一、E-钙粘附素在胃癌表达的临床意义(英文)（论文文献综述）
柏友兰,刘明伟,王小杰,李欣[1]（2021）在《膜联蛋白A7低表达对人胃癌MGC-803细胞迁移和侵袭的影响》文中研究表明目的探讨膜联蛋白A7（ANXA7）低表达对人胃癌MGC-803细胞迁移和侵袭的影响。方法培养人胃癌MGC-803细胞并分成3组,采用脂质体转染法,将靶向ANXA7的siRNA转染于干扰组细胞,阴性siRNA转染阴性对照组,空白对照组常规培养。转染48h后应用Western blotting检测各组ANXA7的表达以鉴定转染效率;细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力;Transwell实验检测细胞的侵袭能力;Western blotting检测ANXA7低表达后E-钙黏蛋白（E-cadherin）和基质金属蛋白酶（MMP-9）表达水平的变化。结果靶向ANXA7的siRNA显着抑制其在MGC-803细胞中的表达（P<0.05）;干扰组细胞的迁移及侵袭能力均明显低于阴性组和空白组（P<0.05）;E-cadherin的表达显着上调（P<0.05）,MMP-9的表达显着下调（P<0.05）。结论 ANXA7低表达可能通过调控E-cadherin和MMP-9的表达来抑制MGC-803细胞的迁移和侵袭能力。
章金强,潘朝阳,崔少庸[2]（2021）在《非小细胞肺癌中E-cadherin基因甲基化及蛋白表达的研究》文中研究指明目的本实验通过探讨非小细胞肺癌癌组织与相应癌旁组织中E-cadherin（E-cad）基因异常甲基化改变及其蛋白表达的特点,以及其与肺癌发生发展的关系,从而为今后肺癌的诊断,治疗及预后提供新思路。方法应用DNA提取、甲基化特异PCR、蛋白电泳及免疫组化技术对肺癌组织与相应癌旁组织进行相关研究。结果 50例癌组织的E-cadherin蛋白表达阳性率为32%（16/50）,相应的癌旁组织阳性率表达为84%（42/50）;癌组织中E-cadherin蛋白表达显着低于相应癌旁组织蛋白表达（P<0.001）;同时50例癌组织及其对应癌旁组织的甲基化阳性率分别为74%（37/50）、40%（20/50）,癌组织的E-cadherin甲基化阳性率高于相应的癌旁组织（P<0.001）。结论非小细胞肺癌组织中E-cadherin蛋白呈低表达,癌组织的E-cadherin基因启动子存在异常甲基化,E-cadherin基因启动子的异常甲基化可能与E-cadherin蛋白表达下调具有相关性,可作为肿瘤恶性程度的良好指标。
郭盛,余小祥,张维权,李小兰,韩瑶瑶,张秋萍,陈信,郭宏伟[3]（2021）在《艾迪注射液联合其他疗法治疗消化系统肿瘤的研究进展》文中提出消化系统肿瘤是严重威胁人类生命健康的一类疾病。大量研究发现艾迪注射液联合化疗、放疗等其他疗法治疗消化系统肿瘤效果明显,可有效地改善患者的生存质量,降低不良反应的发生率,提高临床安全性和延长生存期。艾迪注射液抗肿瘤机制可能与其抑制肿瘤细胞增殖和侵袭、促进凋亡、调节自噬、增强免疫功能、逆转耐药性以及抑制肿瘤血管新生有关。该文从治疗方案、临床优势及治疗机制3个方面综述了艾迪注射液联合其他疗法治疗消化系统肿瘤的研究进展,可为艾迪注射液联合其他疗法治疗消化系统肿瘤提供新思路。
王团结[4]（2021）在《具核梭杆菌与喉癌及下咽癌相关性的初步研究》文中进行了进一步梳理目的:通过对TCGA数据库进行生物信息学分析,初步探究头颈部鳞癌与微生物的关系及其可能存在的致病机制。通过实时荧光定量PCR（q PCR）技术、基因测序、荧光原位杂交技术等检测喉癌及下咽癌组织及粪便内具核梭杆菌的相对定量水平,评估具核梭杆菌与喉癌及下咽癌的相关性,探究具核梭杆菌作为潜在的喉癌及下咽癌生物标志物的可能性。方法:从TCGA数据库下载头颈部鳞状细胞癌相关基因表达谱数据,包括基因表达文件及数据注释文件,将基因表达数据整理成基因表达矩阵,使用基于经验贝叶斯分布的线性模型计算显着差异性水平,并使用Benjamini-Hochberg法对显着差异水平进行校正。显着性差异基因的筛选标准为:|Fold Change|≥2.0且P<0.05。为了解在正常组织和头颈鳞癌中存在显着性差异的基因所代表的生物功能及其在生物过程所处的位置,将在头颈鳞癌中上调的基因和下调的基因分别进行GO分析和KEGG通路分析,初步明确了头颈部鳞癌中炎症及免疫相关生物过程及通路的显着富集,提示头颈部鳞癌可能与微生物感染相关,且存在多种显着差异基因与具核梭杆菌致病相关通路有关,因此我们选择对具核梭杆菌与喉癌及下咽癌的相关性进行初步探究。本研究中喉癌及下咽癌组织样本及粪便样本均来自于2017年11月至2020年8月期间就诊于吉林大学第二医院耳鼻喉科的患者。组织标本:喉癌及下咽癌组51例（喉癌患者30例,下咽癌患者21例,包括癌组织及癌旁组织）,对照组20例（取自鼾症UPPP术后口咽部粘膜）。粪便样本:喉癌及下咽癌组25例,正常对照组21例。应用实时荧光定量PCR技术分别检测组织样本及粪便样本中具核梭杆菌的相对定量水平,借助统计学分析软件Graphpad Prism 9对结果进行统计分析,当P<0.05时认为差异具有统计学意义。结果:在TCGA数据库中共检索到545条头颈部鳞癌相关基因表达谱数据,其中包括501条头颈部鳞癌表达数据,44条正常组织表达数据,差异分析显示,两组间共有9031个基因表达存在差异。