一、中药免疫抑制作用研究进展（论文文献综述）
吴宇,张铮,方锦颖,汪月丹,李文歌[1]（2021）在《中药免疫抑制剂联合血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗早中期糖尿病肾病有效性和安全性的Meta分析》文中研究指明背景血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）是目前临床治疗早中期糖尿病肾病（DN）的一线药物,但作用有限;炎性反应在DN的发生和发展过程中具有重要作用,因此中药免疫抑制剂可能会成为DN的辅助治疗药物。目的通过Meta分析方法全面评估中药免疫抑制剂联合ACEI/ARB治疗早中期DN的有效性和安全性。方法计算机检索中文数据库中国知网、万方数据知识服务平台、维普网、中国生物医学文献数据库和英文数据库Medline、EMBase、the Cochrane Library、Web of Science,筛选关于中药免疫抑制剂联合ACEI/ARB（试验组）与ACEI/ARB（对照组）治疗早中期DN有效性和安全性的随机对照试验,检索时间均为建库至2020-05-05。采用RevMan 5.3软件进行Meta分析,结局指标包括治疗前后血肌酐下降水平、治疗前后24 h尿蛋白定量下降水平、治疗前后血白蛋白改善水平、治疗前后丙氨酸氨基转移酶变化水平、治疗前后白细胞计数下降水平、不良反应发生率及总有效率。结果最终纳入文献23篇,包含1 878例患者。Meta分析结果显示:试验组患者治疗前后血肌酐下降水平[均数差（MD）=-6.06,95%CI（-10.89,-1.22）]、治疗前后24 h尿蛋白定量下降水平[MD=-0.70,95%CI（-0.87,-0.53）]、治疗前后血白蛋白改善水平[MD=2.83,95%CI（1.66,4.01）]、治疗前后白细胞计数下降水平[MD=-0.42,95%CI（-0.76,-0.08）]、不良反应发生率[比值比（OR）=1.87,95%CI（1.26,2.77）]、总有效率[OR=3.05,95%CI（1.87,4.97）]高于对照组（P<0.05）,而两组患者治疗前后丙氨酸氨基转移酶变化水平比较,差异无统计学意义[MD=0.51,95%CI（-0.65,1.66）,P=0.39]。结论中药免疫抑制剂联合ACEI/ARB可有效改善早中期DN患者肾功能及血白蛋白水平,提高总有效率,但会在一定程度上增加白细胞计数下降等不良反应发生风险,临床需谨慎使用。
高瑞珂[2]（2021）在《疏肝健脾法治疗乳腺癌的疗效评价及对瘤前抑郁障碍小鼠乳腺癌作用机制研究》文中研究指明背景:乳腺癌已发展成为世界上新发病例中排名第一的恶性肿瘤,乳腺癌患者在发病前、诊断时、治疗中及长期存活期常伴有抑郁症状。既往的研究发现长期抑郁使患者罹患癌症的风险显着增加,且抑郁症状与乳腺癌的生存期呈负相关。疏肝健脾法是乳腺癌治疗的重要法则之一,但目前循证证据等级不足,因此本研究将系统评价疏肝健脾法对乳腺癌的疗效。疏肝健脾方为我科以疏肝健脾法确立的经验方,本课题组前期研究中发现疏肝健脾方可降低持续抑郁荷瘤小鼠和瘤后抑郁荷瘤小鼠体内MDSC细胞比例,通过激活NLRP3介导的细胞焦亡通路,抑制肿瘤的生长,但对瘤前抑郁对乳腺癌的发生发展有待进一步研究,故本研究建立瘤前抑郁障碍荷瘤小鼠模型,进一步探究抑郁对机体微环境、肿瘤发生发展的影响及疏肝健脾方的干预作用。目的:1.开展疏肝健脾法治疗乳腺癌有效性及安全性的系统评价和Meta分析,为疏肝健脾法治疗乳腺癌的临床运用提供更高级别的证据。2.建立瘤前抑郁障碍荷瘤小鼠模型,进一步阐明抑郁对机体微环境及肿瘤生长的影响。3.从肿瘤免疫微环境和NLRP3/caspase-1/GSDMD介导细胞焦亡通路,探索疏肝健脾方对瘤前抑郁荷瘤小鼠的作用机制,进一步揭示疏肝健脾法防治乳腺癌新的科学内涵,为中医学“情志学说”延长晚期带瘤生存提供理论依据。方法:1.疏肝健脾法治疗乳腺癌有效性及安全性的系统评价和Meta分析:检索国内外数据库;收集各数据库建库至2021年1月23日符合纳排标准的疏肝健脾法联合化疗治疗乳腺癌的RCT研究。疗效指标为ORR、DCR、KPS评分、抑郁量表评分、不良反应发生率。文献质量评价使用Cochrane手册提供的评估标准。Meta分析采用Review Manager 5.3软件。采用卡方检验进行组间的异质检验,若I2≤50%且P≥0.1采用固定效应模型进行分析,若I2>50%或P<0.1则采用随机效应模型进行分析,结果以森林图呈现,并进行敏感性和发表偏倚分析。2.疏肝健脾方对瘤前抑郁障碍小鼠乳腺癌的干预作用及分子机制研究:（1）瘤前抑郁荷瘤乳腺癌模型的构建与评价:采用慢性温和不可预知性刺激方法（CUMS）构建抑郁模型成功后,随机选取抑郁模型组小鼠,接种4T1-Luciferase（4T1-luc）小鼠乳腺癌细胞。以体重、蔗糖水偏嗜度、行为学测评、脑组织5-HT1AR表达量、接瘤成功率为模型评价指标。（2）抑郁对乳腺癌发生发展作用的研究:抑郁模型构建成功后,①进行脾脏HE染色、免疫细胞流式检测、血清炎症因子检测（ELISA法）;②随机选取正常对照组和抑郁模型组小鼠,接种4T1-luc细胞,观察各组小鼠体重、蔗糖水偏嗜度、行为学测评、脑组织5-HT1AR表达量、肿瘤体积、瘤重;并接瘤21天后进行脾脏HE染色、免疫细胞流式检测、血清炎症因子检测（ELISA法）。（3）疏肝健脾方对瘤前抑郁障碍荷瘤小鼠的干预作用的研究:各组干预21天,观察小鼠体重、蔗糖水偏嗜度、行为学测评、脑组织5-HT1AR表达量、肿瘤体积、瘤重;并进行脾脏HE染色、免疫细胞流式检测、血清炎症因子检测（ELISA法）。（4）疏肝健脾方对瘤前抑郁障碍乳腺癌小鼠干预作用机制的研究:①体外实验:培养4T1-luc细胞,采用CCK8法检测不同含药血清作用下4T1-luc细胞的增殖率。选取对4T1-luc细胞有明显抑制作用的含药血清浓度,设正常对照组、含药血清组,检测LDH释放量,IL-1 β、IL-18释放量（ELISA法）,细胞内NLRP3、caspase-1、GSDMD蛋白的表达量（Westernblotting法检测）。②体内实验:各组干预21天后,采用Western blotting法、免疫组化法检测肿瘤组织中NLRP3、caspase-1、GSDMD蛋白的表达量,免疫荧光法检测肿瘤组织中IL-1β的表达量。结果:1.疏肝健脾法治疗乳腺癌有效性及安全性的系统评价和Meta分析共纳入的29项疏肝健脾法联合化疗与单纯化疗的随机对照研究,共2294例患者。Meta分析结果显示与化疗组相较,疏肝健脾法联合化疗组的ORR、DCR、KPS改善率均明显升高,RR值分别为1.20、1.09、1.29;疏肝健脾法联合化疗组可明显改善患者的抑郁状态、提高KPS评分、CD4+T细胞比例,SMD分别为0.68、0.54、0.98;疏肝健脾法联合化疗组患者的消化道不良反应发生率、肝肾损伤发生率均低于单纯化疗组,RR值分别为0.79、0.44,上述组间差异均具有统计学意义,P<0.05。敏感性分析表明,排除任何研究都不会改变总体统计效果,不会影响最终统计结论。发表偏倚分析结果显示ORR、DCR、KPS改善率均未见发表偏倚。2.疏肝健脾方对瘤前抑郁障碍小鼠乳腺癌的干预作用及分子机制研究:（1）瘤前抑郁荷瘤乳腺癌模型的构建:CUMS造模35天后,与正常对照组相较,抑郁模型组体重、蔗糖水偏嗜度明显降低,运动总距离、中央区运动路程、中央区停留时间明显缩短,静止时间明显延长,海马组织CA1区5HT1AR表达量明显降低,差异均具有统计学意义,P<0.05。接种4T1-luc细胞后第7天,各组均可触及肿瘤结节,证明瘤前抑郁障碍型乳腺癌小鼠模型构建成功。（2）抑郁对机体免疫和炎症微环境的影响:CUMS造模35天后,脾脏中NKT、MDSC、TAM细胞比例明显增高,血清炎症因子IL-6、IL-1β、IL-18表达量明显升高,与正常对照组相较,差异明显,P<0.05。（3）抑郁可促进肿瘤的生长:接种乳腺癌细胞21天后,单纯荷瘤组的平均瘤重为1.02±0.08g,抑郁荷瘤组的平均瘤重为1.26±0.13g,抑郁对乳腺癌小鼠的促瘤率为23.50%。（4）抑郁可加重荷瘤小鼠体内免疫抑制和炎症微环境:与单纯荷瘤组相较,抑郁荷瘤组的脾脏组织红白髓结构模糊,脾窦扩张;抑郁荷瘤组免疫抑制细胞TAM细胞、MDSC细胞比例明显升高,差异具有统计学意义,P<0.05。（5）疏肝健脾方可改善小鼠抑郁状态:接瘤干预21天后,中药组、中药联合化疗组蔗糖水偏嗜度与正常对照组相较,差异无统计学意义;与抑郁荷瘤组相较,中药组、中药联合化疗组运动总路程明显延长,静止时间明显缩短,P<0.05。与化疗组相较,中药联合化疗组运动总路程明显延长、静止时间明显缩短,P<0.05。抑郁荷瘤组相较,中药组、中药联合化疗组脑组织5-HT1AR表达量明显升高,差异存在统计学意义,P<0.05。（6）疏肝健脾方可抑制肿瘤生长,改善机体免疫和炎症微环境:干预后21天,化疗组、中药组、中药联合化疗组的抑瘤率分别为67.28%,16.08%和81.29%。中药组脾脏组织中巨噬细胞增多,中药联合化疗组脾脏结构改善最为明显。与抑郁荷瘤组相较,中药联合化疗组脾脏、肿瘤组织中CD4+T细胞、CD8+T细胞、NKT细胞比例增高,MDSC细胞、TAM细胞的比例明显降低;中药联合化疗组脾脏和肿瘤组织中CD8+T细胞分泌INF-γ、Granzyme B的水平明显升高,P<0.05。与抑郁荷瘤组、化疗组相较,中药组IL-1 β的表达量明显减少（P<0.05）;与化疗组相较,中药联合化疗组IL-6的表达量明显降低（P<0.05）。（7）疏肝健脾方可通过NLRP3/caspase-1/GSDMD通路诱导4T1-luc乳腺癌细胞焦亡:①20%低剂量含药血清对4T1-luc细胞增殖率抑制最为明显。②与正常对照组相较,20%低剂量含药血清干预4T1-luc细胞48h后,LDH释放量和IL-1 β表达量明显增加（P<0.05）;NLRP3炎症小体蛋白、Caspase-1剪切段（p20）、GSDMD-N段蛋白表达量升高（P<0.05）。③干预21天后,与抑郁荷瘤组相较,干预各组NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白的表达量均明显升高,其中Western blotting检测结果显示中药联合化疗组蛋白表达量明显高于抑郁荷瘤组、化疗组,且中药组活化的caspase-1、GSDMD-N端表达量明显高于抑郁荷瘤组（P<0.05）。免疫荧光检测结果显示化疗干预后IL-1 β表达量增多,中药组IL-1 β表达量明显减少。结论:1.以疏肝健脾法为治则的中药可能为抑郁障碍乳腺癌患者重要的治疗方案。2.疏肝健脾方抑制瘤前抑郁障碍乳腺癌发生发展的机制可能为疏肝健脾方通过NLRP3/caspase-1/GSDMD细胞焦亡通路,诱导乳腺癌细胞死亡,并控制促炎因子IL-6、IL-1 β释放,降低MDSC、TAM细胞比例,提高NKT细胞比例、CD8+T细胞功能,从而改善抑郁对机体微环境的影响,抑制肿瘤生长。
