一、针刺“足三里”对大鼠小肠胆碱能和某些肽能神经的影响（论文文献综述）
陈栋[1]（2021）在《调肠治神法针刺对孤独症儿童临床疗效及模型小鼠菌/脑效应研究》文中指出目的观察吴旭教授调肠治神法针刺对孤独症（autism spectrum disorde,ASD）儿童的临床疗效及对肠道菌群的影响。分析针刺疗效与肠道菌群变化的相关性,探讨调肠治神法针刺治疗ASD的可能的临床机制。同时,基于菌-脑轴,初步观察电针足三里单纯调肠对ASD模型小鼠行为学、肠道菌群、外周及中枢炎症水平的的影响,以期为调肠治神法针刺通过菌-脑轴治疗ASD提供科学依据。方法①临床研究:采用随机对照设计,60例病例随机分为针刺组（调肠治神法针刺结合常规教育康复训练）、康复组（常规教育康复融合训练）,每组30例。分别在治疗前及治疗后3个月末采用儿童孤独症评定量表（CARS）、孤独症儿童行为量表（ABC）及香港协康会《PEP-3自闭症儿童心理教育评核》第3版量表评估疗效;②肠道微生物研究:采用16S rDNA技术分析ASD儿童与正常儿童的肠道菌群差异、ASD儿童针刺干预前后或康复干预前后的肠道菌群差异,并采用采用简单线性回归分析针刺前后各肠道菌群与PEP-3总分的相关关系,筛选与针刺疗效相关的肠道菌群。③实验研究:采用丙戊酸（Valproic acid,VPA）孕鼠腹腔注射诱导小鼠ASD模型,并随机分为正常组、模型组、电针百会组、电针足三里组,治疗4周后处死小鼠。以三箱社交行为学检测、旷场实验、水迷宫试验等为行为学效应指标,以ASD小鼠粪便样品中肠道菌群结构的变化,多样性指数和相似性系数为肠道菌群观察指标,以外周的炎性因子TNF-α、IL-17a及海马区小胶质细胞活性为中枢炎症的观察指标,以探讨电针足三里对ASD模型小鼠行为学、肠道菌群、外周及中枢炎症水平的影响。结果临床研究:①PEP-3量表治疗前后评分统计发现两组均能改善ASD儿童认知,语言的理解及表达,大小肌肉及视觉动作模仿能力,以及情感表达、社交互动、非语言行和语言行为为特征（均P<0.05）。但与康复组相比,针刺组在认知、语言表达、理解,模仿,情感表达及语言行为特征等改善程度较优（均P<0.05）。②ABC量表各项总分在治疗前后差值统计分析发现两组均能不同程度的改善ASD儿童感觉、交往、运动、语言、自我照顾能力（均P<0.05）。但针刺组在患儿的感觉、语言、自我照顾能力及总分的改善程度均优于康复组（均P<0.05）。③CARS量表各项总分在治疗前后差值统计分析发现两组均可不同程度改善ASD患儿各项能力（均P<0.05）。而针刺组在调肠治神法针刺介入后患儿在情感反应、听觉反应、语言交流、总的印象及总分的改善程度均优于康复组（均P<0.05）。肠道菌群研究:①正常儿童与ASD儿童肠道菌群的组成和结构存在显着差异:在正常儿童组中,拟杆菌（门、纲、目、科、属）及脆弱类杆菌丰度均较多;而在ASD儿童组,厚壁菌门、梭状芽胞杆菌（纲、目）、毛螺菌科、瘤胃球菌科、粪杆菌种、放线菌（门、纲）、双歧杆菌（目、科、属）丰度较多。②针刺干预前后肠道菌群存在差异:与针刺干预前相比,针刺干预后拟杆菌（门、纲、目、科、属）,变形菌（门、纲）、交替单胞菌目、海原杆菌（科、属）丰度增多;放线菌（门、纲）、双歧杆菌（目、科、属）丰度减少。其中拟杆菌分别在门、纲、目、科、属丰度水平在针刺干预后发生显着变化,并趋向于正常儿童的菌群丰度水平。此外,针刺干预后,乳酸杆菌、厚壁菌门、梭状芽胞杆菌纲、瘤胃球菌科、罕见小球菌属丰度减少。③共筛选出五种与针刺效应密切相关的菌群,分别为拟杆菌门、拟杆菌属、双歧杆菌科、梭状芽胞杆菌纲,厚壁菌门。其中拟杆菌与针刺疗效呈正相关关系,而双歧杆菌科、梭状芽胞杆菌纲,厚壁菌门与针刺疗效呈负相关关系。实验研究:①三箱社交实验、旷场实验、水迷宫实验提示ASD模型小鼠具有明显的社交能力障碍、新鲜事物偏好障碍、探索能力障碍、刻板运动、空间记忆能力下降。电针足三里或百会均可改善上述功能障碍,同时,电针足三里组可显着提高ASD模型小鼠的运功能力,电针百会组可显着提高ASD模型小鼠的学习记忆能力;②ASD模型小鼠外周血清炎症因子TNF-α、IL-17a水平均显着升高,而电针百会或电针足三里均可下调ASD模型小鼠外周血清炎症水平,同时,电针足三里组的外周抗炎作用优于电针百会组;③AS D模型组小鼠海马区小胶质细胞活性升高,而电针百会或电针足三里均可抑制ASD模型小鼠海马区小胶质细胞活性,同时,电针足三里组抑制中枢炎症的作用优于电针百会组;④小鼠肠道菌群实验结果表明:1)在正常组小鼠中,拟杆菌（门、纲、目）、拟杆菌S24-7科丰度增多;而在模型组小鼠中,则表现为厚壁菌门、梭状芽胞杆菌（纲、目）、瘤胃球菌科等丰度增多。2)电针足三里组干预后拟杆菌（门、纲、目、科、属）、疣微菌（门、纲、目、科、属）、艾克曼菌属等菌群丰度水平增多。而电针百会穴则主要以拟杆菌S24-7科丰度增加为主。结论调肠治神法针刺结合常规教育康复训练能有效改善ASD儿童的临床症状,在认知、语言表达、理解、语言行为特征,模仿,情感表达等方面优于单纯教育康复训练。治疗过程中未出现不良反应。是孤独症医教综合治疗可行、可推广的方案。ASD儿童与正常儿童肠道菌群存在差异,调肠治神法针刺可良性调节ASD儿童肠道菌群。电针足三里可改善ASD模型小鼠行为学、肠道菌群紊乱、外周及中枢炎症水平。
李雯[2]（2020）在《针刺和艾灸不同腧穴对胃运动及迷走神经放电差异的观察》文中进行了进一步梳理目的:本研究以正常大鼠为对象,以胃运动、迷走神经胃支自发放电频率为观察指标,探索针刺或艾灸干预不同腧穴调节胃运动的效应差异及与胃迷走神经活动的关系,为临床治疗方法的优化提供参考。方法:1.将健康成年SPF级SD大鼠随机分为电针组艾灸组,每组10只。通过囊内压实验法记录胃运动状态,观察分析电针（时间为2min,电针频率为2/15 Hz,电针强度为2 mA）/艾灸（时间为2min,艾灸时穴区温度维持在46～48℃）“天枢”/“足三里”穴在不同时间段对胃运动的影响。2.将健康成年SPF级SD大鼠随机分为针刺组和艾灸组,每组8只。通过多导电生理系统记录迷走神经胃支放电活动变化,观察分析针刺（时间为2min,左右捻转,幅度180℃,频率120次/min）/艾灸（时间为2min,艾灸时穴区温度维持在46～48℃）“天枢”/“足三里”穴在不同时间段对迷走神经胃支放电频率的影响。研究结果:1.正常大鼠,电针不同部位的腧穴对胃运动调节效应特征不同:腹部“天枢”穴对胃运动为抑制效应（P<0.05）,而下肢“足三里”穴为促进效应（P<0.05）;胃运动响应不同部位腧穴的时间特点不同:腹部腧穴响应时间短,下肢腧穴响应时间长。对于同一腧穴,电针/艾灸效应方向大致相同,但响应时间及程度不同:胃运动对电针效应响应时间短、程度重,胃运动对艾灸效应响应时间长、程度轻（P<0.05）。2.针刺/艾灸“天枢”穴对正常大鼠迷走神经胃支放电的影响方向为减少（P<0.05）,但响应时间、程度不同:大鼠迷走神经胃支放电频率对针刺响应时间长、程度轻,大鼠迷走神经胃支放电对艾灸响应时间短、程度重。针刺/艾灸“足三里”穴对大鼠迷走神经胃支放电的影响方向、响应时间均不同:大鼠迷走神经胃支放电频率对针刺效应方向为增加、响应时间短（P<0.05）,大鼠迷走神经胃支放电对艾灸的效应方向为减少、响应时间长（P<0.05）。结论:1.电针/针刺与艾灸均能调节胃运动,但不同部位腧穴的效应方向与机制可能存在不同。2.不同干预方法不会改变腧穴对胃运动调节方向的特异性,但会影响效应的强弱程度。3.同一部位的腧穴受到不同方法干预,自主神经活动反应方向可能不一致,这可能影响了胃运动效应的强弱程度。
王文炎[3]（2020）在《电针通过SIRT1调控NF-κB炎症信号通路改善胰岛素抵抗肥胖大鼠胃肠动力的机制研究》文中研究表明目的肥胖是由于机体能量摄入和消耗的平衡失常,导致脂肪沉积而影响健康的一种病理状态。营养物质的消化与吸收在胃肠道中进行与完成,胃肠动力功能直接或间接影响机体的能量代谢平衡,而肠道炎症是导致胃肠动力异常的重要影响因素。积极采取措施干预肠道炎症是改善胃肠动力功能,治疗胰岛素抵抗（IR）性肥胖的关键。因此,本实验在前期研究的基础上,以胰岛素抵抗性肥胖大鼠为研究对象,从小肠沉默信息调节因子1（SIRT1）调控核因子κB（NF-κB）介导的抗炎通路入手,研究电针通过调控肠道炎症改善胰岛素抵抗性肥胖胃肠动力功能的分子机制。方法8周龄SPF级Wistar雄性大鼠120只,随机挑选15只大鼠喂养普通饲料,其余105只大鼠均喂养高脂饲料进行造模。8周后,随机挑选普通饲料喂养的大鼠13只作为正常组,随机挑选造模成功的大鼠65只分别纳入模型组、电针组、电针联合抑制剂组（针加抑组）,抑制剂组、激动剂组,每组13只。每组随机选取3只进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术检测全身胰岛素敏感性以判断是否造模成功。然后给予每组不同的干预措施。（1）正常组:普通饲料喂养,不给予其他干预。（2）模型组:高脂饲料喂养,不给予其他干预。（3）电针组:选取足（后）三里、丰隆、中脘、关元穴,接韩氏电针仪,2Hz,1mA,连续波。10分钟/次,3次/周,共8周。（4）针加抑组:电针和SIRT1抑制剂联合干预。电针干预方案同电针组;SIRT1抑制剂干预方案:根据大鼠体重,通过尾静脉注射Sirtinol抑制剂溶液（剂量为1mg/kg）给药。3次/周,共8周。（5）SIRT1抑制剂组:根据大鼠体重,通过尾静脉注射Sirtinol抑制剂溶液（剂量为1mg/kg）给药。