其中在头颈部鳞癌组上调的基因有5619个,下调的有3412个。对差异基因进行GO分析及KEGG分析显示,富集的生物过程包括:补体激活（经典途径）、由循环免疫球蛋白介导的体液免疫反应、免疫球蛋白介导的免疫反应、体液免疫反应、淋巴细胞介导的免疫力等,富集显着的通路包括:ECM-受体的相互作用、中性粒细胞和细胞外陷阱的形成、人乳头瘤病毒感染、细胞因子-细胞因子受体的相互作用、NK细胞介导细胞毒性、JAK-STAT信号通路、癌症中的转录调控失调等。初步明确了头颈部鳞癌组织中炎症及免疫相关生物过程及通路的富集,提示头颈部鳞癌可能与微生物感染相关。头颈鳞癌的差异基因筛选显示,其中存在多个E-cadherin家族分子（CDH）和WNT家族分子表达上调。这与具核梭杆菌分泌毒力因子Fad A粘附素作用于E-cadherin家族进而引起β-连环蛋白激活及WNT通路激活促进肠道肿瘤的发生发展的机制相同,提示具核梭杆菌可能与头颈部鳞癌存在一定关联,因此我们选择对具核梭杆菌与喉癌及下咽癌的相关性进行进一步探究。通过qPCR检测实验组及对照组组织内具核梭杆菌的相对定量情况,喉癌及下咽癌组织内具核梭杆菌相对定量为22.96±27.88（mean±SD）,癌旁组织内具核梭杆菌相对定量为1.662±2.902（mean±SD）,喉癌及下咽癌组织内具核梭杆菌相对定量水平高于癌旁组织及正常组织,且差异具有统计学意义（P<0.05）。喉癌癌组织内具核梭杆菌相对定量为23.44±28.62（mean±SD）,喉癌旁组织内具核梭杆菌相对定量为1.620±2.54（mean±SD）,喉癌组织内具核梭杆菌相对定量水平高于癌旁组织及正常组织,且差异具有统计学意义（P<0.05）。下咽癌癌组织内具核梭杆菌相对定量为22.28±27.46（mean±SD）,下咽癌旁组织内具核梭杆菌相对定量为1.722±3.418（mean±SD）,下咽癌癌组织内具核梭杆菌相对定量水平高于癌旁组织及正常组织,且差异具有统计学意义（P<0.05）。喉癌与下咽癌癌组织内具核梭杆菌相对定量水平差异无统计学意义（P>0.05）。对喉癌及下咽癌患者临床因素进行相关性分析显示,癌组织内具核梭杆菌的相对定量水平和性别、年龄、吸烟史、饮酒史、淋巴结转移及TNM分期均无统计学关联（P>0.05）。喉癌及下咽癌粪便样本中具核梭杆菌相对定量分别为1.278e-5±4.024e-5（mean±SD）、1.533e-6±2.496e-6（mean±SD）,对照组具核梭杆菌相对定量为5.961e-7±9.796e-7（mean±SD）,喉癌、下咽癌及正常人之间粪便样本具核梭杆菌相对定量水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1、通过对TCGA数据库进行生物信息学分析筛选出差异基因,对差异基因进行GO分析及KEGG分析发现,在头颈部鳞癌中炎症及免疫相关通路及生物过程显着富集,提示头颈部鳞癌可能与微生物感染相关。2、在喉癌及下咽癌组织中,具核梭杆菌丰度高于配对癌旁组织及正常组织。3、喉癌及下咽癌组织中具核梭杆菌丰度与性别、年龄、烟酒史、淋巴结转移及TNM分期无相关性。4、在喉癌及下咽癌患者粪便样本中,具核梭杆菌丰度与正常组相比无统计学差异。
马敏星[5]（2021）在《核心岩藻糖基转移酶FUT8在乳腺癌中的分子调控机制研究》文中认为糖基化参与癌症的许多基本分子和细胞生物学过程。其中,核心岩藻糖基化与各种癌症之间存在许多联系。目前研究发现只有一种糖基转移酶（FUT8）能催化核心岩藻糖基化。本论文首先收集参考文献和GEO数据,进行了系统的综述和荟萃分析,以阐明FUT8与恶性肿瘤的临床病理特征和生存之间的关系。接着,论文以乳腺癌为模型,对miR-10b将FUT8表达进行调控的具体机制进行探究,最终结果如下:1.使用荟萃分析发现,FUT8与某些恶性肿瘤类型和患者生存率的临床病理特征有关。首先,我们系统地鉴定了7篇文章和35个微阵列数据集（涉及6124例患者和10种肿瘤类型）以纳入荟萃分析。结果表明,FUT8表达与一种或多种临床病理参数具有显着相关性。这些参数包括患者的性别,分子亚组,组织学等级,TNM分期,雌激素受体,孕激素受体和复发状态等。其次,还发现FUT8表达水平与非小细胞肺癌,乳腺癌,弥漫性大B细胞淋巴瘤,胃癌和神经胶质瘤的总体存活率相关。FUT8表达还与非小细胞肺癌,乳腺癌和结直肠癌的无病生存率以及胰腺导管腺癌的无复发生存率相关。2.利用生物信息学方法发现大多数癌症中,FUT8在癌组织中的表达相较配对正常组织明显上调,并且乳腺癌中FUT8的表达明显高于其他岩藻糖基转移酶。其次,组织芯片和临床样本染色结果显示乳腺癌组织中FUT8的表达较正常乳腺组织为高。通过实验发现过表达FUT8能促进细胞迁移和EMT过程,而干扰FUT8的表达能抑制癌细胞的增殖、迁移和侵袭。3.利用体内和体外实验证明MDA-MB-231细胞中FUT8的敲低使癌细胞对阿霉素更敏感。敲低FUT8表达可减少乳腺癌细胞增殖,并增加细胞凋亡。FUT8敲低的MDA-MB-231细胞中CD44+/CD24-的干性细胞比例减少。最后,在肿瘤干细胞多次成球传代后发现:FUT8敲低的MDA-MB-231细胞成球数目明显低于FUT8表达正常组,由此可判断出此基因表达和肿瘤干细胞自我更新存在相关性。4.预测发现AP-2γ是miR-10b的生物学靶基因。