一、中药抗氧化方对硒性白内障形成中LPO水平及SOD活性的影响（论文文献综述）
陈水龄[1]（2020）在《姜黄素抑制实验性脉络膜新生血管的机制研究》文中指出第一章目的采用 532nm倍频激光建立实验性脉络膜新生血管（Choroidal Neovascularization,CNV）动物模型,为CNV的相关基础研究提供模型参考。方法1.应用532nm倍频激光光凝棕色挪威（Brown Norway,BN）大鼠建立实验性CNV模型,分别在光凝后1d、3d、5d、7d、14d、21d采用眼底照、眼底荧光血管造影（Fundus Fluorescein Angiograph,FFA）和吲哚菁绿血管造影（Indocyanine green Angiography,ICGA）观察光凝后不同时间点 CNV 的变化情况。2.制作BN大鼠CNV眼组织病理学标本,采用HE染色法观察光凝后不同时间点CNV中央厚度。3.制作BN大鼠CNV眼组织病理学标本,采用免疫组织化学染色法观察光凝后不同时间点CNV眼组织中CD105因子表达的情况。结果1.光凝后1d光斑处无荧光素渗漏;光凝后3d、5d仅有少量光斑处有荧光素渗漏。光凝后7d CNV生成率为70.18%,荧光素渗漏平均光密度值为128.30±11.21。光凝后14d CNV生成率为78.18%,平均光密度值为182.12±6.59,与光凝后7d组比较差异有统计学意义（P<0.05）。光凝后21d,CNV生成率和荧光素渗漏平均光密度值与光凝后14d组比较差异无统计学意义。2.HE染色结果显示:随着光凝后时间的增加,CNV中央厚度逐渐增加,光凝后7d CNV厚度为48.92±2.81μm,较光凝后1d显着增加（P<0.05）;光凝后14d CNV厚度为61.98±5.06μm,较光凝后7d显着增加（P<0.05）;光凝后21d CNV厚度为61.78±4.03μm,与14d组比较差异无统计学意义。3.CD105免疫组化结果显示:正常组视网膜组织CD105表达呈阴性,光凝后1d、3d、5d组光斑处可见少量棕黄色反应物表达,光凝后7d组光斑处棕黄色反应物逐渐增多（P<0.05）,光凝后14d组较光凝后7d组比较显着增加（P<0.05）,光凝后21d组与光凝后14d组比较差异无统计学意义。结论1.应用532nm激光光凝可以成功建立BN大鼠实验性CNV动物模型。2.CNV在光凝后7d至14d生长迅速,至21d逐渐稳定,此模型具有成模速度快,成模率高、重复性好、成本低的优点,可作为CNV基础研究的动物模型。3.眼底照、FFA、ICGA、HE染色和免疫组化检查可以动态观察CNV的变化。第二章目的观察中药单体姜黄素对BN大鼠实验性CNV的抑制作用,以及对AKT/p-AKT/HIF-1 α/VEGF信号通路活性的影响,为姜黄素治疗CNV提供实验依据。方法1.应用532nm倍频激光光凝诱导BN大鼠建立CNV模型,造模后的大鼠被随机分为正常组、模型组、雷珠单抗组、姜黄素低剂量组、姜黄素中剂量组和姜黄素高剂量组,在光凝后14d进行眼底照、FFA与ICGA检查。2.制作BN大鼠CNV眼组织病理学标本,采用HE染色法观察不同组CNV中央厚度。3.制作BN大鼠CNV眼组织病理学标本,采用免疫组织化学法观察不同组CNV眼组织中AKT/p-AKT/HIF-1α/VEGF信号通路各因子蛋白的表达情况。4.采用RT-qPCR法检测CNV眼组织中AKT/HIF-1α/VEGF信号通路各因子mRNA的相对表达量。5.采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测CNV眼组织中AKT/p-AKT/HIF-1α/VEGF信号通路各因子蛋白的相对表达量。结果1.正常组未打激光,模型组,雷珠单抗组,姜黄素低、中、高剂量组CNV生成率分别为78.18%、73.21%、77.19%、75.86%、74.55%,组间比较差异无统计学意义;荧光素渗漏平均光密度值分别为182.12±6.59、119.22±8.03、166.45±8.33、164.34±5.69、149.22±6.45;雷珠单抗组较模型组显着降低（P<0.05）;姜黄素低、中、高剂量组较雷珠单抗组显着升高（P<0.05）,其中姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）。2.HE染色结果显示:正常组BN大鼠视网膜组织各层结构清晰、排列整齐。光凝后14d,雷珠单抗组CNV中央厚度较模型组显着减少（P<0.05）;姜黄素低、中剂量组与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素高剂量组较模型组显着减少（P<0.05）,较雷珠单抗组显着增加（P<0.05）。3.免疫组化结果显示:正常组BN大鼠视网膜组织结构中AKT、p-AKT、HIF-1α、VEGF因子表达呈阴性,未见棕黄色反应物。光凝后14d,模型组光斑处AKT、p-AKT、HIF-1α、VEGF因子的表达高于正常组（P<0.05）;雷珠单抗组低于模型组（P<0.05）;姜黄素低剂量组、中剂量组AKT、p-AKT、HIF-1α、VEGF因子的表达与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素高剂量组的表达较模型组显着降低（P<0.05）;较雷珠单抗组显着增加（P<0.05）。4.mRNA结果显示:光凝后14d,模型组AKT、HIF-1α和VEGF mRNA相对表达量均高于正常组（P<0.05）;雷珠单抗组均低于模型组（P<0.05）;姜黄素低、中剂量组与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）,较雷珠单抗组显着增加（P<0.05）。5.Westernblot结果显示:光凝后14d,AKT蛋白各组间比较差异无统计学意义。p-AKT蛋白相对表达量模型组较正常组显着增加（P<0.05）;雷珠单抗组较模型组显着降低（P<0.05）;姜黄素低、中剂量组与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）。HIF-1α蛋白相对表达量模型组较正常组显着增加（P<0.05）,雷珠单抗组较模型组显着降低（P<0.05）,姜黄素低、中剂量与模型组比较差异无统计学意义,姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）,较雷珠单抗组显着增加（P<0.05）。VEGF蛋白相对表达量模型组较正常组显着增加（P<0.05）,雷珠单抗组较模型组显着降低（P<0.05）,姜黄素低剂量组与模型组比较差异无统计学意义,姜黄素中、高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）。结论1.高剂量姜黄素（400mg/Kg/d）对激光诱导的BN大鼠实验性CNV的形成具有抑制作用。2.姜黄素抑制BN大鼠实验性CNV的机制可能与抑制AKT/p-AKT/HIF-1α/VEGF信号通路的激活,降低相关因子的表达有关。第三章目的观察姜黄素对氯化钴（CoCl2）诱导的人视网膜色素上皮细胞株-19（adult retinal pigment epithelial cell line-19,ARPE-19）细胞缺氧模型中 AKT、HIF-1 α 和VEGF因子mRNA及蛋白表达的影响。方法1.采用CoCl2诱导ARPE-19细胞建立化学性缺氧模型,应用CCK-8法筛选造模试剂CoCl2、实验药物姜黄素和阳性对照药雷珠单抗的浓度,同时检测姜黄素对CoCl2诱导的ARPE-19细胞活性的影响。2.将ARPE-19细胞分为正常组、模型组、雷珠单抗组、姜黄素低、中、高剂量组,应用RT-qPCR法检测姜黄素对CoCl2诱导的ARPE-19细胞缺氧模型AKT、HIF-1α和VEGF mRNA表达量的影响。3.将ARPE-19细胞分为正常组、模型组、雷珠单抗组、姜黄素低、中、高剂量组,应用Westernblot法检测姜黄素对CoCl2诱导的ARPE-19细胞缺氧模型AKT、p-AKT、HIF-1α和VEGF蛋白表达量的影响。结果1.CCK-8细胞活性检测:随着CoCl2浓度的增加,ARPE-19细胞活性呈现先增长后抑制,当CoCl2终浓度≥200μM时,细胞活性显着降低（P<0.05）。姜黄素终浓度在0-100μM时,ARPE-19细胞活性未见异常;当浓度≥200μM时,细胞活性显着降低（P<0.05）。雷珠单抗在终浓度为20μg/mL时,细胞活性较CoCl2组显着降低（P<0.05）,与正常组比较差异无统计学意义;当浓度为40μg/mL、80μg/mL时,细胞活性较CoCl2组和正常组均显着降低（P<0.05）。因此,我们选择终浓度100μM的CoCl2作为造模浓度;终浓度6.25μM、25μM、100μM的姜黄素作为低、中、高剂量组浓度;终浓度为20μg/mL的雷珠单抗作为阳性对照药物的浓度。2.RT-qPCR结果显示:模型组AKT、HIF-1α和VEGF mRNA相对表达量均高于正常组（P<0.05）;雷珠单抗组均低于模型组（P<0.05）;姜黄素低、中剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P<0.05）;姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）;与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。3.Westernblot结果显示:AKT蛋白相对表达量各组间比较差异无统计学意义。