3次/周,共8周。（6）SIRT1激动剂组:根据大鼠体重,给予大鼠白藜芦醇溶液（剂量为200mg/kg）灌胃治疗。3次/周,共8周。干预过程中,在第0、2、4、6、8周等各时间点测量大鼠的体重、24小时进食量、肛鼻长。同时,计算Lee’s指数。第6周检测每组大鼠的腹腔胰岛素耐量（IPITT）和腹腔糖耐量（IPGTT）。干预8周后,行钳夹术评估大鼠全身胰岛素敏感性。取材前,各组大鼠选取1只检测其胃和小肠肌生物电慢波,各组挑选2只进行胃排空、小肠推进率检测。取血清检测胰岛素和CRP含量;取新鲜小肠组织,运用免疫印迹法检测SIRT1、TNF-α、IL-6、乙酰化NF-κB（Ac-NF-κB）的蛋白表达量,实时荧光定量PCR法（RT-PCR）法检测SIRT1、TNF-α、IL-6的基因表达,免疫荧光双标法检测SIRT1/Ac-NF-κB在小肠细胞中共表达的情况,并对数据进行统计学分析。结果1.电针对IR性肥胖大鼠的体重、进食量、胰岛素敏感性及血清CRP的影响（1）体重结果:整个干预过程中,除激动剂组和电针组外,其余各组大鼠的体重均呈明显上升趋势。干预前（0周）,与正常组相比,模型组大鼠体重显着升高（P<0.01）,且大于正常组的20%以上。与模型组相比,第4周开始激动剂组体重开始下降（P<0.05）,第6周开始电针组和激动剂组大鼠的体重显着下降（P<0.01）;针加抑组和抑制剂组大鼠体重与模型组无显着差异（P>0.05）,但从第6周开始显着高于电针组的体重（P<0.01）。（2）Lee’s指数结果:干预前（0周）,与正常组相比,高脂饲料喂养的各组大鼠Lee’s指数均显着升高（P<0.01）;与模型组相比,从第6周开始,电针组和激动剂组大鼠的Lee’s指数开始下降,且有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;抑制剂组和针加抑组大鼠的Lee’s指数与模型组比无显着差异（P>0.05）。与电针组相比,针加抑组从第6周开始,抑制剂组在第8周显着升高（P<0.05,P<0.01）。（3）进食量结果:整个干预过程中,模型组大鼠的进食量明显高于正常组,且具有统计学差异（P<0.01）。干预前（0周）,与正常组相比,模型组大鼠进食量显着升高（P<0.01）。与模型组相比,从第4周开始,电针组和激动剂组大鼠的进食量开始下降,且有显着差异（P<0.01）,说明电针和SIRT1激动剂能够降低肥胖大鼠的进食量,抑制剂组和针加抑组大鼠的进食量无显着差异（P>0.05）。与电针组相比,从第2周开始针加抑组和抑制剂组的进食量显着升高（P<0.05,P<0.01）。（4）血清胰岛素结果:干预结束后,与正常组相比,模型组大鼠血清胰岛素水平显着升高（P<0.01）。与模型组相比,电针组和SIRT1激动剂组肥胖大鼠的血清胰岛素水平明显降低（P<0.01）,针加抑组、抑制剂组大鼠血清胰岛素水平无显着差异（P>0.05）。与电针组相比,抑制剂组大鼠血清胰岛素水平显着降低（P<0.01）,激动剂组无显着差异（P>0.05）。（5）IPGTT实验结果:各组大鼠空腹状态下血糖无显着差异。腹腔注射葡萄糖15分钟后,大鼠血糖快速升高,30分钟达到峰值,然后逐渐下降。与正常组相比,从30分钟开始直到120分钟结束,高脂饲料喂养的大鼠血糖始终高于正常组（P<0.05,P<0.01）。与模型组相比,激动剂组从第15分钟开始、电针组从30分钟开始直到第120分钟结束血糖始终较低（P<0.05）,从第15分钟到第120分钟之内,针加抑组大鼠的血糖指均低于模型组,但在第120分钟时有统计学意义;抑制剂组大鼠血糖从第30分钟开始直到结束均高于模型组,在第120分钟时具有统计学意义。与电针组相比,从第15分钟开始直到结束,激动剂组血糖一直较低,但无统计学意义;从第30分钟开始抑制剂组大鼠血糖一直较高（P<0.01）;针加抑组从第15分钟开始,血糖高于电针组和激动剂组,但低于模型组和抑制剂组。（6）IPITT实验结果:各组大鼠空腹状态下血糖无显着差异。腹腔注射胰岛素15分钟后,所有大鼠血糖快速下降,60分钟后下降到最低,然后逐步上升。其中,激动剂组、电针组、正常组下降最快,而模型组、抑制剂组和针加抑组大鼠血糖下降较慢。与正常组相比,从15分钟开始直到120分钟结束,高脂饲料喂养的大鼠血糖均高于正常组（P<0.05,P<0.01）。与模型组相比,从第15分钟开始激动剂组和电针组大鼠的血糖始终较低（P<0.05）;针加抑组和抑制剂组没有显着性差异（P>0.05）,但从第15分钟开始血糖值高于电针组低于模型组。与电针组相比,从第30分钟开始,激动剂组血糖稍低（P<0.05）;抑制剂组血糖显着高于电针组（P<0.01）,针加抑组从第60分钟开始明显高于电针组（P<0.01）。（7）GIR结果:在干预前（0周）,与正常组相比,模型组大鼠的GIR明显降低（P<0.01）,且低于正常组的20%以上。干预8周后,电针组和SIRT1激动剂组大鼠GIR相比干预前显着升高（P<0.01）;正常组大鼠相比干预前GIR无显着变化（P>0.05）。干预结束后,与正常组相比,模型组大鼠的GIR显着降低（P<0.01）;与模型组相比,电针组、激动剂组的GIR非常显着升高（P<0.01）;针加抑组较模型组有所升高（P<0.05）。（8）血清CRP结果:与正常组相比,模型组大鼠血清CRP显着升高（P<0.01）。与模型组相比,电针、SIRT1激动剂和针加抑剂组血清CRP水平显着下降（P<0.01）。与电针组相比,抑制剂组大鼠血清CRP水平明显升高（P<0.01）,针加抑组大鼠血清CRP水平介于电针组和模型组之间。2.电针对IR性肥胖大鼠胃及小肠肌生物电波、胃排空、小肠推进率的影响（1）胃肌生物电波:与正常组相比,模型组大鼠胃肌电慢波的振幅与频率均显着升高（P<0.05,P<0.01）。与模型组相比,电针组和激动剂组大鼠胃肌电慢波振幅与频率均下降（P<0.05,P<0.01）,针加抑组、抑制剂组大鼠的胃肌电慢波振幅与频率无显着差异（P>0.05）,提示SIRT1抑制剂反转了电针的效应,说明电针对胃电的影响是通过激活SIRT1发挥作用。（2）小肠肌生物电波:与正常组相比,模型组大鼠小肠肌电慢波的振幅升高,频率下降,且均有统计学差异（P<0.05,P<0.01）。与模型组相比,电针组和激动剂组大鼠小肠肌电慢波振幅下降,而频率增快（P<0.05,P<0.01）,说明电针对大鼠小肠肌电的效应与SIRT1激动剂一致;针加抑组和抑制剂组小肠肌慢波振幅与频率无显着变化（P>0.05）,提示抑制剂反转了电针对小肠肌电的调节效应,进而说明电针对小肠电的影响是通过激活SIRT1实现的。与电针组相比,抑制剂组小肠肌电慢波振幅高,频率较小,且差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。（3）胃排空率和小肠推进率:与正常组相比,模型组大鼠的胃排空率上升,小肠推进率下降（P<0.05,P<0.01）。与模型组相比,电针组和SIRT1激动剂组大鼠的胃排空率下降,而小肠推进率上升（P<0.05）,针加抑组和抑制剂组无显着差异（P>0.05）,但针加抑组大鼠的胃排空率和小肠推进率变化介于电针组与模型组之间,提示SIRT1抑制剂反转了电针对胃排空和小肠推进率的调节效应,说明电针通过激活SIRT1发挥对胃和小肠的这种效应。与电针组相比,针加抑组和抑制剂组大鼠的胃排空率明显上升,小肠推进率下降（P<0.05,P<0.01）。3.电针对IR性肥胖大鼠小肠组织中Ac-NF-κB及其下游炎症因子TNF-α、IL-6表达的影响（1）TNF-α、IL-6蛋白表达:与正常组相比,模型组小肠组织中TNF-α和IL-6蛋白的表达明显升高（P<0.01）。与模型组比较,电针组和激动剂组大鼠小肠组织中TNF-α和IL-6蛋白的表达显着下降（P<0.01,P<0.05）;针加抑制剂组小肠组织中TNF-α和IL-6的蛋白表达量降低,其中TNF-α下降具有统计学意义（P<0.05）,IL-6的变化无统计学意义（P>0.05）,抑制剂组无显着差异（P>0.05）,这说明SIRT1抑制剂阻断了电针降低IR性肥胖大鼠小肠组织炎症因子TNF-α和IL-6蛋白表达的作用,进而反证电针通过激活SIRT1发挥降低炎症因子的效应。与电针组相比,抑制剂组大鼠小肠组织中TNF-α和IL-6的蛋白表达量明显升高（P<0.01,P<0.05）,针加抑组中TNF-α和IL-6的蛋白表达量无显着差异（P>0.05）,激动剂组大鼠小肠组织中TNF-α和IL-6的蛋白表达量与电针组相比无差异（P>0.05）。（2）Ac-NF-κB蛋白表达:与正常组相比,模型组小肠组织中Ac-NF-κB蛋白的表达量显着升高（P<0.05）。与模型组比较,电针组和激动剂组大鼠小肠组织中的Ac-NFκB的表达量显着下降（P<0.05,P<0.01）,抑制剂组和针加抑组小肠组织中Ac-NFκB的蛋白表达量无显着差异（P>0.05）,说明SIRT1特异性抑制剂阻断了电针降低NF-κB乙酰化的作用。与电针组相比,针加抑组小肠组织中Ac-NF-κB蛋白的表达量有升高,但无统计学意义（P>0.05）;抑制剂组小肠组织中Ac-NF-κB蛋白的表达量显着升高（P<0.05）;激动剂组大鼠小肠组织中Ac-NF-κB蛋白的表达量无显着差异（P>0.05）。