利用TCGA数据库研究结果发现乳腺癌中AP-2γ低表达,而正常乳腺组织中则表达水平高;AP-2γ高表达可抑制MDA-MB-231细胞迁移和侵袭。通过小鼠实验发现过表达AP-2γ可以抑制癌细胞FUT8表达,并且可以抑制肿瘤生长和转移。miR-10b可结合在AP-2γ的3’UTR区进而阻碍其表达。5.通过Pathway Commons预测AP-2γ可以通过STAT3/p-STAT3间接调节FUT8。过表达AP-2γ后,FUT8和p-STAT3表达显着降低;并且随着乳腺癌细胞中STAT3的磷酸化水平被逐渐抑制,FUT8的表达量逐渐下降。利用免疫共沉淀实验发现AP-2γ与STAT3间的结合更加牢固,而AP-2γ与p-STAT3之间的结合较弱。染色质免疫沉淀技术结果显示p-STAT3和FUT8启动子区域存在结合。最终发现miR-10b/TFAP2C/p-STAT3/FUT8的新型调控通路在乳腺癌中,尤其是三阴型乳腺癌中,通过调控FUT8表达,进而影响乳腺癌的增殖和转移。
邓月宏[6]（2021）在《胃癌患者血清肿瘤标志物的检测及诊断意义》文中认为
马晓丽[7]（2021）在《ILK对食管鳞癌恶性表型的影响及其功能研究》文中指出目的:本研究目的是探讨整合素连接激酶（ILK）基因对食管癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响,研究其在食管癌中功能,为食管癌的精准诊疗奠定理论基础和临床参考。方法:1)采用meta分析评价ILK在消化系统肿瘤组织中的表达,及与消化系统肿瘤临床表型及预后间的相关性;2)筛选ILK高表达的人食管鳞癌细胞系,建立ILK慢病毒干扰序列。将ILK慢病毒干扰序列转染食管鳞癌细胞系TE-1和KYSE-150,用q RT-PCR检测干扰载体转染后ILK的表达。在细胞水平上,利用MTT增殖、克隆检测、流式细胞仪凋亡检测、Transwell小室侵袭及划痕愈合等技术,研究ILK基因消减对食管鳞癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响;3)建立ILK慢病毒干扰载体,转染KYSE-150细胞。在裸鼠皮下分别接种sh ILK及对照细胞株,建立KYSE-150细胞裸鼠皮下移植瘤模型,通过观察肿瘤生长,测量肿瘤大小和体积。在动物水平上,研究ILK基因消减对食管鳞癌细胞生长的影响。基于RNA-seq技术筛选食管癌的差异表达基因,通过GO功能富集和KEGG通路分析预测其可能的发病机制,筛选可能参与食管癌发生发展的关键调控基因及相关信号通路。结果:第一部分:meta分析结果显示ILK在消化系统肿瘤组中高表达,ILK表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移、肿瘤浸润程度及生存预后呈相关性,与年龄及性别无明显相关性。第二部分:在体外ESCC细胞水平,沉默ILK基因后,可显着抑制TE-1、KYSE-150细胞增殖和集落形成,促进TE-1、KYSE-150细胞凋亡。ILK基因消减后,TE-1、KYSE-150细胞侵袭及迁移能力明显减弱。第三部分:裸鼠移植瘤动物模型结果发现,ILK干扰组裸鼠肿瘤生长缓慢,相比较于对照组,肿瘤的重量及体积均偏小,ILK基因消减后影响了裸鼠成瘤的能力。基于RNA-seq技术,ILK基因干扰后挖掘到5540个食管癌差异表达基因,其中上调基因为2839个,下调基因为2601个。上调的基因有SOD2、IRF6、PER1、PHLDB2、TNFAIP3等,下调的基因有RPL21、HYOU1、WARS、SUPT16H、DHCR24等。可能参与TNF信号通路、AMPK信号通路、Fox O信号通路、P53信号通路、NF-k B信号通路等。结论:ILK在消化系统肿瘤中高表达,与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移、肿瘤浸润程度及生存预后呈相关性,与年龄及性别无明显相关性。ILK基因消减抑制ESCC细胞增殖、克隆形成、侵袭及转移,促进细胞凋亡。体内致瘤研究证实,ILK基因消减会阻碍KYSE-150移植瘤的生长。基于RNA-seq技术筛选出食管癌的差异表达基因,通过GO功能富集和KEGG通路分析预测差异表达基因,可能相关的信号传导通路。
张穆[8]（2018）在《E-cadherin和α-catenin在原发性肝细胞癌中的表达及其与临床关系的研究》文中研究指明目的:本研究通过检测肝癌组织标本中E-cadherin和α-catenin的表达强度,探讨它们与肝癌临床病理因素的关系及它们在浸润、肿瘤分级的相关性。材料与方法:材料取自泰安市中心医院2015年1月-2017年12月肝癌根治术后标本54例,收集肝癌患者标本的同时留取癌旁正常肝组织20例做对照,10%甲醛固定,石蜡包埋,4μm厚连续切片,共148张,行免疫组化检测。结果:肝癌组织中E-cadherin的阳性表达率为63%,而正常肝组织E-cadherin 100%表达。肝癌组织中α-catenin的阳性表达率为51.9%,正常肝组织中α-catenin100%表达。E-cadherin的表达随肝癌分化程度的降低而降低（P﹤0.01）;与淋巴结转移（P﹤0.05）和癌肿大小负相关（P﹤0.01）。α-catenin的表达随肝癌分化程度的降低而降低（P﹤0.01）,与淋巴结转移（P﹤0.05）和癌肿大小负相关（P﹤0.01）。结论:α-catenin与E-cadherin在肝癌组织中表达有明显相关性;它们与肝癌浸润成负相关。对肝癌组织中α-catenin与E-cadherin的检测将可能成为肝癌诊断、判断预后的有价值的生物学指标,并对肝癌的临床生物治疗提供指导。
