一、人参三醇皂甙对人白细胞介素4基因表达的促进效应（论文文献综述）
朴希璥[1]（2002）在《中韩人参研究的系统比较》文中研究指明1．目的 人参在中韩两国临床应用有着悠久的历史，在漫长的历史过程中，两国医药工作者不断地探索，不断交流，促进了对人参系统研究的发展，时至今日人参在两国的医疗、康复、预防、保健事业中都占有重要的位置，并均已形成医药行业中支柱产业，但目前尚缺乏对两国人参研究与应用的系统比较，故为中韩两国有关人参研究工作者提供完整系统的人参研究对比资料，为深入开展研究工作提供一定的文献依据，同时为开展中韩之间进行人参研究的学术交流活动作出有意义的尝试，促进交流，通过中韩两国人参系统研究比较，力求两国在人参研究与应用过程中各自的优势和不足，如何取长补短，优势互补，互相学习，互相借鉴，必将对促进两国人参研究产生积极的影响。 2．方法 中韩两国历代史料、本草及医学文献中对人参的基源、栽培、炮制、性味、功效、应用、制剂都有相近的文字记载。近20年人参研究进入了空前的发展阶段，有关人参的物种基源、栽培研究、炮制方法、制剂工艺、化学成分、现代药理学研究、毒理研究、临床应用研究及有关人参行业管理研究等大量的文献资料。检索收集近十年的中韩两国有关人参研究的文献为主、期刊杂志及历代文献资料共六千余篇，进行多方面的对比分析。 3．结果 3．1．人参药用广泛，历史悠久，由于产地、形态、色泽、生长环境、炮制加工、产地及作为贡品和贸易品的不同，中韩两国形成人参众多名称。人参经长期临床应用探索，对其功效，主治逐渐深化拓宽，中国方面累积丰富的经验，影响了周边国家。16世纪韩国始有明确的记载，人参作为贡品及商品交流，中国人参药源供应除自产的辽参外，朝鲜人参贡品及贸易商品给予极大的补充。以上中韩两国史料及本草书的记载可见自公元二世纪以来，人参已成为中韩两国主要交易商品之一，以外交贡品，或以两国贸易商品的形式，在政治、经济、文化及外交交流方面均扮演重要的角色。在中韩两国关系中可谓源远流长，上党参、辽参、高丽参延传不已，为人参的临床应用提供了药源保证。 3．2．中韩两国人参栽培技术及管理研究的比较中，对中韩两国人参栽培进行了历史的回顾，从合理使用添加剂改善人参栽培环境，如何改善人参生长发育，两国人参生产管理方法、栽培技术、病虫害防法、品种改良等，进行了多方位的比较，可以充分看到各有所长，值得互相借鉴。然人参做为特殊商品，在实施法制管理，规范市场行为，改进栽培技术，改良人参品种方面韩国有较大的优势。中国必须从全面提高人参栽培技术，改良品种方面做出努力，加强市场管理，迅速从市场无竞争力，价值扭曲的困境中走出来，早日使中国人参市场经济，尽快迈上一个新的台阶。 中文摘要5 3．3．中国学者在化学成分研究方面比较深入全面。运用各种新技术进行人参的各个部位 如根、茎、叶、花、果、种子等多种成分进行了系统分析研究如皂昔类、挥发油类、多糖类、 氨基酸和多肽类及其他成分等，并发现了许多新成分。还进行了一些构效关系的探讨。此外， 还应用遗传工程技术化学合成人参多肽基因也进行了研究。同时也结合各成忖量分析对提 取工艺，不同加工产品进行了比较研究。而韩国学者对化学成分的基础研究较少，侧重于结 躺取工艺，生物活性等方面，对人参皂替类、挥发油类、多糖类进行了成分分析及含量测 定工作． 3．4．通过中韩两国学者对人参药理学研究的比较分析，不难看出两国学者都作了大量工 作，而中国更为广泛和深入，尤其对心血管系统、中枢神经系统、内分泌系统、物质代谢系 统等方面的作用的研究工作尤为细致和深入；而韩国在免疫系统和“适应原”作用研究比较 突出。究其原因，这是与人参在中国有着广泛的临床应用基础，在医疗、保健、康复等诸多 领域发挥着重要的作用有关，因而促进了药理学研究的深入开展，以为其提供了科学依据； 而韩国由于有关法律的限制，人参多局限于保健用药，因此对于提高免疫、增加机体适应原 作用较为深入。 3．5．从临床研究资料表明，由于近代中国重视传统中医学的继承与发扬工作，注重中西 医结合，推行中西医并重的方针，饿统名贵药物人参的临床研究取得长足进步，临床资 料规范可信，涉猎病种宽泛，包括抗休克、心血管系统、代谢系统、内分泌系统、血液系 统、呼吸系统、肿瘤、消化系统、神经系统等9个方面，尤其在抗休克和。〔血管系统方面 的研究比较深入，取得的经验十分可贵，为人类科学合理使用人参，做出了有益的贡献。 韩国是高丽人参的故乡，人参的临床应用也有着丰富的经验，然而由于体制及医政法 的限制，目前广大传统汉医有关人参的临床资料多个多属个案，用药经验报导、临床资料 欠规范，与以西医为主的临床研究工作比较，翔实可靠，但投入力量较少，使用范围较窄， 仅涉猎中枢神经系统、心血管系统、肿?
褚秀玲[2]（2007）在《分子修饰前后的人参皂苷抗马立克氏病毒的作用及其机制研究》文中研究指明人参皂苷是中药人参的主要活性成分之一。对药物分子的化学改造和修饰是研制新药与改变药效的主要途径之一。本实验以马立克氏病毒为模型,通过体内、外抗病毒实验,系统比较了分子修饰前后的人参皂苷抗马立克氏病毒的作用及效果。体外实验结果显示,药物在高浓度时,表现为细胞毒性效应,抑制CEF细胞的生长;中、低浓度时促进细胞的生长。人参皂苷衍生物7具有更好的抗病毒效果,其感染阻断、增殖抑制和直接杀灭三种途径抗MDV的半数抑制浓度IC50分别是20.83μg/mL、61.98μg/mL和125.43μg/mL,选择指数SI分别是13.47、4.61和2.28。人参皂苷及其衍生物7对MDV具有直接的破坏作用,并可以减轻MDV对CEF的损伤程度,降低单位视野中的病毒粒子数。体内实验结果表明,衍生物7能够显着降低实验鸡的发病率和死亡率,减少实验鸡脏器肿瘤阳性率,与病毒对照组相比差异显着（p<0.05）;并且可以改善免疫器官的形态,降低病毒抗原在组织中的表达,促进免疫器官发挥抗病毒作用。
陶来宝,高月,付艳荣[3]（1998）在《人参延缓衰老的研究》文中提出人参延缓衰老的研究陶来宝高月付艳荣（中国军事医学科学院放射医学研究所，北京１００８５０）主题词：人参／药理学＠抗衰老＠综述人参为五加科人参属植物人参ＰａｎａｘＧｉｎｓｅｎｇＣ．Ａ．Ｍｅｙ的干燥根，参叶、参花、参须、参子均入药，是已有几千年应用历史的名...