（3）TNF-α、IL-6的基因表达结果:与正常组相比,模型组小肠组织中TNF-α和IL-6的mRNA相对表达量显着增高（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,电针组和激动剂组大鼠小肠组织中TNF-α和IL-6 mRNA的表达显着下降（P<0.05,P<0.01）,抑制剂组和针加抑组无显着差异（P>0.05）,说明SIRT1抑制剂阻断了电针下调TNF-α和IL-6基因表达的作用。与电针组相比,抑制剂组大鼠小肠组织中TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量均升高（P<0.05,P<0.01）;激动剂组小肠组织中TNF-α和IL-6 mRNA的表达无显着差异（P>0.05）。4.电针对IR性肥胖大鼠小肠组织中SIRT1表达及在细胞核中SIRT1/Ac-NF-κB共表达的影响（1）SIRT1的蛋白表达结果:与正常组相比,模型组小肠组织中SIRT1的蛋白表达量显着下降（P<0.01）。与模型组相比,电针组和激动剂组大鼠小肠组织中SIRT1蛋白的表达显着上升（P<0.05,P<0.01）,针加抑组、抑制剂组大鼠小肠组织中SIRT1蛋白的表达量无显着差异（P>0.05）,提示SIRT1抑制剂阻断了电针上调SIRT1蛋白表达的作用,进而说明电针能够上调SIRT1的蛋白表达。与电针组相比,抑制剂组大鼠小肠组织中SIRT1蛋白表达量显着下降（P<0.05）,激动剂组小肠组织中SIRT1蛋白表达无显着差异（P>0.05）。（2）SIRT1的基因表达:与正常组相比,模型组小肠组织中SIRT1的mRNA相对表达量显着降低（P<0.01）。与模型组相比,电针组和激动剂组大鼠小肠组织中SIRT1的mRNA表达显着上升（P<0.01）,抑制剂组小肠组织中SIRT1的mRNA表达无显着变化（P>0.05）,针加抑组SIRT1蛋白的表达升高（P<0.05）,但低于电针组,提示SIRT1抑制剂阻断了电针上调SIRT1基因表达的作用,进而说明电针具有上调SIRT1基因表达的作用。与电针组相比,抑制剂组大鼠小肠组织中SIRT1蛋白的mRNA相对表达量显着下降（P<0.01）,激动剂组小肠组织中SIRT1的mRNA表达无显着差异（P>0.05）。（3）SIRT1/Ac-NF-κB共表达:从每组400X倍镜中可见,SIRT1与Ac-NF-κB在小肠细胞核中共表达。由SIRT1/Ac-NF-κB的比值（以下简称比值）可知,与正常组相比,模型组大鼠的比值显着降低（P<0.01）。与模型组相比,电针组和激动剂组的比值明显升高（P<0.05）,抑制剂组的比值无明显差异（P>0.05）,针加抑组的比值较模型升高,但低于电针组。结论1.电针能够降低IR性肥胖大鼠的体重,减少其进食量,提高胰岛素敏感性。电针的这种作用与其上调SIRT1蛋白的表达有关。2.电针能够降低IR性肥胖大鼠血清CRP水平,提示电针具有系统性抗炎作用。3.电针对IR性肥胖大鼠胃肠运动具有双向调节作用,进而改善其胃肠动力紊乱。即电针可抑制胃运动,减慢胃排空,又可降低小肠的蠕动强度,加快小肠推进率。4.电针能够上调IR性肥胖大鼠小肠组织中SIRT1的蛋白和基因表达,去乙酰化作用于NF-κB,下调其通路下游的炎症因子基因表达,降低小肠组织中炎症因子TNF-α和IL-6蛋白的表达水平,从而改善小肠炎症。5.电针与SIRT1激动剂具有相当的生物效应,同时电针的这种效应能够被SIRT1特异性抑制剂阻断,说明电针调控的靶点是SIRT1。综上所述,电针能够特异性的上调IR性肥胖大鼠小肠组织中SIRT1蛋白的表达水平,去乙酰化作用于NF-κB,抑制其介导的炎症信号通路,降低炎症因子TNF-α和IL-6的表达,缓解小肠炎症,进而改善胃肠动力紊乱,为临床针灸治疗IR性胃肠动力异常及肥胖相关疾病提供了实验依据。
张琦[4]（2020）在《芪黄煎剂对胃切除后胃肠运动的影响及其基于ENS架构的分子机制》文中认为研究目的1.临床研究:胃切除术后患者早期小肠内给予健脾通里中药芪黄煎剂,通过观察胃肠动力恢复时间,探讨芪黄煎剂对胃切除术后胃肠运动功能恢复的影响;通过观察两组术后患者胃肠道并发症（恶性呕吐、腹痛腹胀）,探讨芪黄煎剂能否减轻术后不适和并发症;通过观察术后患者两组胃肠激素的变化（MOT、GAS、SS、VIP）,探讨苗黄煎剂能否调节术后胃肠激素,进一步探讨芪黄煎剂促进胃肠运动功能恢复的可能机制。2.实验研究通过建立胃切除手术创伤大鼠模型,给予芪黄煎剂干预,通过观察小肠推进率探讨其是否能够促进胃肠运动的恢复;通过免疫荧光标记激光扫描共聚焦显微镜和荧光显微镜检测ENS网络中ACh、SP、VIP、NO阳性神经元的形态、分布、数量,探讨其是否有助于ENS网络的重建和恢复;通过检测ENS网络肠神经递质（AChE、SP、VIP、NOS）及其受体（M3R、VIP2R、NK1R）mRNA 表达水平、蛋白翻译情况,探讨:ENS网络结构的恢复是否标志着其功能的恢复（即分泌正常的神经递质）,进一步探讨芪黄煎剂促进胃肠运动功能恢复的物质基础和分子机制。研究方法1 临床研究将80例行胃切除手术的患者按照治疗方法的不同分为研究组和对照组。对照组给予肠内营养（enteral mutrition,EN）乳剂TPF营养管滴注,研究组在对照组的基础上于术后第1d-第7d给予中药芪黄煎剂营养管滴入,分别观察两组:（1）术后胃肠动力恢复时间:（肠鸣音的恢复时间、肛门排气时间、肛门排便时间、恢复进食时间、造影剂到达升结肠时间、到达横结肠时间、到达降结肠时间）;（2）术前1天、术后第1天和第7天胃肠激素（MOT、GAS、VIP、SS）的血浆含量;（3）术后不适相关并发症的发生:（恶心呕吐、腹痛腹胀等）。2.实验研究将80只大鼠建立胃切除手术创伤模型,由软件制作随机码随机分为假手术组、标准肠内营养组、肠内免疫营养组、芪黄煎剂组4组,每组20例。（1）给予小肠内滴注芪黄煎剂（下同）,采用酚红排空测定法,公式（小肠推进率=推进长度/小肠全长×100%）计算小肠推进率。（2）通过免疫荧光标记,激光扫描共聚焦显微镜,观察小肠ENS网络中ACh、SP、VIP、NO的形态和分布;ACh、SP、VIP、NO神经元细胞数量。（3）通过实时荧光定量逆转录-多聚酶链反应（Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR）方法,检测其 mRNA表达水平,观察AChE、SP、VIP、NOS基因转录情况;通过Western blot方法,检测转录后AChE、SP、VIP、NOS的蛋白翻译情况。（4）通过实时荧光定量RT-PCR方法,检测其mRNA表达水平,观察M3R,VIP2R,NK1R基因转录情况;通过Western blot方法,检测转录后M3R,VIP2R,NK1R的蛋白翻译情况。研究结果1.临床研究（1）研究组胃肠动力恢复时间（肠鸣音的恢复时间、肛门排气时间、肛门排便时间、恢复进食时间、造影剂到达升结肠时间、到达横结肠时间、到达降结肠时间）均较对照组明显缩短（P均<0.05）;（2）两组术后促进胃肠运动激素比较:两组术后1、7天GAS研究组较对照组明显升高（P<0.05）,术后7天MOT研究组较对照组升高明显;两组术后1天MOT、GAS水平均明显降低（P<0.05）,对照组术后7天较术前MOT、GAS仍明显降低（P<0.05）,研究组术后7天较术前1天,MOT、GAS下降不明显（P>0.05）。两组术后抑制胃肠运动激素比较:术后1、7天,VIP、SS研究组较对照组均明显降低（P<0.05）。对于组内比较,两组均有术后1天均明显升高,与术前1天比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,对照组术后7天较术前VIP、SS仍明显升高（P<0.05）,研究组术后7天较术前1天VIP、SS上升不明显（P>0.05）。（3）与对照组相比,芪黄煎剂能够减轻术后腹胀、腹痛不适,差异具有显着性（P<0.05）,两组恶心呕吐例数无差异（P>0.05）。2.实验研究（1）在小肠推进运动功能的实验中发现,术后小肠推进率标准肠内营养组、肠内免疫营养组、芪黄煎剂组均较假手术组下降（P<0.05）,芪黄煎剂组小肠推进率较标准肠内营养组和肠内免疫营养组均有明显提高,差异具有显着性（P<0.05）。（2）在ENS网络结构观察的实验中发现芪黄煎剂组ACh、SP肠神经元胞体大而染色深,节间束的神经纤维粗大,与假手术组染色及分布相当,标准肠内营养组和肠内免疫营养组胞体相对较小,节间束神经纤维纤细、染色较浅;芪黄煎剂组VIP、NO肠神经元胞体较小,节间束神经纤维纤细、染色较浅,与假手术组染色及分布相当,标准肠内营养组和肠内免疫营养组胞体相对较深,节间束神经纤维粗大。（3）在ENS网络阳性神经元数量观察的实验中发现,与假手术组比较,标准肠内营养组和免疫营养组均明显减少,差异具有显着性（P<0.05）。芪黄煎剂组减少不明显,P>0.05（值分别为P=0.2930,0.5039,0.2800,0.0005）;肠内免疫营养组、芪黄煎剂组明显比标准肠内营养组增加,P均<0.005（值分别为P=0.2930,0.5039,0.2800,0.0005）。（4）在ENS网络肠神经递质影响的实验中发现,标准肠内营养组与假手术组比较AChE、SP、M3R、NK1RmRNA及其蛋白的表达明显降低（P<0.05）,芪黄煎剂组AChE、SP、M3R、NK1RmRNA也明显降低,而VIP、NOS及VIP2R明显升高（P<0.05）;芪黄煎剂组与免疫肠内营养组和标准营养组比较AChE、SP、M3R、NK1R mRNA和蛋白的表达均明显升高（P<0.05）,而VIP、NOS及VIP2RmRNA和蛋白的表达明显降低（P<0.05）。研究结论（1）手术的创伤,麻醉的应激可以导致胆碱能神经功能损害,影响ENS中相应阳性神经元数量,导致胃肠运动功能障碍;（2）胃切除术后早期应用芪黄煎剂能够减轻术后不适及并发症发生,促进小肠蠕动功能;（3）芪黄煎剂能够有效的调控胃肠激素（MOT、GAS、VIP、SS）,使之在手术后尽快恢复正常;（4）芪黄煎剂有助于ENS网络的重建和恢复,促进肠道动力增强;（5）芪黄煎剂可以有效调控ENS中相应阳性神经元数量以及ACh、SP、VIP、nNOS、M3R、VIP2R、NK1R mRNA和蛋白的表达。（6）胃切除术后小肠内早期应用芪黄煎剂有利于术后肠ENS恢复,促进胃肠运动,利于胃肠对营养物质的吸收,从而提高免疫功能。