叶书林[3]（2021）在《木犀草素抑制小鼠同种异体器官移植排斥反应及其免疫调节机制研究》文中研究说明目的:同种异体器官移植是治疗终末器官衰竭的有效手段。为了维持移植物在受者体内的存活,往往需要长期服用免疫抑制剂。一方面,术后器官排斥反应因免疫抑制剂的使用得以降低;另一方面长期应用免疫抑制剂的不良反应严重影响移植物和移植患者的存活,是移植免疫学和临床医学研究亟待解决的一大难题。中药免疫调节相关的基础研究和临床研究取得许多新的进展,从中药中寻求高效、低毒的免疫抑制剂是当今移植免疫学领域的研究方向之一。木犀草素是一种黄酮类化合物,研究表明木犀草素具有许多药理作用,如抗炎、抗肿瘤、抗氧化和神经保护等。在免疫调节作用方面的研究中发现木犀草素可以抑制小鼠T细胞的增殖和活化,下调IFN-γ、IL-6、IL-5等细胞因子的表达,具有免疫抑制作用。此外,还可以通过诱导CD4+CD25T淋巴细胞向CD4+CD25+调节性T细胞分化来减轻气道炎症。然而,目前木犀草素对于同种异体器官移植排斥反应方面的作用研究仍为空白。由于皮肤上抗原呈递细胞很多,排斥反应比其他器官移植更强,若药物能抑制皮肤排斥反应,则更能抑制其他器官移植排斥。因此,本实验首先通过小鼠同种异体皮肤移植模型探讨木犀草素对移植排斥反应的作用,再以同种异体胰岛移植模型进行验证,研究木犀草素对小鼠同种异体器官排斥反应的作用,以及其免疫调节的作用机制。方法:1.木犀草素对小鼠同种异体皮肤移植排斥反应的研究建立小鼠皮肤移植模型,以BALB/c小鼠为供体,C57BL/6小鼠为受体。造模成功后随机分为四组,分别为同种异体皮肤移植组（Control,灌胃,0.5%CMC-Na）、雷帕霉素组（Rapa,腹腔注射,1mg/kg）、木犀草素低剂量组（Lut-low,灌胃,25mg/kg）、木犀草素高剂量组（Lut-high,灌胃,50mg/kg）,观察木犀草素对移植皮片生存时间的影响,用中位存活时间（Mediansurvival time,MST）表示;移植10天后,取移植皮片检测炎症细胞浸润、CD3、Foxp3及相关细胞因子IFN-γ、IL-6、IL-10、TNF-α、IL-17a、Foxp3基因的表达情况;同时取移植小鼠脾脏和外周引流淋巴结检测CD4+CD44high CD62Llow 和 CD8+CD44high CD62Llow 效应 T 细胞、CD4+Foxp3+调节性 T细胞、CD11c+CD86+和CD11c+CD80+成熟树突状细胞的比例。木犀草素联合应用Anti-CD25删除小鼠体内Treg对小鼠皮肤移植反应的实验研究,分为四组:同种异体皮肤移植组（Control,灌胃,0.5%CMC-Na）、木犀草素高剂量组（Lut-high,灌胃,50mg/kg）、木犀草素高剂量联合同型对照组（Lut-H+Isotype,木犀草素50mg/kg灌胃联合Isotype抗体第0、3、6天0.2mg腹腔注射）,以及木犀草素高剂量联合Anti-CD25抗体组（Lut-H+PC61,木犀草素50mg/kg灌胃联合PC61抗体第0、3、6天0.2mg腹腔注射）,观察移植皮片生存时间,同时检测移植10天后脾脏和淋巴结中CD11c+CD86+和CD11c+CD80+成熟DC的比例。2.木犀草素对小鼠同种异体胰岛移植排斥反应的研究以BALB/c小鼠胰岛细胞为供体,移植到STZ诱导的糖尿病C57BL/6小鼠肾包膜下,建立小鼠同种异体胰岛移植模型。造模成功后随机分为四组,分别为同种异体胰岛移植组（Control,灌胃,0.5%CMC-Na）、雷帕霉素组（Rapa,腹腔注射,1mg/kg）、木犀草素低剂量组（Lut-low,灌胃,25mg/kg）、木犀草素高剂量组（Lut-high,灌胃,50mg/kg）,观察木犀草素对移植后血糖的影响,用中位存活时间（Median survival time,MST）表示;移植10天后,取胰岛移植物检测胰岛素、炎症细胞浸润及CD3+T的表达情况;同时取移植小鼠脾脏和引流淋巴结通过流式细胞术检测CD4+Foxp3+Treg的比例。3.木犀草素调节小鼠T细胞功能的体外实验流式细胞术分选CD3+T淋巴细胞,采用CCK-8法检测木犀草素对体外CD3+T细胞的细胞毒性,CFSE法检测木犀草素对体外CD3+T淋巴细胞增殖的影响,ELISA检测CD3+T细胞上清液中细胞因子IFN-y、IL-10和IL-17a蛋白的表达水平,流式细胞术分选CD4+CD25-T,检测木犀草素干预后对CD4+CD25+Treg的分化情况,Western Blotting检测木犀草素干预后CD3+T细胞中AKT/mTOR信号通路的蛋白表达。结果:1.木犀草素对小鼠同种异体皮肤移植排斥反应的研究（1）与对照组相比,木犀草素低剂量组和高剂量组均能延长移植皮片的存活时间[MST=23.50±5.34（Lut-low）VS.16.50±2.74（Control）,P<0.05;MST=33.00±5.04（Lut-high）VS.16.50±2.74（Control）,P<0.01]。此外,与雷帕霉素组比较,木犀草素高剂量组在延长皮肤移植物存活率的作用差异无统计学意义（MST=33.00±5.04（Lut-high）VS.35.00±6.70（Rapa）,P>0.05）。（2）在移植皮片中,与对照组相比,木犀草素低剂量和高剂量组均能改善炎症细胞浸润,抑制CD3+T淋巴细胞浸润,上调Foxp3的表达,同时抑制促炎细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-6和IL-17amRNA的表达,上调IL-10和Foxp3mRNA的表达。（3）在受体小鼠淋巴器官脾脏和淋巴结中,与对照组相比,木犀草素低剂量和高剂量组均可显着降低CD4+CD44highCD62Llow和CD8+CD44highCD62Llow 效应 T 细胞以及 CD11c+CD86+和 CD11c+CD80+成熟 DC 的比例,同时显着增加引流淋巴结中CD4+Foxp3+Treg的比例（P<0.05或P<0.01）。（4）在应用Anti-CD25抗体删除Treg后,可逆转木犀草素延长移植皮片生存时间的作用,同时逆转对成熟DC的抑制作用（P<0.05或P<0.01）。2.木犀草素对小鼠同种异体胰岛移植排斥反应的研究（1）与对照组相比,木犀草素可延长移植术后胰岛的存活时间。（2）在胰岛移植区域,与对照组相比,木犀草素可减轻炎症细胞浸润。（3）在受体小鼠周围淋巴器官中,与对照组相比,木犀草素可上调移植后引流淋巴结中CD4+Foxp3+Treg的比例。3.木犀草素调节小鼠T细胞功能的体外实验（1）不同浓度的木犀草素（1.25、2.5、5、10和20μM）给药48h和96h后,仅20μM浓度木犀草素对T细胞有活力有明显抑制作用（P<0.01）。（2）在T细胞增殖实验中,与对照组相比,木犀草素低浓度（Lut-low,2.5μM）和木犀草素高浓度（Lut-high,5μM）组与雷帕霉素组（Rapa,0.1μM）一样,均能显着抑制T细胞的增殖（P<0.01）。（3）与对照组相比,木犀草素低浓度和高浓度组均能显着抑制CD3+T细胞上清液中IFN-y和IL-17a的蛋白水平（P<0.01）,并上调IL-10蛋白的表达水平（P<0.05或P<0.01）。（4）与对照组相比,木犀草素低浓度和高浓度组均能明显促使CD4+CD25-T细胞向CD4+Foxp3+Treg分化（P<0.01）。（5）木犀草素（无论低浓度还是高浓度）能有效抑制P-p70S6K、P-mTOR和P-AKT蛋白的表达（P<0.01）,而雷帕霉素组对P-AKT蛋白的表达无明显作用（P>0.05）。结论:我们实验结果揭示了不管是在小鼠同种异体皮肤移植模型中还是胰岛同种异体移植模型中,木犀草素均可显着延长移植物的存活时间,提示木犀草素可抑制同种异体器官移植排斥反应,其潜在的作用机制可能是通过抑制效应性T细胞的增殖、DCs的成熟,同时诱导CD4+Foxp3+Treg的分化,以及抑制AKT/mTOR信号通路的激活而实现的。因此,我们的研究填补了木犀草素在抑制移植反应作用方面的空白,木犀草素在自然界中来源广泛,无明显毒副作用,作为一种潜在的免疫抑制剂,具有进一步深入研究的价值。
何元庆[4]（2021）在《玉屏风提取物通过NF-κB信号通路调控肉鸡免疫功能的研究》文中提出本研究旨在研究饲粮中添加玉屏风提取物（Yupingfeng Extracts,YPF）,对免疫抑制和免疫正常状态下鸡生长性能的影响,并探索YPF对鸡免疫功能的调节机制,为YPF在肉鸡生产中合理利用提供理论依据。试验一玉屏风提取物对免疫抑制小公鸡生长性能及免疫功能的影响试验采用单因子设计,选取120只1日龄健康小公鸡,随机分为3组,每组40只鸡,每只鸡为1个重复,共40个重复。CN组,饲喂基础日粮,肌肉注射（9d、10d、11d、14d）生理盐水;CTX组,饲喂基础日粮,肌肉注射（9d、10d、11d、14d）环磷酰胺（CTX）;YPF组,在基础日粮中添加300 mg·kg-1玉屏风提取物,肌肉注射（9d、10d、11d、14d）CTX。试验期21天。测定小公鸡生长性能和血清中H9抗体滴度、免疫球蛋白及细胞因子含量。结果表明:YPF提高了免疫抑制小公鸡14日龄、21日龄体重,以及14～21天、1～21天平均日增重（P<0.05）。与CTX组相比,YPF组改善了血清中H9抗体滴度水平（P<0.05）,提高了血清中Ig M、IL-1β的含量（P<0.05）,IL-10提高了36.7%（P>0.05）。与CN组相比,CTX组14日龄、21日龄体重及1～21天平均日增重显着降低（P<0.05）,血清中H9抗体滴度、Ig G、Ig M、IL-10、IL-1β均显着降低（P<0.05）。结论:CTX减轻了小公鸡体重,降低了日增重,减少了抗体、免疫球蛋白和细胞因子合成。YPF可提高免疫抑制小公鸡体重和日增重,以及血清中抗体和Ig M水平,表明YPF具有调节机体免疫功能作用。试验二玉屏风提取物对AA肉鸡生长性能及NF-κB信号通路的影响试验采用单因素试验设计,选取600只1日龄健康AA的白羽肉鸡,随机分为5组,每组6个重复,每个重复20只肉鸡。ATG组为抗生素组,饲喂含金霉素50 mg·kg-1的日粮,CNG组、YPF 200组、YPF 400组和YPF 600组,分别添加0 mg·kg-1、200mg·kg-1、400 mg·kg-1和600 mg·kg-1的玉屏风提取物日粮。试验期42天。测定肉鸡生长性能、免疫器官指数、血清中ND、H5抗体滴度水平和脾脏、肝脏的NF-κB的相关因子m RNA表达量。结果表明:（1）ATG组与CNG组相比较,ATG组提高了肉鸡平均日增重（P=0.10）,降低了料重比（F/G）（P<0.05）。（2）不同水平的YPF组与ATG组相比较,0-21天平均日增重、料重比,YPF 400组最佳（P<0.05）,21～42天、0～42天平均日增重、料重比,YPF 600组最好（P<0.05）;21日龄,YPF 600组胰脏器官指数最佳（P<0.05）,YPF 200组、YPF 400组法氏囊器官指数最好（P<0.05）;42日龄时,YPF 400组、YPF 600组法氏囊器官指数最佳（P<0.05）;35日龄、42日龄血清中H5抗体滴度水平最好（P<0.05）,42日龄时,ATG组、YPF 200组、YPF400组、YPF 600组新城疫NDV抗体水平显着高于CNG组（P<0.05）。（3）与CNG组相比,YPF600组降低了脾脏组织中TNF-α、TRAF2、IκBα的基因相对表达量（P<0.05）,显着提高了脾脏和肝脏组织中IFN-γ的基因相对表达量（P<0.05）;降低了肝脏组织中TNF-α、IκBα的基因相对表达量（P<0.05）。结论:日粮中添加YPF促进了AA肉鸡生长,提高了免疫器官指数和血清中抗体水平,以600 mg·kg-1添加量为最佳。YPF可调控炎症因子NF-κB信号通路,减少促炎因子的合成和提高抗炎因子分泌量。综上所述,CTX降低了鸡体重和日增重,减少了血清中H9抗体滴度、Ig G、Ig M和IL-10含量,表明CTX免疫抑制小公鸡模型成功建立。日粮中添加YPF能改善免疫抑制小公鸡生长性能,促进了机体抗体和免疫球蛋白的合成,表明YPF增强了小公鸡的免疫力。日粮中添加YPF改善了肉鸡免疫器官指数,促进了免疫器官发育,维持了机体抗体水平。通过调节脾脏和肝脏中免疫与炎症信号通路NF-κB功能发挥,促进了抗炎因子合成,降低下游炎症因子的产生,从而减少了炎症发生,增强了肉鸡免疫力,提高了肉鸡日增重及降低了料重比。全程养殖以600 mg·kg-1添加量为最佳。
