一、苯肾上腺素(新福林)终止室性心动过速（论文文献综述）
张树龙[1]（2012）在《自主神经与心律失常》文中研究指明自主神经系统（ANS）对心律失常的发生、维持以及症状的产生都具有重要作用,因而越来越受到临床医生的重视。自主神经系统与心律失常密切相关的主要依据有:实验与临床研究表明,虽然许多心律失常的折返机制有其解剖基础,但大多数的快速心律失常（以及一些缓慢性心律失常）发作通常是阵发性的,表明在心律失常的发生中有一个或者多个因素起着关键性或者辅助性作用,而自主神经系
李震生[2]（1976）在《苯肾上腺素(新福林)终止室性心动过速》文中指出 在遇到宽大或异常QRS形态的,有规律的心动过速时,必须区别室上性心动过速合并差异传导和室性心动过速。通常认为增加心脏迷走神经活动能终止或减慢室上性心动过速,但对室性心动过速的心室率无影响。当按摩颈动脉窦合用盐酸艾亩
黄德敏[3]（1975）在《苯肾上腺素(新福林)终止室性心动过速》文中研究说明 本文报告5例反复出现宽 QRS 综合波的心动过速患者,于应用苯肾上腺素后终止。5例均有下列重要相同点:（1）发作反复出现;（2）每次心动过速的形态相同;（3）发作不能自行终止;（4）血压正常,发作中无充血性心力衰竭和心绞痛。所有5例均可由运动诱发心动过速,其中2例并可用右心房起搏诱发。按摩颈动脉窦能减慢房室分离时的房
金观源,施浣云,张荣宝[4]（1988）在《苯肾上腺素诱发家兔室性心律失常的模型》文中研究说明本文提供一种以激动α受体为主诱发室性心律失常的动物模型。无论在速走神经完整或切断后,给麻醉家免静滴苯肾上腺素,数分钟内使血压上升到一定高度时,均能诱发以室性二联律为主的频发性室性心律失常。该法简便、稳定易控,并能反复进行。
周满红[5]（2012）在《山莨菪碱对心脏骤停复苏中心肌氧含量与复苏成功因素影响的研究》文中研究指明心脏骤停的复苏是一个极其复杂的病理生理变化过程，其病理生理机制尚未完全清楚。心肺复苏实验研究的质量依赖于合理设计动物心脏骤停（cardiacarrest，CA）模型，制备CA动物模型是进行心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）动物实验研究的必要条件。理想的CA动物模型将尽可能反映出CA临床病理生理变化过程，即充分体现与临床状况的相似性，并具有良好的可操作性及可重复性，这对于保证CPR研究质量来讲有重要意义。目前所用的心脏骤停模型并不统一。在国内的CPR实验研究中，模型动物以大鼠、家兔等较多见，而家猪的实验研究少见报道。家猪心脏从解剖学、血流动力学、组织病理学及血管侧枝循环分布等方面来讲与人类极其相似，与人类心脏不同点较少。因此，家猪是制作CA模型比较理想的实验动物。利用电刺激法制作CA模型，近年来国外研究较多，国内尚不多见。本研究即拟应用交流电刺激诱发建立家猪CA模型，意图寻找一种具有良好的可操作性并接近CPR临床实际的动物模型。采用家猪9头，体质量（25.0±3.0）kg，麻醉后行气管插管，右侧颈外静脉插管（至右心房）及右侧股动脉插管（至胸主动脉）以备测压，经左侧颈外静脉插入临时起搏电极至右心室（接触心内膜）。另建立耳缘静脉通道以备静脉输液。将临时起搏电极与交流电调压变压器输出端相连，持续电刺激10s以诱发心室颤动。电压为20v，电流1mA，频率50Hz。达到心脏骤停标准后，维持9min未处理间期后开始常规心肺复苏。所有动物均在持续电刺激10s后成功出现心室颤动并达心脏骤停标准，诱导成功率为100%。9头建模的动物中5头在经历9min未处理间期后采用常规心肺复苏方法成功恢复自主循环并复苏成功。以交流电经心内膜刺激诱发家猪心室颤动模型，具有较好的可操作性、稳定性及与临床状况相似性，能够较好地满足心肺复苏实验研究的要求。早在1906年，Crile和Dolley就已经注意到在心脏骤停复苏中足够的主动脉舒张压的重要性，并认为不使用肾上腺素（Epinephrine，Epi）则通常不可能达到足够的主动脉舒张压。主动脉舒张压是冠状动脉灌注压（coronary perfusionpressures，CPP）的主要构成因素。尔后的事实证明，不管是人类还是动物，心肺复苏期间，冠状动脉灌注压大于15mmHg与自主循环恢复（return ofspontaneous circulation，ROSC）率及生存率的提高明显相关。在CA复苏期间，肾上腺素的确可明显提高CPP和脑灌注压。但值得注意的是，CPP仅仅是心肌组织及细胞血液供应的一个替代指标，真正与ROSC率、复苏成功率及生存率有关的显然是CA复苏期间心肌等组织细胞的血液供应，而不是CPP。实际上在使用肾上腺素的情况下，CPP的增加并不能代表心肌组织及细胞血液供应的增加。肾上腺素至今存在最大的问题是在CPR期间虽可使CPP增加，但是冠状动脉血流、心肌组织及细胞的血液供应实际上并未因此而增加，相反由于肾上腺素使微循环血流灌注的减少或停止而显着降低，这显然不利于复苏的成功。文献报道山莨菪碱（anisodamine， Ani）可增加冠状动脉血流量，改善微循环，减轻脑组织和心肌的缺血/再灌注损伤。因此设想在复苏过程中将山莨菪碱与肾上腺素联合使用以减轻肾上腺素上述的对心肺复苏的负面作用，从而达到提高复苏成功率的目的。本研究拟观察肾上腺素联合山莨菪碱对家猪血流动力学、呼气末二氧化碳分压（PETCO2）、电除颤次数、自主循环恢复率及复苏成功率的影响。