一、急性胰腺炎微循环障碍与治疗（论文文献综述）
周瑜,王卫星[1]（2017）在《急性胰腺炎中微循环障碍相关研究进展》文中研究表明急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是由多种炎症因子异常激活而引起胰腺损伤的多因子疾病,以胰腺水肿、坏死为主要特征,可导致胰腺局部甚至系统性炎症。急性胰腺炎作为临床上消化系统疾病中常见的急危重症之一,因其起病急、病情重、易合并多器官功能障碍,且发病率有逐年升高的趋势,重症患者病死率较高等原因而受到广大学者们的极大重视。然而,其病因和发病机制至今尚未完全明确。传统的观点认为胰腺的自身消化、机体的过度炎症反应、全身微循环障碍以及肠道菌群易位与急性胰腺炎的发生和发展密切相关。近年来,从微循环障碍角度探索其发病机制逐渐成为研究热点之一。机体微血管的结构和功能改变、血液流变学改变以及血管活性介质的释放等在急性胰腺炎微循环障碍的发生、发展中起着重要作用,各因素之间既相互独立又相互渗透,共同促进急性胰腺炎的发生和发展。急性胰腺炎虽原发病灶位于胰腺,却能造成肠道、肝脏、肾脏、肺等全身多脏器功能损伤,而微循环障碍则是导致胰腺以及胰外脏器损伤的重要原因。本文就急性胰腺炎微循环障碍发生的机制及全身主要脏器微循环障碍的相关研究进展予以综述,以期为广大学者对急性胰腺炎微循环障碍相关研究提供一个基本的认识,进而寻求广大学者对急性胰腺炎微循环障碍的机制进行更加深入的研究,为众多的急性胰腺炎患者带来福音。
文玲[2]（2020）在《安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、INOS、COX-2、TNF-α、IL-1β表达影响的实验研究》文中指出目的:探究安胰颗粒对左旋精氨酸诱导的重症急性胰腺炎大鼠核转录因子-κBp65（nuclear factor-κBp65,NF-κBp65）、诱导型一氧化氮合成酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、环氧合酶-2（cyclo-oxygenase,COX-2）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）、白细胞介素1-β（interleukin 1-β,IL-1β）表达水平的影响,阐明安胰颗粒有效治疗重症急性胰腺炎的主要机制,丰富临床治疗重症急性胰腺炎的方法,改善重症急性胰腺炎的预后。方法:取鼠龄为42～49天的清洁级雄性成年SD（Sprague-Dawley,SD）大鼠120只,体重约200～250g,适应性喂养7天后,用电脑随机数字表随机分为4组。分别为正常组、模型组、中药组及西药组,每组30只大鼠。各组进一步分为3小时、6小时、12小时三小组,每组10只大鼠。中药组造模前连续三天以8g/kg的安胰颗粒水溶后灌胃,一天1次;正常组不做处理,自由饮水饮食;西药组造模前1小时予以人重组白介素10（Recombinant human interleukin-10,rh IL-10）10000U行腹腔注射;经以上预处理后,取模型组、中药组、西药组大鼠,造模前禁食不禁水12小时,以6%左旋精氨酸（L-arginine）溶液按150mg/100g剂量腹腔注射3次,每次间隔1小时,诱导SAP模型。用最后一次注射结束时间开始,按3小时、6小时、12小时时间点将四组大鼠分批麻醉后取腹主动脉血并处死大鼠进行解剖,观察胰腺大体形态,迅速摘取胰腺组织。采用酶联免疫吸附测定法测血清TNF-α、IL-1β水平;取胰腺组织,进行病理切片制作、用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）法检测NF-κBp65mRNA含量、用免疫组化法测定NF-κBp65、iNOS、COX-2表达。采集所有数据进行统计学分析。结果:（1）胰腺病理切片结果:正常组电镜下胰腺小叶结构清晰,腺泡细胞、腺管、胰岛形态结构正常,腺泡细胞内见深蓝色点状细胞核。模型组随时间延长,小叶结构模糊,细胞排列紊乱,可见成片破裂细胞堆积,视野模糊,腺泡细胞大面积空泡性坏死,细胞核游出或破碎,间隙增宽,炎性细胞浸润,间质小血管破裂坏死,红细胞溢出。中药组胰腺小叶结构尚可见,炎性细胞浸润、血管破裂、细胞坏死情况与模型组对比明显改善,细胞肿胀明显,尚可见清晰细胞轮廓及在位的细胞核。西药组胰腺电镜下改变与中药组大体相似。（2）血清TNF-α、IL-1β:除正常组外,其余各组造模后各时间点血清TNF-α、IL-1β均随时间延长而显着升高,12小时间点为本实验观察时间中的峰值,同时间点与正常组两两对比差异有统计学意义（其中TNF-α水平p<0.01,IL-1β水平p<0.05）;与模型组同时间点两两对比,中药组和西药组血清TNF-α、IL-1β显着下降,差异有统计学意义（p<0.01）。中药组和西药组对比差异无统计学意义（p>0.05）。（3）胰腺组织NF-κBp65mRNA:除正常组外,其余各组造模后各时间点胰腺组织NF-κBp65mRNA均随时间延长而显着升高,12小时间点为本实验观察时间中的峰值,同时间点与与正常组两两对比差异有统计学意义（p<0.01）;与模型组同时间点两两对比,中药组和西药组胰腺组织NF-κBp65mRNA显着下降,差异有统计学意义（p<0.01）。