于兴燕[9]（2013）在《胃癌中Ezrin、E-钙粘素及幽门螺杆菌及其L型感染的研究》文中指出目的：探讨人胃癌组织中Ezrin、E-钙粘素的表达及与幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）及其L型（HelicobacterpyloriL-form，Hp-L）感染的关系，以及它们在胃癌的发生、发展中的作用和对肿瘤侵袭、转移等生物学行为的影响。方法：（1）应用免疫组织化学Elivision法检测80例胃癌组织（胃癌组）及40例对应的切缘正常组织（对照组）中Ezrin蛋白及E-钙粘素蛋白的表达。（2）采用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）技术检测新鲜胃癌组织30例，并同时检测其相应切缘的正常组织（对照组）中Ezrin和E-钙粘素mRNA的表达。（3）应用革兰染色法和免疫组织化学Elivision法检测80例胃癌组织（胃癌组）及40例对应的切缘正常组织（对照组）中Hp及Hp-L型的感染情况。结果：（1）Ezrin检测结果：①免疫组化结果显示胃癌组中Ezrin蛋白的阳性率（66.25%，53/80）高于对照组（32.50%，13/40）（P<0.05），且表达水平与胃癌细胞的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关（P<0.05），而与临床分期、患者的年龄及性别无关（P>0.05）。②RT-PCR结果显示，胃癌组织中的EzrinmRNA的表达量明显高于其在远端正常对照组织中的表达量（P<0.05），且表达水平与胃癌细胞的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关（P<0.05），而与临床分期、患者的年龄及性别无关（P>0.05）。（2）E-钙粘素检测结果：①免疫组化结果显示胃癌组中E-钙粘素的阳性率（31.25%，25/80）低于对照组（95.00%，38/40）（P<0.05）,且表达水平与胃癌细胞的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关（P<0.05），而与患者的临床分期、年龄及性别无关（P>0.05）。②RT-PCR结果显示，胃癌组织中的E-钙粘素mRNA的表达量明显低于其在远端正常对照组织中的表达量（P<0.05），且表达水平与胃癌细胞的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关（P<0.05），而与患者的临床分期、年龄及性别无关（P>0.05）。（3）对Ezrin蛋白、E-钙粘素蛋白的表达阳性率进行Spearman等级相关分析检验发现，Ezrin蛋白和E-钙粘素蛋白之间呈负相关（r=-0.374,P<0.05）。（4）Hp及Hp-L型的检测结果：①革兰染色：80例胃癌组织中L型阳性率为80.00%（64/80），仅有10例组织同时检出L型和Hp，Hp阳性率为12.50%（10/80）。免疫组化的Hp-L型阳性检出率为81.25%（65/80），两种方法检测的结果具有一致性（P>0.05）；80例胃癌组织中Hp-L型阳性（即革兰染色L型检出阳性和免疫组化Hp-L型抗原表达同时阳性）的病例数为56例，其阳性率为70.00%。40例对照组中有9例革兰染色同时检出Hp和L型，L型及Hp阳性率均为22.50%，与免疫组化Hp-L型阳性检出率40.00%（16/40）也具有一致性（P>0.05）。40例对照组织中Hp-L型阳性例数为9例，其阳性率为22.50%。胃癌组与对照组的Hp-L型阳性率相比具有统计学意义（P<0.05）；②胃癌组中Hp-L型感染的阳性率仅与胃癌的淋巴结转移有关（P<0.05）；而与胃癌细胞的分化程度、浸润深度、临床分期、患者的年龄及性别无关（P>0.05）。（5）胃癌组中Hp-L型阳性组的Ezrin蛋白表达阳性率（80.36%，45/56）高于Hp-L型阴性组（33.33%，8/24）（P<0.05），经Spearman等级相关分析发现，Hp-L型阳性和Ezrin蛋白的表达呈正相关（r=0.456,P<0.05）。（6）胃癌组织中Hp-L型阳性组的E-钙粘素表达阳性率（25.00%，14/56）明显低于Hp-L阴性组（79.17%，19/24），经Spearman等级相关分析检验发现，Hp-L阳性和E-钙粘素的表达呈负相关（r=-0.430,P<0.05）。结论：（1）Ezrin在胃癌中的表达增高并且与胃癌细胞的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关,提示其在胃癌浸润转移过程中发挥重要作用。（2）胃癌中E-钙粘素的表达减低，导致了细胞之间的粘附力下降，从而促进了胃癌的侵袭和转移。（3）胃癌组织中Ezrin与E-钙粘素的表达呈负相关，可能与胃癌的浸润、转移有关，可作为胃癌恶性程度和转移能力的参考判断指标。（4）Hp-L型在胃癌组织中的感染率增高提示其可能在胃癌的发生与发展中发挥了重要作用。（5）胃癌组Hp-L型感染与Ezrin蛋白的表达呈正相关，而与E-钙粘素的表达呈负相关，三者共同参与了胃癌的发生、发展及浸润转移。
