一、川芎嗪对急性胰腺炎大鼠胰腺细胞膜流动性的影响及作用机制（论文文献综述）
张福龙[1]（2021）在《HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估的临床意义》文中提出目的:探讨血清学指标肝素结合蛋白（heparin binding protein,HBP）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、降钙素原（procalcitonin,PCT）联合急性生理和慢性健康状况评分（acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ）对SAP患者早期诊断的预测以及病情评估的相关性研究及临床意义。方法:收集2018年10月—2021年2月我院急诊外科收治的急性胰腺炎患者212名,按照AP诊断标准分为SAP患者88例,非SAP患者124例,记录两组患者的一般临床资料（年龄、性别）,检测入院时HBP、CRP、PCT,并对其进行APACHEⅡ评分,用Spearman相关分析及工作特征曲线（ROC）评估HBP、CRP、PCT、APACHEⅡ评分以及多者联合在重症急性胰腺炎早期诊断与病情评估中的临床价值及意义。结果:1、两组患者一般临床资料比较,其中非SAP组平均年龄56.10±11.87岁;SAP组平均年龄56.90±10.87岁,P>0.05。非SAP组性别（男）:60.0%,SAP组性别（男）:62.5%;两组年龄、性别之间无统计学意义。2、相关性分析表示:经Spearman相关分析HBP、CRP、PCT、APACHEⅡ评分及两者、多者联合与重症急性胰腺炎均存在正相关性。单项指标中,APACHEⅡ评分相关性最高为r=0.652,血清学指标中HBP相关性最高r=0.530。多项指标联合时,四项指标联合较三项或两项指标联合相关性更强,其相关性r=0.759（P<0.05）。3、ROC曲线分析可知:（1）单项指标相比,APACHEⅡ评分曲线下面积最大为（AUC）=0.880,灵敏度也最高为88.6%;在血清学指标中HBP曲线下面积（AUC）最大为0.810,同时HBP的灵敏度也是最高为69.3%,但是特异性（79.0%）低于PCT特异性（86.3%）;（2）当血清学指标三者联合时（HBP+CRP+PCT）不但曲下面积（AUC）最大为0.882,而且其灵敏度（77.3%）及特异度（88.7%）均优于单指标或者双指标联合预测;此结果表明HBP、CRP、PCT均能很好的预测SAP（P<0.05）,且两者联合预测时均大于单个指标预测,三者联合预测时效果最高。（3）当APACHEⅡ系统评分联合血清学三者指标预测时,其曲线下面积（AUC）高达0.945,预测SAP时最灵敏为92.0%,单其特异度85.5%稍低于血清学指标三者联合,但阳性拟然比较高为6.345,阴性拟然比最低为0.094,最具有临床意义。结论:1、HBP、CRP、PCT的水平浓度及APACHEⅡ的评分高低与SAP的早期诊断及病情严重程度的预测均一定的正相关性,其中且APACHEⅡ评分相关性最高;在血清学单因素指标预测时,HBP的相关性及灵敏度最为灵敏,但PCT的特异度更具有临床价值。2、HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情轻重程度的预测较三者、两者联合或单项指标更为精准更具临床意义。本研究可知HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估中具有较高的指导意义和临床价值。
边志远,廖健思,文玲,田玉玲,雷力民[2]（2021）在《中医药治疗急性胰腺炎微循环障碍机制研究进展》文中研究说明微循环障碍是急性胰腺炎（AP）发生的重要机制之一,在细胞因子的改变、胰腺微血管痉挛及通透性改变、血液流变学改变、钙离子超载等因素的共同作用下,导致胰腺的微循环障碍。中医学认为"热毒血瘀互结"是其主要病机,研究表明,中医药治疗能够减轻AP微循环障碍,改善患者预后,降低并发症的发生,从而取得较好疗效。对近年来中医药治疗AP微循环障碍机制的研究进展作了综述。参考文献48篇。
杨成宁,刘礼剑,黄晓燕,韦金秀,陈广文,李建锋[3]（2020）在《中医药治疗急性胰腺炎研究进展》文中研究表明中医药治疗急性胰腺炎多采用中药汤剂、中成药注射剂静脉滴注及中医外治疗法,临床取得较满意的疗效,可减少急性胰腺炎的并发证,提高患者的生命质量。但目前研究多聚集在方药的选择、用药途径及治疗效果等方面,研究样本亦不够大。虽然我国已经颁布最新《急性胰腺炎中医诊疗专家共识意见》,但临床治疗方法仍多具主观性,外治疗法使用药物多参照以往用药或经验用药,故中医药治疗急性胰腺炎仍需要不断探索,使治疗更科学、规范和有效。
边志远[4]（2020）在《安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、TXA2/PGI2影响的实验研究》文中指出目的:研究安胰颗粒对重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreat itis,SAP）大鼠胰腺组织中核转录因子-κBp65（Nuclear factor-kappa B p65,NF-κBp65）、环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2,COX-2）、血栓素A2（Thromboxane A2,TXA2）、前列环素（Prostacyclin,PGI2）及TXA2/PGI2比值的表达水平,探讨安胰颗粒治疗SAP改善胰腺微循环障碍的作用机制。