一、针刺治疗高脂血症的临床及实验研究（论文文献综述）
王靖怡,李军,陈恒文,惠小珊,白京,王阶[1]（2021）在《血栓心脉宁“血脉双治”组方探讨及研究进展》文中认为血栓心脉宁以"血脉双治"理论为基础,配伍遵循《素问·至真要大论篇》"君二臣四"之制,由丹参、川芎等10味中药组成,共奏益气活血,开窍止痛之功。相关研究显示血栓心脉宁作用机制涉及保护血管内皮、促进血管再生、抗血小板聚集与改善血液流变学、抑制炎症反应等,临床广泛应用于心脑血管疾病治疗中。
彭延辉,韦丹[2]（2021）在《针灸减肥的现代临床机制研究进展》文中提出随着饮食结构的改变和生活水平的提高,肥胖病发病率逐年上升。在各种减肥方法中,针灸减肥以其疗效佳且无毒副作用的独特优势脱颖而出,逐渐受到关注和重视。经过长期临床研究发现,针灸可以通过调节肥胖患者的糖脂代谢、神经系统、内分泌系统等起到减肥降脂的作用。本文将基于相关的临床试验研究成果,对目前针灸减肥可能的作用机制进行综述,为今后相关临床试验的开展提供参考。1 对糖、脂代谢及调节激素的影响1.1 糖代谢及调节激素高胰岛素血症及胰岛素
吴兴兰,张建斌[3]（2021）在《针灸对肥胖人群血管内皮细胞功能障碍的调节机制》文中研究说明肥胖对血管内皮细胞功能的影响与神经-内分泌-免疫-炎症系统失调有关,针灸主要从中枢神经、外周神经、脂肪因子、血管紧张素Ⅱ、脂质代谢、免疫细胞、炎症因子等途径和靶点对肥胖机体的血管内皮细胞功能障碍进行调节。在神经系统方面,针灸能通过抑制亢奋的神经功能和食欲亢进,显着改善高糖高脂饮食诱导的肥胖,保护血管内皮细胞功能。在内分泌系统方面,针灸能抑制肥胖机体的脂肪因子分泌异常,降低血管紧张素Ⅱ的水平并改善脂质代谢。在免疫、炎症方面,针灸对免疫细胞、慢性炎症也具有一定的调节作用。
王曼曼,贾冬冬,吴丹丹,高毅洁,杨睿,国倩倩,张冬梅[4]（2021）在《血府逐瘀胶囊治疗血脂异常有效性及安全性的Meta分析》文中指出目的评价血府逐瘀胶囊治疗血脂异常的临床疗效和安全性。方法检索PubMed、Cochrane Library、Embase、WebofScience、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国知识资源总库（CNKI）、中国学术期刊数据库（万方数据）、中文科技期刊数据库（维普网）自建库至2020年12月31日血府逐瘀胶囊治疗血脂异常的随机对照试验。采用RevMan5.3进行Meta分析,系统评价血府逐瘀胶囊对总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平的影响。结果共纳入13篇文献,涉及1 164例患者。Meta分析结果显示:与对照组比较,治疗组可有效降低TC、TG和LDL-C水平（MD=-1.02,95%CI[-1.27,-0.78],P<0.001;MD=-0.45,95%CI[-0.59,-0.32],P<0.001;MD=-0.65,95%CI[-0.83,-0.47],P<0.001）,升高HDL-C水平（MD=0.11,95%CI[0.01,0.21],P=0.02）,提高临床疗效（RR=1.23,95%CI[1.11,1.37],P=0.000 1）,减少不良事件的发生（RR=0.51,95%CI[0.27,0.94],P=0.03）。结论血府逐瘀胶囊可有效调节血脂水平,减少临床不良事件发生。但因纳入文献数量及质量有限,该结论仍需更高质量的随机对照试验进一步验证。
刘美玲,张青颖,郭义[5]（2021）在《针刺疗法干预高脂血症有效性和安全性的Meta分析》文中研究指明背景调控血脂对预防心血管疾病的发生至关重要,国内外相关指南推荐的他汀类药物可降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,但不良反应多有发生,阻碍了患者坚持按照推荐剂量用药。中医药在防治慢性病方面具有独特优势,临床研究发现针灸与他汀类药物调脂效果相仿,但不良反应少。目的系统评价针刺疗法干预高脂血症的有效性和安全性。方法计算机检索中国知网（CNKI）、万方数据知识服务平台（Wanfang Data）、中文科技期刊全文数据库（VIP）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）、PubMed、the Cochrane Library中关于比较针刺疗法与口服他汀类药物治疗高脂血症患者有效性和安全性的随机对照试验,其中试验组采用单一的针刺疗法,对照组以指南推荐的他汀类药物治疗为主。检索时限为建库至2019-12-31。根据Cochrane评价标准进行文献筛选、资料提取和质量评价,采用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果共纳入15篇文献,包含1 347例患者。Meta分析结果显示,试验组与对照组总有效率及治疗后总胆固醇（TC）、LDL-C、三酰甘油（TG）、体质指数（BMI）比较,差异均无统计学意义〔OR=1.28,95%CI（0.77,2.15）,P=0.34;MD=-0.06,95%CI（-0.13,0.02）,P=0.13;MD=0.11,95%CI（-0.07,0.28）,P=0.24;MD=0.01,95%CI（-0.09,0.12）,P=0.84;MD=-0.81,95%CI（-2.75,1.13）,P=0.41〕。试验组治疗后高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）高于对照组〔MD=0.16,95%CI（0.04,0.28）,P=0.009〕,中医症状积分、不良反应发生率低于对照组〔MD=-3.19,95%CI（-4.52,-1.87）,P<0.000 01;OR=0.28,95%CI（0.14,0.59）,P=0.000 7〕。试验组中医临床疗效优于对照组〔OR=3.86,95%CI（1.97,7.56）,P<0.000 1〕。对报道总有效率的RCT进行漏斗图分析,结果显示漏斗图图形不对称,提示可能存在发表偏倚。结论基于当前临床证据,针刺疗法治疗高脂血症在升高HDL-C方面优于他汀类药物,并在降低中医症状积分、改善中医临床疗效方面具有优势且不良反应小;但纳入研究质量不高,仍需要更多高质量随机双盲对照试验增加其证据强度。
武欢[6]（2021）在《基于SCAP/SREBP-2通路介导的胆固醇代谢及炎症反应探讨电针对高脂血症大鼠的影响》文中指出目的高脂血症（hyperlipidemia,HLP）通常由营养过剩引起,其特征为脂质代谢紊乱。长期高脂血症,周围组织中异常的脂质蓄积,会导致肝脂肪变性、动脉粥样硬化、胰岛素抵抗等病理改变。因而调节脂质代谢相关基因表达在高脂血症的治疗中至关重要。SREBP-2是脂代谢中胆固醇代谢的关键调控因子,受SCAP激活后,进入核内调控靶基因HMGCR、PCSK9的表达。此外,SCAP/SREBP2能够促进炎症反应。SCAP/SREBP2可促进NLRP3炎性体激活,NLRP3激活后将炎症因子IL-1β和IL-18前体切割成成熟形式,从而诱导炎症反应。本实验以高脂血症大鼠为研究对象,通过观察电针对高脂血症大鼠SCAP、SREBP-2表达水平及其下游胆固醇代谢靶基因HMGCR、PCSK9和炎症反应相关靶基因NLRP3及其下游炎症因子IL-1β、IL-18表达的影响,探讨电针通过SCAP/SREBP-2信号通路调节胆固醇代谢和炎症反应,进而改善高脂诱导的肝脂肪变性及动脉炎性损伤的机制,为临床应用电针治疗高脂血症及其相关疾病提供实验依据。方法72只SPF级成年雄性SD大鼠,体质量（250±50）g,鼠龄:8周。所有适应性喂养1周后,随机挑选10只分到空白组饲喂基础饲料,剩余62只大鼠采用高脂饲料喂养28天以建立高脂血症模型。最终57只大鼠造模成功,随机编号后随机挑选50只随机分配到为高脂模型组、假电针组、电针组、电针加过表达组、干扰组,每组10只。分组结束后,所有大鼠维持原有饲养方法不变。