孙文静[5]（2021）在《地锦多糖的制备及对小鼠免疫增强活性研究》文中研究说明多糖是中药的重要组成部分,具有增强免疫、抗氧化、抗肿瘤、抗病毒、抗衰老、等生物活性。多糖作为免疫增强剂对动物疾病具有增强抵抗力的作用。地锦草在我国分布范围广且药理作用广泛,具有显着的抗氧化、抗肿瘤以及抗菌抗炎的功效,有重要的临床应用和开发价值。本研究选择地锦多糖作为研究对象,从提取纯化、结构鉴定、对淋巴细胞免疫活性、对巨噬细胞功能及对小鼠巨噬细胞的抗氧化等方面初步筛选出3个效果较好的活性部位,进一步研究其体内对免疫抑制小鼠的免疫调节作用。试验Ⅰ地锦多糖的提取纯化采用一步醇沉和分步醇沉法提取粗地锦总多糖(EHPS tc)和各分级多糖EHPS60c、EHPS70c和EHPS80c。然后以脱色率、多糖保留率为指标,采用L25（56）正交设计对双氧水加入量、反应温度、p H值、反应时间等脱色条件进行优选。脱色后EHPStc经DEAE-Sephadex A-25葡聚糖凝胶柱层析,得到纯化的地锦多糖1(EHPStp-1)和地锦多糖2(EHPStp-2),分别用苯酚-硫酸法和考马斯亮兰法测定多糖和蛋白含量。结果表明,EHPStc最优脱色条件为反应温度50℃、反应时间4 h、p H值为2、双氧水加入量4%时,多糖脱色率达到71.10%,保留率为63.31%,多糖含量为74.52%。经柱层析纯化后EHPStp-1糖含量提高为95.36%,EHPStp-2糖含量提高为92.35%。因此可以看出,地锦多糖经过DEAE-Sephadex A-25葡聚糖凝胶柱的洗脱纯化可以显着提高多糖含量;经验证试验发现双氧水脱色工艺有效可行。试验Ⅱ地锦多糖的结构鉴定采用红外光谱法（IR）、紫外光谱法（UVS）、PMP柱前衍生高效液相色谱法（PMP-HPLC）、高效凝胶渗透色谱（HPGPC）法、硫酸咔唑法、刚果红法和核磁共振波谱法（NMR）等方法分析各多糖结构。结果表明,EHPStc和EHPStp-2中可能含有少量蛋白。EHPStc、EHPStp-1和EHPStp-2均符合多糖类物质红外光谱基本特征。EHPStp-1主要包括Glc（83.1%）、Gal（6.1%）、Glc UA（1.6%）;EHPStp-2主要包括Gal（25.6%）、Gal UA（22.2%）、Ara（16.6%）;EHPStc主要包括Glc（53.5%）、Ara（16.8%）、Gal（14.3%）。EHPStc和EHPStp-1的重均分子量分别为26.2和26.0 k Da;EHPStp-2重均分子量分别为145.6 k Da和8.9 k Da。EHPStp-1和EHPStp-2的糖醛酸含量分别为15.9%和27.9%。EHPStc和EHPStp-1均具有明显的三螺旋结构。EHPStp-1存在α构型的单糖;EHPStc存在α和β构型的单糖。经结构鉴定,水提醇沉提取物均为多糖,但多糖结构复杂,要得到具体的结构成分还需进一步检测。试验Ⅲ地锦多糖对淋巴细胞免疫活性的影响将EHPS60c、EHPS70c、EHPS80c、EHPStc、EHPStp-1和EHPStp-2加入到小鼠外周血淋巴细胞培养体系中,用MTT法测定其安全浓度;然后取安全浓度范围内6个多糖,分别单独或协同PHA加入到小鼠外周血淋巴细胞中,培养48 h后,测定淋巴细胞增殖(细胞A570值和最高淋巴细胞增殖率)的变化,筛选增强免疫活性的较好部位;将筛选出的3个多糖在31.25μg/m L时刺激淋巴细胞,分别在24 h、48 h和72 h收集细胞处理后,在流式细胞仪上检测各个时间点的周期分布情况和CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群的变化;ELISA法测定免疫球蛋白IgA、IgG和细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IFN-r的含量。结果表明,多糖单独刺激时EHPStp-1在15.625μg/m L时的细胞增殖率最高,为15.099%,其次为EHPStp-2在相同浓度时,达到12.129%;多糖与PHA共同刺激时,EHPStc在15.625μg/m L时的细胞增殖率最高,为23.820%;其次为EHPStp-1在31.25μg/m L时,为20.499%。综合评价,筛选出EHPStc、EHPStp-1和EHPStp-2可能是增强免疫活性的较好部位。细胞周期分布结果表明,与EHPStc相比较,EHPStp-1和EHPStp-2处理细胞48 h和72 h后,SPF值和PI值显着升高。EHPStp-1和EHPStp-2处理细胞48 h后,CD4+、CD8+淋巴细胞百分率显着高于EHPStc对照组。EHPStp-1、EHPStp-2和EHPStc均能显着促进IgA、IgG和IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ的分泌。说明,地锦多糖能够有效提高小鼠淋巴细胞免疫活性,其中EHPStc、EHPStp-1和EHPStp-2免疫增强活性最强。试验Ⅳ地锦多糖对巨噬细胞功能的影响取安全浓度范围内5个浓度的6个多糖,分别单独或协同LPS加入到培养的小鼠腹腔巨噬细胞中,培养48 h后,测定巨噬细胞增殖的变化;检测小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬活性、NO和iNOS分泌;ELISA法测定细胞因子IL-2、IL-6、IFN-γ、MCP-1、MIP-1?的含量;流式细胞术分析CD14和MHC-II表达。结果表明,多糖单独刺激时EHPStp-1在31.25μg/m L时的细胞增殖率最高,为23.17%;其次为EHPStc,在31.25μg/m L时的细胞增殖率为16.42%;协同LPS刺激巨噬细胞时,EHPStp-1在31.25μg/m L时的细胞增殖率最高,为20.29%;其次为EHPS60c,在31.25μg/m L时的细胞增殖率为17.41%。在31.25～1.953μg/m L时,EHPStc和EHPStp-1促进小鼠腹腔巨噬细胞吞噬作用最强,且在31.25～15.625μg/m L时,EHPStc促进噬细胞吞噬作用显着强于EHPStp-1。EHPStc、EHPStp-1和EHPStp-2分别在31.25～1.953μg/m L和31.25～3.907μg/m L时,对小鼠腹腔巨噬细胞NO和iNOS分泌功能显着强于其余多糖组。EHPStp-1、EHPStp-2和EHPStc均能显着促进细胞因子的分泌。在31.25～7.813μg/m L时,EHPStp-1组对CD14和MHC-II的表达显着高于EHPStp-2组和BL组。说明,地锦多糖能够有效促进小鼠腹腔巨噬细胞功能,其中EHPStc、EHPStp-1和EHPStp-2免疫增强活性最强。试验Ⅴ地锦多糖对小鼠巨噬细胞的抗氧化作用取安全浓度范围内5个浓度的EHPStc、EHPStp-1和EHPStp-2,加入到培养的小鼠腹腔巨噬细胞中,培养48 h后,ELSIA法测定EHPStc、EHPStp-1和EHPStp-2对小鼠巨噬细胞的SOD、GSH-PX、MDA及MPO含量。结果表明,EHPStc、EHPStp-1和EHPStp-2均可显着提高小鼠SOD酶、GSH-PX酶活性,其中EHPStp-1组地锦多糖SOD酶、GSH-PX酶活力显着高于其他多糖组。EHPStc、EHPStp-1和EHPStp-2在7.813～31.25μg/m L均能显着降低MDA含量,减少体内脂质过氧化程度。EHPStc、EHPStp-1和EHPStp-2作用小鼠巨噬细胞后MPO酶活力均有显着降低。其中31.25μg/m L组MPO酶活力显着低于其他多糖组。说明,EHPStc、EHPStp-1和EHPStp-2具有显着的抗氧化作用,以减轻动物机体自由基损伤,保护动物机体,增强免疫功能。试验Ⅵ地锦多糖对免疫抑制小鼠的免疫调节作用建立环磷酰胺（CTX）小鼠免疫抑制模型,测定EHPStc和EHPStp-1对免疫抑制小鼠的免疫调节作用。小鼠随机分为5组（n=10）。分别为正常对照组（NC）、模型对照组（MC）、EHPStc组、EHPStp-1组、阳性对照组（PC组）。NC组小鼠,每天灌胃给予生理盐水,2个多糖组小鼠每天灌胃150 mg/kg EHPStc和EHPStp-1,PC组小鼠给予左旋咪唑（100 mg/kg）。实验持续24 d。第15、16、17 d腹腔注射100 mg Cy/kg bw,对小鼠进行免疫抑制造模。NC组和MC组灌胃0.1 m L/10g生理盐水。结果显示,EHPStc和EHPStp-1在大多时间点能促进T淋巴细胞增殖、促进淋巴细胞进入S期和G2/M期,提高CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群的百分率,提高血清中免疫球蛋白和细胞因子水平,提高小鼠免疫器官指数及脾脏抗氧化指标。说明,EHPStc和EHPStp-1能够有效提高免疫抑制小鼠细胞免疫、体液免疫能力。综合评价EHPStp-1免疫增强活性最强。本研究首先通过对地锦多糖提取脱色纯化后,获得总多糖和各分级多糖,利用小鼠外周血淋巴细胞、巨噬细胞和免疫抑制小鼠检测了多糖的淋巴细胞免疫活性、巨噬细胞功能和抗氧化能力及其对免疫抑制小鼠的免疫调节作用,发现地锦多糖具有显着的免疫增强作用。本研究为地锦草等中药多糖在防治动物疾病中的推广应用提供了理论依据。
郭小娟[6]（2020）在《淋巴细胞亚群与慢性肾小球肾炎中医证型相关研究及中药干预的数据挖掘》文中认为目的研究慢性肾小球肾炎服用激素及免疫抑制剂后的中医证型与淋巴细胞亚群相关性,及王钢教授在此类患者中目前的辨证论治学术思想及用药经验,从而更好为中医临床精准辨证和指导用药提供依据及经验。方法1.整理经导师王钢教授诊治的南京博大肾科医院肾病科病房2011-2019年住院的慢性肾小球肾炎患者441例,根据使用不同的免疫抑制剂及不同证型分组,观察不同免疫抑制剂组及不同证型组与淋巴细胞亚群之间的相关性,对其中各组数据进行统计,检测数据采用SAS 9.4统计分析软件编程计算,各组间数值采用均数±标准差,组间比较采用t检验,交叉分类描述治疗前后正常、异常的变化情况,采用Fisher确切概率法计算P值进行组间比较。P<0.05为差异有统计学意义。2.系统整理王钢教授在南京博大肾科医院诊治的2011年1月～2019年6月期间病患医案,通过现代数据挖掘技术,将入选病人的姓名、年龄、性别、症状、舌苔、脉象、病机、治法、处方、用药等信息分别录入 Xminer Operation Tool V1.4、SPSS 20.0 和 SPSS Modeler 18.0数据挖掘系统,建立医案数据库,运用频数分布、关联规则、聚类分析等数据运算模型进行挖掘,对王钢教授辨证用药规律进行统计、分析、归纳、研究。结果1.在相关分析研究的441份病例中,在慢性肾小球肾炎使用激素及免疫抑制剂治疗1月后,淋巴细胞亚群的各个指标数值中CD4/CD8的数值是有变化的,并且是有统计学意义,说明在免疫抑制剂使用后对人体体液免疫尤其淋巴细胞亚群中的CD4/CD8是有影响的。同时在不同证型间,以气阴两虚证型中的T辅助细胞、CD4/CD8数值最低,T抑制细胞数值最高较为突出,服用不同组合的免疫抑制剂对慢性肾小球肾炎证型中以气阴两虚证型影响最为明显。不同免疫抑制剂组合中,以激素加他克莫司及雷公藤组对淋巴细胞亚群影响最为明显且有统计学意义。2.数据挖掘研究共选取2011年1月～2019年6月王钢教授于南京博大肾科医院诊治的患者221人,共纳入医案381诊次。王钢教授在治疗肾炎合并免疫力低下的医案中,女性患者146诊次,占比38.32%,男性患者234诊次,占比61.42%,以男性居多。3～80岁患者均可发病,最小年龄3岁,最大年龄81岁,尤以30-39岁之间的青中年发病最多,占比达66.36%;临床症状以泡沫尿、浮肿、腰脊酸痛、纳呆、倦怠乏力、口干咽燥、咽痛、咳嗽、手足心热为主,舌淡红,苔薄白或舌红苔少,脉细沉等。临证以气阴两虚、湿热内蕴最为多见,王钢教授擅长益气养阴、清热利湿大法为主,佐以利水消肿、活血化瘀、化湿泄浊、滋补肝肾、温补脾肾等,喜用车前子、茯苓皮、制僵蚕、白花蛇舌草、全蝎、山茱萸、金樱子、黄蜀葵花、泽兰、黄芩。通过聚类分析,得出三组核心方:即防己黄芪、六味地黄汤及猪苓汤、犀角地黄汤、泻肺汤及桔梗二陈汤。结论1.通过国内外文献,中医、西医国内及国际的最新研究进展,结合本次研究慢性肾小球肾炎合并免疫力低下患者与淋巴细胞亚群相关分析的结果,淋巴细胞亚群指标在服用激素、免疫抑制剂的患者中,使用前后有差异,结果证实了运用激素及免疫抑制剂会导致淋巴细胞亚群的紊乱。并且提出可以把淋巴细胞亚群作为预防感染的常规定期监测指标。在同时运用激素加他克莫司及雷公藤治疗时候更需要谨慎。2.通过此次数据挖掘中（频次表3-5、表3-6及表3-7、表3-8中）的分析,得出导师在对于慢性肾小球肾炎使用激素、免疫抑制剂的患者中,其辨证的主证是以泡沫尿、浮肿、腰脊酸痛、纳呆、倦怠乏力、口干咽燥、咽痛、咳嗽、手足心热、舌淡红,苔薄白或舌红少苔,脉细沉等主要临床症状。临证以气阴两虚为主要病机,并且根据数据挖掘病机内关联规则表3-12中得出兼证中与湿热内蕴,血瘀内结相关最为密切。3.依据本次气阴两虚证与淋巴细胞亚群相关分析数据结果,（见表2-6及表2-7）证实气阴两虚证型中的淋巴细胞亚群指标变化最为突出,以T辅助细胞、CD4/CD8数值最低,T抑制细胞数值最高为表现。增加了导师对气阴两虚证的本质研究范围,进一步提供了气阴两虚证的又一客观指标,即:服用激素、免疫抑制剂后的气阴两虚证与体内淋巴细胞亚群指标紊乱相关。4.此次数据挖掘结果表明:王钢教授益气养阴、清利湿热为主要治疗大法,同时对于各种兼证变证,导师也有其特色治法及用药规则（表3-18）,气阴两虚合并水肿的用第一列基本方;对于合并尿蛋白增多的选用挖掘结果中的第四列基本方、第七列基本方及第八列基本方;合并肾功能异常的多用第五列基本方;合并上下焦感染的多用挖掘出的第二列基本方和第三列基本方;合并中焦脾胃的选用第六列基本方;这些为临床中西医结合治疗慢性肾小球肾炎中使用激素、免疫抑制剂所带来的不良反应,提供了各种辨证用药依据及用药规律。5.本研究不仅通过大样本的数据,挖掘了老师在慢性肾小球肾炎合并免疫力低下患者中的理法方药,同时通过了典型的个体治验医案进一步论证了益气养阴清利湿热的治疗大法,并且随证,兼证加减等在治疗该病中的特色用药规律、经验以及临床疗效。6.本研究归纳总结出王钢教授治疗慢性肾小球肾炎经验多从脾论治、从肝论治、从肺从咽论治、从疏滞泄浊法论治。