采用23头健康家猪随机分成3组，即对照组（control组，n=5，假手术，不经历交流电刺激致颤、心脏骤停及心肺复苏过程）、肾上腺素组（简称A组，n=9，心肺复苏过程中使用肾上腺素静脉推注）和肾上腺素联合山莨菪碱组（简称B组，n=9，心肺复苏过程中使用肾上腺素联合山莨菪碱静脉推注）。家猪麻醉固定后行心电监测，通过右侧股动脉（至胸主动脉）和右颈外静脉（至右心房）置管连续监测主动脉压（aortic pressure，AOP）和右房压（right atrial pressure，RAP），采用经左侧颈外静脉放置临时起搏电极至右心室内膜以交流电刺激致颤，建立家猪心室颤动（ventricular fibrillation，VF）模型。经过9min未干预间期后，同时给予呼吸机控制通气，胸外心脏按压及药物，2min后给予电除颤1次（150J），若失败则继续胸外心脏按压，每按压1min后电除颤1次，每3次电除颤后给药1次，30min无效则放弃复苏。复苏成功后观察1h将动物送入动物实验中心观察室，24h后安乐处死动物，取标本送检。整个复苏过程中连续监测记录心电图，AOP，RAP。比较A、B两组CPP、PETCO2、电除颤次数、ROSC率及复苏成功率。A、B两组所有动物在持续电刺激10s后成功出现VF并达CA标准，模型建立成功率为100%。CPR期间，总除颤次数比较，A组较B组明显增多（p=0.007＜0.01）；首次除颤前A、B两组PETCO2值比较，A组（13.17±1.72mm Hg）明显小于B组（18.14±1.35mm Hg）（p＜0.01）；CPP的演变，A、B两组均呈现出先上升后下降的过程，在推药后5、20秒，B组均明显高于A组（p=0.033和0.012），但在55秒时，两组趋于相同无明显差别（p＞0.05）；两组首次除颤前平均CPP比较，A（13.93±9.98mm Hg）、B（12.65±5.50mm Hg）两组无明显差异（p=0.776＞0.05）。自主循环恢复率、复苏成功率及24小时存活率， B组（77.80%）高于A组（55.60%），但差异无显着性（p＞0.05）。心脏骤停复苏期间，肾上腺素联合山莨菪碱能一过性提高冠状动脉灌注压、呼气末二氧化碳分压，有利于电除颤的成功、自主循环恢复及复苏的成功。心肺复苏过程中的心肌血流灌注是否充分对于复苏成功与否起着至关重要的作用。微循环血流状况及其氧供是心脏骤停预后的终结决定因素。心脏骤停后微循环血流在0.5分钟内迅速下降到低于正常的1/4。心脏按压时，微循环血流部分恢复；而那些成功复苏的动物的微循环血流在心脏按压后15min内明显多于那些复苏失败的动物。早在1906年，Crile和Dolley就注意到在心脏复苏中足够的主动脉舒张压的重要性。肾上腺素可有效地提高主动脉舒张压，从而提高冠状动脉灌注压（CPP），这对于心肺复苏来讲至关重要。不管是人类还是动物，心肺复苏期间，CPP大于15mmHg与ROSC率及生存率的提高明显相关。但是，事实上，肾上腺素的最大的问题在于，CPR期间使用肾上腺素虽然可使CPP增加，但是心肌组织及细胞的血液供应并未因此而增加，反而由于肾上腺素导致微循环血流的减少或停止而显着降低。这种变化引起心肌毛细血管P02快速地降低，这显然不利于复苏。血流减少的直接后果和表现是局部组织尤其是心肌组织氧供的减少。为进一步证实这一论断和上述情况，本实验拟测定心室颤动（VF）前后心肌组织血氧饱和度（regional tissue oxygen saturation，rSO2）以及肾上腺素、山莨菪碱及肾上腺素联合山莨菪碱对rSO2的影响并探讨其机制。健康成年新西兰兔32只，随机分为四组，即空白对照组（control）、肾上腺素组（简称Epi组）、山莨菪碱组（简称Ani组）及肾上腺素联合山莨菪碱组（简称Epi+Ani组）。麻醉完成后，予气管切开并插管连接呼吸机。分离左侧颈外静脉切开并置管以备静脉推药，分离右侧颈总动脉切开并置管以备测压。开胸暴露心脏。分别于致颤前后测定心脏rSO2，并观察肾上腺素、山莨菪碱及肾上腺素联合山莨菪碱对心脏rSO2的影响。基础状态下测定心脏rSO2结果，各组间比较无明显差异（p＞0.05）。未致颤情况下静推药物后1min测定心脏组织血氧饱和度，（1）control组，心脏rSO2围绕77%上下波动，与基础状态比较无明显改变；（2）Epi组，心脏rSO2明显快速降低至64.47±4.36，与基础状态及control组对比差异均有统计学意义（p＜0.05），并持续于推药后0.5-2.5min，3.0min时才逐渐上升恢复到基础状态并与control组对比无明显差异（p＞0.05）；（3）Ani组，心脏rSO2先稍下降后明显回升；（4）Epi+Ani组，心脏rSO2先稍下降后明显回升，1.5min后明显高于基础状态及control组（p＜0.05）。致颤前后各时间段测定心脏rSO2结果，致颤后各组心脏rSO2均快速下降，心脏按压后均部分恢复。心脏按压+静推药物后1min，各组表现不一，Epi组（33.73±7.13）明显较前单纯心脏按压未推药时（51.03±3.12）下降，差异有统计学意义（p＜0.05）；Epi+Ani组（66.79±8.43）却明显较前单纯心脏按压未推药时（50.81±1.97）上升，差异有统计学意义（p＜0.05）。Epi组中的心脏rSO2推药后表现为先明显降低后逐渐上升最后接近control组水平；而Epi+Ani组推药后表现无明显降低，反逐渐上升最后超过control组水平。结论：1、自主循环存在（未致颤）和失去自主循环（心室颤动）情况下，肾上腺素的使用（静脉推注）均可使心脏组织血氧饱和度（氧含量）快速下降，反映了心肌局部血流灌注水平下降。2、肾上腺素联合山莨菪碱的使用（静脉推注）可提高心脏组织血氧饱和度，反映了心肌局部血流灌注水平的提高，肾上腺素和山莨菪碱对心脏组织血氧饱和度的提高有协同作用。