中药组和西药组对比差异无统计学意义（p>0.05）。（4）胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2:除正常组外,其余各组造模后各时间点胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2均随时间延长显着升高,12小时间点为本实验观察时间中的峰值,同时间点与正常组两两对比差异有统计学意义（p<0.01）;与模型组同时间点两两对比,中药组和西药组胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2显着下降,差异有统计学意义（p<0.01）。中药组和西药组对比差异无统计学意义（p>0.05）。（5）SAP大鼠胰腺组织NF-κBp65的表达量与TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2表达量分别呈高度正相关（p<0.05）,而各TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2间亦存在不同程度的正相关关系（p<0.05）。结论:1、左旋精氨酸诱导的大鼠SAP模型血清TNF-α、IL-1β以及胰腺组织NF-κBp65mRNA、NF-κBp65、iNOS、COX-2水平在3小时时间点开始显着升高,于本组实验的12小时达到峰值,NF-κBp65与各因子的表达量间呈高度正相关,而各因子间亦存在不同程度的正相关关系,说明NF-κBp65mRNA基因转录诱导了NF-κBp65蛋白表达,蛋白过表达又导致下游靶基因转录或激活靶基因转录,炎症放大与微循环障碍同时发生在SAP早期,且炎症因子与微循环之间相互影响。2、安胰颗粒能够有效改善SAP大鼠胰腺组织病理损伤,说明安胰颗粒对胰腺组织具有保护作用,是有效治疗SAP的病理生理基础。3、安胰颗粒胃灌注后不仅显着降低SAP大鼠血清TNF-α、IL-1β含量,还显着降低胰腺组织NF-κBp65mRNA表达及NF-κBp65、iNOS、COX-2表达,提示安胰颗粒通过核因子-炎症因子通路,防治SAP系统性炎症反应综合征,通过核因子-微循环因子通路改善微循环,有效减轻SAP发病过程中的炎性损伤及微循环障碍,达到有效治疗SAP的目的。
邓芳芳[3]（2015）在《加味大承气汤对急性重症胰腺炎凝血功能影响的临床观察》文中认为目的：通过观察加味加味大承气汤治疗急性重症胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）的临床疗效及其对SAP患者凝血功能的影响,探讨加味大承气汤治疗SAP的可能作用机理,为通腑泄热,活血化瘀的中药复方在急性胰腺炎中的治疗应用提供新思路。方法：选择40例急性重症胰腺炎的患者,运用随机数字表法,将患者分为A、B组,每组各20人。对照组给予禁饮食、持续胃肠减压、解痉止痛、营养支持治疗、预防及治疗感染、抑酸、‘抑制胰液分泌及活性、维持有效循环血量、电解质及酸碱平衡等西医治疗。实验组在上述治疗基础上加用加味大承气汤胃管注入,每次100ml,每天3次,7天为一疗程。观察患者入院时（第7天）、经治疗后（第15天）的凝血功能指标（PT、APTT、FIB、PLT）变化、血尿淀粉酶及CTSI评分,观察记录患者腹痛等缓解情况（腹痛积分）和首次排气时间。比较评判三组患者的疗效。结果：1.除对照组PT实验前后无统计学差异外,其余各观察指标自身配对t检验中p<0.01,提示治疗前后两组患者腹痛积分、CTSI积分均有明显下降；2.两组PLT有明显上升、治疗组PT下降、两组APTT、FIB下降明显,提示凝血功能有好转。APTT、PT、FIB两组实验后对比差异有显着统计学差异（p<0.01）,提示治疗组凝血功能恢复优于对照组。结论：1.加味大承气汤可改善急性重症胰腺炎患者凝血功能,改善胰腺微循环。2.与对照组相比,加味大承气汤可减轻急性重症胰腺炎患者的腹痛程度、缩短肠道恢复时间,对急性重症胰腺炎有辅助治疗作用。
边志远[4]（2020）在《安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、TXA2/PGI2影响的实验研究》文中研究说明目的:研究安胰颗粒对重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreat itis,SAP）大鼠胰腺组织中核转录因子-κBp65（Nuclear factor-kappa B p65,NF-κBp65）、环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2,COX-2）、血栓素A2（Thromboxane A2,TXA2）、前列环素（Prostacyclin,PGI2）及TXA2/PGI2比值的表达水平,探讨安胰颗粒治疗SAP改善胰腺微循环障碍的作用机制。