王申锋[7]（2020）在《“固元颗粒”免疫增强剂研制及其在鸡疫苗免疫中的应用》文中指出中药具有很好的增强免疫力的作用,成为当前替代饲料中抗生素添加的一个重要方向。“固元颗粒”原方出自《新药转正标准》,由黄芪和生晒参芦头配方而成,其功效是益气固本。如果直接将其应用于兽医临床,提高动物的免疫功能,成本偏高,很难在养殖业中推广。但是,人用中药加工过程中产生的一些附属提取物,以及在非贵重药材中提取到的一些有效成分,成本相对较低,具有开发兽医临床用药的潜力。为此,我们以黄芪多糖（Astragalus Polysaccharides,APS）和人参茎叶皂苷（Ginseng Stem-leaf Saponins,GSLS）代替“固元颗粒”配方中的黄芪和生晒参芦头,大幅降低成本,配伍组方,制成可溶性颗粒,称为兽用“固元颗粒”,用于增强动物抗病能力和疫苗免疫效果。本论文研究该制剂工艺、质量标准,并评估其对鸡的安全性、有效性和最适添加量。检测该制剂对免疫抑制条件下鸡和小鼠的免疫调节作用,初步揭示其对蛋鸡淋巴细胞TLR4信号通路的激活及相关细胞因子的分泌机制,并在蛋鸡鸡群进行应用试验,为预防禽病毒性疾病提供新方法。主要结果总结如下:1.优化并确定了“固元颗粒”的制剂工艺。通过制剂成型工艺预实验、辅料选择、润湿剂筛选和验证试验确定了最佳成型工艺。配方为:APS 110 g、GSLS100 g、蔗糖590 g和糊精200 g。制备工艺为:将上述原材料混合均匀,采用75%乙醇为润湿剂,制软材,制粒,60℃烘干,整粒。所得颗粒易成型,颗粒完整,细粉较少。3个试验批次所得颗粒质量一致,该工艺稳定可行。2.建立了“固元颗粒”中人参皂苷Rg1、Re、Rd含量的高效液相色谱测定方法。通过精密度试验、重复性试验、稳定性试验及回收率试验证实,RSD<2%,测定三批“固元颗粒”,每1 g颗粒中Rg1+Re+Rd总量均在30 mg以上。该方法操作简便,测量准确,可作为对该制剂质量控制的内容记入质量标准。3.“固元颗粒”具有良好的安全性和有效性。对鸡按推荐量的1、3、5、10倍（0.05、0.15、0.25和0.5 g/kg体重）剂量混饮,连续7 d,停药后继续饲养2周。记录鸡行为、体重的变化,检测血常规和血液生化指标以及脏器指数,结果均未见异常,表明该制剂对鸡临床用药具有较高的安全性。另外,不同剂量的“固元颗粒”均可有效提高蛋鸡的抗体效价水平、红细胞花环率和生产性能指标,其中50 mg/kg为最适应用剂量。“固元颗粒”对注射新城疫（ND）疫苗的鸡群具有免疫增强作用。使用50mg/kg该颗粒对鸡进行免疫调节试验,测定脏器指数、新城疫抗体效价和脾淋巴细胞转化指数,证实用药2-3周后其体内NDV抗体效价显着高于对照组（P<0.05）。“固元颗粒”对免疫抑制鸡具有免疫调理作用。对经环磷酰胺（Cyclophosphamide,CTX）导致的免疫抑制鸡使用“固元颗粒”后,可使其免疫抑制现象得到显着缓解（P<0.05）。另外,在疫苗免疫后7、14和21d,上述4个给药处理组的脾淋巴细胞经刀豆蛋白A（ConA）和LPS诱导,淋巴细胞刺激指数均显着高于CTX组（P<0.05）。“固元颗粒”对免疫抑制小鼠亦有免疫调节作用。“固元颗粒”中、高剂量组可显着提高免疫抑制小鼠的脾脏指数和胸腺指数（P<0.05）。给药15 d后,免疫抑制小鼠IL-2和IFN-γ含量接近正常小鼠水平,其中“固元颗粒”中剂量组（50 mg/kg）效果最为明显。另外,各剂量组的脾淋巴细胞转化率与CTX组相比较极显着提升（P<0.01）。4.“固元颗粒”促进蛋鸡淋巴细胞TLR4信号通路的激活及相关细胞因子的分泌。分离蛋鸡外周血淋巴细胞,与不同浓度的“固元颗粒”（终浓度200、100、50、25、0μg/mL,阳性对照为浓度100μg/mL的APS）分别培养16 h、24h、32 h、48 h,采用RT-PCR方法检测淋巴细胞中TLR4、MyD88、TRAF-6、TRIF、IRF3、IFN-βmRNA表达量。收集培养24 h的淋巴细胞上清液,用ELISA测定cGMP、cAMP、NO、iNOS和Ca2+的含量。结果显示,“固元颗粒”通过TLR4受体激活MyD88依赖性和TRIF依赖性两条信号通路,还可降低鸡外周淋巴细胞培养上清中cAMP的含量,提高cGMP、Ca2+、NO和iNOS的含量,从而调节蛋鸡的免疫功能。5.“固元颗粒”在鸡群中应用可促进疫苗免疫效果。随机选择2栋鸡舍,分为“固元颗粒”+疫苗免疫组和单独疫苗免疫组,各3100只鸡,按剂量50 mg/kg体重饮水进行临床应用试验。结果显示,与单独疫苗对照组相比,“固元颗粒”试验组的疫苗免疫抗体效价显着提高,发病率和死亡率分别下降0.7和0.8个百分点,表明“固元颗粒”在大群临床试验中,能够有效降低发病率和死亡率,增加养殖收益。综上所述,本研究确定了“固元颗粒”稳定的制备工艺并制定了其质量标准,证实制剂安全有效。初步证实该颗粒制剂可通过TLR4受体激活MyD88和TRIF通路,降低cAMP含量,提高cGMP、Ca2+、NO、iNOS含量,从而调节鸡的免疫应答。“固元颗粒”能够明显提高蛋鸡的疫苗免疫后特异性抗体的分泌水平,降低发病率和死亡率,具有较好的应用前景。
黄栓[8]（2020）在《昆仙胶囊治疗肾小球肾炎的疗效观察》文中研究表明研究背景肾小球肾炎（glomerulonephritis,GN）是导致终末期肾病（end-stage renal disease,ESRD）的常见病因,近年来随着对肾小球肾炎病理机制的逐步深入,肾小球肾炎的治疗方法日趋靶向化、具体化。现已形成了以肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂、糖皮质激素和免疫抑制剂和靶向药物为主的治疗体系,其中免疫抑制剂的应用对于GN患者的病情恢复大有裨益。但考虑到多数肾小球肾炎患者患病日久,需长期服药,而大量使用免疫抑制剂可引发药物不良反应、药物毒性作用,并进一步抑制机体免疫机能,诱发其他疾患,且目前临床上应用的免疫抑制剂多价格昂贵,故临床上开始积极探索经济效益高、毒副作用小且治疗收益较高的免疫抑制类药物。中医药是祖国传统医学的代表,部分中药材被证实具有免疫抑制的作用。大量临床研究已指出以雷公藤多苷为代表的中药免疫抑制剂在治疗肾小球肾炎,缓解临床症状,改善相关指标和生活质量等方面具有突出作用。有研究发现昆明山海棠可抑制机体炎症反应,减轻炎症免疫作用,减少尿蛋白。但上述药物多具有性腺毒性、消化道毒性、肾毒性、骨髓抑制,可影响患者的生育能力,引发消化道不适,损害肾功能,这些毒副作用使部分患者难以忍受。昆仙胶囊是中医科研攻关项目的成果,主要含有昆明山海棠、淫羊藿、枸杞子及菟丝子。淫羊藿主要提取物为淫羊藿苷,具有抗骨质疏松、抗炎、提高造血功能、激素样作用;枸杞子主要提取物为甜菜碱,具有促进造血、保护肝脏的作用;莵丝子主要提取物为黄酮类,具有雌激素样作用,能提高生殖功能,且有护肝、促进成骨细胞活性作用。昆仙胶囊经组方配伍理论上可拮抗昆明山海棠的性腺毒性而不影响其抗炎和免疫抑制效果,故广泛应用于强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）、系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）、肾病综合征、慢性肾炎等免疫相关性疾病的治疗。但目前关于昆仙胶囊治疗肾小球肾炎相关研究相对局限,随访调查研究相对较少。研究目的探究基础治疗方案联合昆仙胶囊治疗肾小球肾炎的短期疗效和安全性。研究方法采用干预措施下的同组研究设计,病例来源于2019年2月至2019年7月期间就诊于山东大学齐鲁医院的肾内科门诊患者。收集符合纳入标准的病例共61例,在基础治疗上加用昆仙胶囊治疗,门诊随访2个月,每月复查尿常规、尿蛋白肌酐比值（UACR）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血清白蛋白、血白细胞（WBC）、血小板（PLT）等指标,观察疗效,记录不良反应,并根据血肌酐、年龄、性别进行亚分组研究,从上述角度分析昆仙胶囊治疗肾小球肾炎的短期疗效。研究结果1.给予基础治疗上加用昆仙胶囊的61例肾小球肾炎患者,治疗1个月后,临床控制者4例,显效者8例,有效者10例,无效者39例,治疗总有效率达36.07%;治疗2个月后,临床控制者6例,显效者12例,有效者18例,无效者25例,治疗总有效率达59.02%。2.治疗前、治疗1个月、治疗2个月时的Scr无显着差异（P>0.05）;治疗前与治疗1个月的BUN相比较无显着差异（P=0.143）,治疗前与治疗2个月的BUN相比较有显着差异（P=0.011）,治疗1个月与治疗2个月的BUN相比较无显着差异（P=0.270）;治疗后UACR明显下降,治疗前与治疗1个月的UACR相比较有显着差异（P<0.001）,治疗前与治疗2个月的UACR相比较有显着差异（P<0.001）,治疗1个月与治疗2个月的UACR相比较有显着差异（P=0.002）。3.以Scr是否正常分为血肌酐正常组与异常组。正常组、异常组患者进行组内对比,治疗前、治疗1个月、治疗2个月的BUN均无显着差异（P>0.05）;正常组患者治疗后UACR下降,治疗前与治疗1个月的UACR相比较无显着差异（P=0.085）,治疗前与治疗2个月的UACR相比较有显着差异（P=0.003）,治疗1个月与治疗2个月的尿UACR相比较无显着差异（P=0.165）;异常组患者治疗后UACR明显下降,治疗前与治疗1个月的UACR相比较有显着差异（P=0.001）,治疗前与治疗2个月的UACR相比较有显着差异（P<0.001）,治疗1个月与治疗2个月的UACR相比较有显着差异（P=0.007）;两组患者进行组间对比,治疗前BUN、UACR均无显着差异（P>0.05）:治疗1个月与治疗前的BUN的差值和UACR的差值均无显着差异（P>0.05）;治疗2个月与治疗前的BUN的差值和UACR的差值均无显着差异（P>0.05）。4.以60岁为分界将患者分为了高龄组和低龄组。低龄组、高龄组患者进行组内对比,治疗前、治疗1个月、治疗2个月的Scr、BUN均无显着差异（P>0.05）;低龄组患者治疗后UACR明显下降,治疗前与治疗1个月的UACR相比较有显着差异（P<0.001）,治疗前与治疗2个月的UACR相比较有显着差异（P<0.001）,治疗1个月与治疗2个月的UACR相比较有显着差异（P=0.022）;高龄组患者治疗后UACR下降,治疗前与治疗1个月的UACR相比较无显着差异（P=0.490）,治疗前与治疗2个月的UACR相比较有显着差异（P=0.008）,治疗1个月与治疗2个月的UACR相比较有显着差异（P=0.040）;两组患者进行组间对比,治疗前Scr、BUN、UACR均无显着差异（P>0.05）;治疗1个月与治疗前的Scr的差值、BUN的差值、UACR的差值均无显着差异（P>0.05）;治疗2个月与治疗前的Scr的差值、BUN的差值、UACR的差值均无显着差异。5.按性别将患者分为男性组和女性组。男性组患者进行组内比较,治疗前、治疗1个月、治疗2个月的Scr、BUN均无显着差异（P>0.05）;女性组患者治疗前、治疗1个月、治疗2个月的Scr无显着差异（P>0.05）,治疗前与治疗1个月的BUN相比较无显着差异（P=0.114）,治疗前与治疗2个月的BUN相比较有显着差异（P=0.009）,治疗1个月与治疗2个月的BUN相比较无显着差异（P=0.289）;男性组患者治疗后UACR明显下降,治疗前与治疗1个月的UACR相比较有显着差异（P=0.021）,治疗前与治疗2个月的UACR相比较有显着差异（P<0.001）,治疗1个月与治疗2个月的UACR相比较有显着差异（P<0.001）;女性组患者治疗后UACR明显下降,治疗前与治疗1个月的UACR相比较有显着差异（P=0.003）,治疗前与治疗2个月的UACR相比较有显着差异（P<0.001）,治疗1个月与治疗2个月的UACR相比较无显着差异（P=0.439）;两组患者治疗前Scr、BUN、UACR均无显着差异（P>0.05）;治疗1个月与治疗前的Scr的差值、BUN的差值、UACR的差值均无显着差异（P>0.05）;治疗2个月与治疗前的Scr的差值、BUN的差值、UACR的差值均无显着差异。6.临床指标分析显示治疗后尿红细胞明显减少,治疗前与治疗1个月的尿红细胞计数相比较有显着差异（P<0.001）,治疗前与治疗2个月的尿红细胞计数相比较有显着差异（P<0.001）,治疗1个月与治疗2个月的尿红细胞计数相比较有显着差异（P=0.045）;治疗后血清白蛋白水平上升,治疗前与治疗1个月的血清白蛋白相比较有显着差异（P<0.001）,治疗前与治疗2个月的血清白蛋白相比较有显着差异（P<0.001）,治疗1个月与治疗2个月的血清白蛋白相比较有显着差异（P=0.001）;治疗后第1、2个月外周血白细胞较治疗前分别有所下降,但变化无统计学意义（P>0.05）,且未低于生理水平下限。7.治疗期间所有患者均未出现明显不良反应。结论1.昆仙胶囊治疗肾小球肾炎的效果较理想,在改善尿蛋白方面的疗效显着。2.昆仙胶囊在短期内对肾小球肾炎患者的血肌酐无明显影响。3.性别及年龄不是昆仙胶囊治疗肾小球肾炎效果的重要影响因素。4.昆仙胶囊短期治疗肾小球肾炎的安全性较高,未发现明显不良反应。