p-AKT和HIF-1α蛋白相对表达量模型组均高于正常组（P<0.05）,雷珠单抗组均低于模型组（P<0.05）,姜黄素低、中剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P<0.05）,姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）,与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。VEGF蛋白相对表达量模型组高于正常组（P<0.05）,雷珠单抗组低于模型组（P<0.05）,姜黄素低剂量与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素中、高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）,与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。结论1.应用CoCl2可成功建立APRE-19细胞化学缺氧模型。2.CoCl2在终浓度为100μM时可增加细胞中AKT、HIF-1α和VEGF mRNA及p-AKT、HIF-1α和VEGF蛋白的表达量。3.高剂量姜黄素（100μM）可降低CoCl2诱导的ARPE-19细胞中AKT、HIF-1α和 VEGF mRNA 及 p-AKT、HIF-1α 和 VEGF 蛋白的表达。4.姜黄素（100μM）对CoCl2诱导ARPE-19细胞缺氧具有保护作用。第四章目的观察ARPE-19细胞的各组条件培养液对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）细胞增殖、迁移、侵袭和管腔形成的影响。方法1.将ARPE-19细胞条件培养液分为正常组、模型组、雷珠单抗组、姜黄素低、中、高剂量组,分别作用于HUVEC细胞;采用CCK-8法观察ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞活性的影响。2.采用细胞划痕实验观察在非接触情况下ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞的水平迁移的影响。3.采用Transwell小室迁移实验观察在非接触情况下ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞的垂直迁移的影响。4.采用Transwell小室侵袭实验观察在非接触情况下ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞的侵袭的影响。5.采用Matrigel基质胶管腔形成实验,观察在非接触情况下ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响。结果1.ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞活性的影响,组间差异无统计学意义。2.HUVEC细胞水平迁移实验结果显示:与正常组比较模型组HUVEC细胞水平迁移显着增加（P<0.05）;与模型组比较雷珠单抗组水平迁移显着减少（P<0.05）;姜黄素条件培养液低（6.25μM）、中（25μM）、高（100μM）剂量组水平迁移较模型组显着减少（P<0.05）,其中,高剂量组与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。3.HUVEC细胞垂直迁移实验结果显示:与正常组比较模型组HUVEC细胞垂直迁移显着增加（P<0.05）;与模型组比较雷珠单抗组垂直迁移显着减少（P<0.05）;姜黄素条件培养液低（6.25μM）、中（25μM）剂量组垂直迁移与模型组比较差异无统计学意义,姜黄素条件培养液高（100μM）剂量组垂直迁移较模型组显着减少（P<0.05）,与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。4.HUVEC细胞侵袭实验结果显示:与正常组比较模型组HUVEC细胞侵袭显着增加（P<0.05）;与模型组比较雷珠单抗组细胞侵袭显着减少（P<0.05）;姜黄素条件培养液低（6.25μM）、中（25μM）剂量组细胞侵袭与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素条件培养液高（100μM）剂量组较模型组细胞侵袭显着减少（P<0.05）,与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。5.HUVEC细胞管腔形成实验结果显示:模型组管腔形成较正常组显着增加（P<0.05）;雷珠单抗组管腔形成较模型组显着较少（P<0.05）;姜黄素条件培养液低（6.25μM）剂量组管腔形成与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素中（25μM）、高（100μM）剂量组管腔形成与模型组比较显着减少（P<0.05）,与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。结论1.ARPE-19细胞姜黄素低（6.25μM）、中（25μM）、高剂量组（100μM）条件培养液可显着抑制HUVEC细胞水平迁移;其中高剂量组条件培养液可显着抑制HUVEC细胞垂直迁移。2.ARPE-19细胞姜黄素高剂量组（100μM）条件培养液可抑制HUVEC细胞侵袭。3.ARPE-19细胞姜黄素中（25μM）、高剂量组（100μM）条件培养液可抑制HUVEC细胞管腔形成。4.姜黄素可在细胞水平抑制血管的生成。
徐敬芳[2]（2020）在《HOE-140对阿霉素致大鼠急性心脏损伤的保护作用及其机制》文中认为目的:阿霉素（DOX）是治疗血液系统肿瘤和实体肿瘤最常用的蒽环类抗肿瘤药物之一,然而其严重的心脏毒性限制了临床应用。目前研究认为氧化应激、钙超载、细胞凋亡和线粒体损伤是DOX心脏毒性的主要机制。许多研究证实心肌梗死、高血压、心力衰竭等疾病的发生与激肽释放酶功能失调有关。因此,本实验旨在研究缓激肽B2受体拮抗剂HOE-140对DOX致大鼠急性心脏损伤的作用及其机制。方法:选用健康雄性SD大鼠40只,体重250g-350g。将大鼠随机分为4组,分别是:空白对照组（Con）,DOX组,DOX+HOE-140低剂量组和DOX+HOE-140高剂量组。各组均采用腹腔注射给药。DOX的用量为20mg/kg,在首次给予HOE-140前30min给药。HOE-140的剂量分别为120μg/kg和180μg/kg,每日1次,连续3天。空白对照组和DOX组均给予等容积的生理盐水。每日观察动物的一般状况,于第3天将动物麻醉测定心电图和心功能。之后剖开腹腔,腹主动脉取血并离心,测定血清中心肌酶（CK、LDH和CK-MB）活性。取出心脏并称重,用体重标准化计算心脏系数。取部分心脏组织用于组织病理学检查和电镜检查,部分心脏匀浆用酶法测定心肌组织中MDA和SOD的含量,用q PCR技术检测心肌组织BAX、IL-1β的m RNA表达,用Western Blot技术检测BAX、BCL-2和TNF-α的蛋白表达。结果:1.动物的一般状况对照组大鼠摄食量、体重及一般活动未见异常。和对照组相比,DOX组动物摄食量明显下降,出现竖毛、肢体冷凉、平衡失调,体重明显减轻（P<0.05）,心脏指数未见明显统计学差异。HOE-140各剂量组动物的一般状况均优于DOX组,高剂量组体重明显增加（P<0.05）。2.血清生化结果和对照组相比,DOX组血清中CK、CK-MB、LDH均升高（P<0.05或0.01）;和DOX组相比,HOE-140低剂量组可明显降低CK（P均<0.05）;HOE-140高剂量组可明显缓解DOX引起的CK、CK-MB的升高（P<0.05）,LDH未见统计学差异。3.心电图结果与对照组相比,DOX组QRS期和QT间期均延长（P<0.05或0.01）,R-R间期也增加（P<0.05）;与DOX组相比,HOE-140低剂量组未见明显变化,而高剂量组QT间期明显缩短（P<0.05）。4.超声心动结果与对照组相比,DOX组大鼠心率、每搏输出量及心输出量均降低（P<0.01或0.05）;与阿霉素组相比,HOE-140高剂量组心输出量明显增加（P<0.05）,其他指标未见统计学差异。5.心肌组织病理结果和电镜结果HE染色结果显示,对照组心肌细胞排列整齐;DOX组肌纤维断裂、间质水肿、淤血,伴大量炎细胞浸润;HOE-140各剂量组可不同程度缓解阿霉素所致的炎细胞浸润和淤血,大剂量较为明显。电镜结果显示,对照组肌节排列整齐,线粒体无水肿,细胞完整,细胞核无固缩。DOX组线粒体及肌纤维水肿,线粒体嵴膜融合,核固缩,肌节排列紊乱,肌丝断裂,溶解,消失。HOE-140各剂量组可不同程度缓解阿霉素所致的线粒体水肿和肌丝断裂,大剂量组较为明显。6.心脏组织中SOD和MDA检测和对照组相比,DOX组心肌组织的SOD含量降低,而MDA含量升高（P均<0.01）。和DOX组相比,HOE-140低剂量组可明显降低MDA水平（P<0.01）,对SOD水平未见明显统计学差异;HOE-140高剂量组可升高心肌匀浆中的SOD水平,降低MDA水平（P<0.01）。7.q PCR结果和对照组相比,DOX组BAX和IL-1β的m RNA明显升高（P均<0.01）;与DOX组比,HOE-140各剂量组BAX的m RNA水平明显降低（P<0.01）;HOE-140高剂量组IL-1βm RNA水平明显降低（P<0.05）8.Western Blot结果和对照组相比,DOX组TNF-α蛋白含量明显增加（P<0.01）,BAX/BCL-2比值也明显增加（P<0.01）;HOE-140低剂量组和DOX组相比,TNF-α蛋白含量明显降低（P<0.05）,BAX/BCL-2比值也明显降低（P<0.01）;和DOX组相比,HOE-140高剂量组TNF-α蛋白含量明显降低（P<0.01）,BAX/BCL-2比值也明显降低（P<0.01）。结论:1.DOX可造成大鼠急性心脏损伤,这种损伤和其可增加心脏氧化应激、炎症反应和细胞凋亡有关。2.HOE-140可减轻DOX所致大鼠急性心脏损伤,其机制与减轻氧化应激、炎症反应和细胞凋亡有关。