洪士开[10]（2009）在《Twist、上皮钙粘连素、神经钙粘连素mRNA及蛋白在胃癌中的表达及其意义》文中研究表明背景与目的最早在研究果蝇发育过程中发现,Twist参与调节多种发育过程,尤其在早期中胚层的形成方面起重要作用。1996年人类Twist基因被成功克隆,定位于7p21.2,编码203个氨基酸,分子量约28Kd。Twist蛋白是具有碱螺旋-环-螺旋（basic helix-loop-helix ,bHLH）结构的转录因子家族成员,其可以与另外一个同源或异源的bHLH因子结合,形成二联DNA结合域,特异性地结合E-box盒,从而激活或抑制特异性的靶基因转录。近年来的研究表明Twist是个新的癌基因,它可以通过p53依赖与非依赖的途径参与细胞的凋亡抵抗。目前研究表明,Twist过表达在肿瘤的发生、侵袭转移中发挥重要作用,但是其中的具体机制尚不清楚。有关Twist在胃癌发生、发展中的作用尚无深入的研究。上皮细胞间质转型（ epithelial-mesenchymal transitions, EMT）是具有极性的上皮细胞转换成为具有活动能力的间质细胞并获得侵袭和迁移能力的过程,它存在于人体多个生理和病理过程中。EMT的发生涉及到多个信号转导通路和复杂的分子机制,与钙连接素、生长因子、转录因子、微环境等有关。EMT与肿瘤细胞的侵袭和转移关系密切。上皮钙粘连素（E-cadherin,E-cad）和神经钙粘连素（N-cadherin,N-cad）都是钙粘连素家族的重要成员,参与细胞间粘附。E-cadherin是影响肿瘤浸润转移较为重要的分子,其丢失可导致肿瘤细胞脱落与转移,与E-cadherin不同,N-cadherin可促进肿瘤浸润转移。Twist, E-cadherin, N-cadherin都是EMT的重要分子。基于上述考虑,本实验采用逆转录-聚合酶链反应（reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR ）、免疫组织化学技术对胃癌组织及其癌旁组织中Twist, E-cadherin,N-cadheri n的表达进行检测,为阐明胃癌的致病机制和防治提供实验基础和理论依据。方法1.采用RT-PCR方法检测58例人胃癌组织及58例相应癌旁组织中Twist, E-cadherin, N-cadherin mRNA的表达;2.采用免疫组织化学方法检测58例人胃癌组织及癌旁组织中Twist, E-cadherin, N-cadherin蛋白表达;3.采用SPSS 10.0统计软件进行统计学处理。采用t检验对计量资料进行统计学分析,采用x2检验对计数资料进行统计学分析,用相关进行相关分析,检验水准α=0.05.结果1.人胃癌组织RT-PCR方法检测结果显示: Twist, E-cadherin, N-cadherin分别于210bp、132bp、156bp处显带,为阳性表达。Twist, N-cadherin mRNA在胃癌组织中的阳性率分别为72.41%, 48.28%;明显高于癌旁组织的31.03%, 13.79%;E-cadherin mRNA在胃癌组织的阳性表达率为39.66%,明显低于癌旁组织的84.48%;差异有统计学意义（P<0.01）。2.人胃癌组织免疫组织化学染色结果显示: Twist, N-cadherin蛋白在胃癌组织中的阳性表达率分别为75.9%,44.8%;明显高于癌旁组织的32.8% ,12.1% ;E-cadherin蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为36.2%,明显低于癌旁组织的91.3%;差异有统计学意义（P<0.01）。结论1. Twist、N-cadherin mRNA及蛋白在胃癌中过表达,E-cadherin mRNA及蛋白在胃癌中低表达;可能与胃癌发生发展有关;2. Twist, E-cadherin, N-cadherin与胃癌的浸润转移有关,三者共同参与了EMT过程。3.联合检测三项指标对于进一步预测胃癌的转移、判断其预后具有重要意义。
二、E-钙粘附素在胃癌表达的临床意义(英文)（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、E-钙粘附素在胃癌表达的临床意义(英文)（论文提纲范文）
（1）膜联蛋白A7低表达对人胃癌MGC-803细胞迁移和侵袭的影响（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 试剂和仪器设备 |
| 1.2 细胞培养及转染 |
| 1.3 Western blotting检测siRNA转染后MGC-803细胞ANXA7抑制效率 |
| 1.4 细胞划痕实验检测各组MGC-803细胞迁移能力的变化 |
| 1.5 Transwell实验检测各组MGC-803细胞侵袭能力的变化 |
| 1.6 Western blotting检测E-cadherin、MMP-9蛋白的表达 |
| 1.7 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 靶向ANXA7的siRNA抑制效率鉴定 |
