMO相关的心脏损伤的重要机制。研究二 研究联合CRRT治疗对VV ECMO治疗的正常猪心脏的影响目的:研究联合CRRT治疗对VV ECMO治疗的猪心脏炎症反应和氧化应激的影响,及对心肌形态和能量代谢的作用。方法:健康家猪12只,随机分为二组——ECMO组和ECMO+CRRT组（n=6只/组）。ECMO置管完成后,ECMO组开始VV ECMO运行,ECMO+CRRT组同时开始VV ECMO和CRRT运行,观察24小时,处死取材。检测心肌的炎症反应和氧化应激水平;分别于光镜和电镜下观察心肌形态和线粒体微观结构,并测量心肌线粒体呼吸链复合物活性。结果:与ECMO组相比,联合CRRT治疗后心肌炎症反应减轻,心肌MPO活性（p<0.05）,IL-1β、IL-6 浓度（p<0.01）和 IL-6mRNA 表达（p<0.05）显着下降,具有统计学意义;心肌氧化损伤产物浓度下降,MDA具有统计学意义（p<0.05）。ECMO+CRRT组光镜下可见心肌水肿减轻;电镜下肌丝溶解减少、线粒体水肿减轻:线粒体呼吸链复合物I～V活性较ECMO组升高,但未得出统计学差异。结论:联合CRRT治疗可减轻VV ECMO导致的心肌炎症反应和氧化应激,减轻VV ECMO对心肌的损伤,是更为优化的治疗方式。第二部分通过创伤性ARDS模型,研究VV ECMO联合CRRT治疗对ARDS时病理状态下的心脏的影响研究一 创伤性严重ARDS模型的建立目的:建立重复性好、逼真度高、成本低、简单易行的创伤性严重ARDS模型,为进一步研究VV ECMO联合CRRT治疗对ARDS病理状态下的心脏的影响提供基础。方法:健康家猪4只,采用弥漫性肺挫伤+缺血再灌注损伤的方法建立:予0.4kg/kg W的重物由1米高度自由落体撞击肺部,立即给予2h的缺血及2h的复苏,复苏完成后观察24小时。观察动物的死亡率,监测氧合指数的变化,通过CT检查和肺形态学评估肺损伤程度,并评估心脏的变化。结果:2只动物在建模过程中死亡,观察阶段无动物死亡,平均生存时间14±7小时,死亡率50%。模型建立后氧合指数明显下降,并在观察期间继续下降至200以下,CT评分（CTVI）52.0±7.1%,肉眼可见双肺呈弥漫性改变,而心脏无机械性损伤,光镜下肺泡渗出和心肌均符合ARDS改变。结论:通过弥漫性肺挫伤+缺血再灌注损伤可建立创伤性ARDS模型,同时对心脏无明显机械损伤,心肌损伤符合ARDS改变,创伤严重度符合后续实验要求。研究二 研究VV ECMO联合CRRT治疗对ARDS时病理状态下的心脏的影响目的:VVECMO是严重ARDS患者的重要治疗手段,而前面研究结果显示VV ECMO联合CRRT是更为优化的治疗方式。本部分旨在模拟临床情况,研究VV ECMO联合CRRT治疗对ARDS时的心脏的影响,并探索相关机制。方法:健康家猪18只,按第二部分研究一的方法建立创伤性严重ARDS模型。然后随机分为3组——ARDS模型组、ARDS-ECMO组、ARDS-ECMO+CRRT组（n=6只/组）。观察24小时,记录实验过程中的血流动力学;于建模前、建模后、2h、6h、12h、24h取血测血清心肌损伤标志物水平;24小时后处死、取材,分别于光镜和电镜下观察心肌形态和线粒体微观结构,并测量心肌线粒体呼吸链复合物活性、心肌的炎症反应和氧化应激水平。结果:实验过程中,治疗组血流动力学较平稳,ARDS模型组后期HR逐渐升高、MAP逐渐下降,14小时后与治疗组具有统计学差异（p<0.01）。ARDS模型组光镜下和电镜下均可见较明显的肌纤维断裂;治疗组肌纤维较完整,断裂较少,24小时血清心肌损伤标志物水平较ARDS模型组显着下降（p<0.01）。治疗组线粒体水肿减轻、结构较完整,呼吸链复合物活性改善,ECMO联合CRRT治疗后效果更显着。ARDS模型组心肌炎症反应和氧化应激明显激活,ARDS-ECMO组心肌炎症反应轻度升高,ARDS-ECMO+CRRT组心肌炎症反应和氧化应激水平水平明显下降。心肌损伤,VVECMO联合CRRT治疗可降低心肌炎症反应、减轻心肌氧化应结论:ARDS病理状态下,存在激程度,从而减轻心肌损伤,对心肌有保护作用。第三部分研究W ECMO联合CRRT治疗对ARDS患者心脏的影响目的:研究VV ECMO联合CRRT治疗对ARDS患者心功能的影响,及对预后的意义。