方法:将120只体重在200g-250g的雄性成年Sprague-Dawley（SD）大鼠,按照随机数字表的方法,分为四个组（每个组30只大鼠）,分别为正常组、模型组、西药组、中药组。每个组再按照3h、6h、12h分3个亚组（每个亚组10只大鼠）,分别为3h组、6h组、12h组。正常组大鼠组,可自由饮水,进食;模型组大鼠,造模前12h禁食,不禁水,将浓度为6%的左旋精氨酸（L-arginine）溶液（0.9%生理盐水配制）,按照150mg/100g的剂量注入大鼠腹腔内,此方法1次/小时,共注射3次,诱导大鼠SAP;西药组大鼠,造模前1小时,予重组人白介素10（Recombinant human interleukin-10,rh IL-10）进行腹腔注射（10000U/只）,再以模型组方法诱导SAP;中药组大鼠,予安胰颗粒灌胃,按照8g/kg的剂量（浓度1g/ml）,此方法1次/天,连续3天,再以模型组方法诱导SAP。以最后一次诱导SAP为时间点,在之后的3h、6h、12h,分批次将浓度为1%戊巴比妥钠溶液腹腔注射（50mg/kg）,待大鼠麻醉后处死,找到胰腺组织,将胰腺组织分为两部分,一部分放入4%的甲醛溶液中,做好标记,用于病理切片的制备、免疫组化NF-κBp65、COX-2的累积光密度值（Integrated Optical Density,IOD）检测;另一部分用磷酸缓冲液（Phosphate buffered saline,PBS）去除组织表面的血液,置于0.9%Na CL 1.5ml的EP管中,经匀浆机处理后,放入离心管内,做好标记,置于离心机中,以3000r/min,离心10min,取血清,-20℃冰箱保存,应用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定胰腺组织TXA2和PGI2含量。所有数据均以（—x±s）表示,应用SPSS 22.0 for Windows统计软件包。满足正态分布且方差齐时采用单因素方差分析比较均数间的差异,LSD-t检验进行均数的多重比较。不满足正态分布或方差不齐时用秩和检验并作组间多重比较。检验水准按α=0.05,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:（1）胰腺组织病理:正常组胰腺小叶结构正常,小叶内腺泡、导管、排列规则,可见点状细胞核,未见病理性变化。模型组胰腺小叶结构紊乱,炎性细胞浸润,小叶内导管扩张,腺泡细胞水肿,可见散在坏死点,间质小血管壁出血坏死,细胞轮廓模糊。西药组胰腺小叶结构完整,腺泡细胞可见水肿,间质小血管壁局部可见不同程度的出血坏死,与模型组比较,病变程度明显减轻。中药组胰腺小叶结构稍紊乱,小叶导管扩张,腺泡细胞水肿,可见肿胀的细胞核,随时间推移,腺泡及间质可见局部出血坏死,与模型组比较,病变程度较轻。（2）各组大鼠胰腺组织NF-κBp65的IOD值结果:与正常组比较,其余各组大鼠胰腺组织NF-κBp65的IOD值在各时间点显着升高（P<0.01）;与模型组比较,西药组和中药组各时间点大鼠胰腺组织NF-κBp65的IOD值均明显降低（P<0.01）;西药组和中药组各时间点比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（3）各组大鼠胰腺组织COX-2的IOD值结果:与正常组比较,其余各组大鼠胰腺组织COX-2的IOD值在各时间点有明显增加（P<0.01）;与模型组比较,西药组和治疗组组各时间点胰腺组织COX-2的IOD值表达显着降低（P<0.01）;西药组和中药组各时间点比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（4）各组大鼠胰腺组织TXA2、PGI2的含量结果:与正常组比较,其余各组大鼠胰腺组织TXA2、PGI2的含量在各时间点显着升高（P<0.01）;与模型组比较,西药组和中药组胰腺组织TXA2、PGI2的含量明显降低（P<0.01）;与西药组比较,中药组胰腺组织TXA2、PGI2的含量在各时间点差异无统计学意义（P>0.05）。（5）各组大鼠胰腺组织TXA2/PGI2比值结果:与正常组比较,模型组大鼠胰腺组织TXA2/PGI2比值均数显着升高（P<0.01）;与模型组比较,西药组和中药组胰腺组织TXA2/PGI2比值均数明显降低（P<0.01）;西药组和中药组各时间点比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:（1）安胰颗粒能减轻重症急性胰腺炎大鼠胰腺的损伤,对胰腺起保护作用。（2）安胰颗粒能通过降低SAP大鼠胰腺组织NF-κB和COX-2表达,调节TXA2/PGI2比值,减轻炎症介导的微血管引起的损伤,进而改善胰腺组织微循环障碍,达到保护胰腺的目的。
吕瑶[5]（2020）在《柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响》文中指出目的:通过对照实验研究,观察柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）模型大鼠的血清学相关指标、胰腺组织病理学评分、胰腺腺泡细胞凋亡指数的影响,探讨该药对SAP模型大鼠的治疗效果及其对胰腺组织腺泡细胞凋亡的影响;同时检测胰腺组织凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3、Survivin的表达,进一步研究其可能的调控机制,为柴黄清胰活血颗粒的新药开发及更广泛的临床运用提供实验及理论依据。方法:随机将48只SD大鼠分为三组,分别为假手术组（Sham组）,重症急性胰腺炎模型组（SAP组）,柴黄清胰活血颗粒治疗组（CHQY组）,每组16只。