| 2.2 ANXA7下调后各组细胞迁移情况 |
| 2.3 ANXA7下调后各组细胞侵袭情况 |
| 2.4 各组细胞E-cadherin及MMP-9的表达 |
| 3 讨论 |
（2）非小细胞肺癌中E-cadherin基因甲基化及蛋白表达的研究（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 标本的收集与处理 |
| 1.2.2 组织免疫组化检测E-cadherin蛋白方法 |
| 1.2.3 E-cadherin基因甲基化检测方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 E-cadherin蛋白表达：癌旁组织和肺癌组织的指标比较 |
| 2.2 癌旁组织与癌组织E-cadherin基因甲基化比较 |
| 2.3 肺癌患者E-cadherin蛋白表达与E-cadherin基因甲基化状态的相关性分析 |
| 3 讨论 |
（3）艾迪注射液联合其他疗法治疗消化系统肿瘤的研究进展（论文提纲范文）
| 1 艾迪联合治疗消化系统肿瘤的临床方案 |
| 1.1 胃癌 |
| 1.1.1 艾迪联合化疗 |
| 1.1.2 艾迪联合其他疗法 |
| 1.2 原发性肝癌 |
| 1.2.1 艾迪联合肝动脉化疗栓塞术（TACE) |
| 1.2.2 艾迪联合化疗 |
| 1.2.3 艾迪联合高强度聚焦超声（HIFU）治疗 |
| 1.2.4 艾迪联合其他疗法 |
| 1.3 食管癌 |
| 1.3.1 艾迪联合化疗 |
| 1.3.2 艾迪联合放疗 |
| 1.4 大肠癌 |
| 1.4.1 艾迪联合化疗 |
| 1.4.2 艾迪联合其他疗法 |
| 2 艾迪联合治疗消化系统肿瘤的优势分析 |
| 3 艾迪联合治疗消化系统肿瘤的作用机制 |
| 3.1 抑制肿瘤细胞增殖 |
| 3.2 促进肿瘤细胞凋亡 |
| 3.3 调节肿瘤细胞自噬 |
| 3.4 抑制肿瘤细胞侵袭 |
| 3.5 增强免疫功能，避免免疫逃逸 |
| 3.6 逆转肿瘤耐药及抑制血管新生 |
| 4 讨论 |
（4）具核梭杆菌与喉癌及下咽癌相关性的初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 综述 具核梭杆菌与疾病关系的研究进展 |
| 2.1 具核梭杆菌的生物学特性 |
| 2.1.1 具核梭杆菌的分型 |
| 2.1.2 具核梭杆菌的定植及传播 |
| 2.1.3 具核梭杆菌诱导宿主反应 |
| 2.2 具核梭杆菌与感染性疾病的关系 |
| 2.3 具核梭杆菌与肿瘤的关系 |
| 2.4 具核梭杆菌在诊断和治疗中的作用 |
| 2.5 结语 |
| 第3章 头颈部鳞状细胞癌差异化基因及通路生物信息分析 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 差异基因的筛选 |
| 3.2.2 显着性差异基因的KEGG富集分析 |
| 3.2.3 显着性差异基因的GO分析 |
| 3.3 小结 |
| 第4章 喉癌及下咽癌中具核梭杆菌的相对定量分析 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 病例资料 |
| 4.1.2 标本采集 |
| 4.1.3 试剂与仪器 |
| 4.1.4 实验步骤 |
| 4.1.5 统计学方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 样本RNA提取结果及实时荧光定量PCR结果 |
| 4.2.2 喉癌及下咽癌组织免疫荧光检测结果 |
| 4.2.3 喉及下咽癌癌组织、癌旁组织、正常组织具核梭杆菌相对定量水平 |
| 4.2.4 具核梭杆菌与喉及下咽癌临床相关性分析 |
| 4.2.5 喉癌组织、喉癌旁组织、正常组织的具核梭杆菌相对定量水平 |
| 4.2.6 具核梭杆菌与喉癌临床相关性分析 |
| 4.2.7 下咽癌癌组织、下咽癌旁组织、正常组织具核梭杆菌相对定量水平 |
| 4.2.8 具核梭杆菌与下咽癌临床相关性分析 |
| 4.2.9 喉癌与下咽癌具核梭杆菌相对定量比较 |
| 4.2.10 喉癌及下咽癌患者粪便样本中具核梭杆菌相对定量水平 |
| 4.3 小结 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
（5）核心岩藻糖基转移酶FUT8在乳腺癌中的分子调控机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 蛋白质的糖基化修饰概述 |
| 1.2.1 蛋白质糖基化修饰分类 |
| 1.2.2 N-糖基化修饰 |
| 1.2.3 O-糖基化修饰 |
| 1.2.4 GPI锚定修饰 |
| 1.3 癌症中的糖基化 |
| 1.3.1 岩藻糖基化与癌症 |
| 1.4 核心岩藻糖基化 |
| 1.4.1 岩藻糖基化供体合成 |
| 1.4.2 核心岩藻糖基转移酶和催化机理 |
| 1.4.3 肿瘤相关生物学功能 |
| 1.5 乳腺癌 |
| 1.5.1 流行病学概述 |
| 1.5.2 乳腺癌病理简介 |
| 1.5.3 乳腺癌的分子分型 |