方法:入选我院普外科ICU自2011年1月至2014年4月因严重ARDS接受VV ECMO联合CRRT治疗,且支持时间≥24h的成人患者。观察VV ECMO联合CRRT治疗后24小时内患者血流动力学的变化和治疗过程中血清心肌损伤标志物水平的变化,并分析心肌损伤的变化与预后的关系。结果:共入选符合条件的患者14人,ECMO成功脱机率64.3%,总体生存率57.1%。ECMO及CRRT上机后心率逐渐下降。对于上机前非血管活性药物依赖的患者,MAP逐渐上升;对于上机前血管活性药物依赖的患者,维持MAP平稳的情况下,血管活性药物剂量逐渐下降。治疗过程中,血清cTnI和CK-MB水平逐渐下降,但各时间点间无统计学差异。根据患者预后分为存活组和死亡组,存活组cTnI和CK-MB水平呈下降趋势而死亡组cTnI和CK-MB水平呈上升趋势,两组间具有统计学差异（p<0.01）。结论:VV ECMO联合CRRT治疗能改善ARDS患者血流动力学,减轻心肌损伤,对心脏有一定的保护作用;同时,VVECMO治疗期间心肌损伤的变化是影响预后的重要因素。
彭彬[10]（2013）在《HTK停搏液对重症心脏瓣膜病心肌保护效果的观察》文中提出目的：探讨康斯特停搏液（HTK液）对重症心脏瓣膜病的心肌保护作用。方法：将48例重症心脏瓣膜病患者随机分为两组，分别用HTK液（n=24）和4：1冷含血停搏液（n=24）灌注心肌停跳。在三个不同的时间点测定血清cTnI、CK-MB和BNP（主动脉阻断前、主动脉开放后30min及术后24h）。比较两组患者心脏心肌标志物的水平。用彩色多普勒超声测定两组患者手术前及术后左心射血分数、左心室舒张末期容积，并进行比较。记录体外循环时间、主动脉阻断时间、心脏自动复跳率、术后24h血管活性药物（多巴胺）用量、术后机械通气支持时间、心包纵膈引流液量、术后库血用量、术后ICU停留时间及住院总费用并进行分析。结果：主动脉开放后及手术后，两组患者心脏心肌标志物水平均升高，HTK停搏液组升高水平显着低于冷含血停搏液组（P<0.05）。HTK停搏液组手术后心脏自动复跳率及左心射血分数明显高于冷含血停搏液组（P<0.05）。同时，HTK停搏液组术后24h多巴胺用量、机械通气时间、ICU停留时间及心胸比值明显低于冷含血停搏液组（P<0.05）。结论：HTK停搏液对重症心脏瓣膜病患者具有更好的心肌保护作用。
二、心脏直视手术患者血清肌钙蛋白的测定及临床价值（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心脏直视手术患者血清肌钙蛋白的测定及临床价值（论文提纲范文）
（1）重组人脑利钠肽预处理对心瓣膜置换术围术期心功能影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 选题缘由 |
| 1.2 研究背景 |
| 1.3 研究意义 |
| 1.4 研究理论依据及方法 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.1.3 知情同意 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 试验设计与病例选取 |
| 2.2.2 分组方法 |
| 2.2.3 给药方法 |
| 2.3 研究终点 |
| 2.4 资料收集 |
| 2.4.1 一般临床资料 |
| 2.4.2 围术期相关临床指标 |
| 2.4.3 针对性实验室指标 |
| 2.4.4 围术期超声心动图的心功能指标 |
| 2.4.5 组织标本收集 |
| 2.5 统计学分析 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 研究对象基线资料 |
| 3.2 围术期相关临床指标结果比较 |
| 3.3 针对性实验室指标比较 |
| 3.3.1 两组患者血清磷酸肌酸激酶水平的比较 |
| 3.3.2 两组患者血清CK-MB同工酶质量水平比较 |
| 3.3.3 两组患者血清乳酸脱氢酶水平比较 |