付本懂[4]（2006）在《人参皂苷抗马立克氏病肿瘤形成作用及其机制研究》文中研究指明恶性肿瘤是危害人类及动物健康的最严重疾病之一,为了探索人参皂苷抗肿瘤作用及其机理,本课题以鸡马立克氏病肿瘤细胞系-MSB-1为体外研究对象,对MSB-1细胞的主要生物学特性、马立克氏病致瘤相关基因-meq基因在不同病变组织中的变化、人参总皂苷对MSB-1细胞的增殖抑制作用及其机制等方面进行了深入研究。结果发现,以一定浓度的MSB-1细胞接种马立克氏病易感鸡群可以产生典型的马立克氏病临床症状和病理变化,经琼脂扩散实验和meq基因PCR扩增得以鉴定;马立克氏病致瘤相关基因-meq基因在马立克氏病病毒由体内向体外转移的过程中缺失了一段长为180 bp的DNA序列;人参总皂苷对MSB-1细胞确有增殖抑制作用,并呈时间-剂量依赖性,经流式细胞术、电镜形态学观察、荧光检测以及L-meq基因半定量RT-PCR分析发现,其增殖抑制机理可能与人参总皂苷抑制MSB-1细胞DNA合成、诱导部分细胞发生凋亡以及显着提高L-meq基因mRNA丰度有关。
曹发昊[5]（2012）在《复方人参皂甙纳米乳的制备及其免疫增强作用的研究》文中认为目的：本研究通过纳米技术将人参皂甙（GS）和盐酸左旋咪唑（LH）组合成复方人参皂甙（GS-LH-NE），对其处方组成、质量性能、生物安全性以及免疫增强作用进行研究，旨在提高GS和LH稳定性的同时，开发一种复方免疫增强剂，减少LH用量，从而降低其毒副作用和药物残留。方法：（1）样品用甲醇超声处理后，过树脂将GS和LH分离，建立GS-LH-NE药物含量检测方法。（2）利用伪三元相图考察不同纳米乳体系的形成情况，根据纳米乳区大小、纳米乳稳定性以及对药物的溶解能力，筛选出GS-LH-NE药用空白纳米乳配方；然后通过脾淋巴细胞增殖和单核巨噬细胞碳廓清试验，研究不同含药量纳米乳对免疫抑制小鼠的免疫增强作用，从中筛选出免疫增强作用较好的含药纳米乳作为GS-LH-NE处方，并对其进行质量评价。（3）通过家兔皮肤和肌肉刺激试验、小鼠急性毒性试验，考察GS-LH-NE生物安全性。（4）将免疫抑制小鼠分为：正常对照组、模型对照组、空白纳米乳组、LH-NE组、GS-NE组、GS-LH水溶液组、GS-LH-NE高、中、低剂量组，对其细胞免疫、体液免疫和非特异性免疫的相关指标进行检测，研究GS-LH-NE中GS和LH合用的免疫增强效果。（5）将卵清白蛋白（OVA）免疫小鼠分为：正常对照组、OVA对照组、空白纳米乳组、LH-NE组、GS-NE组、GS-LH水溶液组、GS-LH-NE高、中、低剂量组，对其血清抗体及其亚类水平、脾淋巴细胞增殖活性、脾细胞因子产生、NK细胞活性进行检测，研究GS-LH-NE灌胃对抗原免疫的增强作用。（6）从脾淋巴细胞增殖、脾淋巴细胞因子产生以及腹腔巨噬细胞能量代谢、吞噬活性及其效应分子产生等方面，研究GS-LH-NE体外对小鼠主要免疫细胞的作用。结果：（1）比色-分光光度法测GS含量：平均回收率及其RSD分别为98.86%和0.38％，重复性试验RSD为0.46%，日内和日间精密度RSD分别为0.73%和2.38%；高效液相色谱法测LH含量：平均回收率及其RSD分别为99.02%和0.40％，重复性试验峰面积和保留时间的RSD分别为0.34%和0.77%，日内和日间精密度RSD分别为1.01%和2.03%。（2）GS-LH-NE处方为Solutol HS-15/甘油/PEG400/肉豆蔻酸异丙酯/蒸馏水（质量比为25.33:10.14:2.53:6:56），GS和LH含量分别为30.15mg/mL和30.04mg/mL。它是黄色透明O/W纳米乳，液滴呈球形，平均粒径为23.08nm，粒度分散指数为0.237，浊点为75.4℃，pH为5.67；稳定性好，有效期为18个月。（3）GS-LH-NE一次性或多次用药对完整皮肤和破损皮肤均无刺激；GS-LH-NE对股四头肌刺激反应级最高与最低之差小于2，刺激反应总分为2；GS-LH-NE对小鼠灌胃半数致死量为402.85mg/kg。（4）GS-LH-NE对免疫抑制小鼠免疫增强作用的研究GS-LH-NE中剂量组脾脏指数和胸腺指数与模型对照组比较均显着升高；较LH-NE组分别显着增加56.71%和52.76%；较GS-NE组分别显着增加52.98%和56.70%；较GS-LH水溶液组分别显着增加21.23%和20.63%；与高、低剂量比较均显着升高。GS-LH-NE中剂量组迟发型超敏反应耳重差和ConA诱导脾淋巴细胞增殖的刺激指数与模型对照组比较均显着升高；较LH-NE组分别显着增加43.02%和44.27%；较GS-NE组分别显着增加46.88%和47.66%；较GS-LH水溶液组分别显着增加18.50%和18.13%；与高、低剂量组比较均显着升高。GS-LH-NE中剂量组LPS诱导脾淋巴细胞增殖的刺激指数、血清溶血素水平和抗体形成细胞水平与模型对照组比较均显着升高；较LH-NE组分别显着增加41.27%、64.39%和41.88%；较GS-NE组分别显着增加35.88%、51.81%和39.17%；较GS-LH水溶液组分别显着增加16.34%、24.01%和22.75%；与高、低剂量组比较均显着升高。GS-LH-NE中剂量组单核巨噬细胞吞噬指数、腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数、血清溶菌酶水平和脾NK细胞杀伤率与模型对照组比较均显着升高；较LH-NE组分别显着增加33.97%、43.32%、38.46%、39.12%和36.49%；较GS-NE组分别显着增加37.80%、47.22%、44.00%、44.85%和40.69%；较GS-LH水溶液组分别显着增加14.84%、20.87%、18.03%、16.79%和14.96%；与高、低剂量组比较均显着升高。（5）GS-LH-NE对OVA免疫小鼠免疫增强作用的研究GS-LH-NE中剂量组IgG、IgG1和IL-4水平与OVA对照组和低剂量组比较均显着升高；与GS-NE组、GS-LH水溶液组、高剂量组比较均有所升高，但差异均不显着；较LH-NE组分别显着增加31.09%、45.63%和67.62%。GS-LH-NE中剂量组IgG2a和IFN-γ水平与OVA对照组比较均显着升高；较LH-NE组分别显着增加32.75%和40.94%；较GS-NE组分别显着增加34.46%和49.59%；较GS-LH水溶液组分别显着增加11.27%和11.90%；与高、低剂量组比较均显着升高。GS-LH-NE中剂量组ConA、OVA诱导脾淋巴细胞增殖的刺激指数和脾NK细胞活性与OVA对照组均显着升高；较LH-NE组分别显着增加35.96%、39.07%和31.44%；较GS-NE组分别显着增加39.64%、35.48%和36.16%；较GS-LH水溶液组分别显着增加11.91%、15.38%和16.40%；与高、低剂量组比较均显着升高。GS-LH-NE中剂量组LPS诱导脾淋巴细胞增殖的刺激指数与OVA对照组和低剂量组比较显着升高；较LH-NE组显着增加30.41%；与GS-NE组、GS-LH水溶液组和高剂量组比较有所升高，但差异不显着。（6）GS-LH-NE体外对脾淋巴细胞的作用：GS-LH-NE在3.13～12.50μg/mL既能单独又能协同ConA或LPS显着促进脾淋巴细胞增殖，促进脾淋巴细胞产生IL-2和IFN-γ，并且GS-LH-NE在3.13和6.25μg/mL时对脾淋巴细胞免疫功能的增强作用显着强于GS-LH水溶液。GS-LH-NE体外对腹腔巨噬细胞的作用：GS-LH-NE在1.57～6.25μg/mL能显着提高巨噬细胞的能量代谢水平和吞噬活性，促进巨噬细胞产生NO和IL-1β，并且GS-LH-NE在1.57μg/mL时对巨噬细胞免疫功能的增强作用显着强于GS-LH水溶液。结论：（1）GS和LH含量检测方法的回收率、重复性和精密度均能满足要求，为GS-LH-NE的制备及其质量评价提供了可靠的质检方法。（2）GS-LH-NE处方为Solutol HS-15/甘油/PEG400/肉豆蔻酸异丙酯/蒸馏水（质量比为25.33:10.14:2.53:6:56），GS和LH含量分别为30.15mg/mL和30.04mg/mL，是黄色透明的水包油纳米乳，平均粒径为23.08nm，有效期为18个月。（3）GS-LH-NE对皮肤和肌肉无刺激，对小鼠灌胃半数致死量为402.85mg/kg。（4）GS-LH-NE中GS和LH合用能协同增强免疫抑制小鼠的细胞免疫、体液免疫和非特异性免疫功能，并且其免疫增强作用显着强于GS-LH水溶液；其免疫增强作用和其剂量呈“钟罩”型量效关系。（5）GS-LH-NE灌胃能诱导OVA免疫小鼠产生Th1/Th2混合型免疫反应，增强其细胞免疫、体液免疫以及NK细胞活性；其免疫增强作用和剂量呈“钟罩”型量效关系。GS-LH-NE对细胞免疫和NK细胞活性的增强作用显着强于LH-NE、GS-NE和GS-LH水溶液；对体液免疫的增强作用显着强于LH-NE，较GS-NE和GS-LH水溶液有所增强，但无统计学意义。（6）GS-LH-NE在一定浓度范围内能增强淋巴细胞和巨噬细胞的免疫功能，并且其作用显着强于GS-LH水溶液。GS-LH-NE是一种稳定、安全、有效的复方免疫增强剂，提高了药物的免疫增强效果，有助于减少LH用量，从而降低其毒副作用和药物残留，可用于增强免疫低下机体的免疫功能和抗原的免疫效果。
