一、轻度低温对脑缺血再灌注后胶质细胞酸性蛋白表达的影响（论文文献综述）
徐文韬,姜思媛,常思琦,张智慧,宋扬扬,张新昌,倪光夏[1]（2021）在《针刺抑制星形胶质细胞活化提高脑梗死超时间窗溶栓安全性的实验研究》文中研究表明目的观察针刺对提高急性脑梗死大鼠超时间窗溶栓安全性的效应,并从星形胶质细胞的途径探讨其作用机制。方法采用改良的大鼠自体血栓栓塞法制备脑梗死模型,选用"醒脑开窍"针刺法作为介入手段,尾静脉注射阿替普酶（rt-PA）作为溶栓方法。将66只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、4.5 h溶栓组、6 h溶栓组、针刺+4.5 h溶栓组、针刺+6 h溶栓组,每组11只。Bederson法对各组大鼠在造模后2 h和24 h分别进行神经行为学评分,TTC染色法比较各组大鼠脑梗死体积百分比,EB渗透法比较各组大鼠血脑屏障（BBB）通透性,干湿质量法测定各组大鼠脑含水量。另取48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、6 h溶栓组、针刺+6 h溶栓组,每组12只。qPCR和Western blot法分别检测各组大鼠大脑皮层中星形胶质细胞相关指标胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、水通道蛋白-4（AQP-4）的mRNA和蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组神经行为学评分、脑梗死体积百分比、脑含水量均明显升高（P<0.01）;4.5 h溶栓组、针刺+4.5 h溶栓组神经行为学评分、脑梗死体积百分比、脑含水量均低于模型组（P<0.01）;与模型组和6 h溶栓组相比,针刺+6 h溶栓组神经行为学评分、脑梗死体积百分比、脑含水量均明显降低（P<0.05,P<0.01）。模型组GFAP、AQP-4 mRNA和蛋白表达水平均明显高于假手术组（P<0.05,P<0.01）;针刺+6 h溶栓组GFAP、AQP-4 mRNA和蛋白表达水平均显着低于模型组和6 h溶栓组（P<0.05,P<0.01）。结论针刺可以通过下调GFAP、AQP-4的表达来抑制星形胶质细胞活化,从而提高脑梗死超时间窗溶栓安全性。
颜丙春,王福星,李文骥[2]（2021）在《紫杉叶素通过调控Nrf2/HO-1信号通路对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用》文中指出为研究紫杉叶素（TAX）对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制,将120只健康雄性ICR小鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（MCAO/R）、20 mg·kg-1 TAX+MCAO/R组(20 mg·kg-1 TAX组)和40 mg·kg-1 TAX+MCAO/R组(40 mg·kg-1 TAX组),根据分组要求连续灌胃给药5 d后,采用线栓法构建MCAO/R模型（缺血45 min再灌注24 h）。通过神经功能评分检测神经损伤症状;TTC染色法观察脑梗死体积大小的差异;免疫组织化学染色观察神经元细胞、星形胶质细胞及小胶质细胞在MCAO/R后的变化情况;Western blot法检测Nrf2信号通路及凋亡相关蛋白表达情况。结果表明:与模型组相比,40 mg·kg-1 TAX组明显改善小鼠神经损伤症状、减少脑梗死体积和减少海马CA1区及皮质区神经元死亡;同时抑制星形胶质细胞及小胶质细胞的过度活化;且TAX处理组明显提高半影区Nrf2和HO-1的蛋白表达,减轻缺血再灌注损伤诱导的凋亡。这一研究提示,TAX显着激活Nrf2/HO-1信号通路,改善缺血再灌注所致的小鼠缺血性脑损伤。
王琪,李澎,许军峰[3]（2021）在《针刺水沟穴治疗缺血性脑损伤机制研究进展》文中研究说明水沟穴作为治疗缺血性脑损伤的主穴,具有确定的疗效,目前研究其主要机制包括:抑制炎性因子表达、保护和调节血脑屏障、抑制细胞凋亡、促进血管新生、促进神经功能重塑、缩小梗死面积、调节脑血管舒缩功能和调节能量代谢等。
廖玉玲[4]（2021）在《基于内质网应激研究淫羊藿苷对大鼠脑缺血再灌注的治疗作用及机制》文中认为目的:基于内质网应激探究淫羊藿苷（icariin,ICA）对大鼠脑缺血再灌注（Cerebral ischemia-reperfusion,I/R）的治疗作用及可能存在的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为7组,分别为假手术组（Sham,S）、模型组（Model,Md）、ICA低剂量组（Low,L）、ICA中剂量组（Medium,M）、ICA高剂量组（High,H）、阳性药对照组（Nim,N）、内质网应激诱导剂组（TM）。其中低剂量组、中剂量组、高剂量组分别在造模前3天连续灌胃给药ICA 10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg,阳性药对照组在造模前3天连续灌胃给药尼莫地平（Nimodipine,Nim）12 mg/kg,假手术组与模型组给等体积的蒸馏水;造模前0.5 h再分别给药一次,再灌注后1 h再给药一次。