方法:将120只体重在200g-250g的雄性成年Sprague-Dawley（SD）大鼠,按照随机数字表的方法,分为四个组（每个组30只大鼠）,分别为正常组、模型组、西药组、中药组。每个组再按照3h、6h、12h分3个亚组（每个亚组10只大鼠）,分别为3h组、6h组、12h组。正常组大鼠组,可自由饮水,进食;模型组大鼠,造模前12h禁食,不禁水,将浓度为6%的左旋精氨酸（L-arginine）溶液（0.9%生理盐水配制）,按照150mg/100g的剂量注入大鼠腹腔内,此方法1次/小时,共注射3次,诱导大鼠SAP;西药组大鼠,造模前1小时,予重组人白介素10（Recombinant human interleukin-10,rh IL-10）进行腹腔注射（10000U/只）,再以模型组方法诱导SAP;中药组大鼠,予安胰颗粒灌胃,按照8g/kg的剂量（浓度1g/ml）,此方法1次/天,连续3天,再以模型组方法诱导SAP。以最后一次诱导SAP为时间点,在之后的3h、6h、12h,分批次将浓度为1%戊巴比妥钠溶液腹腔注射（50mg/kg）,待大鼠麻醉后处死,找到胰腺组织,将胰腺组织分为两部分,一部分放入4%的甲醛溶液中,做好标记,用于病理切片的制备、免疫组化NF-κBp65、COX-2的累积光密度值（Integrated Optical Density,IOD）检测;另一部分用磷酸缓冲液（Phosphate buffered saline,PBS）去除组织表面的血液,置于0.9%Na CL 1.5ml的EP管中,经匀浆机处理后,放入离心管内,做好标记,置于离心机中,以3000r/min,离心10min,取血清,-20℃冰箱保存,应用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定胰腺组织TXA2和PGI2含量。所有数据均以（—x±s）表示,应用SPSS 22.0 for Windows统计软件包。满足正态分布且方差齐时采用单因素方差分析比较均数间的差异,LSD-t检验进行均数的多重比较。不满足正态分布或方差不齐时用秩和检验并作组间多重比较。检验水准按α=0.05,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:（1）胰腺组织病理:正常组胰腺小叶结构正常,小叶内腺泡、导管、排列规则,可见点状细胞核,未见病理性变化。模型组胰腺小叶结构紊乱,炎性细胞浸润,小叶内导管扩张,腺泡细胞水肿,可见散在坏死点,间质小血管壁出血坏死,细胞轮廓模糊。西药组胰腺小叶结构完整,腺泡细胞可见水肿,间质小血管壁局部可见不同程度的出血坏死,与模型组比较,病变程度明显减轻。中药组胰腺小叶结构稍紊乱,小叶导管扩张,腺泡细胞水肿,可见肿胀的细胞核,随时间推移,腺泡及间质可见局部出血坏死,与模型组比较,病变程度较轻。（2）各组大鼠胰腺组织NF-κBp65的IOD值结果:与正常组比较,其余各组大鼠胰腺组织NF-κBp65的IOD值在各时间点显着升高（P<0.01）;与模型组比较,西药组和中药组各时间点大鼠胰腺组织NF-κBp65的IOD值均明显降低（P<0.01）;西药组和中药组各时间点比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（3）各组大鼠胰腺组织COX-2的IOD值结果:与正常组比较,其余各组大鼠胰腺组织COX-2的IOD值在各时间点有明显增加（P<0.01）;与模型组比较,西药组和治疗组组各时间点胰腺组织COX-2的IOD值表达显着降低（P<0.01）;西药组和中药组各时间点比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（4）各组大鼠胰腺组织TXA2、PGI2的含量结果:与正常组比较,其余各组大鼠胰腺组织TXA2、PGI2的含量在各时间点显着升高（P<0.01）;与模型组比较,西药组和中药组胰腺组织TXA2、PGI2的含量明显降低（P<0.01）;与西药组比较,中药组胰腺组织TXA2、PGI2的含量在各时间点差异无统计学意义（P>0.05）。（5）各组大鼠胰腺组织TXA2/PGI2比值结果:与正常组比较,模型组大鼠胰腺组织TXA2/PGI2比值均数显着升高（P<0.01）;与模型组比较,西药组和中药组胰腺组织TXA2/PGI2比值均数明显降低（P<0.01）;西药组和中药组各时间点比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:（1）安胰颗粒能减轻重症急性胰腺炎大鼠胰腺的损伤,对胰腺起保护作用。（2）安胰颗粒能通过降低SAP大鼠胰腺组织NF-κB和COX-2表达,调节TXA2/PGI2比值,减轻炎症介导的微血管引起的损伤,进而改善胰腺组织微循环障碍,达到保护胰腺的目的。
宋杰,银艳桃,雷力民,林寿宁,王建超,廖健思[5]（2020）在《中医药从“瘀”论治急性胰腺炎微循环障碍研究进展》文中研究指明急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）作为一种发病急、演变快、并发症多等特点的急危重症,其发病机制目前仍尚不完全明确,但是微循环障碍贯穿着AP的发生、发展的全过程。该文对AP从西医微循环障碍结合中医"血瘀"立论的角度解读AP的发病机制及其治疗方法,拟为临床工作者更好的管理AP患者。