杨洁[6]（2016）在《奥克梯隆型人参皂苷的半合成及生物活性研究》文中认为人参皂苷是五加科人参属植物人参、西洋参、三七等的主要功效成分,具有中枢神经调节、免疫调节、心脑血管保护、抗肿瘤、抗衰老等多种药理作用。人参皂苷分为原人参二醇（PPD）型、原人参三醇（PPT）型、奥克梯隆（Ocotillol）型、齐墩果烷（Oleanane）型及其他类型人参皂苷。随着研究的深入,人们发现常见人参皂苷降解产生的次级人参皂苷及苷元具有更强的药理作用,如人参皂苷Rg3、Rh2及其苷元PPD具有很强的抗癌活性,其中人参皂苷Rg3已作为抗癌药物上市销售,Rh2及PPD已进入临床研究阶段。近年来关于C-20位不连糖基的次级人参皂苷（人参皂苷Rg3、Rh2、Rg2和Rh1）及其苷元（PPD和PPT）体内、外的代谢研究表明C-20和C-24环氧的奥克梯隆型代谢产物可能是其体内发挥作用的真正有效成分。为了开展上述关于次级人参皂苷及其苷元代谢过程及代谢产物的研究,揭示奥克梯隆型人参皂苷的生物活性,寻找人参皂苷在体内发挥作用的真正有效成分,本文在前期已完成C-20位不连糖基的次级人参皂苷及其苷元制备方法的基础上,对12种上述人参皂苷及其苷元（20（S）-/20（R）-人参皂苷Rg3、20（S）-/20（R）-人参皂苷Rh2、20（S）-/20（R）-人参皂苷Rg2、20（S）-/20（R）-人参皂苷Rh1,20（S）-/20（R）-PPD、20（S）-/20（R）-PPT）进行氧化修饰,合成了相应的奥克梯隆型人参皂苷并对氧化产物进行了抗肿瘤、抗氧化生物活性的研究。首先本文以过氧化氢为氧化剂对12种C-20位不连糖基的次级人参皂苷及其苷元进行了氧化修饰,得到的氧化产物经硅胶、ODS柱层析及制备型液相色谱（PLC）等多种色谱分离手段进行纯化,共分得了40个单体化合物,利用MS、1D、2D-NMR等波谱学手段鉴定了其化学结构,其中24个为奥克梯隆型氧化产物,16个为非奥克梯隆型侧链环合的氧化产物。在上述化合物中,15个为新化合物,它们分别是20（S）-达玛-20,25-环氧-3β,12β,24α-三醇,20（R）-达玛-20,25-环氧-3β,12β,24α-三醇,（20R,24R）-3-O-甲酰-达玛-20,24-环氧-3β,12β,25-三醇,（20R,24S）-3-O-甲酰-达玛-20,24-环氧-3β,12β,25-三醇,20（R）-3-O-β-D-吡喃葡萄糖--20,25--3β,12β,24β-20（R）-3-O-β-D---20,25--3β,12β,24α-三醇,20（S）-3-O-[β-D-吡喃葡萄糖-（1→2）-β-D-吡喃葡萄糖]-达玛-20,25-环氧-3β,12β,24α-三醇,20（R）-3-O-[β-D-吡喃葡萄糖-（1→2）-β-D-吡喃葡萄糖]-达玛-12-酮-20,24-内酯-3β-醇,20（S）-达玛-20,24-内酯-3β,6α,12β-三醇,（20S,24R）-达玛-22-酮-20,24-环氧-3β,6α,12β,25-四醇,20（R）-达玛-20,24-内酯-3β,6α,12β-三醇,（20R,24R）-达玛-20,24-环氧-3β,6α,12β,25-四醇,（20R,24S）-达玛-20,24-环氧-3β,6α,12β,25-四醇,（20R,24R）-6-O-β-D-吡喃葡萄糖-达玛-20,24-环氧-3β,6α,12β,25-四醇,（20R,24S）-6-O-β-D-吡喃葡萄糖-达玛-20,24-环氧-3β,6α,12β,25-四醇,其中后4个化合物为新的奥克梯隆型人参皂苷。通过分析产物C-20及C-24位的立体构型,我们发现在过氧化氢为氧化剂的条件下,上述次级人参皂苷及其苷元的C-20位立体构型不发生改变,并且均以SN1的反应机理同时产生C-24（S）和C-24（R）两个立体异构的奥克梯隆型产物。13C NMR数据（δC,pyridine）显示,当奥克梯隆型氧化产物的C-20和C-24位立体构型不同时,二者的化学位移值存在如下规律:C-20为S构型,C-24为R构型时,核磁数据分别为δC86和δC85;C-20为R,C-24为S构型时,分别为δC86和δC87;C-20和C-24均为S构型时,分别为δC87和δC88;C-20和C-24均为R构型时,分别为δC86和δC86。以上碳谱数据规律为奥克梯隆型化合物立体结构的研究提供了波谱学依据。接着本文采用MTT法对上述一系列次级人参皂苷及其苷元的氧化产物进行了体外抗肿瘤活性研究,这些产物对He La和Hep G2肿瘤细胞均具有一定的抑制增殖作用,其中11个原人参二醇组皂苷及其苷元的氧化产物对He La和Hep G2细胞表现出更好的抑制作用（IC50<40μg/m L）,而且拟人参皂苷元PDQ抑制He La肿瘤细胞的增殖作用最强（IC50=2.18μg/m L）。从实验结果可知,原人参二醇组人参皂苷及其苷元的氧化产物比原人参三醇组人参皂苷及其苷元的氧化产物抗肿瘤的活性更强,同时糖基数目和侧链C-20和C-24的立体构型对活性均有一定的影响。为了探究拟人参皂苷元PDQ的抗肿瘤作用机制,本文还进行了细胞凋亡形态学、Caspase酶活力及免疫印迹的研究。实验结果表明拟人参皂苷元PDQ具有诱导He La细胞凋亡的作用,并且激活Caspase-8依赖的细胞表面死亡受体介导的外源性凋亡通路和Caspase-9依赖的线粒体介导的内源性凋亡通路是引发He La细胞凋亡的原因。过量自由基能够引起DNA损伤,导致DNA携带的遗传信息错误复制;可进攻细胞膜上的不饱和脂肪酸,使细胞膜的结构和功能遭到破坏,从而影响信号的传导;还可损伤DNA的修复酶导致发生错误修复致使基因突变等引发癌症。为了考察这些奥克梯隆型氧化产物是否具有清除自由基的作用,本文选择其中12个具有较强抗肿瘤作用的氧化产物,采用3种化学模拟体系和2种化学模拟生物体系研究了它们的抗氧化能力。结果这些化合物在3种化学模拟体系中清除自由基的能力较弱,但在2种化学模拟生物体系中表现出了一定的抑制DNA损伤作用,而且对由羟自由基引发的DNA氧化损伤的抑制作用更加显着。羟自由基是生物体内存在的一种非常活泼的自由基,对由该自由基引起的DNA氧化损伤具有抑制效果,提示这些氧化产物可作为抗氧化剂应用于肿瘤的预防与治疗。鉴于拟人参皂苷PDQ及其24（R）-异构体在抑制肿瘤细胞增殖和抑制羟基自由基对DNA损伤中的良好活性,本文采用单因素分析法结合HPLC-ELSD检测手段,对拟人参皂苷PDQ及其异构体的合成条件进行了优化,确立了最佳反应条件。当原料起始浓度为4.6 mg/m L,氧化剂为间氯过氧苯甲酸（m-CPBA）,氧化剂与原料的用量比（摩尔比）为9:1,反应温度为25℃,反应时间为1.0 h时,拟人参皂苷元PDQ及其异构体的产率最高。综上所述,本文在制备能够产生奥克梯隆型氧化产物的包括R/S异构体在内的12种C-20位不连糖基的次级人参皂苷的基础上,首次全面地合成了其对应的全部24种奥克梯隆型氧化产物,鉴定了其化学结构并探讨了其抗肿瘤及抗氧化生物活性,研究了部分抗肿瘤作用机制,并分析了活性与结构之间的关系。本文的研究结果为进一步开展人参皂苷的药代动力学及药效物质基础研究,揭示人参皂苷的代谢产物及有效成分,寻找新的具有更好生物医药用途的人参皂苷及其衍提供了科学依据。