邓婷月[5]（2019）在《电针足三里调控脾气虚大鼠小肠粘膜相关转运体的机制研究》文中研究说明目的:本研究拟建立脾气虚大鼠的模型,电针“足三里”穴进行治疗,观察脾气虚模型大鼠的小肠粘膜上皮组织内的相关转运体蛋白SGLT1,GLUT2和PepT1基因及蛋白水平的表达,比较实验前、实验后各项指标在体内表达的变化,探讨电针足三里穴对小肠吸收糖类和蛋白质等营养物质功能的影响,进而从分子生物学的层面,部分阐述“脾主运化”的现代科学含义。材料与方法:实验于2017年5月至2018年5月在辽宁中医药大学科研平台实验室及动物实验中心进行。40只雄性SD大鼠,随机分为:正常组、脾气虚组、足三里组和非经非穴组,每组各10只。所有的大鼠均在SPF级动物实验中心饲养。除正常组外,其余3组大鼠均采用劳倦过度、不规则饮食的复合方法,建立脾气虚证大鼠的模型。造模成功以后,分别对足三里组及非经非穴组大鼠的“足三里”穴、非经非穴点施以电针刺激,连续7天。整个过程中监测大鼠的体重;测量各组大鼠的胸腺指数和脾脏指数;测量各组大鼠的小肠推进率;采用HE染色方法观察各组大鼠的小肠粘膜组织形态学层面的变化;采用RT-qPCR法分别检测各组大鼠小肠粘膜上皮组织的葡萄糖转运体SGLT1,GLUT2和小肽转运体PepT1的mRNA表达水平,采用△△CT法对RT-qPCR结果进行定量分析;采用蛋白质免疫印迹法（WB）检测各组大鼠小肠粘膜上皮组织的葡萄糖转运体SGLT1,GLUT2和小肽转运体PepT1的蛋白水平。结果:1.电针脾气虚大鼠双侧足三里后,脾脏指数、胸腺指数、小肠推进率水平均升高。2.电针脾气虚大鼠双侧足三里后,小肠粘膜组织形态学的变化HE染色示:脾气虚组的大鼠小肠粘膜组织可见部分损伤,足三里组小肠粘膜组织可见一定程度的恢复。3.电针脾气虚大鼠双侧足三里后,小肠粘膜上葡萄糖转运体蛋白及基因表达水平的变化与正常组相比,脾气虚组大鼠小肠粘膜组织内葡萄糖转运体SGLT1和GLUT2蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）;与脾气虚组相比,足三里组大鼠的小肠粘膜组织内SGLT1和GLUT2蛋白表达水平有所升高（P<0.05）,非经非穴组无显着性差异（P>0.05）。与正常组相比,脾气虚组大鼠的小肠粘膜组织内葡萄糖转运体SGLT1和GLUT2基因的表达水平明显降低（P<0.05）;与脾气虚组相比,足三里组大鼠的小肠粘膜组织内SGLT1和GLUT2基因的表达水平呈升高趋势（P<0.05）,非经非穴组无显着性差异（P>0.05）。4.电针脾气虚大鼠双侧足三里后,小肠粘膜上小肽转运体蛋白及基因表达水平的变化与正常组相比,脾气虚组的大鼠小肠粘膜组织内小肽转运体PepT1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与脾气虚组相比,足三里组大鼠的小肠粘膜组织内PepT1蛋白表达水平有所升高（P<0.05）,非经非穴组无显着性差异（P>0.05）。与正常组相比,脾气虚组大鼠的小肠粘膜组织内小肽转运体PepT1的基因表达水平明显降低（P<0.05）;与脾气虚组相比,足三里组的大鼠小肠粘膜组织内PepT1基因表达水平有所升高（P<0.05）,非经非穴组无显着性差异（P>0.05）。结论:1.电针“足三里”穴可以修复脾气虚大鼠的小肠粘膜损伤,提高胃肠动力。2.电针“足三里”穴可以通过调节脾气虚大鼠小肠粘膜上皮的SGLT1,GLUT2和PepT1的异常表达,调节小肠对糖类和蛋白质代谢产物的吸收功能,从而发挥健脾益气的作用。3.非经非穴组大鼠经电针干预后,未能改善脾气虚的状态,进一步验证了“足三里”穴疗效的特异性。
史俊恒[6]（2018）在《电针廉泉、风府穴对大鼠脑干吞咽运动神经元疑核的影响》文中进行了进一步梳理目的:探讨生理状态下电针SD大鼠“廉泉”、“风府”穴对吞咽功能的影响以及对脑干吞咽运动神经元疑核的作用,并研究神经递质在电针调节脑干吞咽神经元网络中的可能作用,从电生理以及物质基础方面揭示电针调节吞咽功能的生理机制。方法:实验一:电针“廉泉”、“风府”穴对吞咽活动及疑核的影响SD大鼠32只,雌雄不限,20%乌拉坦（0.5ml/100g）腹腔注射麻醉后,进行前颈部手术,分离喉返神经并连接刺激电极,暴露下颌舌骨肌并连接肌电记录电极,接着将大鼠固定在立体定位仪上,进行脑部手术,暴露延髓闩部,用电动推进器将钨丝电极插入延髓疑核内,开始记录神经元放电,先刺激喉返神经以确定记录的神经元是否为吞咽运动神经元,确定运动神经元后,以向大鼠咽喉注射双蒸水的方式诱发吞咽,以判断是否为吞咽相关神经元,接着分别电针廉泉穴、风府穴、内关穴以及足三里穴1min,观察电针前后神经元放电的变化,接着以同样的方式再次诱发吞咽,对比电针前后的吞咽频数和首次发生吞咽的潜伏期。全部记录完毕后,借助电损毁对记录部位进行标记,实施组织学鉴定。假如定位有所偏差,则放弃对应数据。实验二:损毁疑核对电针“廉泉”、“风府”穴调节吞咽活动的影响SD大鼠80只,雌雄不限,随机平均分为疑核鹅膏蕈氨酸（IBO）化学损毁组和疑核假损毁组,大鼠麻醉后化学损毁组于双侧疑核微量注射浓度为0.2μl鹅膏蕈氨酸（0.4μg/mg）,假损毁组微量注射0.2μl的9%生理盐水,对比注射前后电针廉泉穴、风府穴、内关穴、足三里穴对吞咽功能的影响。全部记录完毕后,对微量注射标记部位实施组织学鉴定。假如定位有所偏差,则放弃对应数据。实验三:疑核微量注射不同药物对电针调节吞咽活动的影响SD大鼠96只,雌雄不限,随机分为四组,分别是廉泉组、风府组、内关组、足三里组,每组24只。每组大鼠在麻醉后,以向大鼠咽喉注射双蒸水的方式诱发吞咽,接着于双侧疑核分别注射0.2μLCNQX（10mM）、APV（50mM）、Muscimol（10mM）、生理盐水等不同药物,注射后立即进行电针1min,电针结束后再诱发吞咽30s,对比注射前后大鼠吞咽的频次。全部记录完毕后,对微量注射标记部位实施组织学鉴定。假如定位有所偏差,则放弃对应数据。实验四:电针“廉泉”、“风府”穴对疑核中c-Fos蛋白表达的影响将50只SD大鼠随机分为五组,分别是廉泉组、风府组、内关组、足三里组、空白组,每组10只。每组电针持续20min,并采用2ms波宽的连续波,电流的频率、强度分别为2Hz、2mA。空白组不给予电针干预。每组电针相应穴位20min后,通过灌流从大鼠取出附带延髓的脑组织,将其固定后再实施脱水、冰冻处理。最后切片,借助免疫荧光技术进行分析,以了解大鼠体内的c-Fos蛋白在疑核区域表达情况。结果:1.电针“廉泉”、“风府”穴可以促进吞咽活动,使下颌舌骨肌放电频次、吞咽频次增多和第一次吞咽潜伏期缩短（P<0.01）,而电针“内关”、“足三里”作用不明显。电针“廉泉”、“风府”穴对吞咽运动神经疑核主要是激活作用（P<0.01）,体现在疑核神经元放电频率增多。2.化学损毁疑核后,电针“廉泉”、“风府”穴对促进大鼠吞咽功能明显减弱。在无电针干预的空白组,在IBO化学损毁双侧疑核后,与假损毁相比,诱发吞咽活动明显减少（P<0.01）。而在有电针干预的廉泉组,在IBO化学损毁双侧疑核后,电针“廉泉”、“风府”、“内关”或“足三里”穴,比损毁前电针前诱发的吞咽活动显着减少（P<0.01）,而假损毁后,没有影响到电针对吞咽的调节作用（P>0.05）。3.双侧疑核分别微量注射谷氨酸受体拮抗剂CNQX、APV、GABAa受体激动剂muscimol后,皆在一定程度上抑制电针“廉泉”、“风府”穴对吞咽活动的调节,其中微量注射APV、CNQX比muscimol的抑制程度更大。4.电针“廉泉”或“风府”穴后,大鼠运动神经元疑核内均可见较多的c-Fos蛋白表达产物（P<0.01）。结论:1.“廉泉”、“风府”和吞咽功能有相对特异性的联系。2.疑核是“廉泉”、“风府”与吞咽联系途径中重要的初级中枢,其参与了调节电针的吞咽功能,与传递相关信息下行支配其吞咽肌群活动有关。3.谷氨酸、GABA通过其受体参与电针对吞咽活动调节,以谷氨酸受体更为明显。4.电针“廉泉”或“风府”能将冲动传至吞咽运动神经元疑核,使其神经元呈现激活状态,从而表达出c-Fos即刻特异性反应蛋白,进一步为说明疑核是电针发挥调节作用的重要中枢。
项水英,丛文娟,刘自兵[7]（2018）在《胆碱能抗炎通路及其在中医药抗炎效应中的研究进展》文中研究表明胆碱能抗炎通路是一条神经-免疫调节通路,其以迷走神经、乙酰胆碱及特异性乙酰胆碱受体为基础,可迅速对机体的炎症反应做出调控。研究发现,胆碱能抗炎通路的激活可有效抑制机体炎症的发生发展,近年来对其报道诸多,尤其是在中医药方面的研究,现就胆碱能抗炎通路的定义、抗炎机制及中医药治疗对其影响进行综述。