电针组及电针加过表达组大鼠,给予电针刺激,取双侧丰隆穴及阴陵泉穴,每次电针治疗时选取同侧丰隆穴及阴陵泉穴连接一组电针,左右侧交替进行刺激,选取等幅疏密波,电流强度为2m A,疏密波（疏波:2Hz,密波:100Hz）,留针30min,每天治疗1次,连续治疗28天。假电针组治疗时仍选取同侧丰隆及阴陵泉穴,只将针固定于穴位皮下而不刺入穴位,再连接电针线,但不通电刺激。同时电针加过表达组大鼠在电针治疗的同时给予尾静脉注射过表达SCAP的慢病毒,干扰组大鼠单纯给予干扰SCAP表达的慢病毒。在干预前及干预后第1、2、3、4周,采用电子秤测量并记录各组大鼠体重。于干预第4周末,所有大鼠禁食不禁水12h,腹主动脉采血测定血清中TC、TG、HDL-C及LDL-C水平、肝脏AST、ALT水平及血液流变学水平,包括全血高、中、低切全血粘度,血浆粘度及红细胞聚集指数。大鼠处死后迅速取全肝组织及主动脉弓组织进行指标检测。采用高效液相色谱法测肝脏中TC水平;采用光镜下观察肝脏及主动脉弓形态学。采用Western Blotting法观察肝脏SCAP、SREBP-2及HMGCR、PCSK9的蛋白表达水平,Real-time PCR法检测肝脏SCAP、SREBP-2及HMGCR、PCSK9的mRNA表达水平;运用免疫荧光法定位肝脏SCAP蛋白表达部位并计算平均免疫荧光强度。采用免疫组化法观察肝脏及主动脉弓NLRP3蛋白表达水平及定位;采用酶联免疫吸附试验观察各组大鼠肝脏及主动脉弓IL-1β、IL-18蛋白表达水平。结果1.电针对高脂血症大鼠体重、血脂及全血粘度、血浆粘度及红细胞聚集指数的影响。（1）各组大鼠体重结果:高脂饮食导致模型组大鼠在测量各个时期体重均高于空白组（P<0.01）;在干预前,高脂血症模型组、电针组、假电针组、电针加过表达组及干扰组大鼠体重无显着性差异（P>0.05）。干预2周后,电针组及干扰组大鼠体重与模型组开始出现显着性差异（P<0.01）;干预3周后电针加过表达组大鼠体重与模型组之间开始出现显着性差异（P<0.01）;干预4周后,假电针组大鼠体重与高脂模型组比较显着降低（P<0.05）;在干预4周后,电针加过表达组大鼠开始体重高于电针组（P<0.05）;整个干预过程中,干扰组大鼠体重与电针组比较无显着性差异（P>0.05）。（2）各组大鼠血脂结果:高脂模型组大鼠血清TC、LDL-C水平与空白组相比显着升高（P<0.01）;经过电针干预后,电针组血清TC、LDL-C水平较模型组显着降低（P<0.01）;假电针组血清TC水平与模型组相比下降（P<0.05）;电针加过表达组血清TC、LDL-C水平高于电针组（P<0.01）,低于模型组（P<0.01）;干扰组血清TC、TG、LDL-C水平低于模型组与电针组（P<0.01,P<0.05）。除干扰组血清TG水平显着低于模型组外（P<0.01）,各组之间血清TG及HDL-C水平无显着性差异。（3）各组大鼠全血粘度、血浆粘度及红细胞聚集指数结果:与空白组相比,高脂模型组大鼠高、中、低切全血粘度、血浆粘度及红细胞聚集指数均显着上升（P<0.01）;与模型组比较,假电针组全血粘度、血浆粘度及红细胞聚集指数有所下降,但差异无显着性差异（P>0.05）;电针组高、中、低切全血粘度、血浆粘度及红细胞聚集指数显着降低（P<0.01）;电针加过表达组高、中、低全血粘度、血浆粘度及红细胞聚集指数均低于模型组（P<0.05,P<0.01）,电针加过表达组200 s-1、30s-1、5s-1的全血粘度及红细胞聚集指数较电针组上升（P<0.05,P<0.01）;干扰组血液流变学各项指标较模型组明显降低（P<0.01）,在30s-1切变率下显着低于电针组（P<0.01）。2.电针对高脂血症大鼠肝脏TC水平、肝酶水平及肝脏和主动脉弓形态学的影响。（1）各组大鼠肝脏TC水平高效液相结果:与空白组相比,模型组大鼠肝脏TC水平显着升高（P<0.01）;假电针组肝脏TC水平较模型组无明显统计学变化（P>0.05）;电针组大鼠肝脏TC水平较模型组显着降低（P<0.01）;电针加过表达组肝脏TC水平与模型组比较显着降低（P<0.01）,但高于电针组（P<0.05）;干扰组大鼠肝脏TC水平低于模型组与电针组（P<0.01）。（2）各组大鼠肝酶水平结果:高脂饮食能够显着升高大鼠血清AST、ALT水平（P<0.01）;电针干预后,大鼠血清肝酶水平显着降低（P<0.01）;假电针组干预能够降低血清ALT水平（P<0.05）,AST水平与模型组相比有所下降,但差异无显着性意义（P>0.05）;电针加过表达组血清AST、ALT水平与模型组比较显着降低（P<0.05,P<0.01）,但高于电针组（P<0.01,P<0.05）;干扰组血清AST、ALT水平低于模型组（P<0.01）,其中血清AST水平低于电针组（P<0.05）。（3）各组大鼠肝脏形态学:HE染色显示,空白组肝索清晰,细胞紧密相连,胞质均匀丰富,无空泡和脂肪变性及炎性细胞浸润。在模型大鼠肝组织切片中发现了弥漫性脂肪变性,脂滴空泡将细胞核挤向一侧,炎性细胞浸润明显。假电针组脂滴空泡及炎性细胞浸润较模型组稍有减少。电针+SCAP过表达组肝组织脂肪变性减轻,与模型组相比脂滴空泡较少,炎性细胞浸润减少。电针组大鼠肝组织脂肪变性及炎性细胞浸润较电针+SCAP过表达组进一步减轻。SCAP干扰组脂肪变性程度较轻,仅有少量炎性细胞浸润。（4）各组大鼠主动脉弓形态学:主动脉组织HE染色显示,空白组大鼠的主动脉腔光滑完整,厚度均匀,内皮下未见脂质及炎性细胞浸润。在模型大鼠中,发现主动脉管壁增厚,细胞排列轻度不规则,可见明显炎细胞浸润。假电针组大鼠主动脉弓与模型组结构相似,炎细胞浸润稍有减少。电针组主动脉弓结构与模型组相似,但炎细胞浸润明显减少。电针+过表达组大鼠主动脉弓炎细胞浸润程度介于模型组与电针组之间。干扰组大鼠主动脉弓炎细胞浸润程度与电针组相似。3.电针对高脂血症大鼠肝脏SCAP/SREBP-2及下游胆固醇代谢相关靶基因蛋白表达的影响。（1）各组大鼠肝脏SCAP、SREBP-2蛋白表达水平:与空白组相比,模型组大鼠肝脏SCAP、SREBP-2蛋白表达水平显着上升（P<0.01）;假电针组SCAP、SREBP-2蛋白表达与模型组相比有所降低,但差异无显着性意义（P>0.05）;电针组肝脏SCAP、SREBP-2蛋白表达较模型组显着降低（P<0.01）;电针加过表达组SCAP、SREBP-2蛋白表达与模型组比较显着降低（P<0.05）,但高于电针组（P<0.01）;干扰组SCAP、SREBP-2蛋白水平较电针组明显降低（P<0.01）。（2）各组大鼠肝脏HMGCR、PCSK9蛋白表达水平:与空白组相比,高脂血症模型大鼠肝脏HMGCR、PCSK9蛋白表达水平显着上升（P<0.01）;与模型组比较,假电针组HMGCR、PCSK9蛋白表达有所下降,但无显着性差异（P>0.05）;电针组HMGCR、PCSK9蛋白表达与模型组比较显着降低（P<0.01）;电针加过表达组HMGCR、PCSK9蛋白表达水平低于模型组（P<0.05）,高于电针组（P<0.05）;干扰组HMGCR、PCSK9蛋白表达水平较模型组与电针组显着降低（P<0.01,P<0.05）。（3）各组大鼠肝脏SCAP免疫荧光结果:SCAP蛋白在肝细胞中总体呈高表达状态,定位于胞质中。对肝细胞SCAP免疫荧光强度进行统计学分析发现各组之间表达趋势与WB检测结果一致。与空白组相比,模型组大鼠肝脏SCAP表达水平显着升高（P<0.01）;假电针组肝脏SCAP表达水平没有明显变化（P>0.05）;经过电针干预后大鼠SCAP蛋白相对含量明显下降（P<0.01）;电针加过表达组肝脏SCAP蛋白相对含量明显下降（P<0.05）;干扰组肝脏SCAP蛋白相对含量明显下降（P<0.01）。4.电针对高脂血症大鼠肝脏SCAP/SREBP-2及下游胆固醇代谢相关靶基因mRNA表达的影响。