刘忞[7]（1994）在《人参皂甙Rg1抗衰老、促智作用及其机制研究》文中研究指明人参作为一珍贵中药，已使用二千多年，在国内外享有盛誉。人参促智、抗衰老作用一直是颇受重视的研究课题。现代研究证明，人参皂甙Rg1（Rg1）是人参“延年益智”的主要有效成份，它显示出多方面的生物学活性均有利于“益智强身”，使机体功能正常化和防治衰老；但其作用机理目前尚不十分清楚。本研究以老年动物作为Rg1抗衰老作用的主要研究对象，从整体、行为、细胞、分子和基因水平观察和研究了Rg1对老年大鼠中枢神经系统和免疫系统的影响，旨在为其抗衰老、促智作用提供新的依据，并较深入地阐明作用机制。 1．Rg1对老年大鼠免疫功能的调节作用 众所周知，随着年龄的增加，老年机体的免疫功能明显降低，其原因与其淋巴细胞的增殖能力减弱和白细胞介素2（IL-2）产生减少有密切关系。本研究首次发现，Rg1无论体内给药还是体外实验均能选择性增强老年大鼠脾淋巴细胞增殖能力和IL-2的产生与释放。值得注意的是，在同样的条件下，Rg1对青年鼠免疫功能的影响并不显着，由此可以认为Rg1可能是一种“免疫调节剂”，而并非单纯的“免疫增强剂”。 采用Northern和Western印迹分析法证明，Rg1可明显促进IL-2基因和蛋白的表达，表现在IL-2 mRNA和IL-2蛋白的水平显着增加。此外，流式细胞仪检测和Western印迹分析还证明，Rg1可明显促进IL-2受体α链的表达和抑制可溶性IL-2受体的释放。Fura-2荧光检测实验发现，Rg1对大鼠脾淋巴细胞的静息钙离子浓度和Con A诱导的升钙效应均无明显影响，但却可使cAMP和cGMP水平升高，cAMP／cGMP的比值加大。由于环核苷酸是生命现象中重要的调节物质，对淋巴细胞的转化及抗体的生成和分泌、对细胞免疫及淋巴因子的释放均有重要的调节作用，所以Rg1上述药理作用与其选择性提高脾淋巴细胞内环核苷酸水平有关。 2．Rg1老年大鼠行为活动的改善作用
田志刚,杨贵贞[8]（1991）在《人参三醇皂甙促进人白细胞介素3的基因表达》文中指出应用mRNA麦胚无细胞体系动态地观察了人参三醇皂甙（PTGS）对人淋巴结细胞白细胞介素3（IL-3）基因表达的促进效应。结果表明,PTGS可以明显促进植物血凝素（PHA）活化人淋巴细胞分泌IL-3,最大促进效应达30%,高峰时相为刺激后72h。PTGS+PHA共刺激后细胞浆IL-3mRNA转译IL-3的量明显高于单纯PHA组,最大促进效应为40%,高峰时相为刺激后60h。从而首次证明PTGS促进了IL-3基因表达,使IL-3基因表达效能增强,最终促进了IL-3合成。
杨玉琪,李玛琳[9]（2003）在《人参皂甙的抗肿瘤作用及其机制》文中提出人参皂甙的抗肿瘤作用机制较为广泛 ,主要表现为直接作用于癌细胞 ,通过诱导细胞凋亡抑制肿瘤生长或诱导细胞分化使其逆转 ;作用于肿瘤侵袭的多个环节抑制其转移 ;逆转肿瘤的耐药性提高化疗药物的抗肿瘤活性 ;调节免疫功能增强机体抗肿瘤能力 ;影响细胞连接通讯或抑制酶的活性及拮抗致癌剂的作用等
周英武[10]（2011）在《人参皂苷Rg1对树突状细胞效应与分子机制的研究》文中研究表明目的人参是传统的补药,具有延长寿命和增强人体抗病能力的作用,可有效地抗应激、抗疲劳、抗肿瘤以及抗氧化等作用。人参皂苷是其主要有效成分,其中以人参皂苷Rg1含量较高。对人参的药物基因组学和调节阴阳平衡研究表明,人参皂苷Rgl具有抗肿瘤作用和类固醇激素样作用。树突状细胞（DC）是功能最强的专职抗原提呈细胞,它可捕获肿瘤细胞分泌的可溶性抗原,以MHCⅠ类分子或Ⅱ类分子限制的方式提呈给CD8+T细胞或CD4+T细胞,使之活化并发挥抗瘤效应。其中CD4+T细胞还参与激活B细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞（NK）和细胞毒淋巴细胞（CTL）,协同发挥抗肿瘤作用。人参皂苷Rg1作为人参的主要成分,可提高小鼠的非特异性免疫功能,但其机制尚不清楚,是否能通过影响DC功能而提高免疫应答有待进一步研究。基因芯片在研究药物对机体免疫系统的调节,寻找药物靶向方面具有优越性,本课题运用功能基因芯片技术,研究与DC功能相关的基因,以期找到人参皂苷Rg1作用于DC的相关分子,明确人参皂苷Rg1发挥免疫调节作用的信号通路,为中医药“扶正祛邪”治疗原则以及人参的双向免疫调节作用提供实验依据,也为人参皂苷Rg1作为临床抗肿瘤新中成药的组成成份提供明确的生物学基础和实验依据。方法1、实验一针对人参皂苷Rg1是否影响卵清蛋白（OVA）免疫小鼠特异性免疫应答能力进行研究。以OVA为抗原,混合人参皂苷Rgl或氢氧化铝（Al（OH）3）佐剂,颈部皮下免疫BALB/c小鼠,间隔2周,免疫三次。分为生理盐水对照组（NS组）、人参皂苷Rgl对照组（Rg1组）、铝盐对照组（A1组）、OVA组、OVA+Al组和OVA+Rg1组共六组。免疫三次后第10天,采用MTT比色法测小鼠脾淋巴细胞的增殖能力、用间接ELISA法分别测总血清IgG、IgG1、IgG2a、IgG2b变化以及血清白细胞介素-4（IL-4）、γ干扰素（IFN-γ）的分泌水平等指标的变化,探讨人参皂苷Rgl对BALB/c小鼠免疫调节作用的影响。2、实验二以体外培养小鼠骨髓来源树突状细胞模型为研究对象,以粒细胞及巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和IL-4刺激骨髓造血干细胞,从而使之朝树突状细胞方向分化。待培养至第7天收集细胞,加入不同药物刺激24小时,分为培养基对照组（Ⅰ组）、人参皂苷Rg1组（Ⅱ组）、脂多糖（LPS）组（Ⅲ组）和人参皂苷Rg1+LPS组（Ⅳ组）共四组。培养过程使用相差显微镜观察DC的形态变化,并在培养结束时采用流式细胞术检测各组DCs标志表面分子MHC-Ⅱ、CD40和CD86的表达情况,探讨人参皂苷Rgl能否能促进树突状细胞的成熟以及人参皂苷Rg1作用于DC的可能机制。3、实验三中,对于树突状细胞吞噬抗原能力的检测,收集培养6天的骨髓造血干细胞（即未成熟DCs）,加入不同浓度的人参皂苷Rg1刺激24小时后,加入FITC-OVA避光孵育1小时,最终冰上终止反应5分钟,流式细胞仪检测树突状细胞吞噬FITC-OVA的荧光强度。对于DCs处理提呈抗原能力的检测,收集培养6天的骨髓造血干细胞（即未成熟DCs）,加入不同浓度的人参皂苷Rg1刺激细胞24小时后,用SIINFEKL肽段刺激,再加入1μg/ml的LPS刺激16小时后和B3Z T细胞孵育,通过检测上清中IL-2的水平判断致敏后的树突状细胞对B3Z T细胞的活化能力。细胞因子的检测分组和实验二相同,加入药物刺激后为检测IL-12分泌水平的孵育时间为24小时,而为检测IL-4和IL-10分泌水平的孵育时间为48小时,利用间接ELISA法检测树突状细胞培养上清中细胞因子IL-12、IL-4、IL-10水平。进一步揭示人参皂苷Rgl免疫调节作用的机制。4、实验四分组和实验二相同,以GM-CSF和IL-4刺激骨髓造血干细胞,从而使之朝树突状细胞方向分化。待培养至第7天收集细胞,加入不同药物刺激24小时,分为培养基对照组、人参皂苷Rg1组、LPS组和人参皂苷Rgl+LPS组共四组。培养结束后,抽提树突状细胞总RNA,利用树突状和抗原呈递细胞基因芯片对细胞功能相关基因进行检测,以筛选人参皂苷Rgl作用于DC的差异表达基因,为进一步寻找药物作用靶点提供了线索。5、实验五通过分析总结实验四的结果找出感兴趣的目的基因,以GAPDH为管家基因,提取细胞RNA,以等量RNA为模板,以各基因特异引物,采用半定量RT-PCR检测EGFR和p44 mRNA表达水平；不同药物和DC孵育后,裂解细胞提取蛋白质,总蛋白跑SDS-PAGE后转膜,采用Western blot法分析EGFR和ERK1/2蛋白表达水平从而进一步证实人参皂苷Rg1是否影响EGFR-p44 MAPK途径对DC产生调控作用。结果1、用人参皂苷Rg1、铝盐佐剂以及卵清蛋白（OVA）免疫各组小鼠,体重并无明显差异。OVA特异性总IgG抗体水平的OD值,按照从小到大的顺序依次是：OVA<（OVA+Rg1）<（OVA+A1）,其中（OVA+Rg1）组明显高于OVA组（p<0.01）;（OVA+Rg1）组IgG1、IgG2a、IgG2b、IgG3抗体水平明显高于OVA组（p<0.05）;（Al+OVA）组IgG1、IgG3.IgG2b抗体具有较高水平,IgG2a低水平（p>0.05）.OVA组与NS组相比,IgG1和IgG3具有较高水平；此外,（OVA+Rg1）组免疫小鼠脾细胞对OVA抗原刺激的增殖反应在各组中最高；ELISA结果显示（OVA+Rg1）组脾细胞分泌的IFN-γ含量最高,且（OVA+Rg1）组和OVA组存在明显差别（p=0.03）；而（OVA+Al）组与OVA组相比分泌更高水平IL-4（p=0.01）。2、体外培养BM-DC 7d后,相差显微镜下可见典型形态的树突状细胞,收集总DC数超过85%。