SAP组及CHQY组大鼠采用经十二指肠逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠（按0.1ml/100g计算）建立SAP模型,Sham组大鼠无需注射牛磺胆酸钠,剖腹后仅翻动腹腔脏器数次后关腹。麻醉苏醒后,CHQY组每4小时予以柴黄清胰活血颗粒（按0.2g/100g计算,稀释为1ml/0.2g）灌胃1次,Sham组及SAP组每4小时予以生理盐水（按1ml/100g计算）灌胃1次。三组大鼠分别于术后12h、24h分批处死,每个时点各8只,取腹主动脉血5ml,离心后取血清检测血清淀粉酶（amylase,AMY）及血清脂肪酶（lipase,LIP）水平。完整的取下大鼠的胰腺组织,部分胰腺组织固定于4%多聚甲醛,24小时后行石蜡包埋、切片及HE染色,并进行病理学评分;部分胰腺组织制作石蜡切片,运用原位末端转移酶标记法（TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）检测胰腺腺泡细胞凋亡情况,并运用公式计算凋亡指数（Apoptosis Index,AI）;剩余胰腺组织运用Western Blot检测cleaved Caspase-3、Survivin蛋白在胰腺组织中的表达情况。统计方法:运用统计学软件SPSS 25.0进行统计分析,计量资料以均数±标准差（?x±s）表示,数据呈正态分布且方差齐时,多组间比较采用单因素方差分析（one-way ANOVA）,进一步两两比较采用LSD法,组内两两比较采用t检验;数据呈非正态分布或方差不齐时,釆用非参数秩和检验,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:（1）剖腹后大体观察:Sham组各时点大鼠腹腔无明显积液,各器官基本正常;SAP组各时点大鼠腹腔大量红黄色积液,胰腺肿胀、充血、坏死,肠管肿胀充血,胰腺、邻近组织及网膜可见大量黄白色皂化斑,腹腔脏器严重粘连;CHQY组各时点腹腔积液量少于SAP组,脏器损害及器官粘连程度均较SAP组轻。（2）胰腺组织病理学各项目评分及总评分比较:SAP组与CHQY组各时点水肿、出血、坏死、炎症、空泡五个项目评分均高于Sham组,差异有统计学意义（P<0.05）;SAP组组内两时点病理学总评分比较,24h病理学总评分显着高于12h（t=4.583,P<0.001）;CHQY组12h水肿、坏死、空泡评分明显低于SAP组12h评分（Z=-2.128,P=0.033;Z=-2.199,P=0.028;Z=-2.199,P=0.028）,炎症、出血两项目评分比较差异无统计学意义（Z=-0.447,P=0.655;Z=-0.810,P=0.418）;CHQY组24h水肿、炎症、出血评分明显低于SAP组24h评分（Z=-2.640,P=0.008;Z=-2.513,P=0.012;Z=-3.019,P=0.003）,坏死、空泡两项目评分比较差异无统计学意义（Z=-1.264,P=0.206;Z=-1.073,P=0.283）;CHQY组12h、24h病理学总评分均明显低于SAP组对应时点（t=4.640,P<0.001;t=9.031,P<0.001）。（3）血清淀粉酶水平比较:SAP组与CHQY组12h、24h血清淀粉酶水平均明显高于Sh am组,有统计学差异（P<0.05）;CHQY组12h血清淀粉酶水平与SAP组12h比较差异无统计学意义（Z=-1.575,P=0.115）;CHQY组24h血清淀粉酶水平明显低于SAP组24h（Z=-2.521,P=0.012）。（4）血清脂肪酶水平比较:SAP组与CHQY组12h、24h血清脂肪酶水平均高于Sham组,且差异显着（P<0.05）;CHQY组12h血清脂肪酶水平与SAP组12h比较无明显差异（Z=-1.680,P=0.093）;CHQY组24h血清脂肪酶水平低于SAP组24h,有统计学差异（Z=-3.151,P=0.002）。（5）胰腺腺泡细胞凋亡指数比较:SA P组及CHQY组12h、24h腺泡细胞凋亡指数均高于Sham组,差异有统计学意义（P<0.05）;SAP组组内比较,24h腺泡细胞凋亡指数较12h明显下降（t=3.388,P=0.004）;CHQY组12h、24h腺泡细胞凋亡指数均高于SAP组对应时点,且差异显着（t=11.795,P<0.001;t=10.209,P<0.001）。（6）胰腺组织cleaved Caspase-3蛋白表达比较:cleaved Caspase-3蛋白在Sham组各时点胰腺组织中均呈低表达,SAP组及CHQY组各时点cleaved Caspas e-3蛋白表达水平明显高于Sham组且有统计学意义（P<0.05）;SAP组组内比较,24h cleaved Caspase-3蛋白表达水平较12h明显降低（t=2.209,P=0.044）;CHQY组cleaved Caspase-3蛋白表达水平在12h、24h均高于S AP组对应时点,且差异显着（t=3.826,P=0.001;t=3.981,P=0.001）。（7）胰腺组织Survivin蛋白表达比较:Survivin蛋白在Sham组各时点胰腺组织中均呈低表达,SAP组及CHQY组各时点胰腺组织Survivin蛋白表达水平明显高于Sham组对应时点,差异有统计学意义（P<0.05）;SAP组组内比较,24h胰腺组织Survivin蛋白表达水平较12h明显升高（t=2.665,P=0.018）;C HQY组胰腺组织Survivin蛋白表达水平在12h、24h均低于SAP组对应时点,且差异显着（t=4.671,P=0.001;t=4.740,P=0.001）。结论:（1）SAP模型大鼠的病情轻重与胰腺腺泡细胞的凋亡程度呈负相关。（2）柴黄清胰活血颗粒能增加SAP模型大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的发生,减轻其胰腺组织的病理损伤及炎症反应,即柴黄清胰活血颗粒对SAP模型大鼠的治疗作用,可以通过诱导其胰腺腺泡细胞凋亡实现。（3）胰腺组织cleaved Caspase-3蛋白表达水平与胰腺腺泡细胞凋亡程度呈正相关,Survivin蛋白表达水平与胰腺腺泡细胞凋亡程度呈负相关;柴黄清胰活血颗粒诱导SAP模型大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的机制,可能与上调胰腺组织cleaved Caspase-3蛋白的表达和抑制Survivin蛋白的表达有关。