王凯悦,徐斌[8]（2015）在《针刺治疗功能性消化不良的神经生物学机理探析》文中研究指明针刺疗法作为传统中医中最具特色的治疗手段之一,在治疗胃肠道疾病具有广泛优势,临床疗效明显。功能性消化不良（Functional Dyspepepsia,FD）在现代人生活中发病具有逐年升高的趋势,由于机制探究不明确,药物滥用等原因,临床治疗效果不佳。针刺可以有效的改善胃动力,通过多种途径作用于胃肠,使胃肠功能得到恢复,改善患者因功能性消化不良引起的多种症状,这为临床选取和运用针灸治疗功能性消化不良提供了科学依据。本文对近10年针灸治疗功能性消化不良的相关机制进行整理,以期为针灸治疗疾病提供科学化的依据提供参考资料,为临床制定治疗功能性消化不良的合理治疗方案做出参考。
邓石峰[9]（2014）在《电针小海与下巨虚穴对DU模型大鼠ChAT及α7 nAchR的影响》文中指出目的：观察电针十二指肠溃疡模型大鼠小肠经经合穴“小海”、小肠腑下合穴“下巨虚”对DU大鼠十二指肠溃疡肉眼评分、光镜下十二指肠黏膜形态学改变、血清TNF-a含量、ChAT及十二指肠组织中α7nAchR表达等的影响并对相关作用机制进行分析,初步探讨“合治内府”中“合”穴的涵义。方法：将40只健康SD大鼠用随机数字表法随机分为空白组、模型组、小海组、下巨虚组,每组10只,雌雄各半。空白组不做任何处理,其余各组则按体重于大鼠右臀部皮下部注射10%盐酸半胱胺（300mg/kg）建立大鼠DU模型,造模成功后,模型组只捆绑,不针刺,小海组电针大鼠两侧“小海”穴,下巨虚组电针大鼠两侧“下巨虚”穴,电针参数为疏密波（10/50Hz）,左正右负,强度1-3mA,以肢体出现震颤为度,留针30分钟,每天一次,治疗10天。治疗结束后肉眼观察各组大鼠十二指肠组织溃疡并评分,HE染色后光镜下观察各组大鼠十二指肠黏膜组织形态学变化,采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清中TNF-a含量,用可见紫外分光光度计进行比色,测量大鼠血清中ChAT的含量,蛋白质印迹法（Western Blot）检测大鼠十二指肠组织中a7nAchR的表达。结果：1、肉眼下对各组大鼠十二指肠溃疡评分及光镜下观察十二指肠黏膜形态变化：①造模后,各组大鼠十二指肠溃疡评分较空白组显着增高（P<0.01）；小海组、下巨虚组的评分显着低于模型组（P<0.01）；下巨虚组肉眼评分显着低于小海组（P<0.01）。②光镜下,空白组十二指肠未见明显的病理改变；模型组大鼠十二指肠黏膜损伤明显,可见明显坏死和较大的破损、脱落；小海组、下巨虚组大鼠十二指肠黏膜病理损伤较模型组有所改善,且下巨虚组改善明显优于小海组。2、大鼠血清中TNF-α含量检测,结果显示：造模后,各组大鼠血清TNF-α含量较空白组显着增高（P<0.01）；小海组、下巨虚组大鼠血清TNF-α含量显着低于模型组（P<0.01）；且下巨虚组显着低于小海组（P<0.01）。3、大鼠血清中ChAT及十二指肠组织中α7nAchR的含量检测,结果显示:①电针小海组的ChAT含量较模型组有升高趋势但无统计学意义（P>0.05）,下巨虚组ChAT含量显着高于模型组（P<0.01）,且高于小海组（P<0.05）；②与模型组相比,小海组和下巨虚组α7nAchR表达显着增高（P<0.01）；③各组血清ChAT含量与十二指肠组织α7nAchR表达呈显着的正相关（r=0.444,p=0.007）。结论：1、从形态学观察的结果比较来看,电针小海、下巨虚穴对DU大鼠均具有一定的治疗效应,且下巨虚穴的效应要明显优于小海穴。2、电针小海、下巨虚穴能够降低DU大鼠血清中炎症因子TNF-α的含量,提示通过降低血清中促炎因子,抑制炎症反应可能是小海、下巨虚穴实现治疗作用的机制之一。3、对比分析各组大鼠血清TNF-α、ChAT的含量及十二指肠组织中α7nAchR的表达,可以认为,电针小海、下巨虚穴对炎症反应的调节可能是通过影响胆碱能抗炎通路来实现的。4、比较而言：电针下巨虚穴的各种效应要优于小海穴,说明“下巨虚”存在相对特异性,就小肠腑而言,“合治内府”’中的“合”穴主要应指下合穴。
马宾[10]（2014）在《脾气虚证大鼠小肠神经、Cajal间质细胞和平滑肌细胞形态学变化和针刺足三里、天枢穴修复作用实验研究》文中提出背景：脾气虚证（syndrome of deficiency of spleen-qi，SDSQ）主要症状有纳少，腹胀，便溏等，表现为胃肠运动功能障碍。改善胃肠动力有效地恢复消化道吸收、内分泌和免疫等功能，可有效防治脾气虚证。Cajal间质细胞（interstitial cellsof Cajal，ICC）参与胃肠运动调控，彼此连接形成网络状结构，广泛分布在胃肠道肌层，是介于肠神经系统（enteric nervous system，ENS）与平滑肌细胞（smoothmuscle cell，SMC）之间的一类特殊细胞。肠神经释放递质作用于ICC，经过ICC的信息加工，传递给平滑肌，引起胃肠运动。ENS、ICC和SMC三者相互联系，参与胃肠运动的调节。同时，临床和动物实验研究都表明针刺足三里和天枢穴可纠正胃肠运动功能紊乱，从而有效治疗脾气虚证。目的：以脾气虚大鼠模型为实验对象，应用共聚焦显微镜和透射电镜，观察脾气虚大鼠小肠ENS、ICC和SMC的形态学变化以及针刺足三里穴和天枢穴修复作用的影响，探讨脾气虚证致胃肠运动障碍的产生机制及针刺足三里穴和天枢穴治疗脾气虚证的机理。方法：选取清洁级成年Wistar大鼠60只，体重180g-220g，雌雄各半，随机分组：①正常对照组（10只）；②脾气虚证组（10只）；③自然恢复组（10只）；④针刺足三里穴治疗组（10只）；⑤针刺天枢穴治疗组（10只）；⑥针刺足三里+天枢穴治疗组（10只）。正常对照组每只大鼠按照脾气虚证组灌服等量生理盐水，饮食不限。脾气虚证大鼠动物模型建立依据陈小野的方法。针刺“足三里”和“天枢”。取各组大鼠上段小肠组织用于激光扫描共聚焦显微镜检测。制作标本用于透射电镜观测。结果：1胃肠大体形态观察：正常对照组：胃肠蠕动良好，肠管色泽红润，无扩张、水肿，形态完好。脾气虚证组：肠管呈暗红色，浆膜充血、水肿，胃肠蠕动波少见，针刺足三里穴治疗组、针刺天枢穴治疗组以及针刺足三里+天枢穴治疗组针灸治疗后，肠管呈红色，肠蠕动基本正常，粘膜水肿基本减退。2免疫荧光共聚焦显微镜检测（1）肠神经：正常对照组大鼠小肠PGP9.5、ACh、SP、VIP和NO神经纤维相互间的连接正常，形成完整的网络状结构。脾气虚证组大鼠与正常对照组相比，PGP9.5、ACh、SP、VIP和NO神经纤维数量均明显减少（P＜0.05），荧光IOD值明显下降（P＜0.05）。自然恢复组大鼠较之正常对照组，小肠PGP9.5、ACh、SP、VIP和NO神经纤维数量减少（P＜0.05），荧光IOD值下降（P＜0.05），与脾气虚证组无差异。针刺足三里穴治疗组、针刺天枢穴治疗组以及针刺足三里+天枢穴治疗组较之脾气虚证组和自然恢复组，小肠PGP9.5、ACh、SP、VIP和NO神经纤维数量明显增多（P＜0.05），细胞荧光IOD值明显上升（P＜0.05），与正常对照组无明显差异，各针灸组之间无明显差异。（2）ICC网络：正常对照组大鼠小肠ICC相互间连接完好，ICC网络结构正常。造模成功后，脾气虚证组与正常对照组相比，ICC数量明显减少，荧光IOD值均明显下降（P<0.05），ICC网络明显受到破坏。自然恢复组较之正常对照组，小肠ICC数量减少，荧光IOD值均明显下降（P<0.05），ICC网络受损，较之脾气虚证组无明显差别。针刺足三里穴治疗组、针刺天枢穴治疗组以及针刺足三里+天枢穴治疗组较之于脾气虚证组和自然恢复组，ICC数量明显增加，荧光IOD值均明显上升（P<0.05），ICC网络基本保持完整，与正常对照组无明显差异，各针灸组之间无明显差异。（3）SMC：正常对照组SMC结构正常。造模成功后，脾气虚证组与正常对照组相比，SMC荧光IOD值均明显下降（P<0.05），SMC结构明显受到破坏。自然恢复组较之正常对照组，小肠SMC荧光IOD值均明显下降（P<0.05），SMC结构受损，较之脾气虚证组无明显差别。针刺足三里穴治疗组、针刺天枢穴治疗组以及针刺足三里+天枢穴治疗组较之于脾气虚证组和自然恢复组，SMC荧光IOD值均明显上升（P<0.05），SMC结构基本保持正常，与正常对照组无明显差异，各针灸组之间无差别。3透射电镜观测ICC超微结构：正常对照组ICC体积小，多呈星形或梭形，细胞核较大，细胞质少，含有丰富的细胞器。脾气虚证组ICC减少，胞浆内细胞器数量明显减少，细胞质电子密度不均，细胞核皱缩。细胞结构明显受损。自然恢复组ICC胞浆内细胞器数量较正常对照组减少，细胞核电子密度不匀，形态结构紊乱。针刺足三里穴治疗组、针刺天枢穴治疗组以及针刺足三里+天枢穴治疗组ICC胞浆内细胞器数量较多，形态结构较为清楚，细胞核基本正常。结论：（1）脾气虚时，大鼠小肠充血水肿，小肠动力功能障碍；针刺足三里穴及天枢穴治疗能够显着减轻小肠充血水肿，改善小肠功能。（2）脾气虚时，小肠PGP9.5、ACh、SP、VIP和NO神经纤维数量明显减少，肠神经网络结构破坏严重；针刺足三里穴及天枢穴能够减轻肠神经的损坏，维持肠神经网络结构的完整。（3）脾气虚时，ICC数量减少，完整的网络状结构明显损坏；针刺足三里穴及天枢穴可减轻ICC形态结构损伤，基本保持ICC网络结构的完整。（4）脾气虚时，SMC结构明显损坏；针刺足三里穴及天枢穴可减轻SMC形态破坏，保持SMC结构基本完整。（5）脾气虚时，ICC超微结构受损；针刺足三里穴及天枢穴能够减轻ICC超微结构的破坏，维持ICC形态的基本完整。