郜艳雪[9]（2020）在《芪术舌草复方增强淋巴细胞免疫及其抑制AMDV增殖作用的研究》文中提出水貂既是毛皮动物,也是药用动物,貂心、貂鞭、貂肝均可入药,貂心是利心丸的君药,对治疗风湿性心脏病具有独特疗效;“定心丹”是以貂心为君药的中药复方制剂,临床用于心动过速、心律不齐、心力衰竭、高血压等症。貂鞭对阳痿有治疗作用;貂肝对夜盲症有治疗作用。随着人们健康意识的增强,貂心需求量也逐年增加,因此,保障貂心的充足供应具有重要的意义。而水貂阿留申病毒（Aleutian mink disease virus,AMDV）感染是引起水貂死亡主要原因之一,严重影响貂心的供应。寻找抗病毒的药物已势在必行,许多中药具有增强免疫、抗病毒的作用,且应用安全。因此,筛选具有免疫增强作用,且能够抑制病毒的纯中药复方,对于貂心供应具有重要的意义。本研究依据中医临床经典方剂玉屏风散、四君子汤、补中益气汤等方剂的组方原则,在其基础上进行药味相加减,选取具有补中益气、健脾益肺之功效的黄芪或党参作为君药,具有甘温补虚、健脾益气功效的白术作为臣药,同时考虑中兽药应价格低廉等因素,分别配伍不同的佐药和使药如白花蛇舌草和杜仲等进行组方配伍,组成三种不同复方,对其体外刺激小鼠脾脏淋巴细胞增殖作用进行了筛选研究,初步获得了对小鼠脾脏淋巴细胞具有较好刺激作用的复方中药C（芪术舌草复方）。接下来本研究以体外小鼠脾脏淋巴细胞的直接促增殖作用以及协同Con A和LPS促进作用为指标,采用均匀设计法筛选了芪术舌草复方中黄芪、白术和白花蛇舌草的最佳配比,结果显示芪术舌草复方F4既可以直接促进小鼠脾脏淋巴细胞的增殖,又与Con A和LPS有协同促进作用,所以选择F4作为候选方;进一步检测芪术舌草复方F4对小鼠脾脏淋巴细胞分泌细胞因子及对水貂脾脏淋巴细胞增殖作用,结果表明,芪术舌草复方F4能够显着促进小鼠脾脏淋巴细胞分泌IL-2、IL-4、IL-12和IFN-γ,促进水貂脾脏淋巴细胞增殖。为探讨芪术舌草复方F4是否对AMDV的增殖具有抑制作用,应用q-PCR方法检测其对体外培养的CrFK细胞上AMDV增殖的抑制作用,结果显示,当药物浓度为12 mg/m L和6 mg/m L时抑制作用较为明显,与病毒对照组相比AMDV基因拷贝数显着降低（P<0.05）,表明芪术舌草复方F4能够抑制AMDV在CrFK细胞上的增殖。进一步将该复方分别以高、中和低3个剂量饲喂给AMDV阳性水貂,并对用药前后血清样品中AMDV基因拷贝数、γ-球蛋白含量和免疫复合物含量进行检测。结果显示,芪术舌草复方F4高剂量组和中剂量组能够极显着降低水貂血清中AMDV基因拷贝数、γ-球蛋白含量以及免疫复合物含量（P<0.01）,低剂量组能够降低病毒基因拷贝数和免疫复合物含量（P<0.05）,表明芪术舌草复方F4能够抑制AMDV在水貂体内的增殖。以上结果表明,由黄芪、白术、白花蛇舌草组成的芪术舌草复方F4具有较好的免疫增强作用,能够抑制AMDV在CrFK细胞以及在水貂体内的增殖。
张槐[10]（2019）在《复方芪术颗粒的研制及其免疫增强作用研究》文中指出多数补气类中药在增强动物免疫力和恢复受免疫抑制动物的免疫力方面具有独特功效。本研究选用具有免疫增强作用的黄芪和白术两味补气类药材,经过水提醇沉、制粒、干燥等工序制备成复方芪术颗粒（Compound Huangqi&Baizhu granules,CHBG）,并进行了药物制剂学、毒理学以及药效学方面的研究,以期获得一种新的兽用免疫增强剂。现将研究结果分述如下:1.CHBG黄芪白术配比筛选为了获取疗效更优的CHBG,本文以雏鸡为试验动物,以黄芪与白术1:3～3:1不同比例配伍制备的颗粒为试验药物,同时设立疫苗免疫对照组,通过考察试验药物对新城疫（ND）疫苗抗体水平影响而筛选黄芪与白术的配伍比例。结果显示,当黄芪与白术比例为1:1时,雏鸡ND抗体水平较疫苗免疫对照组显着升高（P<0.05）,且其抗体水平在所有药物试验组中最高。结果表明,黄芪与白术比例为1:1时的颗粒剂具有较好的免疫增强作用,因此以此为基础制备CHBG。2.CHBG的制备及稳定性研究为了制备质量稳定、可控的GHBG,本文采用薄层色谱（TLC）和高效液相色谱（HPLC）法确定黄芪、白术的药材质量;在此基础上采用Ca（OH）2的碱水提醇沉的方法获取黄芪白术提取物,然后加入辅料、采用湿法制粒、干燥的工艺制得CHBG,再通过加速试验和长期稳定性试验考察稳定性。结果显示:（1）在黄芪和白术各自TLC图谱中,样品药材和对照品药材在相同位置显示相同荧光斑点;且两味药材的HPLC特征图谱与对照品药材的相似度均达到0.90以上,说明选用药材合格;（2）制得黄芪、白术的混合粗多糖,试验三批次的多糖平均得率为7.58%,其多糖含量为73.83%。制得的CHBG成品,每1 g相当于原生药2 g;（3）CHBG以市售铝塑包装密封后,在温度40±2℃,相对湿度为75±5%的环境中加速试验6个月以及在温度25±2℃、相对湿度60±10%的环境中放置18个月后,其外观性状、鉴别、含量等质量指标均符合CHBG质量标准要求。以上实验结果表明:选用合格的药材,采用Ca（OH）2的碱水提醇沉、喷雾干燥、湿法制粒获得的CHBG质量稳定,有效期可达18个月。3.CHBG质量标准研究为使CHBG质量可控,借鉴药典方法和采用TLC、HPLC等方法,建立CHBG的质量标准。结果:参考中国兽药典建立了 CHBG的含量检测方法以及确定了 CHBG的外观性状、水分、粒度、溶化性、微生物限度等检查项目;采用TLC法建立了 CHBG定性鉴别多糖、黄芪甲苷、白术的方法;参考中国兽药典建立了 HLPC检查CHBG中单糖、双糖含量的方法,并规定了检出限度;同时,采用HLPC法对9批CHBG特征图谱进行了考察,建立了 CHBG的指纹图谱。结果表明,本试验建立的质量标准可用于CHBG的质量控制。4.CHBG安全性评价采用改良寇氏法和最大耐受药量试验法评价CHBG安全性,为临床安全用药提供依据。改良寇氏法未能测定出CHBG对小鼠口服的LD50,但最大耐受药量试验法测得CHBG对小鼠口服的最大耐受剂量为180 g/（kg·bw）。在最大耐受药量时,小鼠体质量和脏器指数无明显变化。实验结果表明:CHBG对实验小鼠是安全的。5.CHBG对小鼠非特异性免疫调节作用研究为探讨CHBG对免疫缺陷动物的免疫调节作用,本文以小鼠为试验对象,采用环磷酰胺（cyclophosphamide,Cy）制作免疫抑制模型,再分别设立空白组、Cy组、Cy+CHBG3.75组（注:给药剂量为3.75g/（kg.bw）,本节下同）、Cy+CHBG7.5组、Cy+CHBG15.0组,并分别考察CHBG对小鼠免疫器官指数、碳粒廓清功能、脾淋巴细胞增殖、血清溶菌酶及TNF-α、IL-2、IL-4、IFN-γ等细胞因子的影响。同时设立空白组、黄芪多糖组、CHBG3.75组、CHBG7.5组、CHBG15.0组,采用流式细胞术测定CHBG对正常小鼠脾淋巴细胞亚群的影响。实验结果显示:（1）Cy处理可引起脾脏指数、胸腺指数下降,并能抑制脾淋巴细胞增殖,导致血清溶菌酶含量以及TNF-α、IL-2、IL-4、IFN-y等细胞因子水平下降。其中脾脏指数、血清溶菌酶含量以及IFN-y等细胞因子水平比空白组显着下降（P<0.05）,说明Cy处理引起了明显的免疫抑制。（2）与Cy组比较,CHBG15.0可显着提高脾脏指数、IFN-y的含量（P<0.05）,极显着提高血清溶菌酶的含量（P<0.01）;CHBG7.5可极显着提高脾脏指数、胸腺指数、血清溶菌酶的含量（P<0.01）;CHBG3.75可显着恢复并促进小鼠脾淋巴细胞增殖、显着提高IL-4的含量（P<0.05）,极显着提高脾脏指数、血清溶菌酶的含量（P<0.01）。CHBG各剂量组均可提高碳粒廓清指数和吞噬指数,但差异不显着（P>0.05）;对TNF-α、IL-2的生成也无明显影响。（3）CHBG3 75可显着降低正常小鼠CD8+T细胞的数量（P<0.05）,并显着提高CD4+/CD8+比值（P<0.05）,且除CHBG15.0组的CD4+T细胞的数量和CD4+/CD8+的比值显着低于黄芪多糖组（P<0.05）,CD8+T细胞的数量显着高于黄芪多糖组（P<0.05）外,CHBG3 75组和CHBG7.5组的CD4+、CD8+T细胞的数量以及CD4+/CD8+的比值均与黄芪多糖组的差异不显着（P>0.05）。以上试验结果表明:CHBG可明显恢复Cy所致小鼠免疫器官发育的抑制作用,能增强Con A诱导的脾淋巴细胞增殖反应;增强单核巨噬细胞的吞噬功能、促进溶菌酶释放,诱导机体产生IFN-γ、提高血清中IL-4的含量,还可提高CD4+/CD8+T淋巴细胞比值。6.CHBG对ND疫苗免疫效果的影响为考察CHBG对ND疫苗免疫效果。以口服0.5、1.0、2.0、3.0、5.0 g/L的剂量在每次免疫后连续给药7 d,考察不同剂量CHBG对雏鸡ND抗体水平的影响;以整个免疫期连续给药、首免和二免后连续给药1周以及首免后给药1周的三种方案给药,考察CHBG的不同给药方案对雏鸡ND抗体水平的影响。结果显示:（1）当口服不同剂量CHBG时,与疫苗免疫对照组比较,在首免后的第1、2周,CHBG10（注:给药剂量为1.0 g/L饮水给药,本节下同）组的抗体水平显着升高（P<0.05）,在二免后第1、2周时,抗体水平极显着升高（P<0.01）。与黄芪多糖组比较,CHBG各剂量组中除CHBG5.0组在35日龄时的ND抗体水平显着低于黄芪多糖组外（P<0.05）,而其余各组与其差异均不显着（P>0.05）。（2）采取不同给药方案时,与免疫对照组比较,在几种方案中,以每次免疫ND疫苗后,饮水给予1.0 g/L剂量的CHBG,并连续给药7 d的方案较好,其在首免后第1、2周,雏鸡ND抗体水平可显着增加（P<0.05）,在二免后第1、2周时,雏鸡ND抗体水平极显着增加（P<0.01）;且用药成本低。综上所述,采用本试验方法制备的CHBG安全、稳定;同时建立了 CHBG质量标准,其检测方法简单、可行,可用于CHBG的质量控制。动物试验证实CHBG既可以恢复和增强机体的非特异性免疫,也能增强机体的特异性免疫,同时提供了 CHBG的临床使用方案,即每次免疫后以1.0 g/L剂量饮水连续给药7 d,有助于雏鸡ND抗体水平的提高,可为雏鸡提供更好的保护。
二、中药免疫抑制作用研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中药免疫抑制作用研究进展（论文提纲范文）
（1）中药免疫抑制剂联合血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗早中期糖尿病肾病有效性和安全性的Meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献检索策略 |
| 1.2 文献纳入与排除标准 |
