一、青心酮对晚孕家兔子宫动脉血流量的影响（论文文献综述）
李彩霞[1]（2013）在《青心酮对低氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖的影响》文中提出目的应用青心酮（3,4-dihydroxyacetophenone,DHAP）干预低氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞（human pulmonary artery smooth muscle cells,HPASMCs）增殖，初步探讨其对HPASMCs增殖的抑制效果和机制。方法原代培养HPASMCs，随机分成：①常氧组、②低氧组、③DHAP1组(低氧+DHAP0.6×10-4mol/L)、④DHAP2组(低氧+DHAP3.3×10-4mol/L)和⑤DHAP3组(低氧+DHAP6.0×10-4mol/L)。应用流式细胞技术检测细胞周期，噻唑蓝（methylthiazolyl diphenyl tetrazolium bromide,MTT）比色法测定细胞增殖情况，细胞免疫组织化学技术检测细胞PCNA表达，Western-blot方法检测PCNA蛋白表达量，Fluo-3和激光扫描共聚焦显微镜技术评价DHAP对低氧诱导的HPASMCs增殖及HPASMCs[Ca2+]i调节的作用。结果流式细胞学显示：低氧组G0/G1期细胞比例为77.77±1.05（%），S期比例为14.39±1.73（%）；而常氧组G0/G1期细胞比例为92.46±0.87（%），S期比例为4.20±0.85（%）。缺氧24h，G0/G1期细胞比例减少，S期比例增高，与常氧组相比，差异具有统计学意义（P<0.01or0.05）。DHAP1组G0/G1期细胞比例为85.88±1.57（%），而S期细胞比例为9.63±1.99（%）；DHAP2组G0/G1期细胞比例为89.45±1.48（%），而S期细胞比例为4.05±0.77（%）；DHAP3组G0/G1期细胞比例为86.47±1.48（%），而S期细胞比例为2.00±0.08（%）。DHAP1、DHAP2、DHAP3组分别与缺氧组相比较，G0/G1期细胞比例增高，S期细胞比例降低，各组之间差异有统计学意义（P <0.05），且在一定范围内，随着DHAP浓度的增高，这种差异有增加的趋势，两两组间比较，差异均具统计学意义（P <0.05）（见图10，表2）。MTT法酶标仪在570nm处测各孔吸光度值（OD值）分别为，低氧组：0.250±0.028、DHAP1组：0.190±0.009、DHAP2组：0.170±0.015、DHAP3组：0.160±0.023。结果显示：DHAP各组OD值均低于低氧组（P <0.05），且在一定范围内，OD值随着DHAP浓度的增高呈下降趋势，两两比较差异有统计学意义（P <0.05）。免疫组织化学技术显示PCNA染色主要位于细胞核，Western-blot结果显示低氧组PCNA/Actin的比值为0.322±0.021，高于常氧组（0.025±0.002）（P <0.05）和DHAP1组（0.063±0.004）、DHAP2组（0.055±0.004）、DHAP3组（0.037±0.002）（P<0.05），提示在一定范围内，随着DHAP剂量的增加，PCNA/Actin的比值下降，组间差异具有统计学意义（P <0.05）。钙离子荧光探针（Fluo-3）与激光共聚焦显微镜显示各组间的[Ca2+]i荧光强度在常氧组、低氧组、DHAP1组、DHAP2组、DHAP3组分别为：25.0±8.9、64.0±10.2、30.0±9.5、23.0±8.4、17.0±3.5。结果显示低氧组[Ca2+]i荧光强度明显高于常氧组，两组比较，差异具有统计学意义（P <0.05）。DHAP各组[Ca2+]i荧光强度低于低氧组；在一定范围内，随着DHAP浓度的增加，[Ca2+]i荧光强度呈下降趋势，两两组间比较，差异有统计学意义（P <0.05）。说明低氧诱导HPASMCs内[Ca2+]i显着增加，在DHAP应用后，能拮抗低氧诱导的HPASMCs内[Ca2+]i升高，从而抑制HPASMCs的增殖。结论1.低氧刺激HPASMCs增殖。2.青心酮抑制低氧诱导的HPASMCs增殖。3.青心酮降低细胞内[Ca2+]i浓度增加，从而抑制低氧状态下HPASMCs的增殖。4.青心酮改善人肺循环的作用机制可能与其有关。