俞文桥[6]（2019）在《糖皮质激素对重症急性胰腺炎致肾损伤的临床作用和机制研究》文中指出第一部分糖皮质激素对重症急性胰腺炎致肾损伤的临床作用分析背景重症急性胰腺炎（SAP）是临床常见的危重症疾病,其特点是起病急、进展快和死亡率高,导致SAP高死亡率的主要原因是早期全身炎症反应和中后期的脓毒症引起的多脏器功能衰竭。急性肾损伤（AKI）是SAP最常见的并发症之一,SAP合并AKI明显增加患者死亡率。虽然重症监护的脏器功能支持日趋强大,但对AKI仍缺乏有效的治疗方法。SAP导致的AKI被认为是严重的炎症反应引起,糖皮质激素具有一定的抗炎作用,虽然有相关临床和基础研究认为糖皮质激素可以预防和改善脓毒症、创伤和大手术引起的AKI,但其在SAP合并AKI的确切疗效目前仍缺乏相关的研究。目的分析甲强龙对SAP引起AKI的临床作用,评估其对患者死亡率、肾替代治疗的发生率、手术的发生率以及ICU和总住院时间的影响,同时评估其对患者新发感染率、消化道出血和高血糖等并发症发生率的影响。方法本研究拟通过回顾性队列分析研究的方法,分析2006年1月至2016年12月期间在本中心治疗的SAP合并AKI病人,根据患者自愿使用甲强龙原则,将入组病人分为甲强龙治疗和非甲强龙治疗两组,分析两组病人在90天全因死亡率、28天全因死亡率、肾替代治疗的比率、手术治疗率、ICU住院时间、总住院时间和需长期接受血液透析的发生率的情况,比较两组病人的全身新发感染、消化道出血和高血糖等并发症的发生率。结果总共有302例患者入组本项研究,其中甲强龙治疗组为147例,非甲强龙治疗组为155例,SAP合并AKI的总体发生率为66.85%。甲强龙治疗组病人的肾替代治疗率要明显低于非甲强龙治疗组（31.29%VS57.41%;OR,2.96;95%CI,1.85-4.75;p<0.01）,且在KIDGO分级为2级的AKI病人中特别明显（30.49%VS89.02%;OR,18.47;95%CI,8.2341.43;p<0.01）。同时,甲强龙治疗可以明显缩短 ICU 住院时间（30.49%VS89.02%;OR,18.47;95%CI,8.2341.43;p<0.01）。两组病人在90天和28天全因死亡率、手术治疗率、总住院时间和长期血透依赖率上无显着差异。在新发感染和消化道出血的发生率上,两组病人无显着差异,但甲强龙治疗组病人的血糖要明显高于非甲强龙治疗组病人（14.01±2.1VS11.95±1.25mmol/L;p=0.04）。虽然两组病人在总体新发感染率上无差异,但在感染微生物方面,甲强龙治疗组病人的真菌感染率要明显高于非甲强龙治疗组（20.14%VS 10.00%;OR,0.44;95%CI,0.22-0.87;p=0.02）。结论早期使用糖皮质激素可以改善SAP引起的AKI,减少肾替代治疗率,缩短ICU住院时间,在手术治疗率上无明显区别。同时,糖皮质激素有导致血糖升高和增加真菌感染的风险,但不会增加消化道出血和普通细菌感染的风险。由于本研究是一项回顾性队列研究,病人的同质性仍不够强,因此,糖皮质激素对SAP引起AKI的临床作用仍需要一项前瞻性、多中心的随机对照研究来进行验证此项研究结果。第二部分地塞米松在保护重症急性胰腺炎致肾脏微血管内皮糖萼损伤中的作用及机制研究背景AKI是SAP早期常见的并发症,SAP合并AKI明显增加患者死亡率。SAP引起AKI的原因众多,其中炎症反应引起的肾脏微循环障碍可能是导致AKI的根本原因。糖萼是一层平铺于血管内皮表面的绒毛样结构,其作为微血管屏障,具有保护内皮功能、维持血管通透性及抗白细胞和血小板粘附的强大功能,糖萼的降解可使血管内皮暴露,白细胞和血小板粘附产生炎症暴发,微血栓形成和血管通透性的增加,从而导致组织水肿、微循环障碍和肾脏功能损伤。感染、创伤和大手术等应激条件下可能激活单核巨噬细胞和内皮细胞等炎症细胞,产生严重的炎症反应,释放大量的肿瘤坏死因子α（TNF-α）等细胞因子。TNF-α有可能引起糖萼主要成份糖胺聚糖水解,破坏糖萼的完整性和连续性,并可以诱导巨噬细胞进入内皮糖萼,释放更多的炎症因子,进一步加重血管内皮损伤和通透性增加,从而导致微循环障碍。糖皮质激素作为一种抗炎剂,可以减轻SAP早期的炎症反应。有研究认为糖皮质激素可以减轻机体缺血缺氧后的氧化应激反应,减少TNF-α导致的活性氧化产物的释放,保护内皮糖萼不被降解,改善微血管屏障功能。同时,有研究认为地塞米松可以抑制核转录因子κB（NF-κB）活化磷酸化,减少TNF-α的释放,保护内皮糖萼,改善毛细血管通透性,纠正微循环障碍。SAP是一个全身炎症反应的过程,糖皮质激素是否可以减轻SAP引起的炎症反应,保护内皮糖萼的炎症性损伤和血管屏障功能,改善肾脏微循环值得我们探讨,与其相关的分子生物学机制也值得进一步深入研究。目的通过建立SAP小鼠模型,以肾脏血管内皮糖萼、血管通透性和糖皮质激素,以及相关信号分子为切入点,研究肾脏微循环障碍和肾损伤的具体机制,以及探究糖皮质激素是否可以改善肾脏微循环和肾损伤以及可能的分子生物学机制。