李晓霞[3]（2019）在《左旋肉碱通过MAPK信号通路抑制人晶状体上皮细胞氧化损伤的实验研究》文中研究表明目的:氧化应激是导致老年性白内障产生的一个关键因素,人晶状体上皮细胞（HLECs）易受氧化应激的影响,氧化损伤可以使晶状体的混浊,最终引起白内障。众所周知,左旋肉碱（L-carnitine,LC）是人体必须的物质,在体内和体外具备很强的抗氧化能力,广泛分布于不同的生物体内,然而左旋肉碱对于HLECs氧化损伤的保护作用以及机制尚无统一的论断。本研究旨在评估LC对HLECs氧化损伤的影响,而且讨论左旋肉减（LC）对H2O2诱导的HLECs氧化损伤的保护作用及相关机制。方法:将HLE B-3细胞分为以下五组:（1）对照组:在正常培养基中培养。（2）氧化损伤组:除上述培养液外,加入H2O2,浓度为250μmol/L。（3）LC低浓度组:100μmol/L的LC预处理细胞16h,然后加入250μmol/L的H2O2处理24h,（4）LC中浓度组:300μmol/L的LC预处理细胞16h,然后加入250μmol/L的H2O2处理24h,（5）LC高浓度组:500μmol/L LC预处理细胞16h,加入250μmol/L的H2O2处理24h,所有细胞在用LC和H2O2处理前均用无血清的培养基饥饿处理8个小时。在LC预处理和不预处理的情况下,分别用含有过氧化氢（H2O2）的培养基培养人晶状体上皮细胞HLE B-3细胞,以探究LC对H2O2诱导的HLECs氧化应激的影响。用CCK-8法检测细胞存活率,以评估细胞的增殖变化。按照公式计算,细胞存活率（%）=[（As-Ab）]/[（Ac-Ab）。其中,As是实验组平均OD值,Ab为空白组平均OD值,AC为对照组的平均OD值。通过DCFH-DA染色检测在过氧化氢和LC处理下,氧自由基（ROS）产生的量,以评估HLE B-3细胞的氧化应激状态。通过逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹技术（Western-Blot）检测氧化损伤标记物和抗氧化酶的表达水平,并且进一步研究LC对H2O2诱导的人晶状体上皮细胞HLE B-3氧化损伤的保护作用及调控机制。结果:1.H2O2可显着诱导人晶状体上皮细胞HLE B-3细胞死亡,LC能够显着抑制由H2O2引起的人晶状体上皮细胞HLE B-3细胞活力的降低。2.H2O2处理组HLE B-3细胞ROS显着增多,但对于LC预处理组的HLE B-3细胞,ROS生成发生了明显的下降。LC通过提高抗氧化酶FoxO1、PRDX4和CAT的表达从而降低ROS的生成。3.LC可以通过抑制Caspase3和IL-1等凋亡相关因子与炎症因子的表达从而抑制过氧化氢诱导的细胞凋亡和炎症反应。4.LC通过促进与增殖相关的因子如PCNA、CDK2、CDK4表达,从而恢复由双氧水诱导的HLECs的增殖损伤。5.HLE B-3细胞中ROS累积可以诱导晶状体上皮细胞发生上皮间质转化（EMT）,而经过LC预处理后,能够观察到水通道蛋白（AQP1）和波形蛋白（Vimentin）的表达逆转,从而逆转EMT。6.LC通过MAPK信号通路修复氧化/抗氧化失衡和细胞损伤。结论:LC拥有抑制HLE B-3细胞氧化损伤的保护性作用,或许可以成为一种预防和延缓白内障的药物。
马宏杰[4]（2018）在《清润养目口服液临床前相关研究》文中研究表明第一部分清润养目口服液的临床研究目的在既往研究基础上,观察清润养目口服液对肝肾阴虚证型干眼性视疲劳的临床疗效;评估玻璃酸钠滴眼液、清润养目口服液及清润养目口服液联合玻璃酸钠滴眼液三种治疗方法对肝肾阴虚型干眼性视疲劳的疗效优劣,为患者提供有效、适宜的治疗方案。方法（1）采取多地点观察的临床研究方法;（2）分组:分为玻璃酸钠滴眼液组、清润养目口服液组及清润养目口服液联合玻璃酸钠滴眼液组三组,每组各40例患者;（3）治疗方法:给予清润养目口服液（10ml,口服,3次/日）和人工泪液玻璃酸钠滴眼液（滴眼,1?2滴/次,4次/日）治疗;（4）观测时间:于入组时、治疗后第1天、11天、21天时进行观测并记录相关指标情况;（5）观测指标:主观症状积分、视。力、泪液分泌量（SIT）、泪膜破裂时间（BUT）、角膜荧光素钠染色（CFS）、明视持久度（BVP）等指标,最后对数据进行统计分析（6）中医症状改善情况。结果（1）主观症状积分比较:在改善全身症状方面,玻璃酸钠滴眼液组全身症状积分在治疗前后变化不明显（P>0.05）。清润养目口服液联合玻璃酸钠滴眼液组、清润养目口服液组2组全身症状积分在治疗后各观察时间点均明显低于治疗前（P<0.05）,清润养目口服液联合玻璃酸钠滴眼液组、清润养目口服液组2组全身症状积分在治疗后各观察时间点均明显低于玻璃酸钠滴眼液组（P<0.05）,清润养目口服液组全身症状积分在治疗后各观察时间点略低于清润养目口服液联合玻璃酸钠滴眼液组（P>0.05）。表明清润养目口服液能有效改善患者全身症状。在改善眼局部症状方面,治疗后三组眼部症状积分较治疗前均明显降低（P<0.05）,清润养目口服液联合玻璃酸钠滴眼液组眼部症状积分在治疗后各观察时间点均低于清润养目口服液组（P>0.05）,明显低于玻璃酸钠滴眼液组（P<0.05）,而清润养目口服液组眼部症状积分在治疗后各观察时间点均低于玻璃酸钠滴眼液组（P>0.05）。以上结果表明,三种治疗方法均能改善眼相关症状,清润养目口服液联合玻璃酸钠滴眼液疗效明显优于单纯应用玻璃酸钠滴眼液或清润养目口服液,从长期改善眼相关症状来看,清润养目口服液优于玻璃酸钠滴眼液。（2）视力比较:在改善视力方面,在治疗后第1天时,清润养目口服液联合玻璃酸钠滴眼液组平均视力较治疗前明显改善（P<0.05）,玻璃酸钠滴眼液组、清润养目口服液组视力较治疗前变化不显着（P>0.05）;在治疗后第11天、21天时,三组平均视力较治疗前无显着差异（P>0.05）。三组平均视力在治疗后各观察时间点组间比较无显着差异（P>0.05）。（3）SIT、BUT比较:治疗后三组SIT值、BUT值在治疗后各观察时间点均显着高于治疗前（P<0.05）,表明三种治法均能促进泪液分泌,延长BUT。清润养目口服液联合玻璃酸钠滴眼液组、清润养目口服液组2组SIT值、BUT值在治疗后各观察时间点均显着高于玻璃酸钠滴眼液组（P<0.05）,而清润养目口服液联合玻璃酸钠滴眼液组SIT、BUT值在治疗后各观察时间点与清润养目口服液组比较均无显着差异（P>0.05）,表明清润养目口服液能促进泪液分泌,延长BUT,疗效持久。（4）CFS比较:三组CFS积分在治疗后各观察时间点较治疗前均显着降低（P<0.05）。表明三种治法均能改善角膜荧光素染色,促进角膜上皮修复。在治疗后第1天时,清润养目口服液联合玻璃酸钠滴眼液组CFS积分均显着低于清润养目口服液组、玻璃酸钠滴眼液组（P<0.05）,而清润养目口服液组CFS积分略高于玻璃酸钠滴眼液组（P>0.05）;在治疗后第11天、21天时,清润养目口服液联合玻璃酸钠滴眼液组、清润养目口服液组CFS积分均显着低于玻璃酸钠滴眼液组（P<0.05）,清润养目口服液联合玻璃酸钠滴眼液组CFS积分低于清润养目口服液组（P>0.05）。表明清润养目口服液联合玻璃酸钠滴眼液降低CFS积分疗效明显优于单纯应用玻璃酸钠滴眼液或清润养目口服液,而清润养目口服液在短期内改善角膜荧光素钠染色方面不如玻璃酸钠滴眼液,从长期看清润养目口服液疗效要优于玻璃酸钠滴眼液。（5）BVP比较:经组BVP值在治疗后各观察时间点较治疗前均明显提高（P<0.05）。表明三种治法均能延长明视时间,提高BVP值,缓解视疲劳症状。清润养目口服液联合玻璃酸钠滴眼液组BVP值在治疗后各观察时间点均显着高于玻璃酸钠滴眼液组、清润养目口服液组（P<0.05）;而清润养目口服液组BVP值在治疗后第1天时略低于玻璃酸钠滴眼液组（P>0.05）,但在治疗后第11天、21天时BVP值均高于玻璃酸钠滴眼液组（P>0.05）。表明清润养目口服液联合玻璃酸钠滴眼液在提高患者明视持久度、缓解视疲劳方面疗效明显优于单纯应用玻璃酸钠滴眼液或清润养目口服液。（6）疗效比较:治疗后三组总有效率分别为:玻璃酸钠滴眼液组65.0%;清润养目口服液组70.0%;清润养目口服液联合玻璃酸钠滴眼液组78.9%。经比较,清润养目口服液联合玻璃酸钠滴眼液组疗效明显优于其它两组（P<0.05）,而清润养目口服液组疗效略好于玻璃酸钠滴眼液组（P>0.05）。（7）不良反应在治疗期间,清润养目口服液组有2例、清润养目口服液联合玻璃酸钠滴眼液组有3例,服用清润养目口服液后出现胃部不适、烧心、泛酸等不适症状,或使症状加重,经服用抗胃酸药物后症状缓解。结论1.清润养目口服液对肝肾阴虚型干眼性视疲劳有较好的临床疗效。2.清润养目口服液联合玻璃酸钠滴眼液治疗干眼性视疲劳疗效明显优于单纯应用清润养目口服液或玻璃酸钠滴眼液任何一种治疗方法。3.清润养目口服液对某些患者食用有轻微的胃肠不良反应。第二部分清润养目口服液的制剂研究目的通过对清润养目口服液所用饮片薄层色谱鉴别、饮片及样品中多糖含量测定,探讨清润养目口服液主要功效成分及其可能作用机理。