| 3.3.4 两组患者血清肌红蛋白水平比较 |
| 3.3.5 两组患者血清心肌肌钙蛋白I水平比较 |
| 3.3.6 两组患者血清B型钠尿肽水平比较 |
| 3.3.7 两组患者血浆降钙素原水平比较 |
| 3.3.8 两组患者血清可溶性ST2 水平比较 |
| 3.3.9 两组患者血清丙二醛浓度比较 |
| 3.4 围术期超声心动图检测结果 |
| 3.4.1 两组患者心脏射血分数比较 |
| 3.4.2 两组患者每搏输出量比较 |
| 3.4.3 两组患者心指数比较 |
| 3.4.4 两组患者右房收缩末期面积比较 |
| 3.5 右心耳病理染色结果比较 |
| 3.5.1 HE染色 |
| 3.5.2 Masson染色 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 术前应用rh BNP对实验室指标的影响 |
| 4.2 术前应用rh BNP对心脏超声指标的影响 |
| 4.3 术前应用rh BNP对组织病理结果的影响 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 结论 |
| 5.1 本研究的主要结论 |
| 5.2 研究中存在的不足 |
| 5.3 后续研究展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（2）心肺复苏中新型降温和主动脉球囊阻断技术优化的实验研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 复苏后早期经CRRT诱导的快速低温对心脏骤停后综合征的影响 |
| 1 研究背景 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组动物的基本情况 |
| 3.2 各组动物的心肺复苏结局 |
| 3.3 各组动物的低温诱导效果 |
| 3.4 各组动物血流动力学指标的比较 |
| 3.5 各组动物动脉血气、乳酸及电解质水平的比较 |
| 3.6 各组动物凝血功能指标的比较 |
| 3.7 各组动物血清炎症指标的比较 |
| 3.8 各组动物心功能及损伤标志物的比较 |
| 3.9 各组动物脑损伤标志物的比较 |
| 3.10 各组动物心脑组织炎症指标的比较 |
| 3.11 各组动物心脑组织氧化应激指标的比较 |
| 3.12 各组动物心脑组织细胞凋亡程度的比较 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 经食道诱导低温对心脏骤停复苏后心脑器官损伤的影响 |
| 1 研究背景 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组动物的基本情况 |
| 3.2 各组动物的心肺复苏结局 |
| 3.3 各组动物的低温诱导效果 |
| 3.4 各组动物血流动力学指标的比较 |
| 3.5 各组动物动脉血气与乳酸水平的比较 |
| 3.6 各组动物心功能及损伤标志物的比较 |
| 3.7 各组动物脑损伤标志物的比较 |
| 3.8 各组动物心肌组织炎症、氧化应激及细胞凋亡指标的比较 |
| 3.9 各组动物脑组织炎症、氧化应激及细胞凋亡指标的比较 |
| 3.10 各组动物食道黏膜组织病理损伤程度的分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分 不同球囊阻断周期对创伤性心脏骤停复苏结局的影响 |
| 1 研究背景 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组动物的基本情况 |
| 3.2 各组动物的心肺复苏结局 |
| 3.3 各组动物血流动力学指标的比较 |
| 3.4 各组动物动脉血气分析指标的比较 |
| 3.5 各组动物血清炎症指标的比较 |
| 3.6 各组动物心功能及损伤标志物的比较 |
| 3.7 各组动物脑功能及损伤标志物的比较 |
| 3.8 各组动物肾功能指标的比较 |
| 3.9 各组动物肠黏膜损伤标志物的比较 |
| 3.10 各组动物心脑组织细胞凋亡程度的比较 |