| 1.5.4 乳腺癌的分期 |
| 1.5.5 乳腺癌中的岩藻糖基化 |
| 1.6 MicroRNA |
| 1.6.1 MicroRNA概述 |
| 1.6.2 MicroRNA与糖基化 |
| 1.7 本课题的立题依据及主要研究内容 |
| 1.7.1 立题依据及研究意义 |
| 1.7.2 主要研究内容 |
| 第二章 FUT8表达与多种恶性肿瘤临床病理和预后相关性的系统评价及荟萃分析 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.2.1 文献检索策略 |
| 2.2.2 纳入与排除标准 |
| 2.2.3 文献质量评价 |
| 2.2.4 数据提取 |
| 2.2.5 统计学分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 文献检索与筛选结果 |
| 2.3.2 纳入研究的特征 |
| 2.3.3 FUT8 表达与各种类型恶性肿瘤临床病理特征的关系 |
| 2.3.4 FUT8 表达在各种类型恶性肿瘤生存中的预后价值 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 FUT8在乳腺癌中的表达及对细胞表型的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 TCGA数据库芯片挖掘及分析 |
| 3.2.2 乳腺癌FUTs表达芯片挖掘及分析 |
| 3.2.3 主要试剂 |
| 3.2.4 主要仪器 |
| 3.2.5 试剂配置 |
| 3.2.6 细胞培养相关 |
| 3.2.7 细胞构建 |
| 3.2.8 细胞及组织总蛋白提取 |
| 3.2.9 Western& Lectin Blot |
| 3.2.10 细胞表型相关 |
| 3.2.11 免疫组化和免疫荧光染色 |
| 3.2.12 统计分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 乳腺癌组织中FUT8 表达的生物信息学分析 |
| 3.3.2 乳腺癌组织中FUT8表达变化 |
| 3.3.3 FUT8 在临床组织及细胞中的表达对比 |
| 3.3.4 FUT8对MCF10A细胞运动和增殖能力的影响 |
| 3.3.5 FUT8 对乳腺癌细胞恶性行为的影响 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 FUT8表达对乳腺癌化疗敏感性及癌细胞干性影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 主要试剂和材料 |
| 4.2.2 主要设备 |
| 4.2.3 试剂配制 |
| 4.2.4 MTS检测细胞增殖 |
| 4.2.5 小鼠皮下成瘤实验 |
| 4.2.6 免疫组织化学染色 |
| 4.2.7 组织凋亡TUNEL染色 |
| 4.2.8 流式细胞仪检测CD44~+/CD24~-肿瘤细胞 |
| 4.2.9 肿瘤干细胞成球培养 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 干扰FUT8 表达促进乳腺癌MDA-MB-231 细胞化疗敏感性 |
| 4.3.2 干扰FUT8 表达对肿瘤干细胞的影响 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 MiR-10b通过AP-2γ调节FUT8表达 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 主要试剂和材料 |
| 5.2.2 主要仪器 |
| 5.2.3 细胞 |
| 5.2.4 Western& Lectin Blot |
| 5.2.5 细胞构建 |
| 5.2.6 构建干扰AP-2γ的细胞株 |
| 5.2.7 免疫荧光染色 |
| 5.2.8 人乳腺癌组织芯片免疫组化染色 |
| 5.2.9 细胞划痕实验 |
| 5.2.10 Transwell迁移实验 |
| 5.2.11 细胞增殖实验 |
| 5.2.12 双荧光素酶报告实验 |
| 5.2.13 小鼠转移瘤实验 |
| 5.2.14 免疫组织化学染色 |
| 5.2.15 组织凋亡TUNEL染色 |
| 5.2.16 统计分析 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 mi R-10b的目标基因生物信息学筛选 |
| 5.3.2 人乳腺癌组织芯片检测AP-2γ的表达 |
| 5.3.3 人乳腺癌细胞中AP-2γ的表达情况 |
| 5.3.4 乳腺癌中AP-2γ表达调控FUT8 水平 |
| 5.3.5 AP-2γ对 MDA-MB-231 增殖、迁移的影响 |
| 5.3.6 AP-2γ过表达促进MDA-MB-231 在小鼠体内的转移 |
| 5.3.7 乳腺癌中mi R-10b调控AP-2γ表达 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 乳腺癌中AP-2γ通过STAT3调控FUT8的分子机制 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.2.1 主要试剂和材料 |