方法通过对照药材溶液制备、供试品溶液制备、阴性样品溶液制备建立薄层色谱鉴别方法,调整展开系统,建立薄层色谱条件,进行药材薄层色谱鉴别。通过标准品溶液制备、供试品溶液制备,建立多糖标准曲线图以及吸光度值,采用硫酸-蒽酮分光光度法,在波长572nm处测定吸光度,计算饮片及样品中多糖（以葡萄糖计）含量。结果（1）薄层色谱鉴别枸杞子:供试品色谱中,与标准对照药材枸杞子色谱相应的位置上,显示相同颜色的荧光斑点。菊花:供试品溶液与混合标准工作液在相同保留时间处出峰且色谱峰的最大吸收波长一致;阴性样品在与绿原酸标准品保留时间一致的位置有出峰且最大吸收波长一致,阴性样品显示存在干扰,故将木犀草苷、3,5-O-双咖啡酰基奎宁酸作为定性特征峰。即:供试品色谱中,在与木犀草苷、3,5-O-双咖啡酰基奎宁酸对照品色谱相应的位置上,出现保留时间一致的色谱峰。（2）清润养目口服液2批样品中总多糖含量平均为162.92mg/ml。（3）清润养目口服液中所用药材中多糖含量为:枸杞子81.48%,制黄精40.06%,菊花16.08%,北沙参20.15%。结论（1）清润养目口服液方中枸杞子、菊花的薄层鉴别方法稳定,重现性和专属性良好,能有效控制产品质量。（2）清润养目口服液饮片及药物中检测多糖含量均较高,佐证了多糖是清润养目口服液的主要成分,其治疗作用机理可能与药物中这些高含量的多糖等成分相关。第三部分清润养目口服液的毒理学研究目的通过对清润养目口服液进行毒理学动物试验研究,观察其毒性、毒作用方式及剂量-效应关系等,评价其对人体与眼的安全性。方法通过对大、小鼠急性经口毒性试验、遗传毒性试验、亚慢性经口毒性试验研究,观察实验动物对清润养目口服液的最大耐受剂量、遗传毒性、经药物喂养后动物的行为、体重、血液学、血液生化学、脏体比值、组织病理改变等情况,判断清润养目口服液的急性毒性、遗传毒性及毒性作用方式、剂量-效应关系等,评价其对人体与眼的安全性。结果（1）急性毒性试验清润养目口服液经大、小鼠急性经口毒性试验,确定其最大耐受剂量值大于180g/kg.BW。（2）遗传毒性试验Ames试验:清润养目口服液在加或不加诱变剂S9的情况下,对鼠伤寒沙门氏菌组氨酸缺陷型菌株（TA97a、TA98、TA100和TA102）的回变菌落数均未见增加至未处理对照组的两倍或两倍以上。小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验:清润养目口服液各剂量组的微核率,与阴性对照组比较均无统计学差异（P>0.05）,而阳性对照组的微核率明显高于阴性对照组（P<0.05）;清润养目口服液各剂量组的嗜多染红细胞/正常红细胞比值与阴性对照组比较均无统计学差异（P>0.05）,且均不少于溶剂对照组的20%。小鼠精子畸形试验:清润养目口服液各剂量组的精子畸形率,与阴性对照组比较均无统计学差异（P>0.05）,而阳性对照组的精子畸形率明显高于阴性对照组（P<0.01）。（3）亚慢性毒性试验清润养目口服液各剂量组大鼠生长发育正常,未见中毒及死亡发生,大鼠体重稳步增长,大鼠体重及增加量、进食量与食物利用率、血液学、脏器重量,血液生化学及脏体比值等检验结果,与阴性对照组比较均无统计学差异（P>0.05）。大鼠大体解剖、病理组织学检查结果,清润养目口服液高剂量组受检脏器眼球、视神经、肝、脾、肾、睾丸、卵巢、胃肠道均未见明显毒性损害。结论清润养目口服液无急性毒性、遗传毒性及亚慢性毒性作用,无靶组织或靶器官,也无剂量-效应关系,对人体与眼安全无毒。
李晓霞,苑晓勇[5]（2018）在《药物对晶状体上皮细胞氧化损伤治疗进展》文中认为有关研究表明,晶状体上皮细胞氧化损伤是诱导白内障发病的主要因素。目前白内障药物治疗处于探索阶段,无确切疗效。现就白内障氧化损伤机制及目前阶段对于抗氧化损伤、醛糖还原酶抑制剂、抗醌体制剂三大类治疗白内障药物的研究进展作一综述。
张艳[6]（2016）在《基于转录组学及代谢组学的芪灯明目胶囊治疗糖尿病视网膜病变作用机制研究》文中进行了进一步梳理目的以转录组学及代谢组学为技术支撑,研究芪灯明目胶囊对糖尿病视网膜病变（DR）大鼠视网膜基因表达及血浆内源性代谢物的影响,通过分析差异表达基因的生物信息学及潜在生物标志物的代谢通路,并结合与血管新生、氧化应激和炎症反应相关的指标,阐明芪灯明目胶囊治疗糖尿病视网膜病变的药效及其作用机制。方法1.雄性SD大鼠,高脂饲料喂养6周后,腹腔一次性注射40mg·kg-1新鲜配制的链脲佐菌素（STZ）,72 h后选用血糖值≥16.67 mmol/L （禁食4 h）的大鼠作为糖尿病模型动物,继续喂养诱导DR模型。给予STZ 16及20周时通过视网膜HE染色、血管消化铺片及透射电镜进行糖尿病视网膜病变模型评价。2.造模成功后,DR大鼠随机分为模型对照组,羟苯磺酸钙组,芪灯明目胶囊组,葛根提取物组,灯盏细辛提取物组,黄芪提取物组,连续灌胃给药10周后采集血液样本,进行血管内皮生长因子（VEGF）、血管紧张素ⅠI （ANGⅡ）、肿瘤坏死因子-a （TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、一氧化氮（NO）、缺氧诱导因子la （HIF-1α）、血浆超氧化物歧化酶1（SOD1）、丙二醛（MDA）的含量测定,采用主成分分析受试药物对以上药效学指标的干预效果。3.芪灯明目胶囊及各组分干预10周后,分离视网膜,采用Trirol法提取视网膜总RNA,1.5%琼脂糖凝胶电泳、Agilent 2200 TapeStation进行RNA定量及质检,采用高通量转录组测序（RNA-seq）技术,筛选差异表达基因,并通过GO和KEGG对差异表达基因进行生物信息学分析。4.采用超高效液相色谱-四极杆-轨道阱质谱（UPLC-Q-ExactiveOrbitrap-MS）进行DR大鼠血浆样品检测,主成分分析（PCA）结合最小二乘法-判别分析（PLS-DA）和经校正的偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）进行模式识别,筛选潜在生物标记物,搜索KEGG, Lipidmaps及Metlin数据库获得潜在生物标志物的信息及代谢通路。结果1.与正常对照组比较,DR模型大鼠体重减轻,血糖显着升高。视网膜组织HE染色结果表明DR模型大鼠视网膜内各层结构松散、细胞排列不规则；视网膜神经节细胞排列紊乱,数目减少,内丛状层肿胀,毛细血管扩张,内皮细胞增生,出现外丛状层毛细血管。视网膜血管迂曲,走向不规则,管径变细。透射电镜下DR模型视网膜毛细血管内皮细胞核聚集,胞浆内线粒体肿胀,视杆细胞外节盘排列紊乱,粗面内质网扩张,核糖体减少。正常对照组视网膜未见明显异常。2.芪灯明目胶囊及各组分对DR大鼠体重、血糖均无明显影响,芪灯明目胶囊及葛根提取物组血糖有降低趋势。与正常对照组比较,DR大鼠ANGⅡ、VEGF、 ICAM-1、HIF-1α、MDA含量显着增加,SOD1含量显着降低。与模型组比较,芪灯明目胶囊可显着降低ANGⅡ、VEGF、HIF-1α、MDA水平,增加SOD1水平;葛根提取物可显着降低VEGF和MDA含量,升高SOD1含量；灯盏细辛提取物可显着降低VEGF和ANGⅡ含量；黄芪提取物显着降低MDA含量；各受试药物对TNF-α和NO均无明显影响。3.在DR模型共筛选出785条差异表达基因,其中上调基因占绝大部分。其差异表达基因在KEGG中富集的通路主要包括：PI3K-Akt信号通路,细胞粘附分子,MAPK信号转导通路,细胞因子-细胞因子受体相互作用,粘着,趋化因子信号转导通路,JAK-STAT信号通路,补体和凝血级联反应,肿瘤坏死因子途径,核因子-KB信号通,血小板活化,紧密连接,HIF-1信号通路。与DR模型组比较,芪灯明目胶囊组、葛根提取物组、灯盏细辛提取组及黄芪提取组分别筛选出146、50、34、12条差异表达基因。芪灯明目胶囊组在信号通路分析中差异表达基因富集的通路主要为氧化磷酸化,谷胱甘肽代谢,PI3K-Akt信号通路,cAMP信号通路,HIF-1信号通路,过氧化物酶体,氨基酸代谢有关通路,脂质代谢；与模型组比较,葛根提取物中差异表达基因主要富集在糖酵解途径,氨基酸及脂质代谢通路,灯盏细辛提取物组差异表达基因主要富集在视黄醇代谢及血管平滑肌收缩,p53信号通路,紧密连接,补体和凝血级联。4.代谢组学研究中通过PLS-DA分析,筛选并鉴定出11个潜在生物标志物,包括PC（20:4（5Z,8Z,11Z,14Z）/18:1（11Z））, PC（22:0/12:0）, PC（21:0/0:0）[U], Leu Ser Lys Lys, Phylloquinone, Gly His Arg Gly, Lys Lys Ser,5’-Methylthioadenosine, 2-Hexylglycerol,7-keto-n-caprylic acid,7-Oxoheptanoic acid,这些生物标记物主要涉及氨基酸、脂代谢及凝血功能。芪灯明目胶囊及葛根提取物对糖尿病视网膜病变所致代谢紊乱改善作用最强,可显着调节各生物标志物的异常改变。结论糖尿病视网膜病变导致机体多条信号通路的激活,氧化应激、炎症、血管异常新生及氨基酸、脂代谢紊乱在其病理改变中起着重要作用。芪灯明目胶囊治疗糖尿病视网膜病变主要作用机制与改善氨基酸、脂代谢紊乱,抑制氧化应激损伤及新生血管的形成有关；葛根提取物为其主要活性组分。