李荣[6]（2007）在《延胡索碱及延胡索复方抗冠心病室性心律失常的实验与临床研究》文中研究说明研究背景当今，冠心病已成为人类三大死亡原因之一，我国冠心病的发病率正逐年上升。冠心病的基本病理生理就是心肌缺血，要挽救缺血心肌就必须及时、有效地恢复缺血心肌的再灌注。但是缺血心肌在恢复血流灌注后，往往引起缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion iniury，IRI）。如何防治心肌缺血再灌注损伤已成为心脏病学基础应用研究中的一个重要领域。1986年Murry等发现缺血预处理可减轻IRI，但由于缺血预处理本身是一种损伤性因素，很难在临床推广应用，因此寻找安全有效的药物作为药物预处理手段防治IRI具有重要的现实意义。1988年，美国着名的CAST试验结果表明：抗心律失常药物有潜在致心律失常作用的危险性。这种危险性给发展中药预处理防治IRI，特别是抗再灌注心律失常带来了机遇和挑战。近来在心血管疾病的防治研究中，特别是在治疗缺血性心脏病和抗心律失常方面，许多复方都选用了延胡索。延胡索是一种活血化瘀中药，现代药理研究表明，其具有增加冠脉流量、扩张血管、改善心肌营养性血流量及抗心律失常等作用。但是应用延胡索碱预处理抗心肌缺血再灌注损伤的实验研究及运用延胡索复方桃仁红花煎治疗冠心病室性心律失常的临床研究却未见报道。本课题即打算在此领域作些有益的探索。实验研究【目的】通过动物实验，比较药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的作用效果，评价延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其药理作用机制。【方法与内容】采用SD大鼠，随机分为6组：假手术组、模型组、缺血预处理组、延胡索碱低、中、高剂量组。建立大鼠心肌缺血再灌注模型，运用膜片钳技术、流式细胞仪技术、免疫组化、电镜酶细胞化学和分子生物学等方法，从整体、细胞乃至分子基因水平探讨延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其药理作用机制。实验共分为六个部分。实验一：观察延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响。实验二：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。实验三：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。实验四：观察延胡索碱预处理对单个心肌细胞膜上L-型钙通道动力学的影响。实验五：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞内游离Ca2+浓度的影响。实验六：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌梗死范围的影响。【结果】1．室性心律失常发生率比较：延胡索碱中、高剂量组的室速（VT）和室颤（VF）的发生率显着降低，与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01），延胡索碱低剂量组上述指标变化无统计学意义（P＞0.05）；与缺血预处理组比较，延胡索碱中、高剂量组的VT和VF的发生率变化无统计学意义（P＞0.05）。各组对室性早博（VPB）发生率的影响，差异无统计学意义（P＞0.05）。2．心律失常发生时间比较：延胡索碱低、中、高剂量组的心律失常出现时间明显推迟、持续时间明显缩短，与模型组比较差异有显着性（P＜0.01）。与缺血预处理组比较，延胡索碱预处理虽也能推迟心律失常出现时间、缩短心律失常持续时间，但作用较之减弱（P＜0.01）。3．ST段抬高程度比较：在心肌缺血30min，再灌注20min和60min时间点时，假手术组ST段抬高程度无明显改变，模型组ST段则明显抬高；与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱预处理各剂量组ST段抬高幅度虽有所降低，但差异无显着性（P＞0.05）。心率变化比较：与模型组比较，延胡索碱低、中、高剂量组，以及缺血预处理组均能明显减慢心率，差异有显着性（P＜0.01）；与缺血预处理组比较，延胡索低、中剂量组减慢心率的作用较之减弱（P＜0.01），延胡索碱高剂量组则较之增强（P＜0.05）。4．