（1）各组肝脏SCAP、SREBP-2 mRNA表达水平:与空白组相比,高脂血症模型组大鼠肝脏SCAP、SREBP-2相对mRNA表达水平显着升高（P<0.01）;假电针组大鼠肝脏SCAP、SREBP-2相对mRNA表达水平无明显变化（P>0.05）;电针组肝脏SCAP、SREBP-2相对mRNA表达水平较模型组显着降低（P<0.01）;电针加过表达干预后,大鼠肝脏SCAP、SREBP-2相对mRNA含量降低（P<0.05）,其中SCAP相对mRNA表达水平高于电针组（P<0.01）;干扰组SCAP、SREBP-2 mRNA相对含量与电针组比较明显下降（P<0.01）。（2）各组肝脏HMGCR、PCSK9 mRNA表达水平:与空白组比较,高脂血症模型组大鼠肝脏HMGCR、PCSK9相对mRNA表达水平显着升高（P<0.01）;假电针组HMGCR、PCSK9相对mRNA表达水平相较于HLP组没有明显变化（P>0.05）;电针组HMGCR、PCSK9相对mRNA表达水平与模型组比较显着降低（P<0.01）;电针加过表达组大鼠的肝脏HMGCR、PCSK9相对mRNA含量明显下降（P<0.01,P<0.05）,高于电针组（P<0.05）;干扰组HMGCR、PCSK9相对mRNA含量明显下降（P<0.01）,其中HMGCR相对mRNA含量较电针组明显下降（P<0.05）。5.电针对高脂血症大鼠肝脏及主动脉弓组织NLRP3及IL-1β、IL-18蛋白表达的影响。（1）各组大鼠肝脏及主动脉组织NLRP3免疫组化结果:经过高脂饮食诱导,模型组大鼠NLRP3相对表达水平显着升高（P<0.01）;假电针组肝脏NLRP3水平与HLP组相比,无明显变化（P>0.05）;电针组NLRP3水平与模型组比较显着降低（P<0.01）;电针加过表达组肝脏NLRP3水平低于模型组（P<0.01）,高于电针组（P<0.01）;干扰组肝脏NLRP3水平显着低于模型组（P<0.01）。（2）各组大鼠肝脏及主动脉弓组织IL-1β、IL-18蛋白表达水平比较:与空白组比较,模型组大鼠肝脏及主动脉弓组织相对IL-1β以及IL-18含量明显上升（P<0.01）;假电针组肝脏IL-1β与模型组比较显着降低（P<0.01）,电针组IL-1β、IL-18水平与模型组比较显着降低（P<0.01）;肝脏IL-18及主动脉弓IL-1β、IL-18水平与模型组比较差异无显着性意义（P>0.05）;电针加过表达组肝脏及主动脉弓组织IL-1β、IL-18水平低于模型组（P<0.01）,高于电针组（P<0.05,P<0.01）;干扰组肝脏及主动脉弓组织IL-1β、IL-18水平低于模型组及电针组（P<0.01）。结论1.电针能够抑制高脂血症大鼠体重增长,降低血清TC、LDL-C水平,同时抑制肝脏TC合成,改善高脂导致的血液高粘、高滞状态,抑制肝脏脂肪变性及动脉炎性损伤。2.电针能够通过抑制高脂血症大鼠肝脏SCAP/SREBP-2表达,下调下游靶基因HMGCR、PCSK9的基因及蛋白表达,最终达到抑制肝脏胆固醇合成,促进胆固醇内吞清除的作用。3.电针能够通过抑制SCAP/SREBP-2表达,从而抑制NLRP3及下游IL-1β、IL-18表达,改善高脂状态下肝脏及主动脉弓的炎症级联反应。4.综上所述,电针能够通过抑制高脂血症大鼠SCAP/SREBP-2通路,下调胆固醇合成代谢相关靶基因HMGCR、PCSK9及炎症反应相关靶基因NLRP3、IL-1β、IL-18的表达,从而达到改善高脂引起的肝脂肪变性及动脉炎性损伤的作用。
徐路[7]（2020）在《基于FXR/FGF15/FGFR4通路研究黄连吴茱萸配伍调控胆汁酸代谢发挥降脂效应的作用机制》文中研究说明研究背景:随着饮食习惯和生活方式的改变,高脂血症已成为一个重要的公共健康问题。临床上常用治疗高脂血症的药物,长期应用会出现不同概率、不同程度的不良反应,因此需要探索新的治疗方法,近年来中草药的降脂作用受到了越来越多的关注。本课题组前期研究发现黄连、吴茱萸的主要有效成分小檗碱和吴茱萸碱1:1配伍可显着降低血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平,减轻高脂模型大鼠肝脏组织脂肪变性情况,通过作用于Leptin-AMPK通路、Leptin-Jak2-Stat3通路调节脂代谢,影响SREBP2、HMGCR、PPARα、LXRα、CYP7A1、NPC1L1、SR-BI、ABCG5、ABCG8等基因的表达,以抑制肝脏胆固醇合成、促进胆固醇分解,以及抑制小肠胆固醇吸收。胆汁酸是体内清除胆固醇的重要形式,对于维持胆固醇的稳态和防止胆固醇、甘油三酯和有毒代谢物的积累以及肝脏和其他器官的损伤是至关重要的。因此,为了进一步阐明黄连吴茱萸配伍的降脂机制,我们提出连萸配伍是否会影响这一重要过程。研究目的:以高脂血症模型小鼠为研究载体,以胆汁酸代谢为切入点,采用实时荧光定量PCR法、蛋白质免疫印迹法观察黄连吴茱萸配伍对胆汁酸代谢负反馈调节通路FXR/FGF15/FGFR4相关基因、蛋白表达的影响,用色谱-质谱分析法观察黄连吴茱萸配伍对胆汁酸代谢谱的影响,探讨黄连吴茱萸调控胆汁酸代谢发挥降脂效应的作用机制。研究方法:1.动物分组及给药48只雄性C57BL/6小鼠,普通饲料适应性喂养3天,称小鼠体重并记录,禁食12h,每只小鼠尾静脉取血约0.5ml,3500r/min离心15min分离血清,检测各组小鼠血清总胆固醇含量。根据测得血清总胆固醇值及小鼠体重,将小鼠随机分为6组,空白组（n=8）、模型组（n=8）、阿托伐他汀组（n=8）、连萸低剂量组（n=8）、连萸中剂量组（n=8）、连萸高剂量组（n=8）,使组间初始总胆固醇值及体重值无差异。空白组小鼠给予普通饲料饲养,其余各组小鼠给予高脂饲料饲养,实验过程中所有动物自由采食和饮水。制备好中药煎剂,每日根据各组动物体重给予相应药物灌胃,给药体积为1ml/100g,空白组和模型组大鼠均给予生理盐水灌胃,给药频率为1次/天,连续灌胃给药8周。2.血清脂质水平及炎性因子水平的检测采用酶化学法测定血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、白介素6、白介素10、肿瘤坏死因子α的含量,观察黄连吴茱萸配伍对高脂血症模型小鼠血清脂质水平及炎性因子水平的影响。3.肝脏病理形态观察采用HE染色镜下观察黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠肝脏病理形态的影响。4.FXR/FGF15/FGFR4通路相关基因表达的检测采用实时荧光定量PCR法检测黄连吴茱萸配伍对FXR、FGF15、FGFR4、CYP7A1基因表达水平的影响。5.FXR/FGF15/FGFR4通路相关蛋白表达的检测蛋白质免疫印迹法检测黄连吴茱萸配伍对FXR、FGF15、FGFR4、CYP7A1蛋白表达水平的影响。6.粪便胆汁酸代谢谱的检测采用色谱-质谱法观察黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠粪便胆汁酸代谢谱的影响。研究结果:1.黄连吴茱萸配伍对高脂血症模型小鼠血脂水平的影响相较于空白组,模型组小鼠血清低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇水平明显升高（P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇水平明显降低（P<0.01）。相较于模型组,连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组血清低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇水平明显降低,高密度脂蛋白胆固醇明显升高（P<0.05）。2.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠肝脏指数及病理形态的影响相较于空白组,模型组小鼠肝脏指数明显升高（P<0.01）;相较于模型组,连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠的肝脏指数明显降低（P<0.01）。