韩真真,李楠,郭丽丽,佟玲,陈静[7]（2014）在《两种黄芩苷眼用制剂防治硒性白内障作用研究》文中指出[目的]考察黄芩苷眼用固体脂质纳米粒（BA-SLNs）、黄芩苷眼用固体脂质纳米粒凝胶（BA-SLNsG）抗硒性白内障作用。[方法]采用12日龄Wistar乳鼠制造硒性白内障模型。给药组眼内分别滴入20μL治疗药物,空白组和模型组分别给予同体积生理盐水,阳性组给予同体积白内停,每天给药4次,持续8 d,观察每日大鼠晶状体变化。测定超氧化物歧化酶活性（SOD）、谷胱甘肽（GSH）含量并采用蛋白免疫印迹方法初步考察两种黄芩苷眼用制剂对αA-晶状体蛋白（αA-Crystallin）表达的影响。[结果]两给药组大鼠晶状体浑浊程度明显轻于模型组。空白组和给药组SOD活性明显高于模型组（P<0.01）;各组GSH含量也高于模型组（P<0.05）。蛋白免疫印迹结果表明模型组晶状体中αA-Crystallin表达量均高于其余各组。[结论]BA-SLNs、BA-SLNsG均能有效提高晶状体抗氧化能力,下调αA-Crystallin表达,延缓白内障发病,可进一步开发成临床药物。
孟庆伟[8]（2013）在《环境因子对黄芩愈伤组织部分生理生化指标的影响》文中研究指明黄芩（Scutellaria baicalinsis Georgi）为唇形科多年生草本植物，其干燥根是我国的传统中药，具有清热燥湿、泻火解毒、止血、安胎等功效。近年来，黄芩资源的市场需求量日益增加，但其野生资源经过长期的掠夺性开发，大部分地区已濒临灭绝。人工栽培黄芩存在生长周期长、存活率低、农药残留超标和有效成分较低等弊端。因此，利用植物组织培养技术进行黄芩药用成分的生产成为解决目前供需矛盾的有效途径之一。本文通过研究光照、温度、湿度、不同外源激素配比对黄芩愈伤组织生理变化及黄芩苷含量的影响，旨在为黄芩细胞的大规模培养提供依据，为黄芩苷的工业化生产奠定基础。从光照因素来看，黑暗条件最有利于黄芩愈伤组织生物量的积累，光照24h和12h也较有利于其生物量积累；同时，黑暗条件也促进了黄芩苷含量的增加。而给予光照，不利于黄芩苷的积累，光照时间越长，黄芩苷含量越低。蛋白质含量、几种酶活性，以及丙二醛的含量均随光照条件和培养时间发生变化。蛋白质含量总体呈现稳步升高趋势，POD活性呈现先升后降的趋势，SOD活性变化趋势与前者基本相似；从CAT活性和MDA含量变化来看，在光照24h条件下，均呈现逐渐升高趋势，黑暗条件下，则均呈现逐渐下降趋势。从实验设定的3个温度水平来看，25℃最有利于黄芩愈伤组织生物量的积累，也促进了黄芩苷含量的增加；15℃条件下，愈伤组织生长缓慢，黄芩苷含量居中；温度在35℃条件下，愈伤组织鲜重随培养时间缓慢下降，其黄芩苷含量也最低。温度过低（15℃）或过高（35℃），均可引起愈伤组织几种保护酶活性发生波动，并导致丙二醛含量升高。湿度60%（RH）是黄芩愈伤组织生长和黄芩苷积累的适宜的湿度条件；90%RH和30%RH的湿度条件并不会对愈伤组织生长和次生代谢产物造成明显伤害，90%RH在一定程度上可以促进愈伤组织的生长并促进次生代谢产物的增加，但30%RH会导致愈伤组织褐化程度增加。从实验设定的4个激素配比水平来看，黄芩愈伤组织生物量积累总体呈现升高趋势，黄芩苷含量呈现先下降后升高趋势。2,4-D/6-BA为1:2条件下，最有利于促进愈伤组织生物量升高和黄芩苷含量的积累，其次是1:3和无激素条件，二者配比在1:1时效果最差。
崔丽金[9]（2012）在《石决明提取液对体外培养晶状体上皮细胞氧化损伤保护作用的研究》文中研究说明目的研究石决明提取液对体外培养人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用。方法采用双氧水干预体外培养人晶状体上皮细胞造成氧化损伤模型，同时加入不同浓度的石决明提取液，于1d、3d、5d时用CCK-8检测各组人晶状体上皮细胞增殖情况，倒置相差显微镜下观察细胞增殖和形态改变，3d后用化学比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的水平，应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果①不同时间点各实验组间HLECs增殖能力存在变化，各组间比较差异具有统计学意义（1d时,F=23922.421，P<0.05；3d时，F=120605.864, P<0.05;5d时，F=150939.452，P<0.05）。H2O2使细胞的增殖能力降低，石决明提取液促进氧化损伤细胞的增殖，且在一定的时间和浓度范围内具有依赖性，其中以第3d时0.1%组最佳。②双氧水组损伤后，人晶状体上皮细胞中SOD、GSH的水平降低而MDA含量增高，石决明提取液组使氧化损伤的人晶状体上皮细胞的抗氧化水平有所升高及脂质过氧化物含量有所降低，两组差异具有统计学意义（SOD：F=983.042，P<0.05;GSH：F=444.446，P<0.05; MDA：F=830.523,P<0.05）；③石决明组较阳性对照组细胞凋亡率低，差异具有统计学意义（F=5139.030，P<0.05）；④阳性对照组中可见细胞核染色质浓缩、聚集，石决明提取液组中细胞染色质的聚集有不同程度的减轻。结论石决明提取液对体外培养人晶状体上皮细胞氧化损伤具有保护作用，提高细胞内抗氧化水平，减少有害产物的生成，降低细胞凋亡率，促进细胞增殖。
张璇[10]（2012）在《葡萄籽原花青素对大鼠硒性白内障的抑制作用及其机理研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨不同剂量葡萄籽原花青素对大鼠硒性白内障的抑制作用方法:将80只8日龄的SD大鼠随机分为对照组模型组和GSPE低中高剂量组对照组给予生理盐水皮下注射，模型组于第10日龄起给予亚硒酸钠20μmol/kg颈背部皮下注射，隔日1次，连续3次GSPE各组除给予同样造模外，从第8日龄起还分别给予低剂量组50mg/kg中剂量组100mg/kg高剂量组200mg/kg的GSPE灌胃，每天1次连续14天待乳鼠睁眼后用裂隙灯显微镜观察晶状体的浑浊程度，分级以及拍照，并每天测量晶状体核性浑浊斑块的最大直径变化光镜下HE染色观察各组晶状体组织的细胞形态结果:模型组全部形成典型的核性白内障，造模成功率100%与模型组相比，GSPE各组的晶状体浑浊程度和核性浑浊斑块的最大直径明显减小（P<0.05或P<0.01或P<0.001）光镜下HE染色发现GSPE干预后，晶状体组织的损伤程度减轻，且与GSPE有剂量关系结论:该实验证实了GSPE能明显抑制亚硒酸钠引起的核性白内障的形成和发展，且有时间–剂量关系，其最低有效剂量为50mg/kg目的:探讨葡萄籽原花青素提取物抑制大鼠硒性白内障的机理研究方法:将80只8日龄的SD大鼠随机分为对照组模型组GSPE低中高剂量组对照组给予生理盐水皮下注射，模型组于第10日龄起给予亚硒酸钠20μmol/kg颈背部皮下注射，隔日1次，连续3次GSPE各组除给予同样造模外，从第8日龄起还分别给予低剂量组50mg/kg中剂量组100mg/kg高剂量组200mg/kg的GSPE灌胃，每天1次连续14天实验结束后测量各组晶状体中丙二醛（MDA）超氧化物歧化酶（SOD）过氧化氢酶（CAT）谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）一氧化氮（NO）钙离子(Ca2+)含量及晶状体组织抑制羟自由基（OH-）的能力用免疫组织化学法观察iNOS calpainⅡ蛋白在各组晶状体上皮细胞中（LECs）的表达情况，并用平均吸光度（AOD）反应各组的表达量用实时荧光定量RT-PCR法检测iNOS calpainⅡmRNA在各组晶状体中的表达情况结果:与对照组比，模型组晶状体中抗氧化酶（SOD CAT GSH-PX）的活性及抑制羟自由基的能力显着下降，同时MDA Ca2+ NO的含量和iNOS calpainⅡ蛋白吸光度及mRNA的表达水平显着上升（P<0.01或P<0.001）；与模型组相比，GSPE各组抗氧化酶（SOD CAT GSH-PX）的活性及抑制羟自由基的能力明显升高，同时MDA Ca2+ NO的含量和iNOS calpainⅡ蛋白及mRNA的表达水平明显下降（P<0.05或P<0.01或P<0.001），且与GSPE有剂量依赖性结论:该实验证实了GSPE能显着抑制亚硒酸钠引起的核性白内障的形成，其作用机制可能与增强抗氧化酶（SOD CAT GSH-PX）的活性，阻止脂质过氧化产物MDA及自由基羟基的产生，以及抑制晶状体中iNOS和calpainⅡ的激活有关
二、中药抗氧化方对硒性白内障形成中LPO水平及SOD活性的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中药抗氧化方对硒性白内障形成中LPO水平及SOD活性的影响（论文提纲范文）
（1）姜黄素抑制实验性脉络膜新生血管的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一章 532nm倍频激光诱导BN大鼠脉络膜新生血管模型的建立 |
| 1. 实验动物、仪器、耗材与试剂 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器及耗材 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 532nm倍频激光建立CNV模型 |
| 2.3 眼底照相、FFA及ICGA观察CNV变化 |
| 2.4 制备病理学标本 |
| 2.5 HE染色 |
| 2.6 免疫组织化学检测 |
| 3. 图像分析与统计学方法 |
| 3.1 眼底照、FFA及ICGA图像 |
| 3.2 HE染色图像 |
| 3.3 免疫组化图像 |
| 3.4 统计学方法 |
| 4. 结果 |
| 4.1 眼底照、FFA与ICGA结果 |
| 4.2 HE染色结果 |
| 4.3 CD105免疫组化结果 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 CNV模型建立的方法 |