二、针刺“足三里”对大鼠小肠胆碱能和某些肽能神经的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、针刺“足三里”对大鼠小肠胆碱能和某些肽能神经的影响（论文提纲范文）
（1）调肠治神法针刺对孤独症儿童临床疗效及模型小鼠菌/脑效应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、祖国医学对孤独症的认识 |
| 1 对病名的认识 |
| 2 对病因病机的认识 |
| 2.1 心气不足,邪乘于心 |
| 2.2 心火不足,肝木虚弱,心肺俱怯 |
| 2.3 禀赋(母气)不足,肾气亏虚 |
| 2.4 脾胃虚弱,清气不升 |
| 2.5 乳母五火遗热,闭塞气道 |
| 2.6 病后亡津,会厌干涸 |
| 2.7 气结痰凝,上蒙心窍 |
| 2.8 金石之药损伤 |
| 3 古籍记载疗法 |
| 3.1 早期经验,取类比象 |
| 3.2 脏腑辨证、灸药结合 |
| 3.3 从幼填补,母婴同治 |
| 4 当代中医治疗 |
| 4.1 从“脏”论治 |
| 4.2 从“痰”论治 |
| 4.3 从“肠”-“神”论治 |
| 4.4 中医心理治疗 |
| 5 传统针灸推拿疗法 |
| 二、现代医学对孤独症的研究进展 |
| 1 流行病学研究 |
| 2 ASD发病机制研究进展 |
| 2.1 肠道微生物与ASD发生发展及行为严重性密切相关 |
| 2.2 异常的中枢及外周炎症过程可能是ASD的一个持续病因 |
| 2.3 中枢胶质细胞的过度激活,是ASD中枢炎症反应的重要标志 |
| 2.4 迷走神经介导微生物群和中枢神经系统交流,调控中枢炎症反应 |
| 2.5 针灸通过菌-肠-脑轴治疗孤独症的可能相关机制 |
| 3 治疗现状研究 |
| 3.1 药物治疗 |
| 3.2 应用行为分析治疗 |
| 3.3 感官刺激疗法 |
| 3.4 重复经颅磁刺激(rTMS) |
| 3.5 虚拟现实技术及人工智能运用 |
| 3.6 心理疗法 |
| 3.7 其它非药物疗法 |
| 4 总结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、资料和方法 |
| 1 研究病例来源及分组 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 病例剔除标准 |
| 2.5 随机方法及治疗分配 |
| 3 临床研究方案 |
| 3.1 治疗方案 |
| 3.2 疗程 |
| 3.3 观察内容 |
| 3.4 观测时点 |
| 3.5 疗效评价 |
| 3.6 安全性评价 |
| 3.7 统计分析 |
| 二、结果部分 |
| 1 基线资料的可比性分析 |
| 2 疗效分析 |
| 2.1 总体疗效比较 |
| 2.2 两组PEP-3积分比较 |
| 2.3 两组ABC积分比较 |
| 2.4 两组CARS积分比较 |
| 2.5 安全性分析 |
| 三、讨论 |
| 1. 调肠治神取穴组方分析 |
| 2. 针刺手法分析 |
| 3. 疗效分析 |
| 参考文献 |
| 第三部分 肠道微生物研究 |
| 引言 |
| 一、材料与方法 |
| 1. 试剂与设备 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 研究分组与样本采集方法 |
| 2.2 样本采集方法及时点 |
| 2.3 粪便内总DNA的提取及质量鉴定 |
| 2.4 16S rDNA技术分析粪便样品中肠道菌群结构与多样性变化 |
| 3. 结果 |
| 3.1 测序结果的丰富度与多样性分析 |
| 3.2 正常儿童与ASD儿童肠道菌群的差异 |
| 3.3 针刺组儿童治疗前后肠道菌群的差异 |
| 3.4 康复组儿童治疗前后肠道菌群的差异 |
| 3.5 相关性分析 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 动物研究 |
| 引言 |
| 实验一 电针足三里对ASD模型小鼠行为学的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 1.1 仪器设备 |
| 1.2 实验动物及分组 |
| 1.3 造模及干预 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学处理 |
| 二、实验结果 |
| 2.1 三箱社交实验 |
| 2.2 旷场实验 |
| 2.3 水迷宫实验 |
| 三、讨论 |
| 实验二 电针足三里对ASD模型小鼠外周炎症因子及海马区小胶质细胞活性的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 1.1 仪器设备 |
| 1.2 动物分组、造模及干预 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 二、实验结果 |
| 2.1 各组小鼠外周炎症因子TNF-α与IL-17a含量对比 |
| 2.2 各组小鼠海马区小胶质细胞活性对比 |
| 实验三 电针足三里对ASD模型小鼠肠道菌群的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 1.1 仪器设备 |
| 1.2 动物分组、造模及干预 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 肠道菌群检测 |
| 1.5 统计学处理 |
| 二、实验结果 |
| 2.1 测序结果的丰富度与多样性分析 |
| 2.2 正常鼠与ASD模型鼠肠道菌群的差异 |
| 2.3 模型组、百会组、足三里组肠道菌群差异分析 |
| 三、讨论 |
| 实验小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（2）针刺和艾灸不同腧穴对胃运动及迷走神经放电差异的观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1. 针灸治疗胃肠病的研究 |
| 2. 针刺与艾灸疗效差异的研究 |
| 3. 胃肠运动与自主神经系统 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一、电针/艾灸天枢、足三里调节胃运动效应差异的观察 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物、仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验步骤 |
| 2.2 胃运动记录手术 |
| 2.3 穴位定位及干预方法 |
| 2.4 实验流程 |
| 2.5 数据采集与分析 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 正常大鼠麻醉状态下胃运动特征 |
| 3.2 电针不同部位腧穴对正常大鼠胃运动效应特征的观察 |
| 3.3 艾灸不同部位腧穴对正常大鼠胃运动效应特征的观察 |
| 3.4 电针/艾灸同一腧穴对正常大鼠胃运动效应特征的观察 |
| 实验二、针刺/艾灸天枢、足三里调节迷走神经放电频率差异的观察 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物、仪器 |
| 1.3 实验准备 |
| 1.3.1 实验电极制作 |
| 1.3.2 设置参数 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 麻醉大鼠 |
| 2.2 迷走神经分离术 |
| 2.3 穴位定位及干预方法 |
| 2.4 实验流程 |
| 2.5 数据采集与分析 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 针刺不同部位腧穴对正常大鼠胃迷走神经放电频率差异的观察 |
| 3.2 艾灸不同部位腧穴对正常大鼠胃迷走神经放电频率差异的观察 |
| 3.3 针刺/艾灸同一腧穴对正常大鼠胃迷走神经放电频率差异的观察 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 天枢、足三里对正常大鼠胃运动的效应分析 |
| 2. 针灸与自主神经的关系 |
| 3. 针刺与艾灸产生效应差异的可能原因 |
| 第四部分 结论及展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）电针通过SIRT1调控NF-κB炎症信号通路改善胰岛素抵抗肥胖大鼠胃肠动力的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 电针对IR性肥胖大鼠体重、进食量、胰岛素敏感性及血清CRP的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.2 主要实验设备和试剂 |
| 1.3 干预方法 |
| 1.4 检测指标 |
| 1.5 统计分析方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 各组大鼠干预前后体重、Lee's指数、进食量变化 |
| 2.2 各组大鼠胰岛素敏感性指标 |