| 1.2.1 文献纳入标准 |
| 1.2.2 文献排除标准 |
| 1.3 资料/数据提取 |
| 1.4 方法学质量评价 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选流程及结果 |
| 2.2 纳入研究的基本特征 |
| 2.3 方法学质量评价 |
| 2.4 Meta分析结果 |
| 2.4.1 治疗前后血肌酐下降水平 |
| 2.4.2 治疗前后24 h尿蛋白定量下降水平 |
| 2.4.3 治疗前后血白蛋白改善水平 |
| 2.4.4 治疗前后丙氨酸氨基转移酶变化水平 |
| 2.4.5 治疗前后白细胞计数下降水平 |
| 2.4.6 不良反应发生率 |
| 2.4.7 总有效率 |
| 2.5 发表偏倚 |
| 3 讨论 |
| 本研究背景： |
| 本研究价值： |
| 本研究局限性： |
（2）疏肝健脾法治疗乳腺癌的疗效评价及对瘤前抑郁障碍小鼠乳腺癌作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 细胞焦亡与恶性肿瘤发生发展作用的研究进展 |
| 1 细胞焦亡的研究历程 |
| 2 细胞焦亡的分子机制 |
| 3 细胞焦亡与恶性肿瘤 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药治疗乳腺癌的研究进展 |
| 1 中医对乳腺癌的认识 |
| 2 中药在化疗阶段的作用及其主要治则治法 |
| 3 中医药联合化疗的基础研究 |
| 4 总结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 疏肝健脾法治疗乳腺癌有效性及安全性的系统评价和Meta分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 文献检索及筛选 |
| 1.2 数据提取 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 质量评估方法 |
| 1.6 数据分析方法 |
| 1.7 文献检索过程 |
| 2 结果 |
| 2.1 纳入研究的基本信息 |
| 2.2 研究质量的评估 |
| 2.3 疏肝健脾法+化疗与单纯化疗治疗乳腺癌的ORR比较 |
| 2.4 疏肝健脾法+化疗与单纯化疗治疗乳腺癌的DCR比较 |
| 2.5 疏肝健脾法+化疗与单纯化疗改善乳腺癌患者抑郁状态的差异 |
| 2.6 疏肝健脾法+化疗与单纯化疗对乳腺癌患者生存质量的影响差异 |
| 2.7 疏肝健脾法+化疗与单纯化疗对乳腺癌患者CD3~+、CD4~+T细胞的影响差异 |
| 2.8 疏肝健脾法+化疗与单纯化疗乳腺癌患者不良事件构成比 |
| 2.9 疏肝健脾法+化疗与单纯化疗乳腺癌患者不良事件发生率差异 |
| 2.10 敏感性及发表偏倚分析 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 疏肝健脾方对瘤前抑郁障碍型乳腺癌小鼠的干预作用及分子机制研究 |
| 前言 |
| 实验一: 瘤前抑郁障碍型乳腺癌小鼠模型的建立及评价 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二: 抑郁障碍对小鼠乳腺癌发生发展影响的研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验三: 疏肝健脾方对瘤前抑郁障碍乳腺癌小鼠干预作用及对肿瘤微环境影响的研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验四: 基于NLRP3/caspase-1/GSDMD细胞焦亡通路探讨疏肝健脾方对瘤前抑郁障碍乳腺癌的作用机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 研究结论 |
| 第五部分 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 附件 |
（3）木犀草素抑制小鼠同种异体器官移植排斥反应及其免疫调节机制研究（论文提纲范文）
| 答辩委员会名单及评定意见 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 移植免疫概述 |
| 一、器官移植排斥反应概述 |
| 二、调节性T细胞在移植免疫中的作用 |
| 三、DC细胞在移植免疫中的作用 |
| 第二节 免疫抑制剂在器官移植中的作用 |
| 一、免疫抑制剂分类 |
| 二、雷帕霉素 |
| 第三节 中医药在器官移植中的研究进展 |
| 一、中医药对移植前后的病因病机认识 |
| 二、中医药对移植前后的辨证认识 |
| 三、中药对器官移植的治疗 |
| 第四节 木犀草素的研究进展 |
| 一、木犀草素药代动力学及生物利用度的研究进展 |
| 二、木犀草素药理作用的研究进展 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 木犀草素对小鼠皮肤移植排斥反应的实验研究 |
| 一、小鼠同种异体皮肤移植模型的建立 |
| 二、木犀草素对小鼠同种异体皮肤移植排斥反应的作用 |
| 三、木犀草素联合应用Anti-CD25抗体删除Treg对小鼠皮肤移植反应的影响 |
| 四、讨论 |
| 第二节 木犀草素对小鼠胰岛移植排斥反应的实验研究 |
| 一、小鼠同种异体胰岛移植模型的建立 |
| 二、木犀草素对小鼠胰岛移植的作用 |
| 三、讨论 |
| 第三节 木犀草素调节小鼠T细胞功能的体外实验 |
| 一、实验内容 |
| 二、讨论 |
| 第三章 结论与展望 |
| 一、结论 |
| 二、创新性 |
| 三、展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（4）玉屏风提取物通过NF-κB信号通路调控肉鸡免疫功能的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要符号表 |
| 前言 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 免疫抑制 |
| 1.1.1 导致免疫抑制的因素 |
| 1.1.1.1 应激免疫抑制 |
| 1.1.1.2 病原体感染性免疫抑制 |
| 1.1.1.3 营养不平衡引起免疫抑制 |
| 1.1.1.4 霉菌毒素引起免疫抑制 |
| 1.1.1.5 药物滥用引起免疫抑制 |
| 1.1.1.6 其他因素 |
| 1.1.2 免疫抑制对肉鸡养殖业的影响 |
| 1.1.2.1 生产性能降低 |
| 1.1.2.2 损伤免疫系统 |
| 1.1.2.3 免疫力低下 |
| 1.1.3 预防家禽免疫抑制方案措施 |
| 1.2 中草药免疫增强剂的概述 |
| 1.2.1 免疫增强剂 |
| 1.2.2 中草药免疫增强剂 |
| 1.2.3 中草药免疫增强剂机理 |
| 1.2.3.1 促进机体免疫器官发育 |
| 1.2.3.2 增强非特异性免疫机能 |
| 1.2.3.3 提高特异性免疫机能 |
| 1.3 玉屏风散的研究概述 |
| 1.3.1 玉屏风散的概述 |
| 1.3.2 玉屏风散拆方概述 |
| 1.3.2.1 黄芪 |
| 1.3.2.2 白术 |
| 1.3.2.3 防风 |
| 1.3.3 玉屏风散作用机理 |
| 1.3.3.1 免疫调节作用 |
| 1.3.3.2 抗炎作用 |
| 1.3.3.3 抑菌作用 |
| 1.3.4 玉屏风散在动物上应用 |
| 1.3.4.1 在猪上的应用 |
| 1.3.4.2 在家禽上应用 |
| 1.3.4.3 在其它动物上应用 |
| 1.4 环磷酰胺免疫抑制模型的概述 |
| 1.4.1 环磷酰胺介绍 |
| 1.4.2 环磷酰胺动物免疫抑制模型的作用机制 |
| 1.4.2.1 影响动物生长与免疫器官发育 |
| 1.4.2.2 影响体液免疫 |
| 1.4.2.3 影响细胞免疫 |
| 1.5 NF-κB 信号通路概述 |
| 第二章 待研究的问题及本研究目的、意义和技术路线 |
| 2.1 有待研究的问题 |
| 2.2 研究目的与意义 |
| 2.3 技术路线 |
| 第三章 玉屏风提取物对免疫抑制小公鸡生长性能及免疫功能的影响 |
| 3.1 试验材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 试验设计 |
| 3.1.3 试验日粮 |
| 3.1.4 试验地点与时间 |
| 3.1.5 饲养管理 |
| 3.2 样品采集与指标测定 |
| 3.2.1 小公鸡体重及日增重的测定 |
| 3.2.2 血清中禽流感H9 抗体滴度测定 |
| 3.2.3 血清中免疫球蛋白测定 |
| 3.2.4 血清中细胞因子的测定 |
| 3.3 数据处理 |
| 3.4 结果分析 |
| 3.4.1 YPF对小公鸡生长性能的影响 |
| 3.4.2 YPF对血清中禽流感抗体水平的影响 |
| 3.4.3 YPF对血清中免疫球蛋白的影响 |
| 3.4.4 YPF对血清中细胞因子浓度的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 第四章 玉屏风提取物对AA肉鸡生长性能及NF-κB信号通路的影响 |
| 4.1 试验材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 试验地点与时间 |
| 4.1.3 试验设计 |
| 4.1.4 试验日粮 |
| 4.1.5 饲养管理 |
| 4.2 样品采集与指标测定 |
| 4.2.1 生长性能指标测定 |
| 4.2.2 免疫器官指数的测定 |
| 4.2.3 血清中新城疫、禽流感抗体水平检测 |
| 4.2.4 肝脏和脾脏NF-κB相关因子m RNA的检测 |
| 4.3 数据分析 |
| 4.4 试验结果与分析 |
| 4.4.1 YPF对AA肉鸡生长性能影响 |
| 4.4.2 YPF对AA肉鸡免疫器官指数的影响 |
| 4.4.3 YPF对血清中新城疫、禽流感抗体水平 |
| 4.4.4 YPF对 AA肉鸡NF-κB信号通路相关因子的影响 |
| 4.4.4.1 YPF对 AA肉鸡脾脏NF-κB信号通路的影响 |
| 4.4.4.2 YPF对 AA肉鸡肝脏NF-κB信号通路的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 小结 |
| 第五章 全文结论及创新点 |
| 5.1 总体讨论 |
| 5.2 研究结论 |
| 5.3 创新点 |
| 5.4 研究不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
（5）地锦多糖的制备及对小鼠免疫增强活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 地锦草的研究进展 |
| 1.1.1 地锦草的化学成分 |
| 1.1.2 地锦草的药理作用 |
| 1.1.3 地锦草的临床应用 |
| 1.2 多糖的研究进展 |
| 1.2.1 多糖的生物活性 |
| 1.2.2 多糖结构的研究 |
| 1.2.3 多糖的提取及分离纯化 |
| 1.2.4 多糖在动物生产中的应用 |
| 1.3 本研究的目的意义 |
| 第二章 地锦多糖的提取与脱色纯化 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 药材 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 地锦样品的前处理 |
| 2.2.2 地锦多糖的提取 |
| 2.2.3 地锦多糖的含量测定 |
| 2.2.4 地锦多糖中蛋白含量测定 |
| 2.2.5 地锦多糖双氧水脱色的最佳条件的优化 |
| 2.2.6 地锦多糖的纯化 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 地锦多糖的提取结果 |
| 2.3.2 地锦多糖的纯化结果 |
| 2.3.3 地锦多糖双氧水脱色的单因素试验结果 |
| 2.3.4 地锦多糖双氧水脱色的正交试验结果 |