| 5.2 532nm倍频激光诱导BN大鼠建立实验性CNV模型的机制 |
| 5.3 532nm倍频激光诱导BN大鼠CNV模型的评价 |
| 6. 结论 |
| 第二章 姜黄素通过AKT/p-AKT/HIF-1α/VEGF信号通路抑制BN大鼠CNV的实验研究 |
| 1. 实验动物、仪器、耗材与试剂 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器与耗材 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.0 实验药物配制 |
| 2.1 实验分组及给药 |
| 2.2 532nm倍频激光建立实验性CNV模型 |
| 2.3 眼底照相、FFA及ICGA观察CNV变化 |
| 2.4 病理学标本制备 |
| 2.5 HE染色 |
| 2.6 免疫组织化学检测 |
| 2.7 RT-qPCR检测mRNA表达 |
| 2.8 Westernblot检测蛋白表达 |
| 3. 图像分析与统计学方法 |
| 3.1 眼底照、FFA与ICGA图像 |
| 3.2 HE染色图像 |
| 3.3 免疫组化图像 |
| 3.4 RT-qPCR结果分析 |
| 3.5 Westernblot结果分析 |
| 3.6 统计学方法 |
| 4. 实验结果 |
| 4.1 眼底照、FFA与ICGA结果 |
| 4.2 HE染色结果 |
| 4.3 免疫组化结果 |
| 4.4 RT-qPCR结果 |
| 4.5 Westernblot结果 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 新生血管与中药单体 |
| 5.2 姜黄与姜黄素 |
| 5.3 姜黄素与眼部新生血管 |
| 5.4 CNV的中医认识 |
| 5.5 姜黄素抑制CNV的机制 |
| 6. 结论 |
| 第三章 姜黄素对CoCl_2诱导的ARPE-19细胞缺氧模型中AKT、HIF-1α和VEGF因子的影响 |
| 1. 实验细胞、试剂、药物及仪器 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验药物及溶液的配制 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 ARPE-19细胞复苏、传代与冻存 |
| 2.2 造模试剂CoCl_2、实验药物姜黄素及阳性对照药雷珠单抗浓度的筛选 |
| 2.3 实验分组与干预 |
| 2.4 CCK-8法检测实验各组ARPE-19细胞的活性 |
| 2.5 RT-qPCR检测 |
| 2.6 Westernblot检测 |
| 3. 结果分析与统计学方法 |
| 3.1 CCK-8检测细胞活性结果分析 |
| 3.2 RT-qPCR结果分析 |
| 3.3 Westernblot结果分析 |
| 3.4 统计学方法 |
| 4. 实验结果 |
| 4.1 正常ARPE-19细胞形态 |
| 4.2 CoCl_2对ARPE-19细胞活性的影响 |
| 4.3 姜黄素对ARPE-19细胞活性的影响 |
| 4.4 雷珠单抗对CoCl_2诱导的ARPE-19细胞活性的影响 |
| 4.5 RT-qPCR结果 |
| 4.6 Westernblot结果 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 细胞缺氧模型的建立 |
| 5.2 CoCl_2诱导ARPE-19细胞缺氧模型的机制 |
| 5.3 姜黄素对CoCl_2诱导ARPE-19细胞缺氧的保护作用 |
| 6. 结论 |
| 第四章 非接触共培养体系观察ARPE-19细胞姜黄素的条件培养液对HUVEC细胞形态学的影响 |
| 1. 实验细胞、药物、试剂及仪器 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验试剂的配制 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 HUVEC细胞株复苏培养、传代与冻存 |
| 2.2 CCK-8检测 |
| 2.3 划痕实验检测细胞水平迁移 |
| 2.4 Transwell小室法检测细胞垂直迁移 |
| 2.5 Transwell小室法检测细胞侵袭 |
| 2.6 Matrigel基质胶法检测细胞管腔形成 |
| 3. 统计学方法 |
| 4. 实验结果 |
| 4.1 正常HUVEC细胞形态 |
| 4.2 CCK-8结果 |
| 4.3 划痕实验细胞水平迁移结果 |
| 4.4 Transwell小室实验细胞垂直迁移结果 |
| 4.5 Transwell小室实验细胞侵袭结果 |
| 4.6 Matrigel基质胶实验细胞管腔形成结果 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 细胞迁移 |
| 5.2 细胞侵袭 |
| 5.3 细胞管腔形成 |
| 6. 结论 |
| 参考文献 |
| 创新性 |
| 不足与展望 |
| 综述一 脉络膜新生血管的发病机制及中西医治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 姜黄素在眼科疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 研究生期间学术表现 |
| 致谢 |
| 附: 查新报告 |
（2）HOE-140对阿霉素致大鼠急性心脏损伤的保护作用及其机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 缓激肽的生理病理作用与疾病的关系研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）左旋肉碱通过MAPK信号通路抑制人晶状体上皮细胞氧化损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验对象 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 LC可以抑制由H_2O_2 诱导的HLEB-3 细胞存活率的降低 |
| 1.2.2 LC可以抑制由H_2O_2 诱导的ROS的生成 |
| 1.2.3 LC可以促进抗氧化物的产生 |
| 1.2.4 LC可以抑制由H_2O_2 诱导的HLEB-3 细胞的炎症反应与凋亡…… |
| 1.2.5 LC抑制ROS诱导的HLEB-3 细胞上皮间充质转化(EMT)…… |
| 1.2.6 LC可恢复H_2O_2 作用下对人晶状体上皮细胞HLECs的增殖损伤 |
| 1.2.7 LC通过MAPK通路保护H_2O_2 诱导的细胞损伤 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 LC通过增加抗氧化酶表达水平清除ROS |
| 1.3.2 LC对炎症因子和细胞凋亡的抑制作用可保护HLECs抵抗氧化应激 |
| 1.3.3 LC由其抗氧化性促进细胞周期,从而增加细胞增殖水平 |
| 1.3.4 LC可以逆转氧化应激导致的EMT |
| 1.3.5 LC通过MAPKs通路参与氧化损伤的保护 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 药物对晶状体上皮细胞氧化损伤治疗进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）清润养目口服液临床前相关研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英汉略缩词表 |
| 前言 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究目的与意义 |
| 第一部分 清润养目口服液的临床研究 |
| 1 资料和方法 |
| 1.1 研究设计 |
| 1.2 临床资料 |
| 1.2.1 病例来源 |
| 1.2.2 研究选取标准 |
| 1.2.2.1 干眼性视疲劳西医诊断标准 |
| 1.2.2.2 干眼严重程度分类诊断标准 |
| 1.2.2.3 干眼性视疲劳肝肾阴虚证型中医诊断标准 |
| 1.2.2.4 病例纳入、排除及剔除标准 |
| 1.2.2.4.1 病例纳入标准 |
| 1.2.2.4.2 病例排除标准 |
| 1.2.2.4.3 病例剔除标准 |
| 1.2.2.5 脱落病例处理 |
| 1.2.2.6 治疗前宣教 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.3.1 试验方法 |
| 1.3.2 试验药物 |
| 1.3.3 合并用药 |
| 1.3.4 观测指标及评价标准 |
| 1.3.4.1 诊断指标 |
| 1.3.4.2 症状评分表 |
| 1.3.4.3 眼科检查项目及评分 |
| 1.3.5 疗效指标正常检测值 |
| 1.3.6 疗效评价 |
| 1.3.6.1 疗效原则 |
| 1.3.6.2 干眼性视疲劳临床疗效评价标准 |
| 1.3.6.3 检测指标 |
| 1.3.7 观察时间点及方法 |
| 1.3.8 安全性评价及不良反应处理 |
| 1.4 数据统计分析 |
| 2 临床研究路线图 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 临床研究完成情况 |
| 3.2 一般资料比较 |