相较于空白组,模型组小鼠肝脏出现脂肪变性,见脂肪空泡,并伴有炎性细胞浸润;相较于模型组,连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组可不同程度改善上述表现,其中连萸低、中、高剂量组优于阿托伐他汀组。3.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠炎性因子水平的影响相较于空白组,模型组小鼠血清白介素6、肿瘤坏死因子α水平明显升高（P<0.01）,白介素10水平明显降低（P<0.01）。相较于模型组,连萸低、中、高剂量组小鼠血清白介素6水平降低（P<0.05）;连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠血清肿瘤坏死因子α水平明显降低（P<0.01）;连萸低、中剂量组小鼠血清白介素10水平明显升高（P<0.01）。4.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠FXR/FGF15/FGFR4通路靶基因的影响相较于空白组,模型组小鼠回肠FXR、回肠FGF15、肝脏FGFR4基因表达水平明显升高,肝脏CYP7A1、肝脏FXR基因表达水平明显降低（P<0.05）。相较于模型组,连萸低、中剂量组和阿托伐他汀组小鼠回肠FXR基因表达水平明显降低（P<0.05）;连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠回肠FGF15基因表达水平明显降低（P<0.01）;连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠肝脏FGFR4基因表达水平降低（P<0.01）;连萸低、中、高剂量组小鼠肝脏CYP7A1基因表达水平明显升高（P<0.05）;连萸中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠肝脏FXR基因表达水平明显升高（P<0.05）。5.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠FXR/FGF15/FGFR4通路靶蛋白的影响相较于空白组,模型组小鼠回肠FXR、回肠FGF15、肝脏FGFR4蛋白表达水平明显升高（P<0.01,P<0.01,P<0.05）,肝脏CYP7A1、肝脏FXR蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。相较于模型组,连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠回肠FXR、FGF15蛋白表达水平明显降低（P<0.01,P<0.05）;连萸低、中、高剂量组小鼠肝脏FGFR4蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;连萸低、高剂量组小鼠肝脏CYP7A1蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;连萸低、中、高剂量组小鼠肝脏FXR蛋白表达水平明显升高（P<0.05,P<0.01,P<0.01）。6.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠粪便胆汁酸代谢谱的影响（1）从胆汁酸的分类来看: 初级胆汁酸和次级胆汁酸:空白组小鼠初级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的42.39%,次级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的57.61%。模型组小鼠初级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的32.90%,次级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的67.10%。连萸中剂量组小鼠初级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的46.92%,次级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的53.08%。 游离胆汁酸和结合胆汁酸:空白组小鼠游离胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的97.39%,结合胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的2.61%。模型组小鼠游离胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的98.34%,结合胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的1.66%。连萸中剂量组小鼠初级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的94.15%,结合胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的5.85%。（2）从差异胆汁酸来看,相较于空白组,模型组小鼠粪便胆汁酸12-KLCA、GDCA、HDCA、Apo CA、CDCA、DCA、Iso LCA、LCA表达上调（p<0.05）,TMCA、TUDCA、TCDCA、α-MCA表达下调（p<0.05）。相较于模型组,连萸中剂量组小鼠粪便胆汁酸7-KDCA、UDCA、CA、GCA上调（p<0.05）,12-KLCA、Apo CA、Iso LCA下调（p<0.05）。结论:1.高脂血症的中医病机相对复杂,脾胃升降失常是其关键病机,治当辛开苦降,升清降浊。黄连、吴茱萸配伍作为辛开苦降法的代表,具有明显的调脂、抗炎作用。2.黄连、吴茱萸配伍通过抑制FXR/FGF15/FGFR4通路,上调CYP7A1的表达,促进胆汁酸的合成,影响胆汁酸代谢发挥调脂作用。
汪倩[8]（2020）在《针药并举对高脂血症小鼠的协同增效作用的实验研究》文中指出目的:本实验通过使用针刺结合异功降脂饮疗法对各组高脂血症小鼠进行干预,观察针药结合使用对改善高脂血症小鼠TC、TG、HDL-C、LDL-C、小鼠行为及体重的协同增效作用,观察各组高脂血症小鼠血液中超氧化物歧化酶（SOD）的影响,从而探讨异功降脂饮疗法对各组高脂血症小鼠作用机理,为临床提供理论依据,进一步指导临床。材料与方法:本实验选用体质量20±2g雄性健康KM小鼠,先适应性喂养一周后,再使用随机数表法将符合试验标准的58只KM小鼠随机分为空白组（n=13）和实验组（n=45）,实验组小鼠采用高脂饲料喂养的方式进行造模,空白组给予普通饲料喂养,自由饮食不作处理。喂养4周后,两组各随机抽取5只,摘眼球取血,检测血脂后处死。造模成功后将实验组小鼠随机分为5组,每组8只,分别为模型组、针灸组、异功降脂饮组、针药结合组、辛伐他汀组继续喂养高脂饲料,空白组继续喂养普通饲料。辛伐他汀组给予辛伐他汀0.01 ml/（g·d）灌胃治疗,异功降脂饮组给予异功降脂饮0.01 ml/（g·d）灌胃,其余组等体积生理盐水灌胃,针灸组针刺丰隆、足三里,内庭,留针20 min,其余组固定20 min。针药结合组予针药结合干预,干预4周后,观察各组体重变化,血脂含量,超氧化物歧化酶含量。结果:1.治疗后小鼠体重较模型组小鼠明显降低（P<0.01）,其中针药结合组明显优于异功降脂饮组与针灸组（P<0.05）。2.治疗后小鼠较模型组小鼠相比,血脂四项情况改善显着（P<0.01）,其中针药结合组与针灸组、异功降脂饮组相比,TC、LDL-C明显降低,HDL-C明显升高（P<0.05）。3.治疗后小鼠较模型组小鼠相比,显着或极显着提高SOD值（P<0.05,P<0.01）,与针灸组、异功降脂饮组相比,针药结合组SOD明显升高（P<0.05）。结论:1.针刺丰隆、足三里及内庭结合异功降脂饮可以有效改善高脂血症小鼠的行为学表现、体质量及TC、TG、HDL-C、LDL-C含量。2.针刺丰隆、足三里及内庭结合异功降脂饮可以提高高脂血症小鼠体内SOD的含量。3.本实验表明,针刺结合异功降脂饮对高脂血症有一定的治疗作用,其机制可能是通过抑制体内氧化还原反应来实现的。