石容[6]（2020）在《柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠微循环障碍的影响》文中研究表明目的:通过牛磺胆酸钠（sodium taurocholate,STC）制备重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠模型,检测柴黄清胰活血颗粒干预前后胰腺组织病理学评分变化,血清学相关指标、胰腺组织中一氧化氮（nitrieoxid,NO）、内皮素（endothelin,ET）、血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)、前列腺素I2（prostaglandin I2,PGI2）含量水平的变化,胰腺组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达情况,初步探讨柴黄清胰活血颗粒对大鼠胰腺微循环障碍的影响及其可能机制。方法:将48只SD大鼠随机分为三组:假手术组（A组）,SAP模型组（B组）,柴黄清胰活血颗粒治疗组（C组）。A组开腹后翻动腹腔脏器,5min后关腹,B组、C组通过经十二指肠乳头逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型。将柴黄清胰活血颗粒配制成浓度为0.2g/ml。C组予以配制好的柴黄清胰活血颗粒药液灌胃,每次10ml/kg,每4小时一次（0到6点停止灌胃）,A组B组予以等量生理盐水灌胃,每4小时一次（0到6点停止灌胃）。于造模后12小时、24小时每次每组分别处死8只大鼠,大体观察腹腔内腹水、皂化斑、胰腺坏死情况,腹主动脉取血5ml,离心后取上清液检测血清淀粉酶（anylase,AMY）水平。随后迅速完整提取胰腺组织,剪取胰腺组织为3份,一份固定于4%多聚甲醛溶液中,用于HE染色及病理评分;另一份胰腺组织加入适量生理盐水后捣碎,3000转离心10min取上清,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测胰腺组织ET、NO及血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）、6酮前列腺素FIα（6-keto-prostaglandin1α,6-keto-PGF1α）的含量水平;剩余一份胰腺组织采用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）法检测胰腺组织VEGFmRNA的表达,蛋白印迹法（Western Blot）法检测VEGF的蛋白表达。结果:（1）剖腹后大体观察:A组可见部分肠道轻微粘连,胰腺组织呈均一性灰白色,未见水肿、充血、坏死,腹腔未见皂化斑;B组可见肠道粘连、胃肠胀气明显,胰腺组织明显充血、水肿,片状出血灶,腹膜后、大网膜、肠系膜根部见大量皂化斑;C组肠道粘连、胃肠胀气、胰腺组织充血水肿及出血较B组明显减轻,腹膜后、大网膜见散在皂化斑。胰腺组织病理学评分:B组和C组12h、24h胰腺组织病理评分均显着高于A组相应时点（P<0.05）,C组胰腺组织病理评分较B组相应时点显着降低（P<0.05）;组内各时间点比较,三组组内比较均无差异（t=1.027,P=0.322;t=0.197,P=0.846;t=1.998,P=0.335）。（2）血清淀粉酶水平比较:B组和C组12h、24h血清淀粉酶水平高于A组相应时点,有统计学意义（P<0.05）,C组12h血清淀粉酶水平较B组12h无显着差异（P>0.05）,C组24h血清淀粉酶水平较B组24h显着降低（P<0.05）;组内各时间点比较,A组、C组血清淀粉酶组内比较无差异（t=0.672,P=0.214;t=0.730,P=0.447）,B组24h血清淀粉酶水平较12h显着升高（t=2.249,P=0.041）。（3）胰腺组织NO、ET含量及ET/NO比值（简称E/N）变化:B组及C组胰腺组织内ET及NO含量均显着高于A组（P<0.05）;C组各时点胰腺组织ET及NO含量较B组相应时点均显着下降（P<0.05）;组内两时间点比较,A组胰腺组织ET及NO含量一直处于低水平状态,组间无显着性差异（t=0.449,p=0.667;t=0.950,p=0.347）,B组胰腺组织ET及NO含量组间无差异（t=0.485,p=0.643;t=0.466,p=0.656）,C组胰腺组织ET及NO含量24h含量较12h均显着增加（t=6.544,p<0.001;t=2.745,p=0.029）。B组及C组E/N比值在12、24h时点较A组相应时点相均显着升高（P<0.05）;C组各时点E/N比值较B组相应时点明显下降（P<0.05）;组内两时点比较,A组E/N比值组间无统计学差异（t=1.248,p=0.252）,B组及C组24h时点E/N比值均高于12h时点,差异有统计学意义（t=3.029,p=0.019;t=2.642,p=0.033）。