| 2.3 各组大鼠血清CRP水平 |
| 3.讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.2 针刺减少能量摄入改善IR性肥胖的作用机制 |
| 实验二 电针对IR性肥胖大鼠胃肠动力功能的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物造模、分组及干预方法 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验设备 |
| 1.4 半固体糊的制备 |
| 1.5 检测方法 |
| 1.6 统计分析方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 电针对IR性肥胖大鼠胃及小肠肌电生理的影响 |
| 2.2 电针对IR性肥胖大鼠胃排空率及小肠推进率的影响 |
| 3.讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.2 电针调节胃肠动力功能的作用机制 |
| 实验三 电针对IR性肥胖大鼠小肠组织中NF-κB及其下游炎症因子TNF-α、IL-6 表达的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物造模、分组及干预方法 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 主要实验设备 |
| 1.4 取材方法 |
| 1.5 小肠组织中Ac-NF-κB及 TNF-α、IL-6 的蛋白表达水平 |
| 1.6 小肠组织中TNF-α、IL-6 的基因表达水平 |
| 1.7 统计分析方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 电针对IR性肥胖大鼠小肠组织中Ac-NF-κB及其下游炎症因子TNF-α、IL-6 蛋白表达的影响 |
| 2.2 电针对IR性肥胖大鼠小肠组织中炎症因子TNF-α、IL-6 基因表达水平的影响 |
| 3.讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.2 电针改善IR性肥胖大鼠小肠组织中炎症状态的机制 |
| 实验四 电针通过SIRT1 调控NF-κB炎症信号通路抑制IR性肥胖大鼠小肠组织中炎症的机制 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物造模、分组及干预方法 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 主要实验设备 |
| 1.4 取材方法 |
| 1.5 小肠组织中SIRT1 的蛋白表达水平 |
| 1.6 小肠组织中SIRT1 的基因表达水平 |
| 1.7 小肠组织中SIRT1和Ac-NF-κB的共表达 |
| 1.8 统计分析方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 电针能够提高IR性肥胖大鼠小肠组织中SIRT1 的蛋白表达水平 |
| 2.2 电针能够提高IR性肥胖大鼠小肠组织SIRT1的m RNA表达水平 |
| 2.3 电针对IR性肥胖大鼠小肠组织SIRT1/Ac-NF-κB共表达的影响 |
| 3.讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.2 电针通过激活IR性肥胖大鼠小肠组织中SIRT1 降低NF-κB乙酰化水平 |
| 讨论 |
| 1.IR性肥胖大鼠模型的建立与评价 |
| 2.干预方法及电针参数的选择 |
| 2.1 干预方法的选择 |
| 2.2 电针干预参数及时间的选择 |
| 3.腧穴的选择 |
| 3.1 中医对IR性肥胖的认识 |
| 3.2 针灸治疗IR性肥胖的选穴依据 |
| 4.肠道炎症、胃肠动力功能及胰岛素抵抗肥胖的关系 |
| 4.1 肠道屏障功能异常,激活炎症,降低胰岛素敏感性 |
| 4.2 肠道炎症引起胃肠动力功能紊乱 |
| 4.3 胃肠动力功能异常引起能量代谢失衡,导致胰岛素抵抗性肥胖 |
| 5.电针通过SIRT1 调控NF-κB介导的炎症信号通路改善IR性肥胖胃肠动力的机制 |
| 5.1 NF-κB介导的炎症信号通路在IR性肥胖大鼠肠道炎症反应中起重要作用 |
| 5.2 电针通过上调IR性肥胖大鼠小肠SIRT1 的表达抑制NF-κB介导的炎症信号通路 |
| 5.3 电针通过SIRT1 调控NF-κB信号通路改善IR性肥胖大鼠的胃肠动力 |
| 6.本研究的特色与创新点 |
| 7.问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 附件1 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附件2 博士期间发表论文及参与课题 |
| 致谢 |
（4）芪黄煎剂对胃切除后胃肠运动的影响及其基于ENS架构的分子机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一 肠神经系统概念及研究进展 |
| 1 肠神经系统（ENS)的概念与形态学结构 |
| 2 肠神经系统来源与发育 |
| 3 肠神经系统的重要神经递质 |
| 4 肠神经系统的作用机制 |
| 5 肠神经系统网络结构、递质、受体的观察和检测 |
| 二 神经内分泌激素(胃肠激素)的概念及研究进展 |
| 1 胃肠激素的概念 |
| 2 胃肠激素的重要兴奋性与抑制性激素(神经递质) |
| 3 胃肠激素的检测 |
| 三 胃切除术后中医辨证、对机体危害及ENS网络的影响 |
| 1 胃癌发病率及危害 |
| 2 胃切除手术后对机体的影响 |
| 3 胃切除手术后中医辨证 |
| 4 胃切除手术后对ENS网络的影响 |
| 四 中西医对病理状态下胃肠激素及ENS损害的干预 |
| 1 现代医学干预 |
| 2 传统中医中药干预 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 研究目的 |
| 研究内容 |
| 一 临床资料 |
| 二 研究材料 |
| 1 实验药物和试剂 |
| 1.1 实验药物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 2 仪器和设备 |
| 三 研究方法 |
| 1 研究标准 |
| 2 术后中医证型的辨别、治法确立、方药组成 |
| 3 中药施治方法 |
| 4 观察指标 |
| 5 指标的观察及检测方法 |
| 6 统计学方法 |
| 四 结果 |
| 1 术后两组胃肠动力恢复时间比较；结果见表24 |
| 2 两组术前1天、术后1天、术后7天胃肠运动激素变化比较 |
| 2.1 两组术前1天、术后1天、术后7天促进胃肠运动激素MOT、GAS变化，结果见表2-5 |
| 2.2 两组术前1天、术后1天、术后7天抑制胃肠运动激素VIP、SS变化，结果见表2-6 |
| 3 术后两组胃肠道并发症的情况比较（恶性呕吐、腹痛腹胀)，结果见表2-7 |
| 五 讨论 |
| 1 中药芪黄煎剂对胃切除术后应用的理论基础分析 |
| 2 中药芪黄煎剂对胃切除术后胃肠动力恢复的干预分析 |
| 3 中药芪黄煎剂对胃切除术后胃肠激素变化的干预分析 |
| 4 中药芪黄煎剂对胃切除术后不适及并发症的发生的干预分析 |
| 5 中药应用方法及可行性分析 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验目的 |
| 研究内容 |
| 一 实验动物、材料、仪器和试剂 |
| 1 实验动物 |
| 2 实验材料和试剂 |
| 2.1 实验材料和器具 |
| 2.2 实验试剂 |
| 3 实验仪器 |
| 3.1 检测离体肠管运动功能的仪器 |
| 3.2 检测ENS肠神经元分布和定位的设备和仪器 |
| 3.3 ENS肠神经递质AChE、SP、VIP、NOS、M3R、VIP2R、NK1R mRNA表达的设备和仪器 |
| 3.4 Western blot方法检测AChE、SP、VIP、NOS、M3R、VIP2R、NK1R蛋白表达设备和仪器 |
| 二 方法 |
| 1 大鼠胃切除手术创伤模型的建立方法 |
| 2 动物分组、干预方法和标本的采集 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 各组干预措施 |
| 2.3 标本采集 |
| 3 观察指标及检测方法 |
| 3.1 小肠推进率的检测 |
| 3.2 肠神经元的形态、分布观察 |
| 3.3 肠神经元的数量观察 |
| 3.4 ENS肠神经递质AChE、SP、VIP、NOS、M3R、VIP2R、NK1RmRNA表达 |
| 3.5 AChE、SP、VIP、NOS、M3R、VIP2R、NK1RmRNA蛋白表达 |
| 4 统计学方法 |
| 三 实验结果 |
| 1 建立大鼠胃切除手术创伤模型,完成标本采集 |
| 2 芪黄煎剂对胃切除大鼠小肠推进率的影响 |
| 3 芪黄煎剂对胃切除大鼠小肠肌层中肠神经元的形态、分布观察结果（如图3-5)ACh、SP、VIP、NOS肠神经元电镜下的形态、分布 |