内质网应激诱导剂组在大鼠再灌注后1 h腹腔注射衣霉素（tunicamycin,TM）0.16 mg/kg。再灌注24 h后断头取脑测定各组的脑含水量及脑梗死面积,采用伊红-苏木素染色法（Hematoxylin-eosin,HE）观察大鼠脑组织的形态学变化,采用原位标记法（Terminal-deoxynucleoitidyl Transferase Mediated Nick End Labeling,TUNEL）观察大鼠脑组织中细胞的凋亡情况,采用免疫组化法（Immunohistochemistry,IHC）测定IRE1α、p-IRE1α、XBP1u以及XBP1s蛋白的表达,采用蛋白质印迹法（Western Blot,WB）法检测大鼠脑组织半暗带中内质网应激相关蛋白IRE1α、p-IRE1α、XBP1u、XBP1s、TRAF2、Cleaved Caspase-3以及Cleaved Caspase-12的表达。结果:1、脑含水量:再灌注24 h后ICA能够明显改善脑水肿的症状,其中以ICA低剂量与中剂量效果最佳,而TM加重了脑水肿。2、脑梗死面积:ICA能够明显减小I/R的脑梗死面积,其中以ICA低剂量与中剂量效果最佳,而TM显着增大了I/R的脑梗死面积。3、HE:ICA能够明显改善I/R的神经元细胞与胶质细胞的形态。4、TUNEL:ICA能显着减少I/R的脑细胞凋亡,其中以ICA低剂量效果最佳,TM使I/R的脑细胞凋亡数目明显增加。5、IHC:ICA能显着降低半暗带中p-IRE1α/IRE1α的比值以及XBP1u、XBP1s蛋白的表达水平,而TM使这些蛋白比值与表达水平显着上升。6、Western blot:ICA能够显着降低半暗带中p-IRE1α/IRE1α蛋白的比值,以及XBP1u、XBP1s、TRAF2、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-12蛋白的表达水平,其中ICA低剂量、中剂量与高剂量无明显差异,而TM使这些蛋白比值与表达水平显着上升。结论:1、ICA能够通过半暗带干预对大鼠I/R起到治疗作用。2、ICA对I/R的神经保护作用机制可能与抑制ERS有关,可能通过IRE1α-XBP1与IRE1α-TRAF2信号通路来抑制ERS。
刘玉莲[5]（2021）在《补阳还五汤通过FPR2调控小胶质细胞极化减轻大鼠脑缺血再灌注后炎症损伤》文中指出
王路[6]（2021）在《肢体缺血后处理调控CaMKIIα-Aromatase信号降低雌激素剥夺大鼠海马神经元缺血损伤》文中认为
刘安祥[7]（2021）在《CARD6过表达对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及炎症反应影响的研究》文中指出目的:为了探索CARD6对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及可能的机制。方法:1、随机将35只SD大鼠分为正常组（normal）、假手术组（sham）、缺血再灌注6h组、24h组、72h组、1w组和2w组（n=5/组）,采用WB检测各组脑缺血再灌注损伤侧脑组织中CARD6蛋白表达情况,以期筛选出脑缺血再灌注损伤后的最佳干预时间;2、以脑缺血再灌注损伤后实验的最佳时间干预点进行实验,将SD大鼠随机分为Sham组（n=14）、MCAO组（n=14）、MCAO+空载慢病毒组（MCAO+LV-Scramble）组（n=14）和MCAO+慢病毒过表达组（MCAO+LV-CARD6）（n=14）。MCAO+LV-Scramble组和MCAO+LV-CARD6组提前2周右侧侧脑室立体定位注射慢病毒,采用WB检测慢病毒转染的效率;慢病毒转染成功后构建MCAO大鼠模型。采用Zea-Longa和m NSS评分进行神经功能缺损症状评分;TTC染色测定脑梗死体积;WB对各组脑缺血再灌注损伤侧脑组织中CARD6、Phosphorylation-NF-κB p65（p-p65）的表达进行定量分析;RT-q PCR对各组脑缺血再灌注损伤侧脑组织中CARD6 m RNA的表达进行定量分析;ELISA法测定各组脑缺血再灌注损伤侧脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的变化情况。结果:1、CARD6蛋白在脑缺血再灌注损伤侧脑组织中的表达存在动态变化,缺血再灌注6h组CARD6蛋白表达下降,缺血再灌注24h组继续下降,缺血再灌注72h组CARD6蛋白表达开始升高,三组分别较Sham组比较差异具有统计学意义（P<0.05）,脑缺血再灌注1w组CARD6蛋白表达继续升高,到2w组CARD6蛋白表达接近正常水平,分别较Sham组比较无显着差异（P>0.05）。2、右侧脑室立体定向注射LV-CARD6 2周后,WB检测右侧大脑组织内CARD6蛋白表达水平较正常组升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。3、mNSS评分结果示:除Sham组无神经缺损症状外,MCAO组、MCAO+LV-Scramble组和MCAO+LV-CARD6组均有不同程度的神经缺损症状表现,其中MCAO+LV-CARD6组的m NSS评分较MCAO组和MCAO+LV-Scramble组降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。