廖宗力[9]（2019）在《基于Leptin/JAK2/STAT3通路探讨不同促透剂运用于隔药饼灸对高脂模型兔降脂效应及机制》文中研究指明目的:1.观察不同促透剂运用于隔药饼灸对高脂血症兔血脂与肝脏脂质影响、肝组织结构变化及血清脂代谢相关酶的影响;2.观察不同促透剂运用于隔药饼灸对Leptin/JAK2/STAT3通路相关因子表达的影响,探讨隔药饼灸调脂机制及不同促透剂运用于药饼后施灸的增效机制。方法:选取新西兰纯种兔40只,随机抽取8只为正常组（A）,采用普通饲料喂养,其余动物采用高脂饲料喂养12周建立高脂模型,成模后随机分为:模型组（B）、无促透剂组（C）（高脂模型+水作溶剂药饼施灸）、氮酮组（D）（高脂模型+氮酮溶液药饼施灸）和冰片组（E）（高脂模型+冰片溶液药饼施灸）。干预4周后,麻醉采血、处死后取肝组织。采用酶法检测血清及肝脏总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）,直接一步法检测高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,透射比浊法测定肝组织载脂蛋白A-1（ApoA-1）及载脂蛋白B（Apo-b）;肝组织HE染色观察形态结构;采用ELISA检测血清Leptin、HSL、CYP7A1、HMG-CoA还原酶水平;采用免疫荧光定量PCR检测Leptin/JAk2/STAT3通路相关因子mRNA表达量;免疫组化和Western-Blotting检测Leptin/JAk2/STAT3通路相关因子蛋白表达水平。结果:1.正常组肝细胞形态结构正常,界限清楚,排列有序,核圆且核仁明显,无脂质变性;模型组肝细胞肿大变圆,胞质疏松淡染,排列紊乱,伴肝细胞轻度水样变性,肝血窦受压变窄,肝脏内含大量脂滴;无促透剂组肝细胞稍肿大,胞质疏松淡染,排列较紊乱,无肝细胞变性,肝血窦基本正常,肝脏内脂滴较模型组明显减少;氮酮组和冰片组肝细胞大小形态基本正常,胞质染色正常,排列较有序,无肝细胞变性,肝血窦正常,两组肝脏内脂滴含量较模型组明显减少、较无促剂组减少;冰片组肝脏脂滴含量较氮酮组稍减少。2.与正常组比,模型组血清及肝脏TC、TG、LDL-C显着升高、HDL-C显着降低、肝组织Apo-b显着升高、肝组织ApoA-1显着降低（P<0.05或P<0.01）;与模型组比,无促透剂组、氮酮组、冰片组血清及肝组织TC、TG、LDL-C、肝组织Apo-b显着降低、肝组织HDL-C和ApoA-1显着升高（P<0.05或P<0.01）;与无促透剂组比,氮酮组血清及肝脏TC、TG显着降低、肝组织ApoA-1显着升高（P<0.05或P<0.01）,冰片组血清及肝组织TC、TG、LDL-C、肝组织Apo-b显着降低、HDL-C和ApoA-1显着升高（P<0.05或P<0.01）;与氮酮组比,冰片组血清TC、TG、LDL-C显着降低、HDL-C显着升高,冰片组肝组织TG、LDL-C、Apo-b显着降低（P<0.05或P<0.01）。3.与正常组比,模型组兔血清HSL、HMG-CoA还原酶显着升高、CYP7A1显着降低（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,无促透剂组、氮酮组、冰片组血清HSL及CYP7A1显着升高、HMG-CoA还原酶显着降低（P<0.01）;与无促透剂组比较,氮酮组和冰片组HSL及CYP7A1显着升高、HMG-CoA还原酶显着降低（P<0.05或P<0.01）;与氮酮组比较,冰片组HSL及CYP7A1的升高幅度更显着（P<0.05或P<0.01）,但2组对HMG-CoA还原酶的影响差异不显着（P>0.05）。4.兔血清Leptin ELISA检测结果示:与正常组比较,模型组Leptin显着下降（P<0.01）;与模型组比较,无促透剂组、氮酮组、冰片组Leptin显着升高（P<0.01）;与无促透剂组比较,氮酮组和冰片组Leptin均显着升高（P<0.05或P<0.01）,氮酮组和冰片组比较Leptin无显着差异。兔肝脏组织聚合酶链反应（PCR）结果示:与正常组比较,模型组Leptin、JAK2、STAT3 mRNA表达显着降低（P<0.01）;与模型组比,无促透剂组、氮酮组和冰片组Leptin、Leptin Receptor、JAK2、STAT3 mRNA表达显着升高（P<0.01）;与无促透剂组相比,氮酮组和冰片组Leptin、Leptin Receptor、JAK2、STAT3 mRNA表达显着升高（P<0.01）;与氮酮组比,冰片组Leptin、Leptin Receptor、JAK2、STAT3 mRNA表达显着升高（P<0.05或P<0.01）。免疫组化和western-blotting检测的趋势和定量PCR结果基本一致。此外,免疫组化和western-blotting显示P-JAK2和P-STAT3变化趋势与JAK2和STAT3的基本一致。结论:1.隔药饼灸对HLP兔血脂、肝脂具有良性调节作用,对肝组织具有保护和修复作用,且氮酮和冰片作为促透剂运用于药饼中施灸疗效更优。2.隔药饼灸可能通过影响脂代谢相关酶HSL、CYP7A1、HMG-CoA还原酶表达发挥调脂作用,氮酮和冰片作为促透剂运用于隔药饼灸调节脂代谢的增效机制可能通过影响以上三个脂代谢酶实现。3.隔药饼灸能激活Leptin介导JAK2/STAT3调脂通路,上调其相关因子表达,且氮酮和冰片运用于药饼后施灸对该通路的激活更显着,这可能是隔药饼灸调脂作用机制及氮酮和冰片作为促透剂运用于药饼后施灸调脂增效机制之一。
文艳[10]（2019）在《阳明五行针法治疗原发性高脂血症（痰浊阻遏型）的临床研究》文中研究指明目的:通过阳明五行针法和普通针法两种方法,治疗痰浊阻遏型原发性高脂血症,观察其临床疗效,望为今后治疗本病提供可靠的科学依据和更佳治病方案,开拓临床治病新思路。方法:将62例患者随机分为阳明五行针刺组和普通针刺组,每组各31例,共治疗12周。观察两组患者在治疗前后中医证候总疗效、中医证候积分、血脂四项、体重的变化,评价其疗效。结果:1.两组中医证候的总有效率分别为93.3%（阳明五行针刺组）、86.6%（普通针刺组）。2.两组均能降低患者中医证候积分（P<0.01）,但阳明五行针刺组优于普通针刺组（P<0.05）。3.两组血脂的总有效率分别为90%（阳明五行针刺组）、86.6%（普通针刺组）。4.两组治疗后TC、TG、LDL-C值均较前降低（P<0.05）,HDL-C值无明显变化（P>0.05）。5.阳明五行针刺组可明显降低TC值（P<0.05）;两组改善TG、LDL-C、HDL-C疗效相当（P>0.05）。6.治疗后,阳明五行针刺组体重较前降低（P<0.05）,普通针刺组则无明显疗效（P>0.05）。结论:两组方案治疗本病疗效均满意。患者血脂水平、中医证候总疗效、中医证候积分均可改善,在TC水平、中医证候积分、体重方面,阳明五行针法疗效优于普通针法,在TG、LDL-C、HDL-C方面两组疗效相当。
二、针刺治疗高脂血症的临床及实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、针刺治疗高脂血症的临床及实验研究（论文提纲范文）
（1）血栓心脉宁“血脉双治”组方探讨及研究进展（论文提纲范文）
| 1 遵循“血脉双治”理论构建血脉病整体认识 |
| 2 组方传承创新凸显中医学特色 |
| 3 复杂作用机制发挥多重保护效应 |
| 3.1 保护血管内皮 |
| 3.2 促进血管再生 |
| 3.3 抗血小板聚集与改善血液流变学 |
| 3.4 抑制炎症反应 |
| 4 临床运用 |
| 4.1 冠心病心绞痛与急性心肌梗死 |
| 4.2 高脂血症 |