| 4 芪黄煎剂对胃切除大鼠小肠组织中肠神经元的数量的观察结果 |
| 5 ENS肠神经递质AChE、SP、VIP、NOS mRNA和受体M3R,VIP2R,NK1R mRNA的表达 |
| 5.1 各组间神经递质和受体的mRNA转录情况比较 |
| 5.2 Ach、SP、VIP、nNOS、M3R、VIP2R、NK1R扩增动力学曲线 |
| 6 ENS肠神经递质AChE、SP、VIP、NOS、M3R、VIP2R、NK1R mRNA蛋白表达 |
| 四 讨论 |
| 1 健脾通里中药芪黄煎剂对小肠推进功能的干预分析 |
| 2 健脾通里中药芪黄煎剂对ENS网络结构影响的干预分析 |
| 3 健脾通里中药芪黄煎剂对ENS网络肠神经递质变化的的干预分析 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录 缩略词对照表 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（5）电针足三里调控脾气虚大鼠小肠粘膜相关转运体的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（6）电针廉泉、风府穴对大鼠脑干吞咽运动神经元疑核的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 古代医学对吞咽障碍的认识 |
| 一、中医对吞咽障碍的概述 |
| 二、吞咽障碍的病因病机 |
| 三、中医古籍对任督脉与吞咽障碍关系的阐述 |
| 四、针刺对吞咽功能调节的临床运用 |
| 第二节 现代医学对吞咽功能的研究概况 |
| 一、吞咽的生理功能 |
| 二、吞咽功能的神经生理学机制 |
| 三、吞咽障碍的病理机制 |
| 四、吞咽运动神经元疑核(NA)的相关神经递质的作用 |
| 五、针刺对疑核调节作用机制研究概况 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 电针“廉泉”、“风府”穴对吞咽活动及疑核的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、结果 |
| 四、小结与分析 |
| 第二节 损毁疑核对电针“廉泉”、“风府”穴调节吞咽活动的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、结果 |
| 四、小结与分析 |
| 第三节 疑核微量注射不同药物对电针调节吞咽活动的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、结果 |
| 四、小结与分析 |
| 第四节 电针“廉泉”、“风府”穴对疑核中c-Fos蛋白表达的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验步骤 |
| 三、结果 |
| 四、小结与分析 |
| 第三章 讨论 |
| 一、针刺“廉泉”、“风府”穴对治疗脑卒中吞咽障碍的中医学理论 |
| (一) 任督脉循行与脑卒中吞咽障碍的关系 |
| (二) 任督脉功能与脑卒中吞咽障碍病机的关系 |
| (三) 调任通督是脑卒中吞咽障碍的重要治则 |
| (四) 中医古籍对“廉泉”、“风府”穴治疗吞咽障碍的阐述 |
| 二、疑核是“廉泉”、“风府”穴与吞咽相关的重要中枢神经元 |
| 三、“廉泉”、“风府”穴对调节吞咽功能的机制探讨 |
| (一) 电针“廉泉”、“风府”穴对其局部区域的影响 |
| (二) 电针“廉泉”、“风府”穴对吞咽神经网络的影响 |
| (三) 电针“廉泉”、“风府”穴调节吞咽功能的物质基础 |
| (四) 电针对大脑可塑性的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况及成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
| 详细摘要 |
（7）胆碱能抗炎通路及其在中医药抗炎效应中的研究进展（论文提纲范文）
| 1 胆碱能抗炎通路的机制 |
| 1.1 CAP的分子机制 |
| 1.2 CAP的信号转导通路机制 |
| 2 胆碱能抗炎通路与中药研究 |
| 3 胆碱能抗炎通路与针刺研究 |
| 3.1 针刺对迷走神经的影响 |
| 3.2 针刺对ACh和α7n ACh R的影响 |
| 4 小结 |
（8）针刺治疗功能性消化不良的神经生物学机理探析（论文提纲范文）
| 1 影响FD发病的神经生物学机理 |
| 1.1 中枢神经系统(CNS)在FD的调节机理 |
| 1.2 自主神经系统(ANS)在FD的调节机理 |
| 1.3 肠神经系统(ENS)在FD的调节机理 |
| 1.4 脑肠肽在FD的调节机理 |
| 2 针刺治疗FD的神经生物学机理 |
| 2.1 针刺改善胃动力障碍的机理研究 |
| 2.2 针刺治疗FD在不同脑区的神经生物学调节机理 |
| 2.3 针刺不同穴位改善胃动力障碍的机理研究 |
| 3 存在问题与展望 |
（9）电针小海与下巨虚穴对DU模型大鼠ChAT及α7 nAchR的影响（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 造模方法 |
| 2.3 穴位定位 |
| 2.4 治疗方法 |
| 2.5 标本取材及处理方法 |
| 2.6 观察指标及检测方法 |
| 2.7 统计方法 |
| 第二部分 结果与分析 |
| 1 十二指肠溃疡肉眼评分结果 |
| 2 光镜下十二指肠组织形态学变化 |
| 3 各组大鼠血清TNF-α表达比较 |
| 4 各组大鼠血清ChAT表达比较 |
| 5 各组大鼠α7 nAcR结果比较 |
| 6 各组大鼠血清中ChAT与十二指肠组织α7 nAcR表达的相关性分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 中医对“合治内府”的认识和研究 |
| 2 本研究的目的与意义 |
| 3 中西医对十二指肠溃疡的认识 |
| 3.1 十二指肠溃疡 |
| 3.2 中医对十二指肠溃疡的认识 |
| 3.3 西医对十二指肠溃疡的认识 |
| 4 DU模型的选择与评价 |
| 5 电针小海、下巨虚治疗DU大鼠的效应分析 |
| 5.1 对DU大鼠组织形态学的影响 |
| 5.2 对DU大鼠血清TNF-α的影响 |
| 6 电针小海、下巨虚穴对DU大鼠胆碱能通路影响的分析 |
| 6.1 电针对胆碱能抗炎通路调控的研究 |
| 6.2 电针对DU大鼠血清ChAT的影响 |
| 6.3 电针对DU大鼠十二指肠组织α7 nAchR的影响 |
| 6.4 对ChAT与α7 nAchR相关性分析 |
| 本研究存在的问题与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 附录 |
| 1：文献综述 |
| 参考文献 |
| 2：攻读学位期间参与课题情况 |
（10）脾气虚证大鼠小肠神经、Cajal间质细胞和平滑肌细胞形态学变化和针刺足三里、天枢穴修复作用实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 一、材料 |
| 1 实验仪器 |
| 2 实验试剂和药物 |
| 3 实验动物和分组 |
| 二、方法 |
| 1 建立脾气虚模型 |
| 2 激光扫描共聚焦显微镜分析 |
| 3 透射电镜观测小肠组织 |
| 4 数据处理 |
| 结果 |
| 1 胃肠解剖形态观察 |
| 2 免疫荧光共聚焦显微镜分析 |
| 3 透射电镜观测 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词 |
| 致谢 |
四、针刺“足三里”对大鼠小肠胆碱能和某些肽能神经的影响（论文参考文献）
- [1]调肠治神法针刺对孤独症儿童临床疗效及模型小鼠菌/脑效应研究[D]. 陈栋. 南京中医药大学, 2021(01)
- [2]针刺和艾灸不同腧穴对胃运动及迷走神经放电差异的观察[D]. 李雯. 南京中医药大学, 2020(01)
- [3]电针通过SIRT1调控NF-κB炎症信号通路改善胰岛素抵抗肥胖大鼠胃肠动力的机制研究[D]. 王文炎. 湖北中医药大学, 2020(08)
- [4]芪黄煎剂对胃切除后胃肠运动的影响及其基于ENS架构的分子机制[D]. 张琦. 南京中医药大学, 2020(01)
- [5]电针足三里调控脾气虚大鼠小肠粘膜相关转运体的机制研究[D]. 邓婷月. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [6]电针廉泉、风府穴对大鼠脑干吞咽运动神经元疑核的影响[D]. 史俊恒. 广州中医药大学, 2018
- [7]胆碱能抗炎通路及其在中医药抗炎效应中的研究进展[J]. 项水英,丛文娟,刘自兵. 辽宁中医药大学学报, 2018(02)
- [8]针刺治疗功能性消化不良的神经生物学机理探析[J]. 王凯悦,徐斌. 世界科学技术-中医药现代化, 2015(10)
- [9]电针小海与下巨虚穴对DU模型大鼠ChAT及α7 nAchR的影响[D]. 邓石峰. 湖南中医药大学, 2014(09)
- [10]脾气虚证大鼠小肠神经、Cajal间质细胞和平滑肌细胞形态学变化和针刺足三里、天枢穴修复作用实验研究[D]. 马宾. 大连医科大学, 2014(01)