40lg/ml的人参皂苷Rgl处理不成熟BM-DC 24小时后,表面分子I-A/I-E、CD40和CD86变化不显着；加入LPS后,DC表面的I-A/I-E、CD40和CD86分子均显着升高（p<0.05,与对照组相比）；人参皂苷Rgl和LPS同时加入DC时,细胞表面的I-A/I-E分子表达显着性升高（p<0.05,与LPS组相比）,而CD40和CD86升高不明显。3、人参皂苷Rg1可以在体外促进未成熟DC分泌IL-12,和LPS同时作用时,有协同增强作用；此外人参皂苷Rgl还能促进未成熟树突状细胞分泌IL-4和IL-10；人参皂苷Rg1可以显着增强未成熟树突状细胞吞噬FITC-OVA抗原,并且促使成熟树突状细胞处理抗原肽,并提呈给T细胞使之活化分泌IL-2。4、树突状细胞RNA提取A260/A280的比值在2.0左右,变性琼脂糖凝胶电泳RNA条带清晰,28s:18s rRNA条带亮度接近2：1；经终浓度为40μg/ml的人参皂苷Rg1和/或1μg/ml LPS处理24小时后,人参皂苷Rgl组与对照组相比较（Ⅱ/Ⅰ）上调≥2倍基因23个,下调≥2倍基因45个；LPS组与对照组相比较（Ⅲ/Ⅰ）上调≥2倍基因15个下调≥2倍基因47个；人参皂苷Rg1+LPS组与人参皂苷Rg1组相比（Ⅳ/Ⅱ）上调≥2倍基因35个,下调≥2倍基因15个；人参皂苷Rg1+LPS组与LPS组相比（Ⅳ/Ⅲ）上调≥2倍基因37个,下调≥2倍基因10个,在差异表达基因中,给予人参皂苷Rg1后,Erbb2和Ifi44基因在DCs呈现较高转录水平。5、从基因芯片结果中找出感兴趣的差异表达基因Erbb2和Ifi44,进一步利用半定量RT-PCR和Western blot法检测Rgl组、LPS组以及Rg1+LPS组分别处理DC后的EGFR.p44基因的转录水平及蛋白质表达水平。其中Rgl组与对照组相比,两条基因的结果条带清晰,EGFR.p44基因转录水平明显增加；Western blot法分析EGFR和p44蛋白分泌水平均上调。结论1、人参皂苷Rg1能增强卵清蛋白免疫小鼠的特异性免疫应答。2、人参皂苷Rg1不能促进未成熟树突状细胞的成熟,但能促进成熟DCs高表达I-A/I-E分子；人参皂苷Rg1能增强未成熟DCs的抗原吞噬能力；人参皂苷Rgl能促进成熟DCs的抗原提呈能力。3、人参皂苷Rg1对DCs功能基因的调控涉及到DC的迁移、抗原吞噬、处理和提呈、分泌细胞因子等各个环节,尤其是能通过EGFR-MAPK途径调控下游细胞因子IL-10的产生,从而影响T细胞的极化状态调节免疫应答。综上所述,尽管人参皂苷Rgl不能促进未成熟树突状细胞的成熟,但能增强小鼠树突状细胞的吞噬抗原、处理呈递抗原的能力并影响其产生细胞因子。上述作用可能涉及到多个靶点,通过本实验研究可以明确人参皂苷Rg1能够上调EGFR-MAPK途径调控DC功能而调节下游细胞因子IL-10的产生,从而调控免疫应答。这种作用是否是直接作用抑或是间接作用,需要进一步实验证明,下一步拟利用生物传感器或iRNA干扰技术进一步明确人参皂苷Rg1是否直接作用于EGFR分子。除此之外,我们的实验结果表明人参皂苷Rgl能辅助增强小鼠特异性免疫应答能力。本研究的实验结果证明了人参皂苷Rg1具有双向的免疫调节作用,探讨了人参皂苷Rgl作用于树突状细胞的分子机制及其发生作用的信号通路,为中医药“扶正祛邪’治疗原则以及人参的双向免疫调节作用提供实验依据,并为中医药调节免疫功能研究提供一个新的思路和方法,最终为将来人参皂苷Rg1作为临床抗肿瘤新中成药的组成成份提供明确的生物学基础和实验依据。
二、人参三醇皂甙对人白细胞介素4基因表达的促进效应（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、人参三醇皂甙对人白细胞介素4基因表达的促进效应（论文提纲范文）
（1）中韩人参研究的系统比较（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 第一部分 中韩人参名称、功效主治及药用交流的文献研究的比较 |
| 1. 中韩人参名称及异名考证 |
| 2. 中韩有关人参功效、主治及应用的文献记述 |
| 3. 中韩人参药用交流的文献记载 |
| 4. 结果 |
| 第二部分 中韩人参栽培技术与管理学的比较研究 |
| 1. 人参栽培的历史 |
| 2. 改善人参生长环境 |
| 3. 改善人参生长发育条件 |
| 4. 管理方法与栽培技术 |
| 5. 人参病虫害防治 |
| 6. 改良人参品种 |
| 7. 结果 |
| 第三部分 中韩人参化学成分与成分分析研究比较 |
| 1. 人参皂苷类成分 |
| 2. 挥发性成分 |
| 3. 人参多糖（ginseng polysaccharides） |
| 4. 人参氨基酸和多肽类成分 |
| 5. 其他成分 |
| 6. 人参多肽基因的合成 |
| 7. 结果 |
| 第四部分 中韩人参药理学研究的比较 |
| 1. 中国药理研究 |
| 1.1. 对心血管系统的作用 |
| 1.2. 对物质代谢的影响 |
| 1.3. 对中枢神经系统的作用 |
| 1.4. 对血液系统的作用 |
| 1.5. 对内分泌益统的影响 |
| 1.6. 对免疫系统的影响 |
| 1.7. 抗衰老作用 |
| 1.8. 增强机体适应性 |
| 1.9. 抗肿瘤作用 |
| 1.10. 抗肝损伤作用 |
| 1.11. 缓解吗啡成瘾性的作用 |
| 1.12. 其它作用 |
| 2. 韩国药理研究 |
| 2.1. 对心脑血管系统作用研究 |
| 2.2. 对物质代谢作用的研究 |
| 2.3. 对中枢神经系统作用研究 |
| 2.4. 对血液和造血系统的作用 |
| 2.5. 对内分泌系统作用研究 |
| 2.6. 对免疫功能的研究 |
| 2.7. 抗衰老作用研究 |
| 2.8. 对抗肿瘤作用的研究 |
| 2.9. 其他研究 |
| 3. 结果 |
| 第五部分 中韩人参临床应用研究的比较 |
| 1. 中国有关人参的临床研究 |
| 1.1. 休克的急救 |
| 1.2. 治疗心血管系统疾病 |
| 1.3. 治疗代谢疾病 |
| 1.4. 治疗内分泌疾病 |
| 1.5. 治疗血液疾病 |
| 1.6. 治疗呼吸系统疾病 |
| 1.7. 治疗肿瘤 |
| 1.8. 治疗消化系统疾病 |
| 1.9. 治疗神经系统疾病 |
| 2. 韩国有关人参的临床研究 |
| 2.1. 人参对高血压疾病的临床研究 |
| 2.2. 人参作为癌症辅助治疗作用的临床研究 |
| 2.3. 红参对艾滋病感染者免疫功能的影响临床研究 |
| 2.4. 人参对代谢疾病的临床研究 |
| 2.5. 人参对性功能低下的临床研究 |
| 3. 结果 |
| 第六部分 中韩人参的毒性研究 |
| 1. 中国有关滥用人参不良反应及毒性研究 |
| 1.1. 人参不良反应的临床表现 |
| 1.2. 引起人参不良反应的发生原因 |
| 1.3. 人参的不良反应的治疗 |
| 1.4. 人参不良反应的预防 |
| 1.5. 中国人参毒性研究 |
| 2. 韩国有关人参的不良反应和毒理研究 |
| 2.1. 韩国有关人参的不良反应 |
| 2.2. 韩国人参毒性研究 |
| 3. 结果 |
| 第七部分 中韩人参及人参制剂商品学研究的比较 |
| 1. 人参原药材加工炮制商品及市场营销状况对比分析 |
| 1.1. 人参原药材商品可根据生长环境不同进行分类 |
| 1.2. 人参原药材商品可根据炮制、加工方法的不同进行分类 |
| 1.3. 人参原药材商品可根据栽培地区的不同进行分类 |
| 1.4. 中韩人参市场情况的比较 |
| 2. 两国人参单味、复方制剂研发现状的对比分析 |
| 2.1. 人参制剂品种研发对比研究 |
| 2.2. 人参制剂提取工艺及质控标准研究对比 |
| 2.3. 人参单味、复方制剂及研发市场对比 |
| 3. 结果 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 简历 |
（2）分子修饰前后的人参皂苷抗马立克氏病毒的作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| 英文缩略词表 |
| 文缩略词表(续) |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 中药抗病毒研究进展 |
| 1 病毒的致病机理和机体的抗病毒免疫 |
| 2 中药抗病毒的作用机理和途径 |