| 2.3.5 地锦多糖双氧水脱色的验证试验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 地锦多糖的提取方法 |
| 2.4.2 多糖的含量测定方法 |
| 2.4.3 地锦多糖的双氧水脱色 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 地锦多糖的结构鉴定 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 地锦多糖 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 主要仪器 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 地锦多糖的紫外光谱分析 |
| 3.2.2 地锦多糖的红外光谱分析 |
| 3.2.3 地锦多糖的单糖组成分析 |
| 3.2.4 地锦多糖的分子量检测 |
| 3.2.5 地锦多糖的糖醛酸含量测定 |
| 3.2.6 地锦多糖的刚果红试验 |
| 3.2.7 地锦多糖的核磁共振波谱测定 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 地锦多糖的紫外光谱分析结果 |
| 3.3.2 地锦多糖的红外光谱分析结果 |
| 3.3.3 地锦多糖的单糖组成结果 |
| 3.3.4 地锦多糖的分子量结果 |
| 3.3.5 地锦多糖的糖醛酸含量结果 |
| 3.3.6 地锦多糖的刚果红试验结果 |
| 3.3.7 地锦多糖的核磁试验结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 多糖的光谱分析 |
| 3.4.2 多糖的分子量及及糖醛酸分析 |
| 3.4.3 多糖的核磁分析 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 地锦多糖对小鼠外周血淋巴细胞免疫活性的影响 |
| 4.1 材料 |
| 4.1.1 地锦多糖 |
| 4.1.2 试验动物 |
| 4.1.3 主要试剂 |
| 4.1.4 主要仪器 |
| 4.2 方法 |
| 4.2.1 小鼠外周血淋巴细胞的分离和培养 |
| 4.2.2 地锦多糖对小鼠外周血淋巴细胞最大安全浓度的测定 |
| 4.2.3 地锦多糖对小鼠外周血淋巴细胞增殖的影响 |
| 4.2.4 地锦多糖对小鼠外周血淋巴细胞周期的影响 |
| 4.2.5 地锦多糖对小鼠外周血CD4~+、CD8~+T淋巴细胞亚群的影响 |
| 4.2.6 地锦多糖对小鼠淋巴细胞免疫球蛋白IgA、IgG的影响 |
| 4.2.7 地锦多糖对小鼠淋巴细胞细胞因子分泌的影响 |
| 4.2.8 数据分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 地锦多糖对小鼠外周血淋巴细胞最大安全浓度的测定 |
| 4.3.2 地锦多糖单独刺激时各组淋巴细胞增殖的结果 |
| 4.3.3 地锦多糖协同PHA刺激时淋巴细胞增殖的结果 |
| 4.3.4 地锦多糖对小鼠外周血淋巴细胞周期的影响结果 |
| 4.3.5 地锦多糖对CD4~+、CD8~+T 淋巴细胞亚群的影响结果 |
| 4.3.6 地锦多糖对小鼠外周血淋巴细胞免疫球蛋白IgA、IgG的影响结果 |
| 4.3.7 地锦多糖对小鼠外周血淋巴细胞细胞因子分泌的影响结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 地锦多糖对细胞生长的影响 |
| 4.4.2 地锦多糖对淋巴细胞增殖的影响 |
| 4.4.3 地锦多糖对淋巴细胞周期的影响 |
| 4.4.4 地锦多糖对CD4~+、CD8~+T 淋巴细胞亚群的影响 |
| 4.4.5 地锦多糖对淋巴细胞细胞因子分泌的影响 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 地锦多糖对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响 |
| 5.1 材料 |
| 5.1.1 地锦多糖 |
| 5.1.2 试验动物 |
| 5.1.3 主要试剂 |
| 5.1.4 主要仪器 |
| 5.2 方法 |
| 5.2.1 小鼠腹腔巨噬细胞的分离和培养 |
| 5.2.2 地锦多糖对小鼠腹腔巨噬细胞最大安全浓度的测定 |
| 5.2.3 地锦多糖对小鼠腹腔巨噬细胞增殖的影响 |
| 5.2.4 地锦多糖对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力的影响 |
| 5.2.5 地锦多糖对小鼠腹腔巨噬细胞分泌NO和iNOS生成的影响 |
| 5.2.6 地锦多糖对小鼠腹腔巨噬细胞细胞因子的影响 |
| 5.2.7 地锦多糖对小鼠腹腔巨噬细胞CD14和MHC-II表达 |
| 5.2.8 数据分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 地锦多糖对小鼠腹腔巨噬细胞最大安全浓度的测定 |
| 5.3.2 地锦多糖对小鼠腹腔巨噬细胞增殖的影响结果 |
| 5.3.3 地锦多糖对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力的影响结果 |
| 5.3.4 地锦多糖对小鼠腹腔巨噬细胞分泌NO和iNOS生成的影响结果 |
| 5.3.5 地锦多糖对小鼠腹腔巨噬细胞细胞因子的影响结果 |
| 5.3.6 地锦多糖对小鼠腹腔巨噬细胞CD14和MHC-II表达的影响结果 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 地锦多糖对巨噬细胞增殖的影响 |
| 5.4.2 地锦多糖对巨噬细胞吞噬能力的影响 |
| 5.4.3 地锦多糖对巨噬细胞分泌NO和iNOS生成的影响 |
| 5.4.4 地锦多糖对巨噬细胞细胞因子的影响 |
| 5.4.5 地锦多糖对巨噬细胞CD14和MHC-II表达的影响 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 地锦多糖对小鼠腹腔巨噬细胞的抗氧化作用研究 |
| 6.1 材料 |
| 6.1.1 地锦多糖 |
| 6.1.2 试验动物 |
| 6.1.3 主要仪器 |
| 6.1.4 主要试剂 |
| 6.2 方法 |
| 6.2.1 小鼠腹腔巨噬细胞的分离和培养 |
| 6.2.2 小鼠腹腔巨噬细胞形态学观察 |
| 6.2.3 地锦多糖对H_2O_2诱导的巨噬细胞氧化损伤细胞存活率影响 |
| 6.2.4 地锦多糖对小鼠腹腔巨噬细胞抗氧化作用的测定 |
| 6.2.5 数据分析 |
| 6.3 结果 |
| 6.3.1 地锦多糖对小鼠腹腔巨噬细胞形态的影响 |
| 6.3.2 地锦多糖对H_2O_2诱导的小鼠腹腔巨噬细胞氧化损伤细胞存活率影响 |
| 6.3.3 地锦多糖对小鼠腹腔巨噬细胞SOD酶活力的影响 |
| 6.3.4 地锦多糖对小鼠腹腔巨噬细胞GSH-PX酶活力的影响 |
| 6.3.5 地锦多糖对小鼠腹腔巨噬细胞MDA含量的影响 |
| 6.3.6 地锦多糖对小鼠腹腔巨噬细胞MPO酶活力的影响 |
| 6.4 讨论 |
| 6.4.1 地锦多糖对巨噬细胞SOD酶活力的影响 |
| 6.4.2 地锦多糖对巨噬细胞GSH-PX酶活力的影响 |
| 6.4.3 地锦多糖对巨噬细胞MDA含量的影响 |
| 6.4.4 地锦多糖对巨噬细胞MPO酶活力的影响 |
| 6.5 小结 |
| 第七章 地锦多糖对免疫抑制小鼠的免疫调节作用研究 |
| 7.1 材料 |
| 7.1.1 地锦多糖 |
| 7.1.2 试验动物 |
| 7.1.3 主要仪器 |
| 7.1.4 主要试剂 |
| 7.2 方法 |
| 7.2.1 动物分组及处理 |
| 7.2.2 地锦多糖对免疫抑制小鼠免疫器官指数分析 |
| 7.2.3 地锦多糖对免疫抑制小鼠脾细胞增殖和腹腔巨噬细胞增殖的影响 |
| 7.2.4 地锦多糖对免疫抑制小鼠脾淋巴细胞周期的影响 |
| 7.2.5 地锦多糖对免疫抑制小鼠脾淋巴细胞CD4~+、CD8~+T亚群的影响 |
| 7.2.6 地锦多糖对免疫抑制小鼠脾淋巴细胞免疫球蛋白的影响 |
| 7.2.7 地锦多糖对免疫抑制小鼠脾淋巴细胞细胞因子分泌的影响 |
| 7.2.8 地锦多糖对免疫抑制小鼠抗氧化作用指标的测定 |
| 7.2.9 数据分析 |
| 7.3 结果 |
| 7.3.1 地锦多糖对免疫抑制小鼠免疫器官指数分析 |
| 7.3.2 地锦多糖对免疫抑制小鼠脾细胞增殖和腹腔巨噬细胞增殖的结果 |
| 7.3.3 地锦多糖对免疫抑制小鼠脾淋巴细胞周期的影响结果 |
| 7.3.4 地锦多糖对免疫抑制小鼠脾淋巴细胞CD4~+、CD8~+T亚群的影响结果 |
| 7.3.5 地锦多糖对免疫抑制小鼠脾淋巴细胞免疫球蛋白IgA、IgG的影响结果 |
| 7.3.6 地锦多糖对免疫抑制小鼠脾淋巴细胞细胞因子分泌的影响结果 |
| 7.3.7 地锦多糖对免疫抑制小鼠抗氧化活性的影响结果 |
| 7.4 讨论 |
| 7.4.1 多糖对免疫抑制小鼠周期和CD4+、CD8+的影响 |
| 7.4.2 多糖对免疫抑制小鼠细胞因子和免疫球蛋白的影响 |
| 7.5 小结 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）淋巴细胞亚群与慢性肾小球肾炎中医证型相关研究及中药干预的数据挖掘（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.祖国医学对免疫功能方面的认识 |
| 1.1 祖国医学对免疫功能研究的理论基础 |
| 1.2 祖国医学对免疫概念的历史渊源 |
| 1.3 祖国医学中的医药在增强免疫功能的研究及应用 |
| 2.西医在慢性肾小球肾炎合并免疫力低下方面的研究 |
| 2.1 慢性肾小球肾炎应用激素及免疫抑制剂后免疫功能紊乱的研究概况 |
| 2.2 现代医学中的免疫功能监测研究 |
| 2.3 目前淋巴细胞亚群研究进展 |
| 2.4 现代医学增强免疫功能的药物研究 |
| 第二部分 淋巴细胞亚群与服用激素及免疫抑制剂后的慢性肾小球肾炎的中医证型相关性研究 |
| 1.临床实验设计方案 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 西医诊断标准 |
| 1.3 中医诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 2.研究方法 |
| 3.统计指标 |
| 4.统计方法 |
| 5.研究结果 |
| 5.1 一般资料分析比较 |
| 5.2 淋巴细胞亚群治疗前后所有患者比较（均数±标准差） |
| 5.3 服用不同免疫抑制剂与未服用免疫抑制剂的淋巴细胞亚群比较（均数±标准差） |
| 5.4 不同证型间的淋巴细胞亚群比较（均数±标准差） |
| 6.讨论 |
| 第三部分 基于数据挖掘王钢教授的肾炎免疫力低下患者用药经验研究 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 医案资料来源 |
| 2.2 纳入排除标准 |
| 2.3 医案的预处理 |
| 2.4 医案信息纳入方法 |
| 2.5 医案信息采集方法 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 计量性趋势数据结果 |
| 3.2 关联规则数据结果 |
| 3.3 聚类分析数据结果 |
| 4.讨论 |
| 4.1 王钢教授辨证思想挖掘讨论 |
| 4.2 王钢教授的治疗大法特色数据挖掘讨论 |
| 4.3 王钢教授治疗选方的数据挖掘讨论 |
| 4.4 王钢教授治疗用药配伍特征数据挖掘分析 |
| 5.创新点、不足与展望 |
| 5.1 创新点 |
| 5.2 不足之处 |
| 5.3 研究展望 |
| 第四部分 典型医案 |
| 医案一: 慢性肾炎合并卡氏肺孢子菌肺炎案 |
| 医案二: 慢性肾炎合并侵袭性肺真菌病肺炎案 |