实验方法野生型小鼠（C57/B6）被随机分入假手术组（SHAM）、假手术+地塞米松治疗组（SHAM+DEX组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）或重症急性胰腺炎+地塞米松治疗组（SAP+DEX组）,其中小鼠SAP模型通过“胰管结扎+腹腔内注射雨蛙素”的方法建立,而假手术是只做开腹而不做胰管结扎和注射雨蛙素。分别通过尾动脉血压监测和激光多普勒技术分析各组小鼠的平均动脉压（MAP）和肾脏血流灌注变化,用生化仪检测血清肌酐和尿素氮评估小鼠的肾功能状态,双荧光定位技术检测各组小鼠的肾脏血管的通透性改变,HE染色肾脏石蜡切片观察肾脏组织形态学的变化,透射电镜观察肾血管内皮糖萼损伤情况,以及通过western-blot和ELISA技术分析糖萼损伤相关的生物分子的表达情况,分析SAP引起肾内皮糖萼损伤和血管通透性增加的可能机制,以及地塞米松是否可以抑制相关通路而起到保护糖萼损伤,改善微循环和修复肾损伤的作用。结果本研究发现,SAP可引起小鼠肾功能损伤,导致血清肌酐和尿素氮明显升高,肾脏组织经HE染色后发现,肾小管呈坏死性改变,其管壁变薄,部分呈空泡化,并有炎症细胞浸润和管腔内铸型现象。在电镜下发现SAP组小鼠的肾血管内皮糖萼破坏明显,呈不连续性分布,部分内皮细胞暴露于血管腔,血液中的糖萼成份多配体蛋白聚糖-1（syndecan-1）和硫酸肝素（HS）浓度也明显升高。同时,SAP小鼠的肾血管通透性也明显升高,荧光显微镜下观察到经尾静脉注射的右旋糖酐大部分渗出到肾脏组织间隙,通过荧光酶标仪检测肾组织和血液右旋糖酐浓度,发现肾血管的通透性指数也明显增高。同时,SAP小鼠肾脏组织中磷酸化的NF-κB和P38-MAPK表达呈明显上调,且血液中促炎因子TNF-α的浓度明显升高。地塞米松治疗后,肾组织中磷酸化的NF-κB和P38-MAPK表达呈明显下调,血清中TNF-α、sydecan-1和HS的浓度明显减少,糖萼的损伤好转,肾血管的通透性也呈明显下降,同时肾小管坏死明显好转,以及血清肌酐和尿素氮较SAP组小鼠明显下降。结论重症急性胰腺炎可能通过激活NF-κB和P38-MAPK相关的信号通路,使NF-κB和p38-MAPK活化磷酸化,合成并释放大量TNF-α等促炎因子,引起肾血管内皮糖萼破坏和毛细血管通透性增加,造成肾脏血流灌注下降和微循环障碍,最终导致肾功能损伤。地塞米松可能可以抑制NF-κB和p38-MAPK的磷酸化,减少TNF-α的释放,减轻全身和局部炎症反应,保护糖萼损伤,从而能改善肾脏灌注和减轻肾损伤。
周守凤,沈曙光,郭凯[7]（2019）在《急性胰腺炎微循环障碍的机制及治疗进展》文中研究说明急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是临床上常见的急腹症,80%的患者属轻、中度,无严重并发症,但高达20%的患者有并发症和高死亡率[1]。AP病因多种,发病机制除胰酶消化理论、白细胞过度激活、炎症因子、氧化应激学说、肠道细菌移位理论与胰腺腺泡细胞内钙超载学说外[2],胰腺微循环障碍在AP的发生作用越来越受到重视。相关实验证明[3],胰腺微循环障碍作为一种连续的损伤机制贯穿于AP的全过程,胰腺微循环的改善可阻断重症
廖健思[8]（2020）在《安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、ET/NO影响的实验研究》文中提出目的:基于核因子-κB（Nuclear Factor-κB,NF-κB）信号通路探讨安胰颗粒对重症急性胰腺炎i NOS的表达,ET、NO含量的水平及ET/NO比值的影响,阐明安胰颗粒治疗重症急性胰腺炎改善微循环障碍的作用机制,为临床治疗重症急性胰腺炎提供实验依据。方法:选取SD雄性大鼠,清洁级,体重约200-250g,按随机分配的方法分为正常对照组、SAP（模型组）组、IL-10（西药组）组、安胰颗粒（中药组）组共四个大组,每大组30只SD大鼠;每大组又分为3h、6h、12h三个亚组,每个亚组10只SD大鼠。SAP组大鼠造模前12h禁食不禁水,予左旋精氨酸（L-Arginine）溶液腹腔注射,150mg/100g,每小时一次,共三次,诱导重症急性胰腺炎大鼠;IL-10组于造模前腹腔注射10000U rh IL-10预处理后造模（方法同SAP组）;安胰颗粒组于造模前3天予安胰颗粒（8g/kg,相当于临床每天推荐剂量的5倍）灌胃处理,每天一次,共3天后造模（方法同SAP组）;正常对照组正常饮食。时间节点为SAP组最后一次腹腔注射,每组大鼠在3h、6h、12h予1%戊巴比妥（50mg/kg）麻醉后处死大鼠,摘取胰腺组织。一部分胰腺组织固定于4%甲醛溶液中,用于病理学观察及免疫组化法检测胰腺组织中NF-κBp65、i NOS的表达;另一部分胰腺组织加入适量PBS溶液充分匀浆后,迅速以3000r/min离心,取上清液保存于-20℃冰箱中,用于ELISA法检测胰腺组织中ET、NO水平。结果:（1）病理结果显示:正常对照组胰腺组织切片可见完整胰腺小叶结构,极少数切片可见少量中性粒细胞浸润;SAP组可见胰腺小叶间水肿明显,小叶结构模糊不清,可见大量中性粒细胞浸润,腺泡细胞出现广泛坏死,间质小血管壁出血坏死,红细胞溢出;安胰颗粒组及IL-10组胰腺组织病理在胰腺小叶结构完整性及小叶间水肿程度,坏死及中性粒细胞浸润程度均较SAP组减轻。