4、TTC染色结果示:除Sham组无梗死外,MCAO组、MCAO+LV-Scramble组和MCAO+LV-CARD6组均有不同程度的梗死,其中MCAO+LV-CARD6组梗死体积较MCAO组和MCAO+LV-Scramble组减少,差异具有统计学意义（P<0.05）。5、WB结果示:在Sham组、MCAO组、MCAO+LV-Scramble组和MCAO+LV-CARD6组的大鼠脑缺血再灌注损伤侧脑组织中CARD6蛋白、p-p65蛋白均有表达;与Sham组比较,CARD6蛋白在MCAO组、MCAO+LV-Scramble组表达水平降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;与MCAO组和MCAO+LV-Scramble组分别比较,CARD6蛋白在MCAO+LV-CARD6组表达升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;MCAO+LV-CARD6组的CARD6蛋白表达水平与Sham组比较无显着差异（P>0.05）。与Sham组比较,p-p65蛋白的表达在MCAO组和MCAO+LV-Scramble组升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;与MCAO组和MCAO+LV-Scramble组比较,p-p65蛋白的表达在MCAO+LV-CARD6组表达降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;MCAO+LV-CARD6组的p-p65蛋白的表达与Sham组比较无显着差异（P>0.05）。6、RT-q PCR结果示:CARD6 mRNA在Sham组、MCAO组、MCAO+LV-Scramble组和MCAO+LV-CARD6组均有表达,MCAO组和MCAO+LV-Scramble组较Sham组表达水平下降,差异具有统计学意义（P<0.05）;MCAO+LV-CARD6组较MCAO组和MCAO+LV-Scramble组升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。7、ELISA结果示:IL-1β、IL-6和TNF-α在Sham组、MCAO组、MCAO+LV-Scramble组和MCAO+LV-CARD6组均有表达,MCAO+LV-CARD6组较MCAO组和MCAO+LV-Scramble组炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）水平下降,MCAO+LV-CARD6组分别较Sham组、MCAO组、MCAO+LV-Scramble组比较均有显着差异,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:CARD6对脑缺血再灌注损伤后的大鼠具有神经保护作用,其机制可能是通过抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后神经炎症反应过程。
谢峥嵘[8]（2021）在《电针手厥阴心包经穴对MCAO模型大鼠不同时相点突触可塑性因子SYP/PSD-95基因表达的影响》文中研究表明
谌爱华[9]（2021）在《“醒脑开窍”针刺法对MCAO模型大鼠相关靶点的影响与网络拓扑学分析》文中进行了进一步梳理
陈冠廷[10]（2021）在《基于NF-κB信号通路和NLRP3炎性体轴探讨益气通脉方对大鼠脑缺血再灌注的干预机制》文中认为
二、轻度低温对脑缺血再灌注后胶质细胞酸性蛋白表达的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、轻度低温对脑缺血再灌注后胶质细胞酸性蛋白表达的影响（论文提纲范文）
（1）针刺抑制星形胶质细胞活化提高脑梗死超时间窗溶栓安全性的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物、试剂与仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.3.1 针刺干预方法 |
| 2.3.2 溶栓方法 |
| 2.4 Bederson法进行神经行为学评分 |
| 2.5 TTC染色法检测脑梗死体积百分比 |
| 2.6 EB渗透法测定BBB通透性 |
| 2.7 干湿质量法测定脑含水量 |
| 2.8 机制研究 |
| 2.8.1 实验分组、模型制备与干预方法 |
| 2.8.2 标本采集 |
| 2.8.3 qPCR检测大脑皮层中GFAP、AQP-4mRNA表达 |
| 2.8.4 Western blot检测大脑皮层中GFAP、AQP-4蛋白表达 |
| 2.9 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 模型制备过程中脑血流变化 |
| 3.2 针刺对脑梗死大鼠溶栓后神经行为学评分的影响 |
| 3.3 针刺对脑梗死大鼠溶栓后脑梗死体积百分比的影响 |
| 3.4 针刺对脑梗死大鼠溶栓后BBB通透性的影响 |
| 3.5 针刺对脑梗死大鼠溶栓后脑含水量的影响 |
| 3.6 针刺对脑梗死大鼠溶栓后大脑皮层GFAP、AQP-4 mRNA表达的影响 |