| 3.11 各组动物肾肠组织细胞凋亡程度的比较 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 心脏骤停复苏技术的最新研究进展 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
（3）MicroRNA-874靶向调控JAK2/STAT3信号通路介导七氟醚吸入麻醉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 SEV预处理对心肌I/R损伤保护作用的研究 |
| 1. 引言 |
| 2. 资料和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第二部分 SEV预处理后miR-874对I/R损伤作用的研究 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第三部分 SEV预处理后JAK2/STAT3信号通路对I/R损伤作用的研究 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第四部分 SEV预处理后miR-874靶向调控JAK2/STAT3信号通路对心肌I/R损伤作用的研究 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第五部分 全文小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 攻读学位期间获奖、科研和公开发表的论文 |
| 致谢 |
（4）HTK液对长时间心脏手术老年患者心肌保护作用的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 对象和方法 |
| 2.1 研究对象及分组 |
| 2.1.1 入选标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.1.3 分组 |
| 2.2 两组患者资料倾向性评分匹配的方法 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 术前处理 |
| 2.3.2 麻醉及体外循环方法 |
| 2.3.3 手术及心肌保护方法 |
| 2.3.4 观测指标 |
| 2.3.5 统计学分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 未行PSM两组患者临床观察结果比较 |
| 3.2 未行PSM两组患者不同时间段CKMB指标及cTnI指标情况对比 |
| 3.3 PSM后两组患者临床观察结果比较 |
| 3.4 PSM后不同时间段CKMB指标及cTnI指标情况对比 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 临床心肌保护方法的病理分析探讨 |
| 4.2 常见心肌保护液临床对比研究分析 |
| 4.3 HTK液心肌保护机制分析 |
| 4.4 HTK液临床使用特点 |
| 4.5 总结 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 英文缩略词表 |
| 致谢 |
（5）缺血后处理对体外循环下行直视心脏手术患者心肌缺血/再灌注损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 缺血后处理的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）强化保温对食管癌根治术患者术后心肌损伤影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.3 研究方法与目的 |
| 参考文献 |
| 第二章 强化保温对食管癌根治术患者术中体温和术后心肌肌钙蛋白I的影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 资料与方法 |
| 2.2.1 病例选择 |