（4）B组及C组12、24h胰腺组织TXB2、6-keto-PGF1α含量较A组相应时点均显着升高（P<0.05）,C组各时点胰腺组织TXB2、6-keto-PGF1α含量较B组对应时点均显着降低（P<0.05）;组内两时点比较,A组胰腺组织TXB2、6-keto-PGF1α含量组间无显着性差异（t=0.107,P=0.918;t=2.226,p=0.061）,B组胰腺组织TXB2、6-keto-PGF1α含量24h较12h均显着升高（t=14.639,P<0.001;t=5.072,p=0.001）,C组胰腺组织TXB2含量24h显着高于12h（t=11.982,P<0.001）、6-keto-PGF1α组间无显着差异（t=1.543,p=0.167）。B组及C组T/P比值12、24h时点较A组相应时点均显着升高（P<0.05）,C组各时点T/P比值较B组相应时点明显下降（P<0.05）;组内两时间点比较,A组T/P比值组间无统计学差异（t=0.456,p=0.662）,B组及C组24h时点T/P比值均显着高于12h时点（t=4.026,p=0.005;t=4.428,p=0.003）。（5）B组及C组各时点胰腺组织VEGFmRNA及VEGF表达量较A组均明显增加（P<0.05）;C组各时点胰腺组织VEGFmRNA及VEGF表达量较B组相应时点均显着降低（P<0.05）;三组组内比较,A组VEGFmRNA及VEGF表达量一直处于低表达水平,组间无显着性差异（t=0.883,P=0.392;t=0.334,P=0.743）,B组VEGFmRNA及VEGF表达量在12h即明显增加,随着时间推移,表达量均逐渐增加,24h与12h比较差异显着（t=2.840,P=0.013;t=2.272,P=0.039）,C组VEGF与VEGFmRNA变化一致,表达量在12h即明显增加,随着时间推移均逐渐增加,24h与12h比较差异显着（t=2.265,P=0.040;t=2.262,P=0.040）。结论:1、柴黄清胰活血颗粒能改善SAP模型大鼠胰腺组织病理损害程度。2、柴黄清胰活血颗粒能通过下调胰腺组织血管活性物质ET/NO、TXA2/PGI2比值,并抑制胰腺组织VEGF蛋白的表达,从而改善SAP模型大鼠的胰腺微循环障碍。
张营[7]（2019）在《乌司他丁联合谷氨酰胺治疗对重症急性胰腺炎患者免疫功能及预后的意义》文中研究说明目的:探讨乌司他丁联合谷氨酰胺治疗对重症急性胰腺炎患者免疫功能的影响及预后的意义。方法:选取2017年9月—2018年9月入住我院急诊外科符合纳入及排除标准的重症急性胰腺炎患者63例,根据不同的治疗方案将患者随机纳入观察组和对照组。其中观察组36例,对照组27例患者。对照组患者采用SAP常规治疗:禁食水、预防感染、抑酸抑酶、扩容补液、脏器功能支持等,观察组在常规治疗基础上入院时加用乌司他丁及谷氨酰胺治疗,乌司他丁静脉滴注10万单位/2次/天,谷氨酰胺胶囊口服0.5g/3次/天。所有SAP患者在治疗第1、4、7日分别抽取空腹外周静脉血送实验室检测T细胞亚群水平、C反应蛋白浓度、中性粒细胞计数等反应机体免疫状态的指标,动态记录上述指标在入院一周内的变化。采用统计学方法对比分析两组患者各指标水平变化情况,同时比较两组患者临床症状及预后的情况。应用SPSS 19.0统计学软件对所有数据进行处理,计量资料用均数±标准差（（?）±s）表示,采用t检验进行比较。计数资料用例（%）表示,采用X2检验进行比较。以P<0.05具有统计学意义。结果:1.患者入院时两组患者T淋巴细胞亚群水平降低,中性粒细胞计数及C反应蛋白浓度升高。治疗前,两组血清T淋巴细胞亚群水平、C反应蛋白浓度和中性粒细胞计数比较差异均无统计学意义（P>0.05）。2.通过治疗CD3+、CD4+、CD8+均呈上升趋势。CD3+细胞水平在第4日两组（对照组52.52±10.32%,观察组59.33±9.54%）差异具有统计学意义（P<0.05）,至第7日两组差异更显着;CD8+细胞水平在第4日两组（对照组21.19±6.05%,观察组26.14±6.97%）差异具有统计学意义（P<0.05）,至第7日两组差异更显着;CD4+细胞水平在第7日两组（对照组42.89±8.50,观察组47.47±7.73）差异比较具有统计学意义（P<0.05）;而血清CD4+/CD8+均较治疗前降低,观察组较对照组下降明显,在第7日两组（对照组1.47±0.36,观察组1.22±0.28）差异具有统计学意义（P<0.05）;中性粒细胞计数呈下降趋势,在第4日对照组为（12.99±3.56）×1012/L,观察组为（11.13±3.52）×1012/L,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）,第7日差异更显着;C-反应蛋白浓度呈下降趋势,在第4日对照组为124.68±69.11 mg/L,观察组为86.81±45.40mg/L,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。3.两组患者临床症状比较,观察组肠功能恢复时间、SIRS持续时间均短于对照组,住院时间也明显短于对照组,而需转ICU治疗发生率及死亡率,对照组患者明显高于观察组患者,差异具有统计学意义,P<0.05。结论:乌司他丁联合谷氨酰胺治疗具有增强SAP患者免疫功能,改善预后,提高生存率。