| 3.7 针刺对脑梗死大鼠溶栓后大脑皮层GFAP、AQP-4蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
（2）紫杉叶素通过调控Nrf2/HO-1信号通路对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 药物与试剂 |
| 1.2 试验动物 |
| 1.3 试验动物分组、给药及模型制备 |
| 1.4 神经功能缺失体征评分 |
| 1.5 脑梗死体积测定 |
| 1.6 脑组织切片制备 |
| 1.7 免疫组织化学染色 |
| 1.8 蛋白印迹试验 |
| 1.9 统计学分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 TAX降低MCAO/R后神经功能缺失的评分和脑梗死的体积 |
| 2.2 TAX明显改善MCAO/R所致的神经元损伤 |
| 2.3 TAX降低MCAO/R后Iba1免疫活化的小胶质细胞（Iba1+）的增殖和活化 |
| 2.4 TAX降低MCAO/R后GFAP免疫活化的星形胶质细胞（GFAP+）的增殖和活化 |
| 2.5 TAX提高MCAO/R后半影区Nrf2、HO-1蛋白表达水平 |
| 2.6 TAX改善MCAO/R后半影区Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白表达水平 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
（3）针刺水沟穴治疗缺血性脑损伤机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 抑制炎性因子表达 |
| 2 保护和调节血脑屏障 |
| 3 抑制神经细胞凋亡 |
| 4 促进血管新生 |
| 5 促进神经功能重塑 |
| 6 减轻病理损伤,缩小梗死体积 |
| 7 调节脑血管舒缩功能 |
| 8 调节能量代谢 |
| 9 小结 |
（4）基于内质网应激研究淫羊藿苷对大鼠脑缺血再灌注的治疗作用及机制（论文提纲范文）
| 中英文缩略对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 ICA对脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤及其神经功能评分的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 ICA 对脑缺血再灌注大鼠脑组织的病理学变化的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三部分 ICA对脑缺血再灌注大鼠内质网应激调节机制的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 淫羊藿苷的药理学研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（7）CARD6过表达对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及炎症反应影响的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 缺血性卒中的血清生物标志物应用现状 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
四、轻度低温对脑缺血再灌注后胶质细胞酸性蛋白表达的影响（论文参考文献）
- [1]针刺抑制星形胶质细胞活化提高脑梗死超时间窗溶栓安全性的实验研究[J]. 徐文韬,姜思媛,常思琦,张智慧,宋扬扬,张新昌,倪光夏. 南京中医药大学学报, 2021(05)
- [2]紫杉叶素通过调控Nrf2/HO-1信号通路对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用[J]. 颜丙春,王福星,李文骥. 扬州大学学报(农业与生命科学版), 2021(04)
- [3]针刺水沟穴治疗缺血性脑损伤机制研究进展[J]. 王琪,李澎,许军峰. 针灸临床杂志, 2021(07)
- [4]基于内质网应激研究淫羊藿苷对大鼠脑缺血再灌注的治疗作用及机制[D]. 廖玉玲. 遵义医科大学, 2021(01)
- [5]补阳还五汤通过FPR2调控小胶质细胞极化减轻大鼠脑缺血再灌注后炎症损伤[D]. 刘玉莲. 广州中医药大学, 2021
- [6]肢体缺血后处理调控CaMKIIα-Aromatase信号降低雌激素剥夺大鼠海马神经元缺血损伤[D]. 王路. 华北理工大学, 2021
- [7]CARD6过表达对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及炎症反应影响的研究[D]. 刘安祥. 遵义医科大学, 2021
- [8]电针手厥阴心包经穴对MCAO模型大鼠不同时相点突触可塑性因子SYP/PSD-95基因表达的影响[D]. 谢峥嵘. 湖南中医药大学, 2021
- [9]“醒脑开窍”针刺法对MCAO模型大鼠相关靶点的影响与网络拓扑学分析[D]. 谌爱华. 湖南中医药大学, 2021
- [10]基于NF-κB信号通路和NLRP3炎性体轴探讨益气通脉方对大鼠脑缺血再灌注的干预机制[D]. 陈冠廷. 河南中医药大学, 2021