| 3 中药抗病毒的研究方法和思路 |
| 4 中药抗病毒的临床应用与研究 |
| 5 小结 |
| 第二章 皂苷与人参皂苷的研究进展 |
| 1 皂苷 |
| 2 人参皂苷 |
| 3 小结 |
| 第三章 马立克氏病毒研究进展 |
| 1 MDV 生物学研究进展 |
| 2 MDV 分子生物学研究进展 |
| 3 小结 |
| 第二篇 实验研究 |
| 第一章 人参皂苷及其衍生物体外抗马立克病毒鸡胚成纤维细胞模型的建立 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二章 人参皂苷及其衍生物对鸡胚成纤维细胞最大安全浓度的测定 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三章 人参皂苷及其衍生物体外抗马立克氏病毒的药效学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第四章 通过透射电镜观察人参皂苷及其衍生物体外抗马立克氏病毒作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第五章 人参皂苷及其衍生物体内抗马立克氏病毒的疗效观察 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第六章 人参皂苷及其衍生物体内抗马立克氏病毒的作用机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻博期间发表的学术论文及其他成果 |
| 详细摘要 |
| 导师简历 |
| 作者简历 |
| 致谢 |
（4）人参皂苷抗马立克氏病肿瘤形成作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 马立克氏病病毒致病机理 |
| 第二章 人参皂苷抗肿瘤 |
| 第二篇 实验研究 |
| 实验一 马立克氏病肿瘤细胞系-MSB-1 的主要生物学特性 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 实验二 马立克氏病病毒致瘤相关基因-meq 基因在不同病变组织中的变化 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 实验三 人参总皂苷对MSB-1 细胞的增殖抑制作用及其抑制机理初探 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 实验四 人参总皂苷对MSB-1 细胞L-meq 基因mRNA 水平的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表论文 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 致谢 |
（5）复方人参皂甙纳米乳的制备及其免疫增强作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 人参皂甙免疫调节作用的研究进展 |
| 1.1.1 人参皂甙对免疫器官和免疫细胞的作用 |
| 1.1.2 人参皂甙对免疫分子产生的影响 |
| 1.1.3 人参皂甙对信号物质的影响 |
| 1.1.4 人参皂甙的抗病毒作用 |
| 1.2 左旋咪唑免疫调节作用的研究进展 |
| 1.2.1 左旋咪唑对免疫细胞的作用 |
| 1.2.2 左旋咪唑对体液免疫的作用 |
| 1.2.3 左旋咪唑的抗氧化作用 |
| 1.2.4 左旋咪唑促进动物生长的作用 |
| 1.2.5 左旋咪唑在疫苗中的应用 |
| 1.3 纳米乳的研究进展 |
| 1.3.1 纳米乳概述 |
| 1.3.2 纳米乳作为药物载体的应用 |
| 1.4 本研究的目的和意义 |
| 1.5 本研究的主要内容 |
| 第二章 GS-LH-NE 药物含量检测方法的建立 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 GS-LH-NE 中 GS 含量测定 |
| 2.2.2 GS-LH-NE 中 LH 含量测定 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 GS-LH-NE 药用空白纳米乳配方的筛选 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 空白纳米乳组成成分的初步筛选 |
| 3.2.2 伪三元相图考察不同成分对纳米乳形成的影响 |
| 3.2.3 GS-LH-NE 药用空白纳米乳配方的筛选 |
| 3.2.4 GS-LH-NE 药用空白纳米乳的结构类型 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 表面活性剂对纳米乳形成的影响 |
| 3.3.2 助表面活性剂对纳米乳形成的影响 |
| 3.3.3 油相对纳米乳形成的影响 |
| 3.3.4 Km 对纳米乳形成的影响 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 GS-LH-NE 的处方筛选及其质量评价 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 GS-LH-NE 处方的筛选 |
| 4.2.2 GS-LH-NE 质量评价 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 GS-LH-NE 的生物安全性评价 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 材料 |
| 5.1.2 方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 皮肤刺激性试验 |
| 5.2.2 肌肉刺激性试验 |
| 5.2.3 小鼠急性毒性试验 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠免疫增强作用的研究 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 材料 |
| 6.1.2 方法 |
| 6.2 结果 |
| 6.2.1 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠免疫器官指数的影响 |
| 6.2.2 GS-LH-NE 对 DNFB 诱导免疫抑制小鼠 DTH 的影响 |
| 6.2.3 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠脾淋巴细胞增殖反应的影响 |
| 6.2.4 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠血清溶血素和脾抗体形成细胞产生的影响 |
| 6.2.5 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠单核巨噬细胞吞噬功能的影响 |
| 6.2.6 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响 |
| 6.2.7 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠血清溶菌酶产生的影响 |
| 6.2.8 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠脾脏 NK 细胞活性的影响 |
| 6.3 讨论 |
| 6.3.1 免疫抑制动物模型的选择 |
| 6.3.2 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠免疫器官的影响 |
| 6.3.3 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠 DTH 反应的影响 |
| 6.3.4 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠脾淋巴细胞增殖活性的影响 |
| 6.3.5 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠血清溶血素和抗体生成细胞产生的影响 |