原位末端标记法（TUNEL）检测大鼠心肌细胞凋亡结果：假手术组心肌仅偶见细胞凋亡发生，模型组可见大量胞核呈深浅不一棕褐色的凋亡心肌细胞，心肌细胞凋亡指数明显高于假手术组（P＜0.01）；缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组凋亡心肌细胞和心肌细胞凋亡指数均较模型组明显减少（P＜0.01）；而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组间差异无显着性（P＞0.05）。5．心肌细胞bcl-2基因蛋白表达变化：与假手术组比较，抑凋亡基因bcl-2在缺血再灌注后表达明显减少，心肌细胞bcl-2蛋白阳性表达指数（PEI）明显低于假手术组（P＜0.01）；缺血预处理及用药后bcl-2表达增高，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组bcl-2蛋白阳性表达指数（PEI）均较模型组组明显增高（P＜0.05）。而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组比较，差异无显着性（P＞0.05）。6．心肌细胞Fas基因蛋白表达变化：假手术组极少数心肌细胞Fas基因蛋白表达阳性；与假手术组比较，缺血再灌注后Fas基因蛋白表达明显加强，心肌细胞Fas蛋白阳性表达指数（PEI）明显高于假手术组（P＜0.01）；缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组Fas蛋白阳性表达指数（PEI）均较模型组明显减少（P＜0.05）；而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组比较，差异无显着性（P＞0.05）。7．心肌细胞Na+，K+-ATP酶活力分析：与假手术组比较，心肌缺血再灌注损伤后，心肌细胞Na+，K+-ATP酶活力显着下降（P＜0.01）。与模型组比较，除低剂量组（P＞0.05）外，缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞Na+-K+-ATP酶活力都明显升高，差异有统计学意义（P＜0.01）；与缺血预处理组比较，延胡索碱中、高剂量组心肌细胞Na+-K+-ATP酶活力差异无显着性（P＞0.05）。8．心肌细胞Ca2+-ATP酶活力分析：与假手术组比较，心肌缺血再灌注损伤后，心肌细胞Ca2+-ATP酶活力显着下降（P＜0.01）。与模型组比较，除低、中剂量组（P＞0.05）外，缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞Ca2+-ATP酶活力都明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；与缺血预处理组比较，延胡索碱高剂量组心肌细胞Ca2+-ATP酶活力差异无显着性（P＞0.05）。9．单个心肌细胞膜上L-型钙通道动力学变化（1）L-型钙离子通道平均开放概率比较：与假手术组比较，模型组L-型钙离子通道平均开放概率明显提高（P＜0.01）；与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组心肌细胞的L-型钙离子通道平均开放概率明显降低（P＜0.01）；而且缺血预处理组与延胡索碱高、中、低剂量组比较，无统计学差异（P＜0.05）。（2）L-型钙离子通道平均开放时间比较：与假手术组比较，模型组心肌细胞L-型钙离子通道平均开放时间明显缩短（P＜0.05）；与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组平均开放时间无显着性差异（P＞0.05）。（3）L-型钙离子通道平均电流幅值比较：与假手术组比较，模型组平均电流幅值明显增高（P＜0.05）；与模型组比较，延胡索碱低、中剂量组可减弱L-型钙通道平均电流幅度值（P＜0.05），但缺血预处理组和延胡索碱高剂量组反而增强L-型钙通道电流幅度值（P＜0.05）。10．心肌细胞内钙离子浓度比较：与假手术组比较，模型组心肌细胞内平均钙离子荧光强度明显增强（P＜0.01）；与模型组比较，缺血预处理组与延胡索碱高、中、低剂量组平均钙离子荧光强度减弱，差异有统计学意义（P＜0.01）；缺血预处理与延胡索碱高剂量组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。11．心肌缺血、梗死面积比较（1）心肌缺血面积比较：与模型组比较，除低剂量组（P＞0.05）外，其余各组心肌缺血面积均有减少（P＜0.01或P＜0.05）；与缺血预处理组比较，除低剂量组（P＜0.05）外，延胡索碱高、中剂量组心肌缺血面积与其相当，差异无显着性（P＞0.05）。（2）心肌梗死面积比较：与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组梗死面积均缩小（P＜0.05）；与缺血预处理组比较，除低剂量组（P＜0.01）外，延胡索碱高、中剂量组心肌梗死面积与其相当，差异无显着性（P＞0.05）。【结论】1．对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常而言，延胡索碱预处理不仅可推迟其出现时间，缩短其持续时间，而且还可降低室速（VT）和室颤（VF）的发生率，减慢大鼠心肌缺血再灌注损伤后心率的增快。