（2）免疫组化法结果显示:（1）与正常组相比,SAP组NF-κBp65表达显着增加（P<0.01）;与SAP组相比,IL-10组及安胰颗粒组NF-κBp65的表达均明显降低（P<0.01）,但安胰颗粒组与IL-10组之间差异无统计学意义（P>0.05）。（2）与正常组相比,SAP组i NOS表达显着增加（P<0.01）;与SAP组相比,IL-10及安胰颗粒组i NOS的表达均明显降低（P<0.01）,但安胰颗粒组与IL-10组之间差异无统计学意义（P>0.05）。（3）ELISA法结果显示:与正常组相比,SAP组ET、NO含量显着增加（P<0.01）;与SAP组相比,IL-10组及安胰颗粒组ET、NO含量均显着降低（P<0.01）,但安胰颗粒与IL-10组相比,ET、NO含量在各个时间点均无统计学意义（P>0.05）。（4）ET/NO比值:与正常组相比,SAP组ET/NO比值明显升高（P<0.01）;与SAP组相比,IL-10组及安胰颗粒组ET/NO比值有明显降低（P<0.01）,但安胰颗粒组与IL-10组之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.安胰颗粒可减轻重症急性胰腺炎大鼠病理损伤,起到保护胰腺组织作用;2.安胰颗粒可以通过抑制NF-κB信号通路,从而抑制i NOS的表达,以及降低血管活性物质ET、NO的含量,纠正ET/NO的失衡,起到改善胰腺微循环的作用,从而达到治疗重症急性胰腺炎的效果。
多堂豹[9]（2019）在《中医综合方案在治疗急性胰腺炎中的临床观察》文中研究说明目的:本研究采用随机、对照临床研究,观察以“健脾和胃、通腑泻浊、益气活血”为主要指导原则的中医综合方案治疗急性胰腺炎的临床疗效与安全性,探讨中西医结合治疗急性胰腺炎的新思路。方法:选取2017年6月至2019年3月在成都中医药大学附属医院急诊科住院治疗的急性胰腺炎患者70例,随机分为试验组和对照组,试验组采用西医常规案结合中医综合方案治疗,对照组采用西医常规方案加中药灌肠治疗,观察对比两组患者治疗前后相关疗效指标变化,以此对中医综合方案进行评价分析。结果:1.可比性分析:两组患者治疗前一般资料（性别、年龄）、基础生命体征（收缩压、舒张压、呼吸、心率、体温）、发病原因、严重程度分级差异均无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。2.中医证候分析:除发热症状外,试验组在改善腹痛、腹胀、恶心呕吐、口干、乏力症状上,均优于对照组（P<0.05）;在中医证候疗效评价方面试验组优于对照组（P<0.05）。3.临床评分分析:两组治疗后Balthazar-CTSI评分、BISAP评分、APACHE-II评分均明显降低,其中Balthazar-CTSI评分两组对比无差异（P>0.05）,BISAP评分、APACHE-II评分试验组优于对照组（P<0.05）。4.实验室指标分析:两组治疗后血淀粉酶均有降低,但组间未见明显差异（P>0.05）;在降低WBC方面,两组治疗第3天降低程度无明显差异（P>0.05）,第7天试验组优于对照组（P<0.05）;在降低CRP方面,试验组优于对照组（P<0.05）;在改善凝血功能指标（PT、APTT、FIB、D-D、PLT）方面,两组均有明显改善,试验组优于对照组（P<0.05）。5.安全性分析:两组患者治疗后患者血常规、肝肾功、大小便常规检测较之前基础水平未见异常。6.疗效性分析:在中医证候疗效及疾病综合疗效评价方面,试验组优于对照组。结论:本项中医综合治疗方案在治疗急性胰腺炎中取得良好疗效,安全可靠。
彭鸿[10]（2019）在《清解化攻方治疗湿热毒瘀型中重症急性胰腺炎早期的临床观察》文中认为目的:临床观察清解化攻方治疗中、重症急性胰腺炎（临床上常统称SAP）的疗效,探讨清热化湿解毒、活血化瘀攻下为治则的清解化攻方对SAP的疗效及作用的机制,为中医药治疗SAP的协同作用,提供新思路及理论依据。方法:收集符合纳入标准的60例SAP患者,随机分为对照组、观察组,各30例,对照组予内科综合治疗:禁食、胃肠减压、早期液体复苏、抑酸抑制胰酶分泌、早期肠内营养、规范的抗生素使用、改善胰腺微循环、维护脏器功能等对症支持治疗;在内科综合治疗基础上,加用清解化攻方（内服、灌肠）设定为观察组。治疗后同期相比两组的综合疗效评定,对患者临床症状（腹痛、腹胀、恶心呕吐等）,胃肠功能情况（肠鸣音、肛门排气排便、肠内营养等）,生化指标（S-Amy、CRP、D-二聚体、PAF、动脉血乳酸等）,评分情况（APACHE-II评分、BISAP评分和MCTST评分）,住院天数等方面观察。结果:（1）综合疗效方面,依据评定本病的疗效标准,治疗后第7天比较,观察组29例中临床控制19例,6例显着有效,3例有效,1例无效,总有效率96.56%;对照组28例中临床控制11例,9例显着有效,5例有效,3例无效,总有效率89.29%,经秩和检验,观察组总有效率优于对照组（P<0.05）。