段刚峰[2]（2012）在《通阳逐瘀法激活MAPKs/IL-6信号通路抗急性心肌缺血作用及机制研究》文中指出目的通过辛温通阳中药葱白提取物和逐瘀中药大黄提取物不同配伍比例治疗急性心肌缺血的对比研究,探讨通阳逐瘀法对急性心肌缺血大鼠MAPKs/IL-6信号通路的调节作用及机制研究,初步揭示通阳逐瘀法治疗急性心肌缺血的生物学基础。方法本研究选用健康纯种SD雄性大白鼠,体重为200-230克,3-4月龄64只随机分为正常对照组、空白模型组、葱白提取物组、葱白提取物与大黄提取物7：3、5：5、3：7组、大黄提取物组及硝酸甘油组,共8组,每组8只。参照郭延松等的方法制备急性心肌缺血模型,适应性喂养1周后,将大鼠腹腔注射3.5%戊巴比妥钠腹腔注射（35mg/kg）麻醉,仰位固定于鼠板上,将大鼠与powerlab/8s型八导数据分析记录仪连接好,于开胸前记录一段正常心电图,随后将大鼠气管切开连Y型气管插管,另一端连与动物微量呼吸机出气孔,以10x60ml/min持续进气,然后开胸结扎左冠状动脉制备急性心肌缺血模型,于造模后十二指肠给药,4小时后观察相关指标,各药物组给相应浓度药物,假手术组与模型组给予同体积的生理盐水,用注射器于结扎后5分钟给药,4h后采集血样及心脏。在腹部中线偏左开口找到十二指肠备用,用生理盐水纱布覆盖伤口,4小时后采集血样及心肌组织,观察相关指标,给药体积为2ml/kg,正常对照组和空白模型组给与同等体积生理盐水、葱白提取物组按600mg·kg-1给药、大黄提取物组按400mg·kg-1给药、葱白提取物与大黄7：3、5：5、3：7组按葱白与大黄上述浓度混合、硝酸甘油组按80mg·kg-1给药,观察4小时后,再次检测心电图,观测完毕后,立即以血管钳暂时夹闭大鼠胸壁,快速行大鼠腹主动脉取血,立即将其中2ml血注入含有10%EDTA二钠30μl和胰肽酶40μl的试脉中,混匀,4℃,3000rpm离心10min,分离血浆,放置于-70℃冰箱中保存待测,其余血3500rpm离心20min,取上清,分装后置于-70℃冰箱中保存待测。测定前,将样本置于冷水中复融,混匀,再次4℃,3000rpm离心5min,取上清液测定。通过标准Ⅱ导心电图观测（标准电压为0.1mv,走纸速度50mm/s）,分别分别记录给药前后心电图,测量ST段上移平均数,给药前后心电图ST段变化。通过HE染色分析大鼠心肌组织病理变化,ELISA法检测血清cTnI、 CK-MB、LDH、IL-6的含量。采用化学方法检测心肌组织H2S含量。WesternBlot法检测P-ERK、P-JNK、P-p38在急性心肌缺血大鼠心肌组织中的表达,用实时荧光定量PCR技术检测急性心肌缺血大鼠心肌组织中IL-6mRNA的表达；采用超声技术检测急性心肌缺血大鼠心功能。结果1.对急性心肌缺血大鼠心电图、左心功能、心肌损伤标志物的影响：与正常对照组之间比较,空白模型组大鼠ST段显着升高（P<0.01）；与空白模型组比较,大黄提取物组无显着性差异（P>0.05）,其余各治疗组织组均可降低大鼠ST段（P<0.05,P<0.01）,葱白提取物组效果最为显着（P<0.01）,通阳逐瘀组之间没有显着差异（P>0.05）。与正常对照组比较,空白模型组大鼠血清cTnI明显升高（P<0.01）；与空白模型组比较,各治疗组大鼠血清cTnI水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,葱白提取物组降低最为明显,优于各治疗组,通阳逐瘀组之间没有显着差异（P>0.05）与正常对照组比较,空白模型组大鼠血清CK-MB明显升高（P<0.01）。