说明延胡索碱预处理具有抗大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的作用。2．延胡索碱预处理可通过上调缺血再灌注心肌抑凋亡基因bcl-2的蛋白表达和下调促凋亡基因Fas的蛋白表达，从而抑制心肌细胞凋亡的发生，保护心肌细胞免受缺血及缺血再灌注的损伤，从而保护心脏功能，具有类似于缺血预处理的内源性抗凋亡保护机制。3．延胡索碱预处理能显着提高心肌细胞Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性，通过肌浆网Ca2+-ATP酶（肌浆网钙泵）、Na+-Ca2+交换体系、肌膜Ca2+-ATPas等途径将细胞内Ca2+运出细胞外，从而减轻心肌细胞内钙离子浓度和钙超载，起到保护心肌细胞的作用。4．延胡索碱预处理可降低心肌细胞膜上L-型钙通道平均开放概率，并显着减弱心肌细胞膜上L-型钙通道平均电流幅度值，从而阻断心肌细胞膜L-型钙通道开放，减少“外钙内流”、“内钙释放”，降低心肌细胞内游离钙离子的浓度，避免了细胞内钙离子超载，发挥保护心肌细胞的作用。5．延胡索碱预处理与经典缺血预处理一样，可显着缩小大鼠心肌缺血再灌注的心肌梗死面积，对缺血再灌注心肌损伤有保护作用。临床研究【目的】观察延胡索复方桃仁红花煎对冠心病频发室性早博患者的临床疗效。【方法与内容】采用前瞻性试验性设计方案。遵循随机、对照、单盲原则进行研究。将60例冠心病频发室性早博患者按为1∶1随机分为试验组与对照组。试验组采用冠心病西医基础治疗加上延胡索复方桃仁红花煎治疗，对照组仅采用单纯西医基础治疗，不用中医中药治疗。通过观察治疗前后室性早博次数的变化以及中医证候、症状的改变，比较试验组与对照组二者间的临床疗效。【结果】1．治疗后两组患者室性早搏疗效比较：试验组总有效率85％，对照组75％，P＞0.05，差异无统计学意义，说明两组患者的疗效相当。2．两组患者治疗前后24h室性早博次数的比较：试验组和对照组治疗前后自身比较，P＜0.01，差异有显着统计学意义。两组患者治疗前后24h室性早博次数差值比较，P＞0.05，差异无统计学意义。3．两组患者中医证候疗效比较：试验组总有效率90％，对照组70％，经X2检验P＜0.05，差异有统计学意义。4．两组患者中医症状积分比较：治疗前后自身比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。试验组患者治疗前后症状积分差值明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。5．两组患者中医症状疗效比较：试验组心悸中医症状总有效率为89.7％，对照组为66.7％，两组差异有统计学意义（P＜0.05）；试验组胸闷中医症状总有效率为76.9％％，对照组为45.8％，两组差异有统计学意义（P＜0.05）；余各中医症状疗效差异无统计学意义（P＞0.05）。【结论】通过临床小样本观察，我们发现西医基础治疗结合中药延胡索复方（桃仁红花煎）治疗，在减少冠心病频发室性早搏次数方面与单纯西药治疗疗效相当；但是在改善冠心病频发室性早搏的中医证候及中医症状特别是心悸、胸闷等方面疗效优于单纯西药治疗，而且副作用少，没发现有任何致心律失常作用，值得在临床上推广应用。结语1．延胡索碱预处理不仅可推迟大鼠心肌缺血再灌注室性心律失出现时间，缩短其持续时间，而且还可降低室速（VT）和室颤（VF）的发生率，减慢大鼠再灌注损伤后心率的增快。说明延胡索碱预处理有抗大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的作用。2．延胡索碱预处理可通过上调缺血再灌注心肌抑凋亡基因bcl-2的蛋白表达和下调促凋亡基因Fas的蛋白表达，从而抑制心肌细胞凋亡的发生，保护心肌细胞免受缺血及缺血再灌注的损伤，具有类似于缺血预处理的内源性抗凋亡保护机制。3．延胡索碱预处理能显着提高心肌细胞Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性，通过肌浆网Ca2+-ATP酶（肌浆网钙泵）、Na+-Ca2+交换体系、肌膜Ca2+-ATPas等途径将细胞内Ca2+运出细胞外，从而减轻心肌细胞内钙浓度和钙超载，起到保护心肌细胞的作用。4．延胡索碱预处理可降低心肌细胞膜上L-型钙通道平均开放概率和平均电流幅值，从而阻断心肌细胞膜L-型钙通道，减少“外钙内流”、“内钙释放”，降低心肌细胞内钙离子的浓度，避免了细胞内钙离子超载，起到保护心肌细胞的作用。5．延胡索碱预处理与经典缺血预处理一样，可显着缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死面积，对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。6．通过临床观察，我们发现西医基础治疗结合延胡索复方（桃仁红花煎）治疗，在减少冠心病频发室性早搏次数、抗冠心病心律失常方面与单纯西药治疗疗效相当；但是在改善冠心病频发室性早搏的中医证候及中医症状特别是心悸、胸闷等方面疗效优于单纯西药治疗，而且副作用少，没发现有任何致心律失常作用，值得在临床上推广应用。