| 医案三: 慢性肾炎合并间质性肺炎案 |
| 医案四: 慢性肾炎合并病毒性肺炎案 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 中英文对照表 |
| 附录二 图表范式对照表 |
| 附录三 临床症状频次频率分布 |
| 附录四 病机频次频率分布 |
| 附录五 治法频次频率分布 |
| 附录六 药物频次频率分布 |
| 附录七 药物K-均值聚类分析结果 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（7）“固元颗粒”免疫增强剂研制及其在鸡疫苗免疫中的应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 中药免疫增强剂的研究进展 |
| 1.1 免疫增强剂的分类 |
| 1.2 中药免疫增强剂概述 |
| 1.3 中药免疫增强剂的有效成分 |
| 1.4 中药免疫增强剂的作用机理 |
| 1.5 人参、黄芪免疫增强作用研究进展 |
| 1.6 中药免疫增强剂在养禽业中的应用 |
| 第二章 中药对TOLL样受体和信号传导的研究进展 |
| 2.1 先天性免疫 |
| 2.2 ToLL样受体 |
| 2.3 中药对TLRs信号传导途径的研究 |
| 2.4 中药对信号转导的影响 |
| 第二篇 试验研究 |
| 第一章 “固元颗粒”制剂工艺研究 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第二章 “固元颗粒”质量标准研究 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 “固元颗粒”的安全性和有效性研究 |
| 3.1 材料 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.3 试验结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 “固元颗粒”对蛋鸡TLR4 信号通路及胞内分子的调节 |
| 4.1 材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 “固元颗粒”在蛋鸡疫苗免疫中的应用 |
| 5.1 材料 |
| 5.2 方法 |
| 5.3 结果 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（8）昆仙胶囊治疗肾小球肾炎的疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 第一章 绪论 |
| 第二章 资料与方法 |
| 第三章 结果 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肾小球肾炎的病理机制及中西医治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（9）芪术舌草复方增强淋巴细胞免疫及其抑制AMDV增殖作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 中药免疫增强剂研究进展 |
| 1.1 免疫增强剂简介 |
| 1.2 中药免疫增强剂研究概况 |
| 1.3 黄芪免疫增强作用研究概况 |
| 1.4 党参免疫增强作用研究概况 |
| 1.5 白术免疫增强作用研究概况 |
| 1.6 杜仲免疫增强作用研究概况 |
| 1.7 白花蛇舌草免疫增强作用研究概况 |
| 1.8 中药复方增强动物机体免疫机能研究概况 |
| 第二章 中药抗病毒作用研究进展 |
| 2.1 抗病毒中药概况 |
| 2.2 中药抗病毒的作用机理 |
| 第三章 水貂药用价值及AMDV的研究进展 |
| 3.1 水貂的药用价值 |
| 3.2 AMD概述 |
| 3.3 AMDV概述 |
| 3.4 AMD的防治 |
| 3.5 AMDV与中草药 |
| 3.6 组方药物的选取 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第一章 三种复方中药刺激小鼠脾淋巴细胞增殖作用比较 |
| 1.1 材料、试剂及仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第二章 均匀设计法筛选芪术舌草复方的最佳组方配比 |
| 2.1 材料、试剂及仪器 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 芪术舌草复方对AMDV在 CrFK细胞的增殖抑制作用研究 |
| 3.1 试验材料、试剂及仪器 |
| 3.2 方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 芪术舌草复方对AMDV在水貂体内增殖的抑制作用研究 |
| 4.1 试验材料、试剂及仪器 |
| 4.2 方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（10）复方芪术颗粒的研制及其免疫增强作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第一章 免疫增强剂研究概述 |
| 1. 免疫增强剂研究进展 |
| 2. 中兽药免疫增强剂研究进展 |
| 3. 黄芪、白术免疫增强作用研究进展 |
| 4. 导致动物免疫抑制的因素 |
| 5. 本研究目的及意义 |
| 参考文献 |
| 第二章 复方芪术颗粒中黄芪与白术配比筛选 |
| 1. 材料 |
| 1.1 主要药品与试剂 |
| 1.2 主要仪器、设备及器具 |
| 2. 方法 |
| 2.1 试验药品制备 |
| 2.2 试验分组及指标测定 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 处方依据 |
| 4.2 黄芪、白术的配比选择 |
| 参考文献 |
| 第三章 复方芪术颗粒的制备及稳定性研究 |
| 1. 材料 |
| 1.1 主要药品与试剂 |
| 1.2 主要仪器、设备及器具 |
| 2. 方法 |
| 2.1 CHBG的研制 |
| 2.2 CHBG的稳定性研究 |
| 3. 结果 |
| 3.1 CHBG的制备 |
| 3.2 CHBG的稳定性研究结果 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 CHBG的制备工艺 |
| 4.2 CHBG的稳定性 |
| 参考文献 |
| 第四章 复方芪术颗粒的质量标准研究 |
| 1. 材料 |
| 1.1 主要药品与试剂 |
| 1.2 主要仪器、设备及器具 |
| 2. 方法 |
| 2.1 颗粒剂的鉴别方法 |
| 2.2 颗粒剂单糖和双糖检查方法 |
| 2.3 颗粒剂制剂通则项目检查方法 |
| 2.4 颗粒剂HPLC指纹图谱研究方法 |
| 2.5 颗粒剂总多糖含量检测方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 颗粒剂鉴别结果 |
| 3.2 颗粒剂单糖和双糖检查结果 |
| 3.3 颗粒剂制剂通则项目检查结果 |
| 3.4 颗粒剂HPLC指纹图谱研究结果 |
| 3.5 总多糖含量检测 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五章 复方芪术颗粒急性毒性试验研究 |
| 1. 材料 |
| 1.1 主要药品与试剂 |
| 1.2 主要仪器、设备及器具 |
| 1.3 试验动物及其生活环境情况 |
| 2. 方法 |
| 2.1 预实验 |
| 2.2 最大耐受药量试验 |
| 2.3 小鼠体质量和脏器指数的变化 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 预实验结果 |
| 3.2 最大耐受药量试验 |
| 3.3 小鼠体质量和脏器指数的变化 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第六章 复方芪术颗粒对小鼠非特异性免疫调节作用研究 |
| 1. 材料 |
| 1.1 主要药品、试剂 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 CHBG对小鼠免疫器官指数及碳粒廓清功能的影响 |
| 2.2 CHBG对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响 |
| 2.3 CHBG对小鼠血清溶菌酶及部分细胞因子的影响 |
| 2.4 CHBG对小鼠脾淋巴细胞亚群分布的影响 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 CHBG对小鼠脾脏、胸腺指数的影响 |
| 3.2 CHBG对小鼠碳粒廓清指数和吞噬指数的影响 |
| 3.3 CHBG对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响 |
| 3.4 CHBG对小鼠血清中IFN-γ含量的影响 |
| 3.5 CHBG对小鼠血清中TNF-α含量的影响 |
| 3.6 CHBG对小鼠血清中IL-2含量的影响 |
| 3.7 CHBG对小鼠血清中IL-4含量的影响 |
| 3.8 CHBG对小鼠溶菌酶含量的影响 |
| 3.9 CHBG对小鼠淋巴细胞亚群分布的影响 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 CHBG对小鼠免疫器官的促进作用 |
| 4.2 CHBG对小鼠免疫细胞增殖以及免疫细胞功能的促进作用 |
| 4.3 CHBG诱导细胞因子释放的促进作用 |
| 参考文献 |
| 第七章 复方芪术颗粒对新城疫疫苗免疫效果的影响 |
| 1. 材料 |
| 1.1 主要药品、试剂 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 口服不同剂量CHBG对雏鸡ND抗体水平的影响 |
| 2.2 不同给药方案对雏鸡ND抗体水平的影响 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 口服不同剂量的CHBG对雏鸡ND抗体水平的影响 |
| 3.2 不同给药方案对雏鸡ND抗体水平的影响 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文结论与创新 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 攻读学位期间申请的专利 |
四、中药免疫抑制作用研究进展（论文参考文献）
- [1]中药免疫抑制剂联合血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗早中期糖尿病肾病有效性和安全性的Meta分析[J]. 吴宇,张铮,方锦颖,汪月丹,李文歌. 中国全科医学, 2021(24)
- [2]疏肝健脾法治疗乳腺癌的疗效评价及对瘤前抑郁障碍小鼠乳腺癌作用机制研究[D]. 高瑞珂. 中国中医科学院, 2021(02)
- [3]木犀草素抑制小鼠同种异体器官移植排斥反应及其免疫调节机制研究[D]. 叶书林. 广州中医药大学, 2021(02)
- [4]玉屏风提取物通过NF-κB信号通路调控肉鸡免疫功能的研究[D]. 何元庆. 西南科技大学, 2021(08)
- [5]地锦多糖的制备及对小鼠免疫增强活性研究[D]. 孙文静. 西北农林科技大学, 2021(01)
- [6]淋巴细胞亚群与慢性肾小球肾炎中医证型相关研究及中药干预的数据挖掘[D]. 郭小娟. 南京中医药大学, 2020(02)
- [7]“固元颗粒”免疫增强剂研制及其在鸡疫苗免疫中的应用[D]. 王申锋. 吉林大学, 2020(08)
- [8]昆仙胶囊治疗肾小球肾炎的疗效观察[D]. 黄栓. 山东大学, 2020(02)
- [9]芪术舌草复方增强淋巴细胞免疫及其抑制AMDV增殖作用的研究[D]. 郜艳雪. 吉林农业大学, 2020(02)
- [10]复方芪术颗粒的研制及其免疫增强作用研究[D]. 张槐. 扬州大学, 2019