与空白模型组比较,各治疗组大鼠血清CK-MB明显降低（P<0.05,P<0.01）,葱白提取物组与硝酸甘油组降低最为明显,组间无显着差异（P>0.05）,葱白提取物组疗效优于大黄提取物组及通阳逐瘀组。与正常对照组比较,空白模型组大鼠血清LDH明显升高（P<0.01）。与空白模型组比较,各治疗组大鼠血清LDH明显降低（P<0.05,P<0.01）,大黄提取物组、通阳逐瘀组和硝酸甘油组之间相比较无显着性差异,优于葱白提取物组,通阳逐瘀组之间没有显着差异（P>0.05）。与正常组比较,空白模型组EF、FS、Em/Am值明显降低（P<0.01）；与模型组比较,各治疗组EF, FS值、Em/Am（除大黄提取物组外）值明显升高（P<0.01）；对EF值和FS值的影响,通阳逐瘀组之间、通阳逐瘀组和葱白提取物组没有显着差异（P>0.05）,优于大黄提取物组和硝酸甘油组（P<0.05）；对Em/Am值的影响,通阳逐瘀组之间、通阳逐瘀组和硝酸甘油组没有显着差异（P>0.05）,优于葱白提取物组。2.对急性心肌缺血大鼠组织形态学的影响心肌组织切片经HE染色,光镜下观察各组大鼠心肌细胞病理变化,结果显示：正常组：大部分心肌纤维结构正常,排列成束,心肌细胞椭圆形或短梭形,位于细胞中央,肌纤维间散在毛细血管。模型组：心肌纤维肿胀,部分心肌纤维断裂,可见小灶性肌纤维坏死,肌纤维结构不清清；肌纤维间毛细血管扩张充血,及炎细胞灶性浸润。葱白提取物组大部分心肌纤维结构正常,仅见少数肌纤维肿胀,排列成束,肌纤维间散在毛细血管,未见灶性坏死。通阳逐瘀（7：3）组部分心肌纤维结构正常,见少数肌纤维肿胀,肌纤维间毛细血管增多。其余各治疗组可见部分心肌肿胀,结构模糊,部分心肌纤维断裂,肌纤维间少数毛细血管扩张充血管增多。3.对急性心肌缺血大鼠心肌组织H2S的影响与正常对照组比较,空白模型组H2S水平明显降低（P<0.01）；与空白模型组比较,各治疗组H2S水平显着升高（P<0.01）,通阳逐瘀（7：3）组升高H2S水平最为显着,明显优于葱白提取物组、大黄提取物组、硝酸甘油组和其它通阳逐瘀组。4.对急性心肌缺血大鼠MAPKs的影响与正常对照组比较,模型组P-ERK的表达显着升高（22.54%）,提示造模成功。与模型组比较,除通阳逐瘀（7：3）组外（P>0.05）,其余各治疗组P-ERK显着减少,各干预组抑制率分别为：通阳逐瘀（5：5）组为6.29%、硝酸甘油组为8.94%、葱白提取物组为9.05%、大黄提取物组为11.17%、通阳逐瘀（3：7）组为13.34%。与正常对照组比较,模型组P-JNK蛋白表达显着升高（44.58%）,提示造模成功。与模型组比较,各治疗组P-JNK显着降低。各干预组抑制率分别为：通阳逐瘀（3：7）组为14.17%、通阳逐瘀（5：5）组为24.83%、大黄提取物组为25.59%、葱白提取物组为26.37%、硝酸甘油组为26.56%、通阳逐瘀（7：3）组为31.73%。与正常对照组比较,模型组P-p38蛋白表达显着升高（88.0%）,提示造模成功。与模型组比较,各治疗组P-p38表达显着降低,各干预组抑制率分别为：大黄提取物组为18.91%、通阳逐瘀（3：7）组为24.31%、通阳逐瘀（5：5）组为31.64%、葱白提取物组为44.20%、通阳逐瘀（7：3）组为45.25%、硝酸甘油组为45.29%。5.对急性心肌缺血大鼠心肌组织IL-6的影响与正常对照组比较,模型组大鼠血清IL-6含量明显升高（P<0.01）；与空白模型组比较,除通阳逐瘀（3：7）组外,其余各治疗组均可以降低血清IL-6含量,通阳逐瘀（7：3）组降低血清IL-6水平最为显着（P<0.01）,优于通阳逐瘀（5：5）组、葱白提取物组、大黄提取物组和硝酸甘油组（P<0.05）。