吴再彬[7]（1978）在《循环骤停与心肺复苏》文中研究指明 循环骤停 [定义] 循环骤停泛指在不同的原因影响下,心脏突然衰竭,不能排出血液以保证脑组织的生存而言。循环骤停均伴有呼吸停止,意识丧失,致命影响则在脑部。循环骤停有三种形式:心跳突然停止、心室纤维性颤动（以下简写为心室纤颤）、心脏无效收缩。循环骤停的原因及形式虽然迥异,但临床表现相同,即血压、脉搏、心音突然消失,瞳孔扩大,面色灰暗而紫,呼吸暂停或喘息,深昏迷。
许克诚[8]（1980）在《心电图知识讲座》文中指出 第十七章阵发性心动过速心脏内异位起搏点自动性增高时,连续出现三次或三次以上自动性异位搏动（即期前收缩）称为阵发性心动过速,它是临床上较常见的自动性异位心律。阵发性心动过速的特点是:①突然发作,突然停止;②发作时心率频速,一般为160～250次/分（可低于此数,婴儿可高达300次份）;③心律常规则;④发作时间较短,一般为数秒、数分至数小时,常有复发倾向,个别发作时间较长。根据异位起搏点的位置,可分为房性、房室交界性和室性三种,以房性最多见。房性和交界性阵发性心动过速发作时,由于心搏过于
王成业,刘久春[9]（1982）在《新福林眼药水散瞳的副作用》文中提出 一、前言新福林（neosynephrine）,又称苯福林（msynephrine）、苯肾上腺素（phenylephrine）、新交感酚（neosympatol）、麦撒同（mesatone）。Heath从1933年开始研究新福林对眼部的作用,于1936年首先叙述在眼部应用时引起的副作用——血压急剧升高。尔后对此药在眼科临床的应用及其副作用,又进行了详细的观察,并于1949年提出第2次报告。认为此药如迅速吸收可引起显着的血压升高。但该药通过眼前节吸收是有限的,而且较缓慢。因此,作为散瞳剂乃普遍地应用于眼科临床。在长时期的应用中,发生副作用者极少。但近年来,由该药所引起的不良反应的报导比以往要多,有的且较为严重。为引起眼科工作者的注意,特综述国外有关文献,以供参考。
刘娜[10]（2009）在《电针“内关”穴对快速性心律失常大鼠心肌cAMP-PKA细胞信号转导通路的影响》文中研究说明目的:观察电针“内关”穴对快速性心律失常大鼠心肌细胞中cAMP和PKA含量的影响,从细胞信号转导角度揭示针刺“内关”穴治疗快速性心律失常的作用机理。材料与方法:40只健康Wistar大鼠随机分为4组,每组10只,即正常组、模型组、“内关”穴组、非经非穴组。将大鼠称重后取20%氨基甲酸乙酯按（5ml/kg）标准腹腔注射麻醉,以舌下静脉注射0.002%的乌头碱（1ml/kg）复制快速性心律失常大鼠模型,以电针刺激大鼠“内关”穴进行治疗,以模型组和非经非穴组为对照组,通过ECG观察治疗前后心律（率）的变化,并于观测末次心电图后取材。即先从腹主动脉抽出3-5ml血液以减少体循环血量,然后开胸取出心脏,剪下左心室心尖部肌肉100±10mg,将取出的心室肌用滤纸去除余血,分剪为50±10mg两等份,装入已标号的EP管中,置于-20℃冰箱保存待用。分别通过放射免疫法和蛋白印迹法观测治疗前后快速性心律失常大鼠心肌细胞中cAMP和PKA含量的变化。结果:1.电针“内关”穴治疗后,快速性心律失常大鼠心率发生明显降低（P＜0.05）,心律也趋于正常。2.电针“内关”穴治疗后,快速性心律失常大鼠心肌细胞中cAMP含量明显降低（P＜0.05）。3.电针“内关”穴治疗后,快速性心律失常大鼠心肌细胞中PKA含量明显降低（P＜0.05）。结论:1.电针“内关”穴能明显改善快速性心律失常大鼠心律。2.快速性心律失常与大鼠心肌细胞中cAMP—PKA细胞信号转导通路有关;3.电针“内关”穴通过影响快速性心律失常大鼠心肌细胞中cAMP—PKA细胞信号转导通路起到一定的治疗作用。
二、苯肾上腺素(新福林)终止室性心动过速（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、苯肾上腺素(新福林)终止室性心动过速（论文提纲范文）
（5）山莨菪碱对心脏骤停复苏中心肌氧含量与复苏成功因素影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 第一部分 电刺激致心室颤动家猪模型的建立 |
| 第一章 前言 |
| 第一节 心脏骤停动物模型实验统一标准及相关术语的定义 |
| 1.1.1 基础状态 |
| 1.1.2 心脏骤停 |
| 1.1.3 标准心肺复苏 |
| 1.1.4 通气 |
| 1.1.5 按压期和释放期（动脉压力 |
| 1.1.6 主动减压 |
| 1.1.7 冠状动脉灌注压 |
| 1.1.8 电除颤 |
| 1.1.9 自主循环恢复 |
| 1.1.10 重症监护治疗 |
| 1.1.11 生存 |
| 1.1.12 时间间隔及时间点 |
| 1.1.13 未干预时间间隔 |
| 1.1.14 实验流程线 |
| 1.1.15 术前动物准备 |
| 第二节 用于心肺复苏实验研究动物的选择 |
| 1.2.1 大鼠 |
| 1.2.2 小鼠 |
| 1.2.3 犬 |
| 1.2.4 猪 |
| 1.2.5 猫 |
| 1.2.6 兔 |
| 第三节 心脏骤停动物模型的麻醉选择 |
| 1.3.1 麻醉药物选择 |
| 1.3.2 麻醉方法选择 |