| 3.2.1 性别、年龄、病程比较 |
| 3.2.2 治疗前三组干眼性视疲劳相关指标比较 |
| 3.3 治疗后三组干眼性视疲劳相关指标比较 |
| 3.3.1 眼部症状积分比较 |
| 3.3.2 全身症状积分比较 |
| 3.3.3 BCVA比较 |
| 3.3.4 SIT比较 |
| 3.3.5 BUT比较 |
| 3.3.6 CFS比较 |
| 3.3.7 BVP比较 |
| 3.4 疗效比较 |
| 3.5 不良反应 |
| 4 结论 |
| 第二部分 清润养目口服液的制剂研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 受试药物 |
| 1.1.2 主要仪器与试剂 |
| 1.1.2.1 主要仪器 |
| 1.1.2.2 主要试剂 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 药物薄层色谱鉴别检测 |
| 1.2.1.1 枸杞子薄层色谱鉴别 |
| 1.2.1.2 菊花薄层色谱鉴别 |
| 1.2.2 清润养目口服液中多糖含量检测 |
| 1.2.2.1 标准品选择 |
| 1.2.2.2 供试品溶液制备 |
| 1.2.2.3 专属性及检测波长确定 |
| 1.2.2.4 线性关系考察 |
| 1.2.2.5 精密度试验 |
| 1.2.2.6 重复性试验 |
| 1.2.2.7 稳定性试验 |
| 1.2.2.8 显色方法比较 |
| 1.2.2.9 准确度考察 |
| 1.2.2.10 清润养目口服液样品中多糖含量检测 |
| 1.2.3 清润养目口服液饮片中多糖含量检测 |
| 1.2.3.1 供试品溶液制备 |
| 1.2.3.2 清润养目口服液饮片中多糖含量检测 |
| 2 结果 |
| 2.1 药物薄层色谱鉴别 |
| 2.1.1 枸杞子薄层色谱鉴别 |
| 2.1.2 菊花薄层色谱鉴别 |
| 2.2 清润养目口服液样品中多糖含量检测 |
| 2.3 清润养目口服液饮片中多糖含量检测 |
| 3 结论 |
| 第三部分 清润养目口服液的毒理学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 受试药物 |
| 1.1.2 实验动物 |
| 1.1.3 实验菌株 |
| 1.1.4 主要仪器与试剂 |
| 1.1.4.1 主要仪器 |
| 1.1.4.2 主要试剂 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 急性毒性试验 |
| 1.2.2 遗传毒性实验 |
| 1.2.2.1 Ames试验 |
| 1.2.2.2 骨髓嗜多染红细胞微核试验 |
| 1.2.2.3 精子畸形试验 |
| 1.2.3 亚慢性毒性试验 |
| 1.3 数据统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 急性毒性试验 |
| 2.2 遗传毒性试验 |
| 2.2.1 Ames试验 |
| 2.2.2 骨髓嗜多染红细胞微核试验 |
| 2.2.3 精子畸形试验 |
| 2.3 亚慢性毒性试验 |
| 2.3.1 一般情况观察 |
| 2.3.2 清润养目口服液对大鼠体重、摄食量、食物利用率的影响 |
| 2.3.3 清润养目口服液对大鼠血液学指标影响 |
| 2.3.4 清润养目口服液对大鼠末期血液生化学指标的影响 |
| 2.3.5 清润养目口服液对大鼠脏器重量及脏体比值的影响 |
| 2.3.6 大鼠大体解剖和组织病理学观察 |
| 3 结论 |
| 讨论 |
| 1 祖国医学对干眼性视疲劳病因病机及治疗的研究 |
| 1.1 中医眼科五轮辩证理论渊源 |
| 1.2 祖国医学对干眼性视疲劳的病因病机认识 |
| 1.3 中医治疗干眼性视疲劳的优势 |
| 2 现代医学对视疲劳影响因素研究 |
| 3 现代医学对干眼症影响因素、发病机理及治疗的研究 |
| 3.1 现代医学对干眼症的影响因素研究 |
| 3.2 现代医学对干眼症的发病机理研究 |
| 3.3 现代医学对干眼症的治疗研究 |
| 4 现代医学对干眼性视疲劳发病机理及治疗的研究 |
| 4.1 现代医学对干眼性视疲劳发病机理的研究 |
| 4.2 现代医学对干眼性视疲劳的治疗研究 |
| 5 临床结果分析 |
| 5.1 清润养目口服液能改善干眼性视疲劳患者主观症状,稳定视力 |
| 5.2 清润养目口服液能改善干眼性视疲劳患者的体征 |
| 5.3 清润养目口服液能提高干眼性视疲劳治疗的总有效率 |
| 5.4 影响干眼性视疲劳疗效的其它因素 |
| 6 清润养目口服液的药理作用研究 |
| 6.1 清润养目口服液组成药物传统功效探讨 |
| 6.2 清润养目口服液组成药物现代药理研究 |
| 6.3 清润养目口服液药物作用机理探讨 |
| 7 清润养目口服液的毒理学研究 |
| 7.1 中药毒理学研究的重要意义 |
| 7.2 中药毒理学研究内容与方法探讨 |
| 7.3 清润养目口服液毒理学研究方法选择 |
| 7.4 清润养目口服液毒理学研究结果分析 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 创新性 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附件1 |
| 附件4 |
（6）基于转录组学及代谢组学的芪灯明目胶囊治疗糖尿病视网膜病变作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 糖尿病视网膜病变流行病学 |
| 2 糖尿病视网膜病变发病机制研究进展 |
| 3 中医学对糖尿病的认识及其对糖尿病视网膜病变的治疗 |
| 4 芪灯明目胶囊及其组分治疗糖尿病视网膜病变研究现状 |
| 5 代谢组学在中医药研究中的应用 |
| 6 转录组学在中医药研究中的应用 |
| 7 研究思路 |
| 第一部分 糖尿病视网膜病变模型的建立 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 药物与试剂 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 实验场地 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组与造模 |
| 2.2 大鼠一般状态观察及体重测定 |
| 2.3 血糖测定 |
| 2.4 视网膜HE染色 |
| 2.5 视网膜消化铺片 |
| 2.6 视网膜透射电镜观察 |
| 2.7 统计方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠一般状态观察 |
| 3.2 模型建立期间大鼠体重及血糖 |
| 3.3 视网膜HE染色病理检测结果 |
| 3.4 视网膜血管形态观察 |
| 3.5 视网膜透射电镜观察 |
| 4 结论 |
| 5 讨论 |
| 第二部分 芪灯明目胶囊及组分对糖尿病视网膜病变大鼠血管新生、氧化应激及炎症影响研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 药物与试剂 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验场地 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 糖尿病视网膜病变模型的制备 |
| 2.2 分组及给药 |
| 2.3 大鼠一般状态观察 |
| 2.4 体重及血糖测定 |
| 2.5 样本采集与指标测定 |
| 2.6 统计方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 芪灯明目胶囊及各组分对DR大鼠体重的影响 |
| 3.2 芪灯明目胶囊及各组分对DR大鼠血糖的影响 |
| 3.3 芪灯明目胶囊及各组分对DR大鼠血管异常新生的影响 |
| 3.4 芪灯明目胶囊及各组分对DR大鼠氧化应激的影响 |
| 3.5 芪灯明目胶囊及各组分对DR大鼠炎症因子的影响 |
| 3.6 芪灯明目胶囊及各组分抑制血管新生、抗氧化抗炎作用总体评价 |
| 4 结论 |
| 5 讨论 |
| 第三部分 基于转录组学的芪灯明目胶囊治疗糖尿病视网膜病变作用机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 药物与试剂 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验场地 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 糖尿病视网膜病变模型的制备 |
| 2.2 分组及给药 |
| 2.3 大鼠视网膜样本采集 |
| 2.4 视网膜组织总RNA提取 |
| 2.5 总RNA定量与鉴定 |
| 2.6 文库构建 |
| 2.7 RNA-seq样本制备及测序 |
| 2.8 数据分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠视网膜组织中总RNA定量与鉴定 |
| 3.2 序列比对和全基因组reads分布图谱 |
| 3.3 表达差异分析 |
| 3.4 差异基因的KEGG Pathway生物通路分析 |
| 3.5 差异基因的Gene Ontology(GO)基因功能分析 |
| 4 结论 |
| 5 讨论 |