| 4.3 心律失常 |
| 4.4 脑梗死 |
| 4.5 短暂性脑缺血发作 |
| 4.6 血管性痴呆 |
| 4.7 其他疾病 |
| 5 展 望 |
（2）针灸减肥的现代临床机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 对糖、脂代谢及调节激素的影响 |
| 1.1 糖代谢及调节激素 |
| 1.2 脂质代谢及调节激素 |
| 2 对神经、内分泌系统的影响 |
| 2.1 植物神经功能 |
| 2.2 内分泌系统 |
| 2.2.1 NA、肾上腺素等激素 |
| 2.2.2 瘦素 |
| 2.2.3 神经肽Y |
| 2.2.4 Nesfatin-1 |
| 3 对消化功能的影响 |
| 3.1 摄入及消化功能 |
| 3.2 胃电活动 |
| 3.3 肠道菌群 |
| 4 对炎症反应的影响 |
| 5 对氧化应激反应的影响 |
| 6 小 结 |
（3）针灸对肥胖人群血管内皮细胞功能障碍的调节机制（论文提纲范文）
| 1 神经调节 |
| 1.1 中枢神经系统 |
| 1.2 外周神经系统 |
| 2 内分泌调节 |
| 2.1 脂肪因子 |
| 2.2 AngⅡ |
| 2.3 脂质代谢 |
| 3 免疫调节 |
| 3.1 巨噬细胞 |
| 3.2 T淋巴细胞 |
| 4 炎症调节 |
| 5 小结 |
（4）血府逐瘀胶囊治疗血脂异常有效性及安全性的Meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 数据来源与检索策略 |
| 1.2 文献筛选标准 |
| 1.3 结局指标 |
| 1.4 资料提取与质量评价 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索与筛选 |
| 2.2 纳入文献基本特征 |
| 2.3 文献质量评价 |
| 2.4 Meta分析结果 |
| 2.4.1 临床疗效 |
| 2.4.2 总胆固醇 |
| 2.4.3 三酰甘油 |
| 2.4.4 低密度脂蛋白胆固醇 |
| 2.4.5 高密度脂蛋白胆固醇 |
| 2.4.6 不良事件 |
| 2.5 敏感性分析与发表偏倚 |
| 3 讨论 |
（5）针刺疗法干预高脂血症有效性和安全性的Meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.1.1 研究类型 |
| 1.1.2 研究对象 |
| 1.1.3 干预措施 |
| 1.1.4 结局指标 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 文献检索策略 |
| 1.4 资料提取与质量评价 |
| 1.4.1 资料筛选 |
| 1.4.2 资料提取 |
| 1.4.3 质量评价 |
| 1.5 敏感性分析 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 检索结果 |
| 2.2 纳入文献的基本特征 |
| 2.3 纳入研究质量评价 |
| 2.4 Meta分析结果 |
| 2.4.1 总有效率 |
| 2.4.2 治疗后TC |
| 2.4.3 治疗后LDL-C |
| 2.4.4 治疗后TG |
| 2.4.5 治疗后HDL-C |
| 2.4.6 治疗后BMI |
| 2.4.7 治疗后中医症状积分 |
| 2.4.8 中医临床疗效 |
| 2.4.9 不良反应 |
| 2.5 随访 |
| 2.6 发表偏倚 |
| 2.7 敏感性分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 针刺疗法治疗高脂血症的有效性 |
| 3.2 纳入RCT的方法学质量分析 |
| 3.3 局限性 |
（6）基于SCAP/SREBP-2通路介导的胆固醇代谢及炎症反应探讨电针对高脂血症大鼠的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 电针对高脂血症大鼠体重、血脂、血液流变学的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验仪器与试剂 |
| 1.3 实验动物造模及分组 |
| 1.4 干预方法 |
| 1.5 检测指标 |
| 1.6 数据分析 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 干预前后各组大鼠体重水平变化 |
| 2.2 各组大鼠血脂水平比较 |
| 2.3 各组大鼠血液流变学的比较 |
| 3.讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.2 针刺改善高脂血症的机制 |
| 实验二 电针对高脂血大鼠肝脏胆固醇合成及肝脂肪变性、动脉炎性损伤的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物、分组及干预方法 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 主要实验仪器与设备 |
| 1.4 标本取材及固定 |
| 1.5 检测指标 |
| 1.6 数据分析 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 各组大鼠肝脏TC水平比较 |
| 2.2 各组大鼠血清ALT、AST水平比较 |
| 2.3 各组大鼠肝脏形态学 |
| 2.4 各组大鼠主动脉弓形态学 |
| 3.讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.2 高脂血症与肝脂肪变性及动脉炎性损伤的关系 |
| 3.3 电针改善肝脂肪变性及动脉炎性损伤的机制 |
| 实验三 电针对高脂血症大鼠肝脏SCAP/SREBP-2及下游胆固醇代谢相关基因蛋白和mRNA表达的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物、分组及干预方法 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 标本取材及固定 |
| 1.5 检测指标 |
| 1.6 数据分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 电针对高脂血症大鼠肝脏SCAP/SREBP-2通路蛋白表达水平的影响 |
| 2.2 SCAP在肝脏的定位及免疫荧光强度 |
| 2.3 电针对高脂血症大鼠肝脏SCAP/SREBP-2通路mRNA表达水平的影响 |
| 3.讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.2 SCAP/SREBP途径与胆固醇代谢 |
| 3.3 电针对胆固醇代谢的调节作用 |
| 实验四 电针对高脂血症大鼠肝脏和主动脉弓NLRP3、IL-1β、IL-18的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物、分组及干预方法 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 标本取材及固定 |
| 1.5 检测指标 |
| 1.6 数据分析 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 各组大鼠肝脏NLRP3水平比较 |
| 2.2 各组大鼠主动脉弓NLRP3水平比较 |
| 2.3 各组大鼠肝脏及主动脉弓IL-1β、IL-18水平比较 |
| 3.讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.1.1 电针能够下调肝脏及主动脉弓NLRP3蛋白表达 |
| 3.1.2 电针能够下调肝脏及主动脉弓IL-1β、IL-18的蛋白表达 |