| 1.3.3 麻醉的维持 |
| 第四节 建立心脏骤停动物模型实验方法的选择 |
| 1.4.1 电刺激法诱发 CA 模型 |
| 1.4.1.1 心内膜交流电刺激致心室颤动模型 |
| 1.4.1.2 直视下电刺激心外膜法致心室颤动模型 |
| 1.4.1.3 经食道快速起搏心脏或交流电经食道刺激心脏诱发 CA 动物模型 |
| 1.4.2 窒息法诱发 CA 动物模型 |
| 1.4.3 阻断血管缺血法诱发 CA 动物模型 |
| 1.4.4 药物诱发 CA 动物模型 |
| 1.4.5 左冠状动脉快速夹闭法建立急性心肌梗死 CA 动物模型 |
| 1.4.6 慢性心肌缺血 CA 动物模型 |
| 第五节 动物模型的设计原则 |
| 1.5.1 相似性 |
| 1.5.2 可重复性 |
| 1.5.3 可靠性 |
| 1.5.4 适用性和可控性 |
| 1.5.5 易行性和经济性 |
| 第六节 选题依据 |
| 第二章 材料和方法 |
| 第一节 实验材料 |
| 2.1.1 主要实验仪器 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 主要实验药物和试剂 |
| 2.1.4 实验室环境 |
| 第二节 实验方法 |
| 2.2.1 麻醉 |
| 2.2.2 气管插管 |
| 2.2.3 连接呼吸机 |
| 2.2.4 备皮 |
| 2.2.5 动静脉置管 |
| 2.2.6 临时起搏电极置入 |
| 2.2.7 实验方案 |
| 2.2.8 判断标准 |
| 2.2.8.1 心脏骤停（CA）标准 |
| 2.2.8.2 成功除颤的标准 |
| 2.2.8.3 自主循环恢复标准 |
| 2.2.8.4 复苏成功标准 |
| 2.2.8.5 非干预间期 |
| 2.2.9 冠状动脉灌注压的计算方法 |
| 2.2.10 观测指标 |
| 第三章 结果与分析 |
| 第一节 诱发心室颤动的情况 |
| 第二节 复苏情况 |
| 第四章 讨论与结论 |
| 第二部分 山莨菪碱对心脏骤停复苏效果的影响 |
| 第一章 前言 |
| 第一节 研究背景简介 |
| 1.1.1 心脏骤停复苏的病理生理变化——缺血再灌注损伤 |
| 1.1.2 肾上腺素与心肺复苏 |
| 1.1.2.1 肾上腺素使用的历史 |
| 1.1.2.2 肾上腺素的药理学和生理学作用 |
| 1.1.2.3 肾上腺素的剂量 |
| 1.1.2.4 肾上腺素与其他缩血管药物的比较 |
| 1.1.2.5 肾上腺素用于心脏骤停的临床研究 |
| 1.1.2.6 经骨髓腔内使用肾上腺素 |
| 1.1.2.7 肾上腺素多次给药的有害作用 |
| 1.1.2.8 复苏质量与肾上腺素 |
| 1.1.2.9 复苏后综合症的处理与肾上腺素 |
| 1.1.2.10 小结 |
| 1.1.3 山莨菪碱的药理学性质及其在心肺脑复苏中的运用 |
| 1.1.3.1 药理学性质 |
| 1.1.3.1.1 药物动力学 |
| 1.1.3.1.2 抗胆碱能作用 |
| 1.1.3.1.3 改善微循环的作用 |
| 1.1.3.1.4 抗氧化剂效应 |
| 1.1.3.1.5 中枢神经系统的作用 |
| 1.1.3.1.6 心血管效应 |
| 1.1.3.2 在心肺脑复苏领域的应用 |
| 1.1.3.2.1 对心肺复苏结果的影响 |
| 1.1.3.2.2 对心肺复苏后神经系统的影响 |
| 1.1.3.2.3 对心肺复苏后超微结构的影响 |
| 第二节 选题依据 |
| 第二章 材料与方法 |
| 第一节 实验材料 |
| 2.1.1 主要实验仪器 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 主要实验药物和试剂 |
| 2.1.4 实验室环境 |
| 第二节 实验方法 |
| 2.2.1 实验动物分组 |
| 2.2.2 实验步骤 |
| 2.2.2.1 麻醉与固定 |
| 2.2.2.2 气管插管 |
| 2.2.2.3 连接呼吸机 |
| 2.2.2.4 备皮 |
| 2.2.2.5 动静脉置管 |
| 2.2.2.6 心室颤动模型制备 |
| 2.2.2.7 心肺复苏 |
| 2.2.2.8 盲法给药 |
| 2.2.2.9 术后管理及动物处理 |
| 2.2.2.10 判断标准 |
| 2.2.2.11 采集实验数据 |
| 2.2.3 统计学处理 |
| 第三章 结果与分析 |
| 第一节 总除颤次数比较 |
| 第二节 呼气末二氧化碳分压 |
| 第三节 血流动力学数据 |
| 2.3.1 冠状动脉灌注压的演变 |
| 2.3.2 首次除颤前平均 CPP 比较 |
| 第四节 自主循环恢复率及复苏成功率 |
| 第四章 讨论与结论 |
| 第三部分 山莨菪碱、肾上腺素对家兔心脏组织血氧饱和度的影响 |
| 第一章 前言 |
| 第一节 组织血氧饱和度的监测 |
| 1.1.1 人体内氧运输和代谢 |
| 1.1.2 人体血氧状态的检测方法 |
| 1.1.2.1 氧在血液运输中血氧状态的检测 |
| 1.1.2.2 组织血氧状态检测 |
| 1.1.2.3 MoorVMS-OXY 组织氧含量监测系统测量原理 |