与正常对照组比较,模型组大鼠心肌组织IL-6mRNA水平明显升高（P<0.05）,扩增倍数为1.00；与空白模型组比较,各治疗组均可降低IL-6mRNA水平,个干预组抑制率分别为：葱白提取物组为16.49%、硝酸甘油组为27.33%、大黄提取物组为30.5%、通阳逐瘀（5：5）组为41.32%、通阳逐瘀（3：7）组为41.96%、其中通阳逐瘀（7：3）组为45.98%。结论①通阳逐瘀法干预急性心肌缺血的免疫机制可能与激活MAPKs及IL-6mRNA表达,影响MAPKs/IL-6信号转导通路有关。②通阳逐瘀法通过改善心电图、提高心功能、抑制心肌酶外漏,减轻心肌损伤。③通阳逐瘀法通过对气体信号分子H2S的调控发挥对缺血心肌的保护作用。④通阳逐瘀不同比例组中以葱白：大黄（7：3）组疗效为优,但是由于作用环节和作用靶点的不同,药物成分的目前有些不清楚,对其整体优势的评价还有待进一步深入研究。
宫静[3]（2010）在《电针不同穴位对去卵巢大鼠HPO轴影响的实验研究》文中指出更年期综合征是指妇女在绝经前后由于卵巢功能衰退、内分泌发生变化所引起的一系列躯体和精神心理的症候群。临床表现为烘热汗出,精神倦怠,烦躁易怒,头晕头痛,耳鸣心悸,失眠健忘,腰背酸痛,手足心热,或伴有月经紊乱等症状。近年来,由于人口老龄化趋势以及社会压力增加等诸多因素的影响,其发病率呈上升趋势。现代医学应用雌激素替代治疗女性更年期综合征有着几十年的历史,至今仍为首选方法。但近几年随着其各种副作用的相关报道越来越多,寻求更为安全有效的治疗方法逐渐引起人们的关注,并成为研究热点。针灸治疗更年期综合征疗效确切,不良反应少,显示了很好的前景。但临床选穴、配穴主要依据医生的主观判断,穴位应用繁杂多变,缺乏客观标准和依据。本实验通过观察电针太溪、三阴交、关元三个不同穴位对去卵巢大鼠血清E2、FSH、LH、GnRH的影响,评价电针疗法对更年期下丘脑-垂体-卵巢（HPO）轴的调节作用,并探讨腧穴主治作用的特异性,为穴位的临床选择和应用提供实验依据。主要实验结果如下：1与正常组对比,模型组大鼠血清E2水平显着降低（p<0.01）,FSH、LH、GnRH水平明显升高（p<0.01；p<0.01；p<0.01）。2与模型组相比,各穴位组电针治疗后,E2水平显着升高（p<0.05；p<0.05；p<0.05）；FSH、LH、GnRH水平明显降低（p<0.05；p<0.05；p<0.05）。3三个电针组之间进行对比,血清E2含量无显着差异（p>0.05）；EA三阴交组与EA关元组FSH、LH含量无显着差异（p>0.05）,两组FSH含量均明显低于EA太溪组（p<0.05）,EA关元组LH含量显着低于EA太溪组（p<0.05）；EA三阴交组与EA关元组GnRH含量无显着性差异（p>0.05）,但均明显低于EA太溪组（p<0.05）。结论：1电针可有效调节HPO轴功能,抑制去卵巢大鼠雌激素水平的下降和促性腺激素水平的升高。2电针不同穴位对HPO轴功能的调节作用不完全相同,证明了腧穴作用具有一定的特异性。三阴交、关元的作用较太溪穴更为明显,但三阴交和关元穴的作用强度未见明显差异。3更年期综合征的产生和发展涉及肝、脾、肾多个脏腑,并与冲任关系密切。由三阴交、关元的穴位特性以及本研究结果显示,治疗本病应从多脏腑、多经脉考虑,先后天并重,在临床选穴方面应注重交会穴的使用。
林春龙[4]（2003）在《青心酮的研究概况》文中指出