（2）从患者临床表现改善情况方面:（1）患者除恶心呕吐外,腹痛、腹胀、肠鸣音积分比较,观察组积分少于对照组（P<0.05）;（2）患者胃肠道功能恢复肠鸣音、肛门排气及开放肠内营养所需时间比较,观察组早于对照组（P<0.05）;（3）两组症状、证候量化积分比较,观察组少于对照组（P<0.05）,从患者临床表现改善情况方面观察组优于对照组。（3）患者S-Amy、CRP、PAF、D-二聚体、动脉血乳酸,两组间同期相比,两组治疗后S-Amy改善水平相近（P>0.05）;第3天、第7天的CRP、PAF、D-二聚体、动脉血乳酸水平观察组比对照组更明显降低（P<0.05）。（4）从APACHE II评分、BISAP评分和MCTSI评分方面:（1）AP ACHE-II评分:两组间对比,在治疗第3天、第7天时,观察组的APA CHE II评分更明显降低（P<0.05）。（2）BISAP评分:两组间第3天、第7天的BISAP评分比较P>0.05,无明显差异,说明两组的治疗对患者的BISAP评分改善无明显差异。（3）MCTSI评分:治疗同期相比,第3天两组比较P>0.05,无明显差异,提示第3天时两组患者的疗效情况相近;第7天两组比较P<0.05,说明第7天时观察组患者的MCTSI评分较对照组改善明显,疗效显现。（5）从住院时间方面,观察组住院时间明显短于对照组,减少了患者住院时间（P<0.05）。结论（1）在西医治疗上加用清解化攻方能更有效地缓解SAP患者的临床症状、体征,缓解肠麻痹,助胃肠、胰腺功能恢复,降低CRP、D-二聚体、PAF、动脉血乳酸水平,维护脏器功能稳定,降低机体评分,治疗上比单用西医治疗SAP有明显优势。（2）清解化攻方对SAP疗效作用机制考虑与改善胰腺局部微循环、抑制机体炎症反应、促进胃肠蠕动、肠道屏障修复、防止菌群易位有关。（3）清解化攻方治疗SAP过程中无明显不良反应,安全可行,提供了新的治疗思路,发挥了中医药治疗的重大协同作用。
二、急性胰腺炎微循环障碍与治疗（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性胰腺炎微循环障碍与治疗（论文提纲范文）
（1）急性胰腺炎中微循环障碍相关研究进展（论文提纲范文）
| 1 急性胰腺炎微循环障碍发生的机制 |
| 1.1 微血管痉挛及通透性改变 |
| 1.2 血液流变学改变 |
| 1.3 细胞内Ca2+超载 |
| 1.4 细胞因子及炎症介质的改变 |
| 1.4.1 血栓素A2 (TXA2) 和前列环素I2 (PGI2) |
| 1.4.2 内皮素 (endothelin, ET) |
| 1.4.3 血小板活化因子 (platelet activating factor, PAF) |
| 1.4.4 一氧化氮 (nitric oxide, NO) |
| 1.4.5 细胞间粘附分子-1 (intercellular adhesion mole-cule-1, ICAM-1) |
| 1.4.6 肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factorα, TNF-α) |
| 2 全身主要脏器微循环障碍 |
| 2.1 胰腺微循环障碍 |
| 2.2 肠微循环障碍 |
| 2.3 肝脏微循环障碍 |
| 2.4 肾脏微循环障碍 |
| 2.5 肺微循环障碍 |
| 3 结语 |
（2）安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、INOS、COX-2、TNF-α、IL-1β表达影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学文献研究 |
| 1.1 SAP概述 |
| 1.2 SAP病因 |
| 1.3 SAP发病机制 |
| 1.4 SAP诊断 |
| 1.5 SAP非手术治疗进展 |
| 2 传统医学文献研究 |
| 2.1 中医对AP的大体认识 |
| 2.2 SAP中医辨证论治 |
| 2.3 中医对SAP的治疗 |
| 第二部分 动物实验 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 造模前处理 |
| 2.3 造模 |
| 2.4 标本采集 |
| 2.5 HE染色及病理切片制作 |
| 2.6 指标检测 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 实验大鼠胰腺大体观察结果 |
| 3.2 胰腺组织病理结果 |
| 3.3 各组大鼠血清TNF-α、IL-1β检测结果 |
| 3.4 各组大鼠胰腺组织NF-κBp65mRNA检测结果 |
| 3.5 各组大鼠胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2表达结果 |
| 3.6 相关性分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 白介素10与SAP |
| 2 NF-κB/TNF-α-IL-1β信号通路与SAP |