| 2.2.2 随机分组及体温管理 |
| 2.2.3 试验相关材料 |
| 2.2.4 研究方法 |
| 2.2.5 观察指标 |
| 2.2.6 样本量计算 |
| 2.2.7 统计学分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 2.6 思考 |
| 参考文献 |
| 第三章 肌钙蛋白I、T联合应用对诊断食管癌根治术后患者心肌损伤的价值及强化保温对心肌损伤的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 资料与方法 |
| 3.2.1 病例选择 |
| 3.2.2 随机分组及体温管理 |
| 3.2.3 试验相关材料 |
| 3.2.4 研究方法 |
| 3.2.5 观察指标 |
| 3.2.6 统计学分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 3.6 思考 |
| 参考文献 |
| 第四章 强化保温对食管癌根治术患者术后血浆炎性因子表达的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 资料与方法 |
| 4.2.1 病例选择 |
| 4.2.2 随机分组及体温管理 |
| 4.2.3 试验相关材料 |
| 4.2.4 研究方法 |
| 4.2.5 观察指标 |
| 4.2.6 统计学分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 结论 |
| 4.6 思考 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间已发表或录用的论文 |
（7）维医成熟疗法对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.材料 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 2.方法 |
| 2.1 干寒属性饲料的制备 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 异常黑胆质动物模型建立并验证法，异常黑胆质成熟剂及阿托伐他丁干预治疗 |
| 2.4 异常黑胆质载体动物心肌缺血再灌注损伤模型建立 |
| 2.5 观察指标 |
| 2.6 指标检测方法 |
| 2.7 统计方法 |
| 2.8 技术路线 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（8）《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引（论文提纲范文）
| A |
| 阿霉素 |
| 阿司匹林 |
| 阿托伐他汀 |
| Angio Light系统 |
| Apelin-APJ系统 |
| B |
| 白蛋白 |
| 白藜三醇 |
| 白细胞介素8 |
| 半乳糖凝集素3 |
| 比伐芦定 |
| 吡哆胺 |
| 臂踝脉搏波传导速度 |
| 标志和徽章 |
| 并发症 |
| 病理学,临床 |
| 病例报告 |
| 病例对照研究 |
| C |
| C反应蛋白质 |
| 侧支循环 |
| 超声检查,介入性 |
| 超声心动描记术 |
| 超声心动描记术,多普勒 |
| 超声心动描记术,压力 |
| 晨峰血压 |
| 成纤维细胞 |
| 程序性细胞死亡因子4 |
| 抽吸 |
| 除颤器,植入型 |
| 触发,活动 |
| 磁共振成像 |
| 雌激素 |
| 刺激 |
| 促红细胞生成素 |
| 促甲状腺素 |
| 催乳素 |
| 存活率 |
| D |
| 大动脉炎 |
| 代谢综合征 |
| 丹参酮 |
| 胆红素 |
| 蛋白激酶类 |
| 蛋白质二硫键异构酶 |
| 导管插入术 |
| 导管消融术 |
| 导管心室隔离成形术 |
| 登革热 |
| 低钠血症 |
| 低温 |
| 抵抗素 |
| 碘 |
| 电刺激 |
| 电极,植入 |
| 电生理学 |
| 动脉导管未闭 |