多堂豹[8]（2019）在《中医综合方案在治疗急性胰腺炎中的临床观察》文中进行了进一步梳理目的:本研究采用随机、对照临床研究,观察以“健脾和胃、通腑泻浊、益气活血”为主要指导原则的中医综合方案治疗急性胰腺炎的临床疗效与安全性,探讨中西医结合治疗急性胰腺炎的新思路。方法:选取2017年6月至2019年3月在成都中医药大学附属医院急诊科住院治疗的急性胰腺炎患者70例,随机分为试验组和对照组,试验组采用西医常规案结合中医综合方案治疗,对照组采用西医常规方案加中药灌肠治疗,观察对比两组患者治疗前后相关疗效指标变化,以此对中医综合方案进行评价分析。结果:1.可比性分析:两组患者治疗前一般资料（性别、年龄）、基础生命体征（收缩压、舒张压、呼吸、心率、体温）、发病原因、严重程度分级差异均无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。2.中医证候分析:除发热症状外,试验组在改善腹痛、腹胀、恶心呕吐、口干、乏力症状上,均优于对照组（P<0.05）;在中医证候疗效评价方面试验组优于对照组（P<0.05）。3.临床评分分析:两组治疗后Balthazar-CTSI评分、BISAP评分、APACHE-II评分均明显降低,其中Balthazar-CTSI评分两组对比无差异（P>0.05）,BISAP评分、APACHE-II评分试验组优于对照组（P<0.05）。4.实验室指标分析:两组治疗后血淀粉酶均有降低,但组间未见明显差异（P>0.05）;在降低WBC方面,两组治疗第3天降低程度无明显差异（P>0.05）,第7天试验组优于对照组（P<0.05）;在降低CRP方面,试验组优于对照组（P<0.05）;在改善凝血功能指标（PT、APTT、FIB、D-D、PLT）方面,两组均有明显改善,试验组优于对照组（P<0.05）。5.安全性分析:两组患者治疗后患者血常规、肝肾功、大小便常规检测较之前基础水平未见异常。6.疗效性分析:在中医证候疗效及疾病综合疗效评价方面,试验组优于对照组。结论:本项中医综合治疗方案在治疗急性胰腺炎中取得良好疗效,安全可靠。
刘畅,夏士林,尚东[9]（2018）在《中药单体治疗急性胰腺炎的研究进展》文中研究指明急性胰腺炎（AP）是一种临床上常见急腹症,其中的重症胰腺炎,病情凶险、并发症多,甚至并发全身炎性反应综合征及多器官衰竭,导致死亡。AP的发病机制尚不明确,但随着对AP的探索逐渐深入,研究者发现中药在其治疗中较有好疗效,其中对中药单体治疗作用的研究成为热点。本文就中药单体治疗AP的主要机制与功能的实验研究进展进行综述,了解中药单体的作用,寻找更有效的治疗方法,为中药治疗AP机制研究方面提供思路。
邱梦君[10]（2018）在《丹参川芎嗪联合生长抑素治疗高脂血症性急性胰腺炎的临床观察及机制研究》文中认为目的观察西医基础治疗上加丹参川芎嗪注射液联合生长抑素治疗轻中度的高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）在临床应用中的临床疗效（腹痛、腹胀缓解时间,肛门恢复排气时间、肠鸣音恢复时间）,对生化指标（WBC恢复时间,AMY恢复时间）,甘油三酯（TG）,C反应蛋白（CRP）,白介素-10（IL-10）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的浓度指标变化的影响,为丹参川芎嗪与生长抑素联合治疗轻中度的HLAP的临床应用提供理论依据。方法将64例诊断明确的轻中度HLAP患者按随机分配方式分为两组,其中治疗组、对照组各32例。对照组给予常规治疗,如禁食、禁水,补充血容量及电解质、持续性胃肠减压,严密观察其它重要脏器功能,给予静脉输液（肠外营养）,对症治疗,如退热,镇痛等,必要时给予抗生素预防感染。此外,注射用生长抑素生理盐水溶解后以250ug/h的速度泵入。实验组在对照组的基础上加用丹参川芎嗪注射液,2支加入100ml,5%葡萄糖注射液中,40滴/分,每日1次。观察患者症状体征（腹痛、腹胀缓解时间,肛门排气时间、肠鸣音恢复时间）,生化指标（WBC恢复时间,AMY恢复时间）,入院第1天,第7天的TG,CRP,IL-10、IL-6、TNF-α的浓度。结果1、观察性指标比较:实验组患者的腹痛缓解时间,肛门恢复排气时间、肠鸣音恢复时间较对照组短,差异有统计学意义（P<0.05）;2、客观指标比较:实验组治疗1周后,TG、CRP较对照组降低更明显（P<0.05）。实验组住院时间,WBC恢复时间,AMY恢复时间均较对照组短（P<0.05）。实验组的痊愈率、总有效率均较对照组高（P<0.05）。IL-6,TNF-α在1周后降低更明显（P<0.05）。结论与西医基础治疗加生长抑素治疗HLAP相比,西医基础治疗加丹参川芎嗪注射液联合生长抑素治疗HLAP能够更快改善腹痛症状,促进肛门排气、肠鸣音恢复,更快的促进WBC、AMY回归正常值,缩短病程,更明显的降低TG、CRP,提高痊愈率、总有效率,其机制可能与丹参川芎嗪联合生长抑素可以降低IL-6、TNF-α有关。
二、川芎嗪对急性胰腺炎大鼠胰腺细胞膜流动性的影响及作用机制（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、川芎嗪对急性胰腺炎大鼠胰腺细胞膜流动性的影响及作用机制（论文提纲范文）
（1）HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估的临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录A主要英文缩写词对照表 |
| 附录B个人简历 |
| 附录 C 综述 重症急性胰腺炎治疗进展 |
| 参考文献 |
（2）中医药治疗急性胰腺炎微循环障碍机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 中医对急性胰腺炎的认识 |
| 2 中医药对AP微循环障碍的影响 |
| 2.1 热毒对AP的影响 |
| 2.1.1 肿瘤坏死因子α（TNF-α） |
| 2.1.2 白细胞介素 |
| 2.1.3 核转录因子-κB (NF-κB) |