| 6.3.6 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠单核巨噬细胞系统的影响 |
| 6.3.7 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠脾脏 NK 细胞活性的影响 |
| 6.4 小结 |
| 第七章 GS-LH-NE 对卵清白蛋白免疫小鼠免疫增强作用的研究 |
| 7.1 材料与方法 |
| 7.1.1 材料 |
| 7.1.2 方法 |
| 7.2 结果 |
| 7.2.1 GS-LH-NE 对 OVA 免疫小鼠产生 OVA 特异性抗体 IgG 的影响 |
| 7.2.2 GS-LH-NE 对 OVA 免疫小鼠产生抗体亚类 IgG1 和 IgG2a 的影响 |
| 7.2.3 GS-LH-NE 对 OVA 免疫小鼠脾细胞因子产生的影响 |
| 7.2.4 GS-LH-NE 对 OVA 免疫小鼠脾淋巴细胞增殖反应的影响 |
| 7.2.5 GS-LH-NE 对 OVA 免疫小鼠脾脏 NK 细胞活性的影响 |
| 7.3 讨论 |
| 7.4 小结 |
| 第八章 GS-LH-NE 体外对小鼠主要免疫细胞作用的研究 |
| 8.1 材料与方法 |
| 8.1.1 材料 |
| 8.1.2 方法 |
| 8.2 结果 |
| 8.2.1 GS-LH-NE 体外对小鼠脾淋巴细胞的作用 |
| 8.2.2 GS-LH-NE 体外对小鼠腹腔巨噬细胞的作用 |
| 8.3 讨论 |
| 8.3.1 GS-LH-NE 体外对小鼠脾淋巴细胞的作用 |
| 8.3.2 GS-LH-NE 体外对小鼠腹腔巨噬细胞的作用 |
| 8.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（6）奥克梯隆型人参皂苷的半合成及生物活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 人参皂苷类化学成分的分离与鉴定 |
| 1.2 人参皂苷类化学成分的结构分类 |
| 1.2.1 原人参二醇型 |
| 1.2.2 原人参三醇型 |
| 1.2.3 齐墩果烷型 |
| 1.2.4 奥克梯隆型 |
| 1.2.5 其他类型 |
| 1.3 人参皂苷类化学成分的药理作用 |
| 1.3.1 抗肿瘤作用 |
| 1.3.2 抗氧化作用 |
| 1.3.3 心脑血管保护作用 |
| 1.3.4 免疫增强作用 |
| 1.3.5 中枢神经保护作用 |
| 1.3.6 其他药理作用 |
| 1.4 人参皂苷类化学成分的降解与结构修饰 |
| 1.4.1 物理降解 |
| 1.4.2 化学降解 |
| 1.4.3 生物降解 |
| 1.4.4 结构修饰 |
| 1.5 奥克梯隆型人参皂苷的研究进展 |
| 1.5.1 奥克梯隆型人参皂苷化学成分的分离 |
| 1.5.2 奥克梯隆型人参皂苷的半合成 |
| 1.5.3 奥克梯隆型人参皂苷的药理作用 |
| 1.6 研究内容和意义 |
| 参考文献 |
| 第二章 原人参二醇组次级人参皂苷及其苷元的氧化修饰 |
| 2.1 实验仪器、试剂与材料 |
| 2.1.1 实验仪器 |
| 2.1.2 试剂与材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 氧化修饰 |
| 2.2.2 分离纯化 |
| 2.3 结构鉴定 |
| 2.3.1 20(S)-原人参二醇氧化产物的结构鉴定 |
| 2.3.2 20(R)-原人参二醇氧化产物的结构鉴定 |
| 2.3.3 20(S)-人参皂苷Rh2氧化产物的结构鉴定 |
| 2.3.4 20(R)-人参皂苷Rh2氧化产物的结构鉴定 |
| 2.3.5 20(S)-人参皂苷Rg3氧化产物的结构鉴定 |
| 2.3.6 20(R)-人参皂苷Rg3氧化产物的结构鉴定 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 原人参三醇组次级人参皂苷及其苷元的氧化修饰 |
| 3.1 实验仪器、试剂与材料 |
| 3.1.1 实验仪器 |
| 3.1.2 试剂与材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 氧化方法 |
| 3.2.2 分离纯化 |
| 3.3 结构鉴定 |
| 3.3.1 20(S)-原人参三醇氧化产物的结构鉴定 |
| 3.3.2 20(R)-原人参三醇氧化产物的结构鉴定 |
| 3.3.3 20(S)-人参皂苷Rh1氧化产物的结构鉴定 |
| 3.3.4 20(R)-人参皂苷Rh1氧化产物的结构鉴定 |
| 3.3.5 20(S)-人参皂苷Rg2氧化产物的结构鉴定 |
| 3.3.6 20(R)-人参皂苷Rg2氧化产物的结构鉴定 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 次级人参皂苷及其苷元氧化产物的抗肿瘤活性研究 |
| 4.1 实验主要仪器、试剂与材料 |
| 4.1.1 实验仪器 |
| 4.1.2 试剂与材料 |
| 4.2 溶液的配制 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 细胞培养 |
| 4.3.2 MTT比色法 |
| 4.3.3 凋亡细胞形态学观察 |
| 4.3.4 体外Caspase活力测定 |
| 4.3.5 免疫印迹(Western Blot)分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 细胞增殖抑制作用 |
| 4.4.2 拟人参皂苷元PDQ抑制细胞增殖作用机制研究 |
| 4.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 次级人参皂苷及其苷元氧化产物的抗氧化作用研究 |
| 5.1 实验仪器、试剂和材料 |
| 5.1.1 实验仪器 |
| 5.1.2 试剂与材料 |
| 5.2 溶液的配制 |
| 5.3 化学体系清除自由基能力的测试 |
| 5.3.1 猝灭DPPH自由基 |
| 5.3.2 猝灭ABTS~(+ ·)自由基 |
| 5.3.3 猝灭Galvinoxyl自由基 |
| 5.4 化学模拟生物体系抗氧化能力的测试 |
| 5.4.1 抑制羟基自由基引发DNA损伤 |
| 5.4.2 抑制Cu~(2+)/GSH体系引发DNA损伤 |
| 5.5 结果与讨论 |
| 5.5.1 淬灭自由基 |
| 5.5.2 抑制DNA氧化损伤 |
| 5.6 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第六章 拟人参皂苷PDQ及24(R)-异构体的半合成工艺研究 |
| 6.1 实验仪器、试剂和材料 |
| 6.1.1 实验仪器 |
| 6.1.2 试剂和材料 |
| 6.2 含量测定方法 |
| 6.2.1 薄层色谱条件 |
| 6.2.2 液相色谱条件 |
| 6.3 含量测定的方法学考察 |
| 6.3.1 标准曲线 |
| 6.3.2 精密度 |
| 6.3.3 重复性 |
| 6.3.5 稳定性 |
| 6.3.6 回收率 |
| 6.4 半合成条件考察 |
| 6.4.1 氧化剂 |
| 6.4.2 氧化剂用量 |
| 6.4.3 反应溶剂 |
| 6.4.4 反应温度 |
| 6.4.5 反应时间 |
| 6.4.6 反应物浓度 |
| 6.4.7 最佳氧化条件的确立 |
| 6.5 结果与讨论 |
| 6.6 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第七章 总结 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 展望 |
| 附图 |
| 作者简介及科研成果 |
| 致谢 |
（7）人参皂甙Rg1抗衰老、促智作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 常用英文缩写词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 文献综述 |
| (一) 学习记忆与原癌基因c-fos |
| (二) 人参促智、抗衰老、增强免疫研究新进展 |