帅春[5]（2003）在《自组活血补气方防治胎儿宫内发育迟缓的疗效和机制》文中研究表明目的：分析自组活血补气方（丹参、川芎、当归、黄芩和黄芪组成）对IUGR孕鼠血清一氧化氮（NO）、血浆内皮素-1（ET-1）和尿8-表氧-异前列腺素F2α(8-epi-PGF2α)的影响，阐明其治疗机理；探讨自组活血补气方防治胎儿宫内发育迟缓（IUGR）的疗效，为临床使用该方剂防治IUGR提供实验依据。 方法：被动吸烟法建立IUGR孕鼠模型。50例IUGR妊娠孕鼠被随机分为5组：未干预组、中药高剂量干预组、中药中剂量干预组、中药低剂量干预组和左旋精氨酸（L-Arg）干预组；另选10例正常妊娠孕鼠作为正常对照组。未干预组给予生理盐水1ml／100g·d；中药高、中和低剂量干预组分别给予自组活血补气方汤药3ml／100g·d、1ml／100g·d及0.3ml／100g·d；L-Arg干预组给予L-Arg 0.05g／100g·d。在妊娠前，留取雌鼠尿液，在妊娠第21天处死孕鼠，留取血液并剖腹取胎。测定胎鼠体重、鼻-臀长和胎仔重量系数。分别用硝酸还原酶法和放射免疫分析法（RIA）测定妊娠晚期末孕鼠血中NO和ET-1含量，酶免疫法（EIA）测定妊娠前及妊娠晚期末孕鼠尿中8-epi-PGF2α的含量。HE染色，光镜下观察胎盘组织形态学的变化。 结果：①与各干预组相比，未干预组的胎鼠体重明显减轻（p＜0.01），鼻-臀长明显缩短（p＜0.01），胎仔重量系数明显降低（p＜0.01）。②正常对照组孕鼠的8-epi-PGF2α水平在妊娠晚期末时明显高于妊娠前时的水平（p＜0.01）。③与各干预组比较，未干预组的孕鼠血清NO水平明显降低（p＜0.01），血浆ET-1水平明显升高（p＜0.01），NO／ET-1比值明显降低（p＜0.01），尿8-epi-PGF2α的水平明显升高（p＜0.01）。④在妊娠晚期末，中药高、中、低剂量干预组孕鼠尿中8-epi-PGF2α的水平无明显差异（p＞0.05），但均明显低于L-Arg组水平（p＜0.01）。⑤未干预组的胎盘出现病理改变，表现为蜕膜带有淋巴细胞浸润，迷路带血窦减少，滋养细胞增生，而干预组的胎盘表现正常。 结论：①正常妊娠期间，孕鼠体内存在着脂质过氧化作用。②IUGR妊娠时，孕鼠体内存在着明显增强的脂质过氧化作用和NO／ET-1失衡。③自组活血补气方具有改善子宫-胎盘-胎儿的血液循环，并有较强的抗氧化功能，能抑制IUGR妊娠的脂质过氧化作用和调节NO／ET-1平衡，对IUGR具有较好的干预效果，具有潜在的临床应用价值。
罗惠娟[6]（2001）在《米非司酮大鼠晚孕引产的观察及对母、仔鼠脑组织的影响》文中指出目的：通过形态学观察及体视学分析，探讨了米非司酮用于大白鼠 晚孕引产对母鼠、仔鼠脑组织超微结构的近、远期影响。方法：将25只孕鼠随机分为对照组12只和实验组13只，各组又 分为近期组和远期组。孕第20天给实验组孕鼠灌服米非司 酮11.5±1mg加麻油1ml，对照组灌服麻油1ml。于产后24 小时内、90天后分别取母鼠及仔鼠右侧大脑顶叶皮质组织（各 5例），进行透射电镜观察及神经元、线粒体体视学分析。结果：1．近期组，与对照组相比实验组母鼠脑组织可见：（1）神经元 肿胀；（2）神经髓鞘暗板分离；（3）突触连接减少；（4）间质 水肿。实验组新生鼠脑组织可见：（1）神经细胞肿胀，坏死； （2）神经纤维肿胀，局部结构破坏；（3）突触连接减少；（4） 间质水肿，泡沫细胞增多。 2．远期组，实验组母鼠及成年仔鼠脑组织与对照组相比形 态学无明显差异。 3．体视学分析结果：（1）近期组：对照组母鼠、新生鼠神经 元局部胞浆线粒体的数密度均大于实验组；体积密度两组无 显着差异；线粒体的平均体积对照组明显小于实验组。（2） 远期组：实验组母鼠、仔鼠大脑皮质神经元数密度与对照组 无明显差异。结论：米非司酮用于母鼠晚孕引产可导致近期母鼠、新生鼠脑组织 呈缺血缺氧性改变，但未发现明显远期损害。
吴萍,黄引平,叶笃筠[7]（2001）在《青心酮活血化瘀作用机制的研究进展》文中提出青心酮是从秃毛冬青叶中提取的一种有效成分 ,具有抗血小板聚集 ,抗血栓形成 ,改善血流动力学及抑制平滑肌增生等作用。概述了其活血化瘀的作用及其机制