| 第四部分 基于代谢组学的芪灯明目胶囊治疗糖尿病视网膜病变作用机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 药物与试剂 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验场地 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 糖尿病视网膜病变模型的制备 |
| 2.2 分组及给药 |
| 2.3 血液样本采集 |
| 2.4 血浆样本预处理 |
| 2.5 UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS分析条件 |
| 2.6 数据分析处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS方法学验证 |
| 3.2 模式识别分析 |
| 3.3 潜在生物标记物的筛选及鉴定 |
| 4 结论 |
| 5 讨论 |
| 第五部分 研究总结 |
| 第六部分 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 文献综述 PI3K/Akt/mTOR信号通路在糖尿病视网膜病变中的研究进展与展望 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（7）两种黄芩苷眼用制剂防治硒性白内障作用研究（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2主要试剂 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 建立慢性硒性白内障模型 |
| 1.2.2 药物对大鼠晶状体生化指标的影响 |
| 1.2.3 蛋白免疫印迹 (Western blotting) 考察两种黄芩苷制剂对αA-Crystallin表达的影响 |
| 1.2.4统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 造模中晶状体变化 |
| 2.3 两种黄芩苷制剂对αA-Crystallin表达的影响 |
| 3 讨论 |
（8）环境因子对黄芩愈伤组织部分生理生化指标的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 黄芩植株特征及医药作用 |
| 1.2 我国黄芩分布和种质现状 |
| 1.3 黄芩药理作用的研究进展 |
| 1.3.1 抗菌、抗病毒作用的研究 |
| 1.3.2 抗炎、抗变态作用的研究 |
| 1.3.3 抗氧化、清除自由基作用的研究 |
| 1.3.4 抗肿瘤作用的研究 |
| 1.3.5 免疫调节作用的研究 |
| 1.3.6 其他作用的研究 |
| 1.4 黄芩主要次生代谢产物研究进展 |
| 1.4.1 黄芩主要次生代谢产物 |
| 1.4.2 黄芩苷的提取技术研究 |
| 1.4.3 黄芩苷生化特性研究 |
| 1.4.4 黄芩苷的稳定性研究 |
| 1.5 环境因子对愈伤组织的影响研究 |
| 1.5.1 光照条件对愈伤组织的影响研究 |
| 1.5.2 温度条件对愈伤组织的影响研究 |
| 1.5.3 湿度条件对愈伤组织的影响研究 |
| 1.5.4 外源激素对愈伤组织的影响研究 |
| 1.6 环境因子对抗氧化酶的影响研究 |
| 1.7 立题依据与研究意义 |
| 1.8 研究路线图 |
| 2 不同环境因子对黄芩愈伤组织生物量变化的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验试剂及设备 |
| 2.2.1 实验试剂 |
| 2.2.2 实验设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 实验结果与分析 |
| 2.4.1 不同光照时间对黄芩愈伤组织生物量变化的影响 |
| 2.4.2 不同温度条件对黄芩愈伤组织生物量变化的影响 |
| 2.4.3 不同湿度条件对黄芩愈伤组织生物量变化的影响 |
| 2.4.4 不同激素配比对黄芩愈伤组织生物量变化的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 不同环境因子对黄芩愈伤组织总蛋白含量和几种酶活性变化的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验仪器 |
| 3.3 实验药品 |
| 3.4 实验方法 |
| 3.4.1 总蛋白含量测定 |
| 3.4.2 过氧化物酶活性测定 |
| 3.4.3 超氧化物歧化酶活性测定 |
| 3.4.4 过氧化氢酶活性测定 |
| 3.5 实验结果与分析 |
| 3.5.1 不同环境因子对黄芩愈伤组织总蛋白含量的影响 |
| 3.5.2 不同环境因子对黄芩愈伤组织过氧化物酶活性的影响 |
| 3.5.3 不同环境因子对黄芩愈伤组织超氧化物歧化酶活性的影响 |
| 3.5.4 不同环境因子对黄芩愈伤组织过氧化氢酶活性的影响 |
| 3.6 本章小结 |
| 4 不同环境因子对黄芩愈伤组织丙二醛含量变化的影响 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验仪器 |
| 4.3 实验药品 |
| 4.4 实验方法 |
| 4.4.1 丙二醛含量测定 |
| 4.5 实验结果与分析 |
| 4.5.1 不同光照时间对黄芩愈伤组织丙二醛含量的影响 |
| 4.5.2 不同温度对黄芩愈伤组织丙二醛含量的影响 |
| 4.5.3 不同湿度对黄芩愈伤组织丙二醛含量的影响 |
| 4.5.4 不同激素配比对黄芩愈伤组织丙二醛含量的影响 |
| 4.6 本章小结 |
| 5 不同环境因子对黄芩愈伤组织黄芩苷含量变化的影响 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.2 实验试剂及设备 |
| 5.2.1 实验试剂 |
| 5.2.2 实验设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 黄芩苷标准曲线绘制 |
| 5.3.2 黄芩苷含量测定 |
| 5.4 实验结果与分析 |
| 5.4.1 不同光照时间对黄芩愈伤组织黄芩苷含量的影响 |
| 5.4.2 不同温度对黄芩愈伤组织黄芩苷含量的影响 |
| 5.4.3 不同湿度对黄芩愈伤组织黄芩苷含量的影响 |
| 5.4.4 不同激素配比对黄芩愈伤组织黄芩苷含量的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 6 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 课题研究路线图 |
| 图版I 不同光照时间下黄芩愈伤组织生长的形态变化壹 |
| 图版II 不同温度条件下黄芩愈伤组织生长的形态变化叁 |
| 图版III 不同湿度条件下黄芩愈伤组织生长的形态变化肆 |
| 图版IV 不同激素配比条件下黄芩愈伤组织生长的形态变化伍 |
| 致谢 |
（9）石决明提取液对体外培养晶状体上皮细胞氧化损伤保护作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（10）葡萄籽原花青素对大鼠硒性白内障的抑制作用及其机理研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 不同剂量葡萄籽原花青素对大鼠硒性白内障的抑制作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 葡萄籽原花青素抑制大鼠硒性白内障的机理研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一 葡萄籽原花青素的细胞保护作用 |
| 参考文献 |
| 综述二 葡萄籽原花青素的研究进展及在眼科的应用研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、中药抗氧化方对硒性白内障形成中LPO水平及SOD活性的影响（论文参考文献）
- [1]姜黄素抑制实验性脉络膜新生血管的机制研究[D]. 陈水龄. 中国中医科学院, 2020(01)
- [2]HOE-140对阿霉素致大鼠急性心脏损伤的保护作用及其机制[D]. 徐敬芳. 河北医科大学, 2020(02)
- [3]左旋肉碱通过MAPK信号通路抑制人晶状体上皮细胞氧化损伤的实验研究[D]. 李晓霞. 天津医科大学, 2019(02)
- [4]清润养目口服液临床前相关研究[D]. 马宏杰. 成都中医药大学, 2018(05)
- [5]药物对晶状体上皮细胞氧化损伤治疗进展[J]. 李晓霞,苑晓勇. 中国实用眼科杂志, 2018(02)
- [6]基于转录组学及代谢组学的芪灯明目胶囊治疗糖尿病视网膜病变作用机制研究[D]. 张艳. 成都中医药大学, 2016(05)
- [7]两种黄芩苷眼用制剂防治硒性白内障作用研究[J]. 韩真真,李楠,郭丽丽,佟玲,陈静. 天津中医药大学学报, 2014(03)
- [8]环境因子对黄芩愈伤组织部分生理生化指标的影响[D]. 孟庆伟. 齐齐哈尔大学, 2013(01)
- [9]石决明提取液对体外培养晶状体上皮细胞氧化损伤保护作用的研究[D]. 崔丽金. 福建医科大学, 2012(01)
- [10]葡萄籽原花青素对大鼠硒性白内障的抑制作用及其机理研究[D]. 张璇. 华中科技大学, 2012(08)