| 2.2 血瘀对AP的影响 |
| 2.2.1 微血管痉挛及通透性改变 |
| 2.2.2 血液流变学改变 |
| 2.2.3 一氧化氮（NO）和环氧合酶-2 (COX-2) |
| 2.2.4 内皮素（ET) |
| 2.2.5 血栓素A2(TXA2）和前列环素（PGI2) |
| 2.2.6 血小板活化因子（PAF) |
| 2.2.7 钙离子（Ca2+）超载 |
| 3 总结与展望 |
（3）中医药治疗急性胰腺炎研究进展（论文提纲范文）
| 1 病因病机 |
| 2 辨证分型 |
| 3 中医药治疗 |
| 3.1 中药汤剂 |
| 3.2 中成药注射剂 |
| 3.3 中医外治疗法 |
| 4 实验研究 |
| 5 预防调护 |
| 6 结语 |
（4）安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、TXA2/PGI2影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1 西医学对AP的文献研究 |
| 1.1 病因 |
| 1.2 病机 |
| 1.3 诊断 |
| 1.4 治疗 |
| 2 中医学对AP的文献研究 |
| 2.1 中医学对“胰腺炎”的研究 |
| 2.2 中医学对AP病因病机的研究 |
| 2.3 中医证型和治法 |
| 2.4 中医药对AP的治疗 |
| 第二章 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物和实验条件 |
| 1.2 实验耗材 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验分组和模型制备 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 实验模型制备 |
| 2.3 造模成功检验标准 |
| 3 动物给药 |
| 3.1 实验用药的准备 |
| 3.2 药物剂量 |
| 3.3 给药方法 |
| 4 实验动物观察和检测项目 |
| 4.1 动物情况观察 |
| 4.2 标本采集 |
| 4.3 病理切片的制备和HE染色 |
| 4.4 应用免疫组化测定NF-κBp65和COX-2的IOD值 |
| 4.5 应用ELISA测定TXA_2、PGI_2 的含量变化及TXA_2/PGI_2比值 |
| 5 统计方法 |
| 6 实验结果 |
| 6.1 动物一般情况观察 |
| 6.2 胰腺组织病理 |
| 6.3 各组大鼠胰腺组织NF-κBp65的IOD值 |
| 6.4 各组大鼠胰腺组织COX-2的IOD值 |
| 6.5 各组大鼠胰腺组织TXA_2、 PGI_2的含量变化及TXA_2/PGI_2 比值结果 |
| 第三章 讨论 |
| 1 IL-10在SAP微循环障碍中的作用 |
| 2 NF-κB在 SAP微循环障碍中的作用 |
| 3 TXA_2、PGI_2在SAP微循环障碍中的作用 |
| 4 NF-κB/INOS-COX-2 信号通路和TXA_2/PGI_2在SAP微循环障碍机制中的联系 |
| 5 安胰颗粒作用机制的探讨 |
| 5.1 安胰颗粒治疗SAP的机制 |
| 5.2 安胰颗粒的药物研究 |
| 6 实验小结 |
| 6.1 大鼠胰腺组织病理变化 |
| 6.2 检测指标变化 |
| 第四章 总结与展望 |
| 1 总结 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 缩略词 |
| 综述 中医药治疗急性胰腺炎微循环障碍机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读硕士学位期间科研成果 |
（5）柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 中药对急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的作用 (综述) |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠微循环障碍的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 重症急性胰腺炎与胰腺微循环障碍研究进展(综述) |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）乌司他丁联合谷氨酰胺治疗对重症急性胰腺炎患者免疫功能及预后的意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文词汇对照表 |
| 引言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 治疗结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结与展望 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（8）中医综合方案在治疗急性胰腺炎中的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 临床资料选择 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入及排除标准 |
| 1.4 剔除、脱落、中止标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 样本量估算 |
| 2.2 随机方法 |
| 2.3 治疗方案 |