闪珍珍,司远征,熊忠明,吴熙瑞[8]（1996）在《青心酮对晚孕家兔子宫动脉血流量的影响》文中指出通过青心酮对晚孕家兔子宫动脉血流量等影响的直接动态观测,探讨青心酮用于改善子宫胎盘血循可能的作用机制及剂量——反应关系。结果表明,青心酮具有降低母体动脉血压及增加子宫动脉血流量的作用,并呈现明显剂量依赖关系,以10mg/kg 时作用最明显。青心酮明显改善子宫胎盘血液循环,因此有可能发展成为防治妊娠高血压综合征和胎儿宫内生长迟缓等子宫胎盘血循不良疾病的有效药物。
二、青心酮对晚孕家兔子宫动脉血流量的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、青心酮对晚孕家兔子宫动脉血流量的影响（论文提纲范文）
（1）青心酮对低氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖的影响（论文提纲范文）
| 主要英文缩略语索引 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 实验材料与方法 |
| 主要试剂及仪器 |
| 主要实验方法 |
| 统计分析 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 英文文章 |
| 发表文章及学术活动 |
| 致谢 |
（2）通阳逐瘀法激活MAPKs/IL-6信号通路抗急性心肌缺血作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、中医对心肌缺血的认识 |
| 二、阳气不通与心肌缺血 |
| 三、通阳逐瘀与心肌缺血 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 通阳逐瘀法对急性心肌缺血心电图、大鼠左心功能、心肌缺血标志物的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 通阳逐瘀法对急性心肌缺血大鼠心肌组织形态的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验三 通阳逐瘀法对急性心肌缺血大鼠心肌组织H_2S的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验四 通阳逐瘀法对急性心肌缺血大鼠心肌MAPKs的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验五 通阳化瘀法对急性心肌缺血大鼠心肌组织IL-6的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 博士研究生在读期间工作小结 |
| 致谢 |
（3）电针不同穴位对去卵巢大鼠HPO轴影响的实验研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 更年期综合征的研究概况 |
| 1 现代医学对更年期综合征的认识 |
| 2 中医学对更年期综合征的认识 |
| 参考文献 |
| 综述二 三阴交、关元、太溪穴的研究概况 |
| 1 三阴交穴的古今研究 |
| 2 关元穴的古今研究 |
| 3 太溪穴的古今研究 |
| 参考文献 |
| 综述三 GnRH、FSH、LH、E2的研究概况 |
| 1 促性腺激素释放激素(GnRH) |
| 2 卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH) |
| 3 雌二醇(E2) |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 针灸用具 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.2.1 去卵巢大鼠 |
| 2.2.2 假手术大鼠 |
| 2.3 取穴 |
| 2.4 治疗方法 |
| 2.5 取材 |
| 3 指标检测及检测方法 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 血清E2、FSH、LH、GnRH检测 |