| 序言 |
| 第一部分：Rg1对老年大鼠免疫功能的调节作用及机制分析 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| (一) 脾淋巴细胞的培养 |
| (二) 脾淋巴细胞的增殖实验 |
| (三) 脾淋巴细胞IL-2的诱导与功能测定 |
| (四) 脾淋巴细胞IL-2 mRNA水平的测定(Northern blotting) |
| (五) 脾淋巴细胞IL-2蛋白水平的测定(Western blotting) |
| (六) 脾淋巴细胞IL-2受体表达的检测 |
| (七) 脾淋巴细胞培养液中可溶性IL-2R(sIL-2R)的测定 |
| (八) 脾淋巴细胞游离[Ca~(2+)]_i的测定 |
| (九) 脾淋巴细胞cAMP和cGMP含量的测定 |
| 实验结果 |
| (一) Rg1对脾淋巴细胞增殖反应的影响 |
| (二) Rg1对脾淋巴细胞培养液中IL-2活性的影响 |
| (三) Rg1对脾淋巴细胞IL-2基因表达的影响 |
| (四) Rg1对脾淋巴细胞IL-2蛋白表达的影响 |
| (五) Rg1对脾淋巴细胞IL-2受体表达的影响 |
| (六) Rg1对脾淋巴细胞培养液中sIL-2R水平的影响 |
| (七) Rg1对脾淋巴细胞游离[Ca~(2+)]_i的影响 |
| (八) Rg1对脾淋巴细胞环核苷酸水平的影响 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分：Rg1对老年大鼠行为活动的改善作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| (一) 新环境诱发的探究活动(Open field method) |
| (二) 行为操作能力的检测 |
| 结果 |
| (一) Rg1对老年大鼠新环境诱发的探究活动的影响 |
| (二) Rg1对老年大鼠行为操作能力的影响 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分：Rg1对大鼠海马神经细胞功能的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| (一) 海马突触体游离[Ca~(2+)]_i的测定 |
| (二) 海马突触体Na~+,K~+-ATP酶、Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性的测定 |
| (三) 海马细胞钙调蛋白(CaM)活性的测定 |
| (四) 海马细胞单胺氧化酶B(MAO-B)活性的测定 |
| (五) 海马细胞c-fos mRNA水平的测定(Northern Blotting) |
| (六) 海马细胞Fos蛋白水平的测定(Western Blotting) |
| (七) 海马细胞环核苷酸水平的测定 |
| (八) 海马细胞cAMP-PDE活性的测定 |
| 结果： |
| (一) Rg1和Rb1对大鼠海马突触体游离[Ca~(2+)]_i的影响 |
| (二) Rg1和Rb1对大鼠海马突触体Na~+,K~+-ATP酶和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性的影响 |
| (三) Rg1和Rb1对大鼠海马细胞钙调蛋白(CaM)活性的影响 |
| (四) Rg1和Rb1对大鼠海马细胞MAO-B型活性的影响 |
| (五) Rg1对大鼠海马细胞c-fos基因表达的影响 |
| (六) Rg1对大鼠海马细胞Fos蛋白表达的影响 |
| (七) Rg1对大鼠海马细胞环核苷酸水平的影响 |
| (八) Rg1对大鼠海马细胞cAMP-PDE活性的影响 |
| (九) Rg1对cAMP-PDE活性抑制性质的分析 |
| (十) Rg1对cAMP-PDE抑制作用的底物动力学分析 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分：Rg1和Rb1对原代培养的大鼠海马神经细胞生长及保护作用的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法： |
| (一) 大鼠海马神经细胞的原代培养 |
| (二) 谷氨酸(Glu)对原代培养神经细胞的损伤 |
| (三) 原代培养神经细胞损伤程度的评价 |
| (四) 原代培养大鼠海马细胞游离[Ca~(2+)]_i的测定 |
| 结果 |
| (一) 大鼠海马神经细胞原代培养形态学特性 |
| (二) Rg1、Rb1和／或NGF对培养神经细胞生长的影响 |
| (三) Rg1、Rb1和／或NGF对培养神经细胞存活率的影响 |
| (四) Rg1和Rb1对Glu介导的神经毒性的影响 |
| (五) Rg1和Rb1对Glu介导的海马细胞游离[Ca~(2+)]_i升高效应的影响 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综合讨论 |
| 结论 |
| 个人简历及发表、待发表论文 |
（9）人参皂甙的抗肿瘤作用及其机制（论文提纲范文）
| 1 诱发肿瘤细胞凋亡 |
| 2 诱导肿瘤细胞分化 |
| 3 抗肿瘤侵袭和转移 |
| 4 肿瘤耐药逆转剂 |
| 5 增强机体的免疫功能 |
| 6 化学防癌 |
| 7 现已开发的人参皂甙制剂 |
（10）人参皂苷Rg1对树突状细胞效应与分子机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 综述一 人参皂苷Rg1药理作用及其免疫调节作用的研究进展 |
| 1 人参皂苷Rg1的主要药理作用研究现状 |
| 2 人参皂苷Rg1免疫调节作用研究进展 |
| 3 人参皂苷Rg1药理作用研究前景 |
| 参考文献 |
| 综述二 基因芯片技术概述及其在中医药领域应用研究 |
| 1 基因芯片技术研究现状 |
| 2 基因芯片技术在中医药领域应用研究 |
| 3 基因芯片技术在中医药领域存在的问题及发展前景 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验一 人参皂苷Rg1对小鼠OVA免疫小鼠特异性免疫应答的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二 人参皂苷Rg1对树突状细胞表面分子MHC-Ⅱ、CD40和CD #86的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三 人参皂苷Rg1对树突状细胞抗原吞噬、递呈功能及分泌细胞因子的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验四 人参皂苷Rg1对小鼠树突状细胞差异基因表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验五 人参皂苷Rg1对树突状细胞信号通路调控的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、人参三醇皂甙对人白细胞介素4基因表达的促进效应（论文参考文献）
- [1]中韩人参研究的系统比较[D]. 朴希璥. 北京中医药大学, 2002(02)
- [2]分子修饰前后的人参皂苷抗马立克氏病毒的作用及其机制研究[D]. 褚秀玲. 吉林大学, 2007(03)
- [3]人参延缓衰老的研究[J]. 陶来宝,高月,付艳荣. 中药新药与临床药理, 1998(02)
- [4]人参皂苷抗马立克氏病肿瘤形成作用及其机制研究[D]. 付本懂. 吉林大学, 2006(09)
- [5]复方人参皂甙纳米乳的制备及其免疫增强作用的研究[D]. 曹发昊. 西北农林科技大学, 2012(11)
- [6]奥克梯隆型人参皂苷的半合成及生物活性研究[D]. 杨洁. 吉林大学, 2016(08)
- [7]人参皂甙Rg1抗衰老、促智作用及其机制研究[D]. 刘忞. 中国协和医科大学, 1994(11)
- [8]人参三醇皂甙促进人白细胞介素3的基因表达[J]. 田志刚,杨贵贞. 中国药理学通报, 1991(06)
- [9]人参皂甙的抗肿瘤作用及其机制[J]. 杨玉琪,李玛琳. 药学进展, 2003(05)
- [10]人参皂苷Rg1对树突状细胞效应与分子机制的研究[D]. 周英武. 北京中医药大学, 2011(09)