| 3.2 NLRP3介导的炎症反应与高脂血症的关系 |
| 3.3 电针对高脂血症状态下炎症反应的调控作用 |
| 讨论 |
| 1.高脂血症动物模型的建立 |
| 2.选穴依据及电针参数和疗程的选择 |
| 2.1 中医学对高脂血症的认识 |
| 2.2 选穴依据 |
| 2.3 电针参数及疗程的选择 |
| 3.SCAP/SREBP-2途径的激活能够促进胆固醇合成,抑制胆固醇内吞清除 |
| 3.1 SCAP、SREBP-2与高脂血症 |
| 3.2 HMGCR、PCSK9与高脂血症 |
| 4.SCAP/SREBP-2途径的激活能够促进炎症反应 |
| 5.炎症反应加重高脂血症,促进肝脂肪变性和动脉炎性损伤 |
| 5.1 NLRP3 与高脂血症 |
| 5.2 炎性细胞因子与高脂血症 |
| 6.电针对脂质代谢及炎症反应的影响及机制 |
| 6.1 电针能够改善脂质代谢 |
| 6.2 电针能够改善高脂诱导的炎症反应 |
| 7.创新点 |
| 8.不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 文献综述 针灸降脂效应及其机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 博士期间发表论文及参与课题 |
| 致谢 |
（7）基于FXR/FGF15/FGFR4通路研究黄连吴茱萸配伍调控胆汁酸代谢发挥降脂效应的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 西医学对高脂血症的认识 |
| 1.1 流行病学研究 |
| 1.2 高脂血症的病因及发病机制 |
| 1.3 高脂血症的治疗 |
| 1.3.1 饮食运动治疗 |
| 1.3.2 药物治疗 |
| 1.4 胆汁酸代谢 |
| 1.4.1 胆汁酸是体内胆固醇的主要代谢途径 |
| 1.4.2 胆汁酸代谢与高脂血症的相关性 |
| 1.4.3 FXR/FGF15/FGFR4 是控制胆汁酸合成的关键通路 |
| 2 中医学对血脂的认识 |
| 2.1 膏脂的含义 |
| 2.2 膏脂为人体所必需的精微物质 |
| 2.3 膏脂的化生与脾胃关系密切 |
| 2.4 膏脂转输失常形成高脂血症 |
| 3 中医学对高脂血症的认识 |
| 3.1 中医对高脂血症病名的认识 |
| 3.2 中医对高脂血症病因的认识 |
| 3.2.1 过食肥甘厚味 |
| 3.2.2 过逸少劳 |
| 3.2.3 体质因素 |
| 3.2.4 情志因素 |
| 3.3 中医对高脂血症病机的认识 |
| 3.3.1 脾运失健 |
| 3.3.2 脾胃气虚 |
| 3.3.3 肝失疏泄 |
| 3.3.4 肾失气化 |
| 3.3.5 肝肾阴虚 |
| 3.3.6 痰瘀互结 |
| 3.4 中医对高脂血症的辨证分型 |
| 3.5 中医对高脂血症的治疗 |
| 3.5.1 饮食疗法 |
| 3.5.2 适量运动 |
| 3.5.3 针灸治疗 |
| 3.5.4 中药复方 |
| 3.5.5 其他 |
| 4 从脾胃论治高脂血症的依据 |
| 4.1 理论基础 |
| 4.2 临床经验 |
| 4.3 实验研究 |
| 5 辛开苦降法为治疗脾胃病的常用治法 |
| 5.1 辛开苦降法的含义 |
| 5.2 辛开苦降法调节脾胃气机升降 |
| 5.2.1 脾胃为气机升降之枢纽 |
| 5.2.2 脾胃病以寒热错杂证多见 |
| 5.3 历代医家对辛开苦降法的运用 |
| 6 黄连吴茱萸配伍为辛开苦降法的体现 |
| 6.1 黄连吴茱萸配伍的概述 |
| 6.2 古代医家对黄连吴茱萸的运用 |
| 6.3 黄连吴茱萸药理作用研究 |
| 6.3.1 黄连的药理作用 |
| 6.3.2 吴茱萸的药理作用 |
| 6.3.3 黄连吴茱萸配伍的药理作用 |
| 6.4 黄连吴茱萸的临床研究 |
| 6.4.1 黄连吴茱萸治疗高脂血症的临床研究 |
| 6.4.2 黄连吴茱萸配伍治疗消化系统疾病的临床研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 中药煎剂制备 |
| 2.2 高脂饲料制备 |
| 2.3 动物分组 |
| 2.4 给药方法 |
| 2.5 标本采集与处理 |
| 2.6 观察指标及检测指标 |
| 2.6.1 行为体征观察 |
| 2.6.2 血浆检测 |
| 2.6.3 肝指数(Hepatic index,HI) |
| 2.6.4 肝脏组织病理切片及HE染色 |
| 2.6.5 肝脏及回肠组织中相关基因检测 |
| 2.6.6 肝脏及回肠组织中相关蛋白检测 |
| 2.6.7 胆汁酸谱检测 |
| 2.7 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 动物一般情况观察 |
| 3.2 黄连吴茱萸配伍对高脂模型小鼠饲料消耗量的影响 |
| 3.3 黄连吴茱萸配伍对高脂模型小鼠体重的影响 |
| 3.4 黄连吴茱萸配伍对高脂模型小鼠血脂水平的影响 |
| 3.5 黄连吴茱萸配伍对高脂模型小鼠肝脏指数及病理形态的影响 |
| 3.5.1 对高脂模型小鼠HI的影响 |
| 3.5.2 对高脂模型小鼠肝脏形态的影响 |
| 3.5.3 对高脂模型小鼠肝脏组织形态的影响 |
| 3.6 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠血清炎性因子水平的影响 |
| 3.7 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠胆汁酸代谢通路相关基因的影响 |
| 3.7.1 总RNA质量检测 |
| 3.7.2 溶解曲线 |
| 3.7.3 对高脂血症小鼠肝脏CYP7A1、FGFR4、FXR基因表达的影响 |
| 3.7.4 对高脂血症小鼠回肠FXR、FGF15 基因表达的影响 |
| 3.8 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠胆汁酸代谢通路相关蛋白的影响 |
| 3.8.1 肝、肠组织蛋白浓度 |
| 3.8.2 对高脂血症小鼠肝脏CYP7A1、FGFR4、FXR蛋白表达的影响 |
| 3.8.3 对高脂血症小鼠回肠FXR、FGF15 蛋白表达的影响 |
| 3.9 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠胆汁酸代谢组学的影响 |
| 3.9.1 代谢物标准品XIC图 |
| 3.9.2 质控样本评价 |
| 3.9.3 胆汁酸成分 |
| 3.9.4 标准曲线结果 |
| 3.9.5 对胆汁酸谱不同种类的影响 |
| 3.9.6 差异胆汁酸 |
| 讨论 |
| 1 高脂血症模型评价 |
| 1.1 高脂血症模型选择 |
| 1.1.1 高脂饲料喂养法 |
| 1.1.2 脂肪乳剂灌胃法 |
| 1.1.3 复合因素造模法 |
| 1.2 高脂血症模型评价 |
| 2 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠血脂代谢的影响 |
| 2.1 对高脂血症小鼠血清脂质水平的影响 |
| 2.2 改善高脂血症小鼠肝脏脂肪变的作用 |
| 3 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠的抗炎作用 |
| 3.1 对血清促炎因子TNF-α、IL-6 水平的影响 |
| 3.2 对血清抗炎因子IL-10水平的影响 |
| 4 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠胆汁酸代谢的调节作用 |
| 4.1 对胆汁酸代谢谱的影响 |
| 4.1.1 对胆汁酸谱不同种类的影响 |
| 4.1.2 差异胆汁酸 |
| 4.2 对胆汁酸代谢通路的影响 |