| 2.4 治疗疗程 |
| 2.5 观察指标及评定 |
| 2.6 安全性评价 |
| 2.7 知情同意与隐私保护 |
| 2.8 数据统计与分析 |
| 3 研究结果与分析 |
| 3.1 病例完成情况 |
| 3.2 两组可比性研究 |
| 3.3 疗效性指标比较 |
| 3.4 两组综合疗效比较 |
| 3.5 安全性分析 |
| 讨论 |
| 1.研究结果分析 |
| 1.1 可比性分析 |
| 1.2 疗效性分析 |
| 2.本方案实施的现代医学研究基础 |
| 2.1 AP与微循环障碍 |
| 2.2 AP与肠道细菌异位 |
| 2.3 AP与免疫功能失调 |
| 3.本方案实施的中医学理论基础 |
| 3.1 中医学对AP及胰腺的认识 |
| 3.2 病位-病机分析 |
| 3.3 病因-病机分析 |
| 3.4 病机总论 |
| 4.急性胰腺炎的辨证论治 |
| 5.急性胰腺炎的治则治法 |
| 5.1 分期论治,标本兼顾 |
| 6.方药释义及现代药理研究 |
| 6.1 和胃通泻合剂方药组成及分析 |
| 6.2 胰康合剂方药组成及分析 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 1.急性胰腺炎现状 |
| 2.西医对急性胰腺炎的认识 |
| 2.1 发病原因 |
| 2.2 发病机制 |
| 2.3 治疗 |
| 3.中医对急性胰腺炎认识 |
| 3.1 对胰腺的认识 |
| 3.2 辨证论治 |
| 4.急性胰腺炎中药药理研究 |
| 5.小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（9）中药单体治疗急性胰腺炎的研究进展（论文提纲范文）
| 1 抑制胰酶 |
| 2 抑制炎症介质 |
| 2.1 抑制炎性细胞因子的释放和表达 |
| 2.2 清除氧自由基 |
| 2.3 调节一氧化氮水平 |
| 3 改善微循环 |
| 4 抑制肠道细菌移位 |
| 5 诱导细胞凋亡 |
| 6 调节Ca2+超负荷 |
| 7 保护胰腺及腺外器官 |
| 8 促进胰腺细胞再生及抗纤维化 |
| 9 结语 |
（10）丹参川芎嗪联合生长抑素治疗高脂血症性急性胰腺炎的临床观察及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩写对照表 |
| 前言 |
| 1 病例选择 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 排除指征 |
| 1.5 剔除与脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 疗效评定标准 |
| 2.4 观察项目 |
| 2.5 实验材料 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 一般资料结果 |
| 3.2 观察性指标结果 |
| 3.3 客观指标 |
| 3.4 不良反应 |
| 3.5 安全性指标检测 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医对AP的认识及治疗 |
| 4.2 现代医学对于HLAP的认识及研究 |
| 4.3 丹参川芎嗪与AP |
| 4.4 生长抑素与HLAP |
| 4.5 IL-6、IL-10、TNF-α、CRP、TG与HLAP |
| 4.6 研究结果分析 |
| 4.7 课题不足之处 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 疗效评定标准 |
| 附录二 综述急性胰腺炎的中西医药治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、川芎嗪对急性胰腺炎大鼠胰腺细胞膜流动性的影响及作用机制（论文参考文献）
- [1]HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估的临床意义[D]. 张福龙. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [2]中医药治疗急性胰腺炎微循环障碍机制研究进展[J]. 边志远,廖健思,文玲,田玉玲,雷力民. 山东中医杂志, 2021(03)
- [3]中医药治疗急性胰腺炎研究进展[J]. 杨成宁,刘礼剑,黄晓燕,韦金秀,陈广文,李建锋. 河南中医, 2020(09)
- [4]安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、TXA2/PGI2影响的实验研究[D]. 边志远. 广西中医药大学, 2020(02)
- [5]柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响[D]. 吕瑶. 西南医科大学, 2020(12)
- [6]柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠微循环障碍的影响[D]. 石容. 西南医科大学, 2020(12)
- [7]乌司他丁联合谷氨酰胺治疗对重症急性胰腺炎患者免疫功能及预后的意义[D]. 张营. 山东大学, 2019(02)
- [8]中医综合方案在治疗急性胰腺炎中的临床观察[D]. 多堂豹. 成都中医药大学, 2019(04)
- [9]中药单体治疗急性胰腺炎的研究进展[J]. 刘畅,夏士林,尚东. 辽宁中医杂志, 2018(10)
- [10]丹参川芎嗪联合生长抑素治疗高脂血症性急性胰腺炎的临床观察及机制研究[D]. 邱梦君. 湖北中医药大学, 2018(11)