| 动脉僵硬度 |
| 动脉炎 |
| 动脉粥样硬化 |
| 动作电位 |
| 对比剂肾病 |
| 对比研究 |
| 多导睡眠监测仪,便携式 |
| 多柔比星 |
| 多态性,单核苷酸 |
| 多中心研究 |
| E |
| 二级预防 |
| 二甲双胍 |
| 二尖瓣狭窄 |
| F |
| 泛素蛋白连接酶类 |
| 方法 |
| 芳香烃受体核转位子 |
| 放射性核素显像 |
| 非对称性二甲基精氨酸 |
| 非离子型含碘对比剂 |
| 肺栓塞 |
| 肺炎 |
| 缝隙连接蛋白类 |
| 氟伐他汀 |
| 妇女 |
| 腹膜透析 |
| G |
| 钙化 |
| 肝素 |
| 感染 |
| 干扰素诱导剂 |
| 干细胞 |
| 高甘油三酯血症 |
| 高血压 |
| 高血压,肺性 |
| 高血压,妊娠性 |
| 高血压,足细胞 |
| 高血压性视网膜病变 |
| Gensini积分 |
| 骨桥蛋白 |
| GRACE评分 |
| 冠状动脉 |
| 冠状动脉斑块 |
| 冠状动脉闭塞 |
| 冠状动脉疾病 |
| 冠状动脉旁路移植术 |
| 冠状动脉旁路移植术,非体外循环 |
| 冠状动脉旁路移植术,体外循环 |
| 冠状血管 |
| 冠状血管痉挛 |
| 冠状血管造影术 |
| 灌注成像 |
| 光密度测定法 |
| 过敏反应 |
| H |
| 核纤层蛋白A型 |
| Hep G2细胞 |
| 红细胞 |
| 红细胞生成素 |
| 呼吸障碍 |
| 华法林 |
| 环匹阿尼酸 |
| 患病率 |
| 磺达肝癸钠 |
| J |
| 肌,平滑,血管 |
| 肌钙蛋白 |
| 肌联蛋白 |
| 肌细胞,心脏 |
| 基因 |
| 基因表达调控 |
| 基质金属蛋白酶3 |
| 激光 |
| 急性冠状动脉综合征 |
| 急诊 |
| 疾病特征 |
| 脊髓损伤 |
| 甲状旁腺功能亢进,原发性 |
| 甲状腺 |
| 甲状腺激素类 |
| 间隔封堵器 |
| 减阻剂 |
| 健康行为 |
| 降钙素 |
| 降血脂药 |
| 交感神经 |
| 交感神经切除术,化学 |
| 结缔组织生长因子 |
| 结果评价(卫生保健) |
| 颈动脉损伤 |
| 颈动脉狭窄 |
| 静脉血栓形成 |
| 局部血流 |
| 巨噬细胞 |
| K |
| 抗凝药 |
| 抗心律失常肽10 |
| 抗原,肿瘤相关,碳水化合物 |
| 可降解 |
| L |
| 老年人 |
| 雷米普利 |
| 雷帕霉素 |
| 类风湿性 |
| 冷 |
| 离子通道 |
| 利伐沙班 |
| 利拉鲁肽 |
| 利钠肽,脑 |
| 利钠肽,重组 |
| 利肽素 |
| 连接蛋白43 |
| 连接蛋白类 |
| 流行病学 |
| 硫化氢 |
| 螺杆菌,幽门 |
| 氯吡格雷 |
| 氯化钙 |
| M |
| 门控血池显像 |
| 免疫学 |
| N |
| 那屈肝素 |
| 脑啡肽酶 |
| 脑血管意外 |
| 内皮,血管 |
| 内皮缩血管肽1 |
| 内皮细胞 |
| 内向整流钾通道 |
| NF-k B |
| 尼古丁 |
| 尼加拉瀑布样T波 |
| 年度报告 |
| 年龄因素 |
| 尿微量白蛋白/肌酐 |
| 脓毒症 |
| P |
| 培哚普利 |
| 评论 |
| p38丝裂原活化蛋白激酶类 |
| 葡萄糖代谢障碍 |
| 葡萄糖耐量试验 |
| 普罗帕酮 |
| Q |
| 气候 |
| 气囊扩张术 |
| 憩室 |
| 前列地尔 |
| 前列腺素E2 |
| 前瞻性研究 |
| 青少年 |
| QT延长综合征 |
| 曲美他嗪 |
| 缺血 |
| 缺氧 |
| 缺氧诱导因子1 |
| R |
| 桡动脉 |
| 人参皂甙类 |
| RNA干扰 |
| S |
| 3D打印 |
| 肾动脉狭窄 |
| 肾疾病 |
| 肾素 |
| 肾素—血管紧张素系统 |
| 肾小球滤过率 |
| 肾脏 |
| 肾脏功能衰竭,慢性 |
| 生活质量 |
| 生物多样性 |
| 生长分化因子15 |
| 室间隔缺损 |
| 嗜铬细胞瘤 |
| 受体,血管紧张素 |
| 输血,预后 |
| 栓塞和血栓形成 |
| 睡眠呼吸暂停,阻塞性 |