| 4 数据处理及统计学分析 |
| 实验结果 |
| 1 一般情况观察 |
| 2 去卵巢大鼠HPO轴相关激素的变化以及电针不同穴位对其影响 |
| 图4 去卵巢大鼠血清GnRH水平及电针不同穴位对其影响讨论 |
| 讨论 |
| 1 大鼠更年期模型的制备 |
| 2 去卵巢大鼠HPO轴相关激素的变化以及电针不同穴位对其影响 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1 论文总结 |
| 2 展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）自组活血补气方防治胎儿宫内发育迟缓的疗效和机制（论文提纲范文）
| 缩写词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 一、 概述 |
| 二、 一氧化氮、内皮素-1系统和IUGR妊娠 |
| 三、 氧化和抗氧化系统失衡和IUGR妊娠 |
| 四、 IUGR妊娠药物治疗的治疗进展 |
| 五、 本研究治疗IUGR的理论依据 |
| 六、 本课题研究目的及意义 |
| 材料与方法 |
| 一、 材料 |
| 二、 方法 |
| 1、动物分组 |
| 2、IUGR动物模型建立 |
| 3、实验内容 |
| 4、数据处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 在校期间发表论文及科研成果清单 |
| 致谢 |
（6）米非司酮大鼠晚孕引产的观察及对母、仔鼠脑组织的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 米非司酮大白鼠晚孕引产的观察 |
| 实验材料 |
| 实验步骤 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 米非司酮晚孕引产对母鼠、仔鼠脑组织超微结构的影响 |
| 实验材料 |
| 实验步骤 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 神经元线粒体体视学分析 |
| 实验材料 |
| 实验步骤 |
| 体视学测试方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 英文缩写词 |
| 致谢 |
| 图示与说明 |
（7）青心酮活血化瘀作用机制的研究进展（论文提纲范文）
| 1 对血小板功能及血栓形成的影响 |
| 2 对血流动力学的影响 |
| 3 抑制平滑肌细胞的增殖 |
| 4 其它 |
四、青心酮对晚孕家兔子宫动脉血流量的影响（论文参考文献）
- [1]青心酮对低氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖的影响[D]. 李彩霞. 南华大学, 2013(02)
- [2]通阳逐瘀法激活MAPKs/IL-6信号通路抗急性心肌缺血作用及机制研究[D]. 段刚峰. 湖北中医药大学, 2012(01)
- [3]电针不同穴位对去卵巢大鼠HPO轴影响的实验研究[D]. 宫静. 北京中医药大学, 2010(12)
- [4]青心酮的研究概况[J]. 林春龙. 医学综述, 2003(11)
- [5]自组活血补气方防治胎儿宫内发育迟缓的疗效和机制[D]. 帅春. 暨南大学, 2003(03)
- [6]米非司酮大鼠晚孕引产的观察及对母、仔鼠脑组织的影响[D]. 罗惠娟. 暨南大学, 2001(01)
- [7]青心酮活血化瘀作用机制的研究进展[J]. 吴萍,黄引平,叶笃筠. 中草药, 2001(03)
- [8]青心酮对晚孕家兔子宫动脉血流量的影响[J]. 闪珍珍,司远征,熊忠明,吴熙瑞. 中国中西医结合杂志, 1996(S1)