| 4.2.1 胆汁酸经典合成途径 |
| 4.2.2 FXR/FGF15/FGFR4 通路 |
| 4.3 肝脏FXR |
| 5 黄连吴茱萸配伍治疗高脂血症作用探讨 |
| 结论 |
| 特色与创新 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 中医治疗高血脂症的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果(示例) |
（8）针药并举对高脂血症小鼠的协同增效作用的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 高脂血症的研究进展概述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（9）基于Leptin/JAK2/STAT3通路探讨不同促透剂运用于隔药饼灸对高脂模型兔降脂效应及机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 不同促透剂运用于隔药饼灸对HLP兔的综合疗效 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 动物一般情况 |
| 2.2 模型评价指标 |
| 2.3 干预后各组兔血脂比较 |
| 2.4 干预后各组兔肝脏脂质比较 |
| 2.5 干预后各组兔肝脏组织病理形态学比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 动物选择与模型制备 |
| 3.2 不同促透剂运用于隔药饼灸对HLP兔疗效评价 |
| 4 小结 |
| 第二部分 不同促透剂运用于隔药饼灸对HLP兔脂代谢相关酶的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 干预后各组兔血清HSL的比较 |
| 2.2 干预后各组兔血清HMG-CoA还原酶的比较 |
| 2.3 干预后各组兔血清CYP7A1的比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 不同促透剂运用于隔药饼灸对HLP兔脂代谢相关酶的疗效评价 |
| 3.2 脂代谢调节与相关酶 |
| 4 小结 |
| 第三部分 不同促透剂运用于隔药饼灸对HLP兔Leptin/ JAK2/STAT3通路的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 干预后各组兔血清Leptin的比较 |
| 2.2 PCR检测各组兔Leptin/JAK2/STAT3通路相关基因表达 |
| 2.3 干预后各组兔Leptin/JAK2/STAT3通路相关因子WB检测 |
| 2.4 干预后各组兔Leptin/JAK2/STAT3通路相关因子免疫组化检测 |
| 3 讨论 |
| 3.1 基于Leptin/JAK2/STAT3通路探讨不同促透剂运用于隔药饼灸调脂机制 |
| 4 小结 |
| 第四部分 全文讨论 |
| 1 中医对高脂血症的研究现状 |
| 1.1 病名概述 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 中医治疗 |
| 2 西医对高脂血症的研究现状 |
| 2.1 HLP诊断标准 |
| 2.2 HLP病因及致病机制 |
| 2.3 HLP西医治疗 |
| 3 经皮给药系统的研究背景 |
| 3.1 经皮给药系统的概述 |
| 3.2 药物经皮吸收途径及影响因素 |
| 3.3 经皮给药的优势与局限 |
| 4 透皮吸收促进剂的选择 |
| 4.1 促透剂的概述 |
| 4.2 氮酮选择的依据 |
| 4.3 冰片选择的依据 |
| 5 隔药饼灸的作用 |
| 5.1 艾灸的作用 |
| 5.2 穴位的作用 |
| 5.3 药饼中药物的作用 |
| 6 隔药饼灸调脂机制及不同促透剂作用下的增效机制 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述(一) 针灸治疗高脂血症的研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述(二) Leptin/JAK2/STAT3信号通路与脂代谢研究进展与思考 |
| 参考文献 |
| 读博期间发表论文及学术情况 |
（10）阳明五行针法治疗原发性高脂血症（痰浊阻遏型）的临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 受试者来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 施术器具及注意事项 |
| 2.3 选穴处方 |
| 2.4 操作方法 |
| 2.5 治疗时间及观察周期 |
| 2.6 观察指标 |
| 2.7 疗效评价 |
| 2.8 统计分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 病例收集及完成情况 |
| 3.2 一般资料可比性分析 |
| 3.3 试验结果与分析 |
| 4 安全性评价 |
| 讨论 |
| 1 祖国医学对高脂血症的认识与探讨 |
| 1.1 病因病机 |
| 1.2 辨证分型 |
| 1.3 中医治疗方法 |
| 2 现代医学对高脂血症的认识与探讨 |
| 2.1 分类及临床症状 |
| 2.2 发病机制 |
| 2.3 西医治疗方法 |
| 3 结果分析 |
| 3.1 两组治疗前后中医证候积分的比较 |
| 3.2 两组治疗前后血脂指标(TC、TG、LDL-C、HDL-C)的比较 |
| 3.3 两组治疗前后体重的比较 |
| 4 机理探讨 |
| 4.1 经脉选取依据 |
| 4.2 针刺的双向良性调节作用 |
| 4.3 腧穴与五行属性分布 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 中医治疗高脂血症的临床研究概述 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 致谢 |
| 附件 |
四、针刺治疗高脂血症的临床及实验研究（论文参考文献）
- [1]血栓心脉宁“血脉双治”组方探讨及研究进展[J]. 王靖怡,李军,陈恒文,惠小珊,白京,王阶. 世界中西医结合杂志, 2021
- [2]针灸减肥的现代临床机制研究进展[J]. 彭延辉,韦丹. 湖南中医杂志, 2021(09)
- [3]针灸对肥胖人群血管内皮细胞功能障碍的调节机制[J]. 吴兴兰,张建斌. 中医杂志, 2021(17)
- [4]血府逐瘀胶囊治疗血脂异常有效性及安全性的Meta分析[J]. 王曼曼,贾冬冬,吴丹丹,高毅洁,杨睿,国倩倩,张冬梅. 中国中医药信息杂志, 2021(11)
- [5]针刺疗法干预高脂血症有效性和安全性的Meta分析[J]. 刘美玲,张青颖,郭义. 中国全科医学, 2021(33)
- [6]基于SCAP/SREBP-2通路介导的胆固醇代谢及炎症反应探讨电针对高脂血症大鼠的影响[D]. 武欢. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [7]基于FXR/FGF15/FGFR4通路研究黄连吴茱萸配伍调控胆汁酸代谢发挥降脂效应的作用机制[D]. 徐路. 成都中医药大学, 2020(01)
- [8]针药并举对高脂血症小鼠的协同增效作用的实验研究[D]. 汪倩. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [9]基于Leptin/JAK2/STAT3通路探讨不同促透剂运用于隔药饼灸对高脂模型兔降脂效应及机制[D]. 廖宗力. 湖南中医药大学, 2019(04)
- [10]阳明五行针法治疗原发性高脂血症（痰浊阻遏型）的临床研究[D]. 文艳. 山东中医药大学, 2019(06)