| 睡眠呼吸暂停综合征 |
| 顺应性 |
| 死亡率 |
| 随访研究 |
| T |
| 糖尿病 |
| 糖尿病,2型 |
| 糖尿病血管病变 |
| 体层摄影术,X线计算机 |
| 体层摄影术,螺旋计算机 |
| 体外循环 |
| 体重 |
| 替米沙坦 |
| 天冬氨酸氨基转移酶类 |
| T淋巴细胞 |
| 同型半胱氨酸 |
| Turner综合征 |
| T细胞 |
| W |
| 外科手术,微创性 |
| 危险管理 |
| 危险性评估 |
| 危险因素 |
| 微RNAs |
| 微循环 |
| 围手术期并发症 |
| 维生素E |
| 维生素K |
| 尾加压素 |
| 胃肠出血 |
| 5-羟葵酸 |
| X |
| 西洛他唑 |
| 吸烟戒断 |
| 细胞保护 |
| 细胞凋亡 |
| 细胞结构 |
| 细胞生理过程 |
| 细胞外基质蛋白质类 |
| 细胞增殖 |
| 纤维蛋白原 |
| 氙气 |
| 腺苷三磷酸 |
| 腺嘌呤核苷酸类 |
| 相关血管 |
| 缬沙坦 |
| 心导管插入术 |
| 心电描记术 |
| 心动过速,室上性 |
| 心动过速,室性 |
| 心动过速,折返性 |
| 心房颤动 |
| 心房颤动,持续性 |
| 心房重构 |
| 心肺复苏术 |
| 心肌 |
| 心肌病 |
| 心肌病,肥大性,家族性 |
| 心肌病,肥厚性 |
| 心肌病,酒精性 |
| 心肌病,扩张型 |
| 心肌病,限制性 |
| 心肌肥厚 |
| 心肌梗死 |
| 心肌疾病 |
| 心肌缺血 |
| 心肌细胞 |
| 心肌纤维化 |
| 心肌消融术 |
| 心肌血管重建术 |
| 心肌炎 |
| 心肌营养素1 |
| 心肌再灌注损伤 |
| 心理学 |
| 心力衰竭 |
| 心律失常 |
| 心律失常,室性 |
| 心率变异性 |
| 心内膜炎 |
| 心肾综合征 |
| 心室电风暴 |
| 心室功能障碍,左 |
| 心室功能障碍、右 |
| 心室室壁瘤 |
| 心室重构 |
| 心血管畸形 |
| 心血管疾病 |
| 心血管事件 |
| 心血管造影术 |
| 休克,心原性 |
| 心脏瓣膜成形术 |
| 心脏瓣膜疾病 |
| 心脏瓣膜假体植入 |
| 心脏传导阻滞 |
| 心脏功能试验 |
| 心脏破裂,梗死后 |
| 心脏起搏器,人工 |
| 心脏缺损,先天性 |
| 心脏室壁瘤 |
| 心脏外科手术 |
| 心脏移植 |
| 心脏再同步化 |
| 信号传导 |
| 性别特性 |
| 性别因素 |
| 胸腺肽α1 |
| 血沉 |
| 血管 |
| 血管成形术,经腔,经皮冠状动脉 |
| 血管活性肽 |
| 血管疾病 |
| 血管内膜 |
| 血管舒张 |
| 血管再狭窄 |
| 血流储备分数,心肌 |
| 血流动力学 |
| 血栓 |
| 血栓栓塞 |
| 血栓形成 |
| 血小板计数/淋巴细胞比值 |
| 血小板减少 |
| 血小板聚集抑制剂 |
| 血小板增多 |
| 血压 |
| 血压变异性 |
| 血脂异常 |
| Y |
| 压力 |
| 烟草 |
| 盐酸小檗碱 |
| 氧化性应激 |
| 药物毒性 |
| 药物疗法 |
| 药物洗脱球囊 |
| 夜间 |
| 伊伐布雷定 |
| 胰岛素抗药性 |
| 遗传变异 |
| 遗传学 |
| 乙酰半胱氨酸 |
| 婴儿 |
| 婴儿,新生 |
| 应激 |
| 有机磷化合物 |
| 右美托咪定 |
| 右心室 |
| 预测 |
| 预后 |
| 预激综合征 |
| 鸢尾素 |
| 晕厥,血管迷走性 |
| 炎症 |
| Z |
| 载脂蛋白类 |
| 再灌注损伤 |
| 再同步化治疗 |
| 藏红花苦素 |
| 造血细胞生长因子 |
| 扎考比利 |
| 诊断 |
| 诊断,鉴别 |
| 震波治疗 |
| 正电子发射断层显像术 |
| 正压呼吸 |
| 支架 |
| 支架内再狭窄 |
| 脂蛋白类,HDL |
| 脂肪酸合成酶复合物 |
| 脂联素 |
| 治疗结果 |
| 肿瘤坏死因子类 |
| 昼夜节律 |
| 主动脉 |
| 主动脉,胸 |
| 主动脉瓣狭窄 |
| 主动脉弓 |
| 主动脉瘤 |