| 第二节 心肌血流灌注、氧供与心肺复苏 |
| 第三节 肾上腺素对组织（包括心肌）微循环的影响 |
| 第四节 选题依据 |
| 第二章 材料与方法 |
| 第一节 实验材料 |
| 2.1.1 主要实验仪器 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 主要实验药物和试剂 |
| 2.1.4 实验室环境 |
| 第二节 实验方法 |
| 2.2.1 实验动物分组 |
| 2.2.2 实验步骤 |
| 2.2.2.1 实验动物的麻醉与固定 |
| 2.2.2.2 备皮及心电监护 |
| 2.2.2.3 正式实验前手术 |
| 2.2.2.4 连接呼吸机 |
| 2.2.2.5 动静脉置管 |
| 2.2.2.6 开胸手术 |
| 2.2.2.7 实验流程 |
| 2.2.2.8 心脏组织血氧饱和度的测定 |
| 2.2.3 统计学处理 |
| 第三章 结果与分析 |
| 第四章 讨论与结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果 |
（6）延胡索碱及延胡索复方抗冠心病室性心律失常的实验与临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 中医药治疗心律失常的进展 |
| 第二节 心律失常的西医治疗进展 |
| 第三节 冠心病室性心律失常的研治现状 |
| 第四节 心肌缺血再灌注损伤的研究现状 |
| 第五节 心肌缺血预处理和药物预处理的研究现状 |
| 第六节 延胡索和延胡索碱的研究现状 |
| 第七节 膜片钳技术简介 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第二节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第三节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第四节 延胡索碱预处理对心肌细胞膜L-型钙通道动力学的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第五节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞内Ca~(2+)浓度的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第六节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌梗塞范围的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第三章 临床研究 |
| 第一节 研究目的 |
| 第二节 研究对象和方法 |
| 第三节 结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第四章 结语 |
| 第五章 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（10）电针“内关”穴对快速性心律失常大鼠心肌cAMP-PKA细胞信号转导通路的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 正文 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 指标检测 |
| 4 实验结果 |
| 讨论 |
| 1 祖国医学对快速性心律失常的论述 |
| 2 现代医学对快速性心律失常的认识 |
| 3 cAMP—PKA细胞信号转导系统 |
| 4 快速性心律失常造模机制及评价 |
| 5 结果分析 |
| 6 误差控制 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、苯肾上腺素(新福林)终止室性心动过速（论文参考文献）
- [1]自主神经与心律失常[J]. 张树龙. 江苏实用心电学杂志, 2012(06)
- [2]苯肾上腺素(新福林)终止室性心动过速[J]. 李震生. 河南中医学院学报, 1976(01)
- [3]苯肾上腺素(新福林)终止室性心动过速[J]. 黄德敏. 国外医学参考资料.心血管疾病分册, 1975(06)
- [4]苯肾上腺素诱发家兔室性心律失常的模型[J]. 金观源,施浣云,张荣宝. 浙江医科大学学报, 1988(05)
- [5]山莨菪碱对心脏骤停复苏中心肌氧含量与复苏成功因素影响的研究[D]. 周满红. 南开大学, 2012(07)
- [6]延胡索碱及延胡索复方抗冠心病室性心律失常的实验与临床研究[D]. 李荣. 广州中医药大学, 2007(02)
- [7]循环骤停与心肺复苏[J]. 吴再彬. 青海医学院通讯, 1978(01)
- [8]心电图知识讲座[J]. 许克诚. 中级医刊, 1980(11)
- [9]新福林眼药水散瞳的副作用[J]. 王成业,刘久春. 国外医学.眼科学分册, 1982(04)
- [10]电针“内关”穴对快速性心律失常大鼠心肌cAMP-PKA细胞信号转导通路的影响[D]. 刘娜. 辽宁中医药大学, 2009(07)