| 6.2.2 主要仪器 |
| 6.2.3 试剂配置 |
| 6.2.4 免疫共沉淀(Co-IP) |
| 6.2.5 染色质免疫沉淀(Ch IP) |
| 6.2.6 Western Blot |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.3.1 AP-2γ通过STAT3 介导调控FUT8 表达 |
| 6.3.2 AP-2γ与 STAT3 结合相较与 p-STAT3 更加牢固 |
| 6.3.3 p-STAT3和FUT8 启动子区域直接结合 |
| 6.4 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 课题展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间科研成果 |
| 作者介绍 |
| 1.基本情况 |
| 2.教育背景 |
| 3.攻读博士学位期间的其它奖励 |
（7）ILK对食管鳞癌恶性表型的影响及其功能研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 ILK表达与消化系统恶性肿瘤临床表型及预后相关性的Meta分析 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 检索数据库 |
| 1.2 文献纳入和排除标准 |
| 1.3 文献筛选和资料提取 |
| 1.4 研究方法学质量评价 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 ILK对食管鳞癌细胞恶性表型的功能影响 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 细胞系及来源 |
| 1.2 主要试剂和仪器 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 ILK对食管鳞癌体内成瘤性的影响及生物信息学分析 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 实验动物来源 |
| 1.2 主要试剂和仪器 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 整合素连接激酶在肿瘤中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 新疆医科大学博士研究生学位论文 导师评阅表 |
（8）E-cadherin和α-catenin在原发性肝细胞癌中的表达及其与临床关系的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（9）胃癌中Ezrin、E-钙粘素及幽门螺杆菌及其L型感染的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 附录 A 英文缩略词表 |
| 附录 B 综述 |
| 参考文献 |
（10）Twist、上皮钙粘连素、神经钙粘连素mRNA及蛋白在胃癌中的表达及其意义（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 Twist、E-cadherin、N-cadherin mRNA 在胃癌中的表达及意义 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 Twist、E-cadherin、N-cadherin 蛋白在胃癌中表达及意义 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
四、E-钙粘附素在胃癌表达的临床意义(英文)（论文参考文献）
- [1]膜联蛋白A7低表达对人胃癌MGC-803细胞迁移和侵袭的影响[J]. 柏友兰,刘明伟,王小杰,李欣. 承德医学院学报, 2021(05)
- [2]非小细胞肺癌中E-cadherin基因甲基化及蛋白表达的研究[J]. 章金强,潘朝阳,崔少庸. 江西医药, 2021(09)
- [3]艾迪注射液联合其他疗法治疗消化系统肿瘤的研究进展[J]. 郭盛,余小祥,张维权,李小兰,韩瑶瑶,张秋萍,陈信,郭宏伟. 中药新药与临床药理, 2021(08)
- [4]具核梭杆菌与喉癌及下咽癌相关性的初步研究[D]. 王团结. 吉林大学, 2021(01)
- [5]核心岩藻糖基转移酶FUT8在乳腺癌中的分子调控机制研究[D]. 马敏星. 西北大学, 2021(12)
- [6]胃癌患者血清肿瘤标志物的检测及诊断意义[D]. 邓月宏. 南华大学, 2021
- [7]ILK对食管鳞癌恶性表型的影响及其功能研究[D]. 马晓丽. 新疆医科大学, 2021
- [8]E-cadherin和α-catenin在原发性肝细胞癌中的表达及其与临床关系的研究[D]. 张穆. 泰山医学院, 2018(06)
- [9]胃癌中Ezrin、E-钙粘素及幽门螺杆菌及其L型感染的研究[D]. 于兴燕. 蚌埠医学院, 2013(S1)
- [10]Twist、上皮钙粘连素、神经钙粘连素mRNA及蛋白在胃癌中的表达及其意义[D]. 洪士开. 广西医科大学, 2009(09)