| 主动脉瘤,胸 |
| 主动脉内气囊泵 |
| 主动脉狭窄,瓣膜上 |
| 转化生长因子α |
| 转化生长因子β1 |
| 装置取出 |
| 子痫 |
| 自主神经系统 |
| 综述 |
| 总结性报告 |
| 组蛋白酰基转移酶 |
| 左卡尼汀 |
| 左室舒张末期压力 |
| 左西孟旦 |
| 左心耳封堵术 |
| 左心室重构 |
（9）静脉静脉体外膜肺氧合及联合持续肾替代治疗对心脏的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分: 通过健康家猪的动物实验,研究VV ECMO及联合CRRT治疗对心脏的影响 |
| 研究一 研究VV ECMO治疗对正常猪心脏的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 研究二 研究联合CRRT治疗对W ECMO治疗的正常猪心脏的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 通过创伤性ARDS模型,研究VV ECMO联合CRRT治疗对ARDS时病理状态下的心脏的影响 |
| 研究一 创伤性严重ARDS模型的建立 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 研究二 研究VV ECMO联合CRRT治疗对ARDS时病理状态下的心脏的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分: 研究VV ECMO联合CRRT治疗对ARDS患者心脏的影响 |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 创新点 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 博士期间完成文章 |
| 博士期间学术交流 |
| 博士期间获得奖项 |
| 致谢 |
（10）HTK停搏液对重症心脏瓣膜病心肌保护效果的观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 1.前言 |
| 2.实验材料与方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录：在校期间发表论文 |
| 致谢 |
四、心脏直视手术患者血清肌钙蛋白的测定及临床价值（论文参考文献）
- [1]重组人脑利钠肽预处理对心瓣膜置换术围术期心功能影响[D]. 赵津. 电子科技大学, 2021(01)
- [2]心肺复苏中新型降温和主动脉球囊阻断技术优化的实验研究[D]. 徐杰丰. 浙江大学, 2019(01)
- [3]MicroRNA-874靶向调控JAK2/STAT3信号通路介导七氟醚吸入麻醉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用[D]. 陈佩军. 苏州大学, 2019(04)
- [4]HTK液对长时间心脏手术老年患者心肌保护作用的临床研究[D]. 李艳琼. 苏州大学, 2019(04)
- [5]缺血后处理对体外循环下行直视心脏手术患者心肌缺血/再灌注损伤的保护作用[D]. 王润哲. 河北医科大学, 2019(01)
- [6]强化保温对食管癌根治术患者术后心肌损伤影响的研究[D]. 张作晶. 上海交通大学, 2018(02)
- [7]维医成熟疗法对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用[D]. 伊力哈木·阿卜杜外力. 新疆医科大学, 2016(10)
- [8]《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引[J]. 宁田海,佟金. 中国循环杂志, 2015(12)
- [9]静脉静脉体外膜肺氧合及联合持续肾替代治疗对心脏的影响及机制研究[D]. 沈娟红. 南京大学, 2014(05)
- [10]HTK停搏液对重症心脏瓣膜病心肌保护效果的观察[D]. 彭彬. 暨南大学, 2013(02)