| 2.1 NF-κB与SAP |
| 2.2 TNF-α、IL-1β与SAP |
| 2.3 NF-κB、TNF-α、IL-1β与SAP |
| 3 NF-κB/iNOS-COX-2信号通路与SAP |
| 4 SAP炎症通路与微循环通路的关系 |
| 4.1 TNF-α、IL-1β均可诱导iNOS的表达 |
| 4.2 TNF-α、IL-1β均可诱导C0X-2 的表达 |
| 4.3 NF-κB、TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2与SAP |
| 4.4 实验小结 |
| 第四部分 结语 |
| 1 结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 重症急性胰腺炎微循环障碍中西医发病机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（3）加味大承气汤对急性重症胰腺炎凝血功能影响的临床观察（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 临床资料 |
| 1 病例来源 |
| 2 诊断、纳入及排除标准 |
| 第二部分 治疗方法 |
| 1 病例分组 |
| 2 治疗方法 |
| 第三部分 结果与分析 |
| 1 两组基本情况比较 |
| 2 病情程度比较 |
| 3 疗效分析 |
| 第四部分 讨论 |
| 1 重症急性胰腺炎胰腺微循环的改变 |
| 2 凝血功能紊乱与微循环障碍的关系 |
| 3 中西医改善重症急性胰腺炎微循环障碍的研究概况 |
| 4 现代医学改善重症急性胰腺炎微循环障碍的研究概况 |
| 5 加味大承气汤的组方释义 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附表1 |
| 附表2 |
| 附表3 |
| 附表4 |
| 附表5腹痛积分表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（4）安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、TXA2/PGI2影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1 西医学对AP的文献研究 |
| 1.1 病因 |
| 1.2 病机 |
| 1.3 诊断 |
| 1.4 治疗 |
| 2 中医学对AP的文献研究 |
| 2.1 中医学对“胰腺炎”的研究 |
| 2.2 中医学对AP病因病机的研究 |
| 2.3 中医证型和治法 |
| 2.4 中医药对AP的治疗 |
| 第二章 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物和实验条件 |
| 1.2 实验耗材 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验分组和模型制备 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 实验模型制备 |
| 2.3 造模成功检验标准 |
| 3 动物给药 |
| 3.1 实验用药的准备 |
| 3.2 药物剂量 |
| 3.3 给药方法 |
| 4 实验动物观察和检测项目 |
| 4.1 动物情况观察 |
| 4.2 标本采集 |
| 4.3 病理切片的制备和HE染色 |
| 4.4 应用免疫组化测定NF-κBp65和COX-2的IOD值 |
| 4.5 应用ELISA测定TXA_2、PGI_2 的含量变化及TXA_2/PGI_2比值 |
| 5 统计方法 |
| 6 实验结果 |
| 6.1 动物一般情况观察 |
| 6.2 胰腺组织病理 |
| 6.3 各组大鼠胰腺组织NF-κBp65的IOD值 |
| 6.4 各组大鼠胰腺组织COX-2的IOD值 |
| 6.5 各组大鼠胰腺组织TXA_2、 PGI_2的含量变化及TXA_2/PGI_2 比值结果 |
| 第三章 讨论 |
| 1 IL-10在SAP微循环障碍中的作用 |
| 2 NF-κB在 SAP微循环障碍中的作用 |
| 3 TXA_2、PGI_2在SAP微循环障碍中的作用 |
| 4 NF-κB/INOS-COX-2 信号通路和TXA_2/PGI_2在SAP微循环障碍机制中的联系 |
| 5 安胰颗粒作用机制的探讨 |
| 5.1 安胰颗粒治疗SAP的机制 |
| 5.2 安胰颗粒的药物研究 |
| 6 实验小结 |
| 6.1 大鼠胰腺组织病理变化 |
| 6.2 检测指标变化 |
| 第四章 总结与展望 |
| 1 总结 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 缩略词 |
| 综述 中医药治疗急性胰腺炎微循环障碍机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读硕士学位期间科研成果 |
（5）中医药从“瘀”论治急性胰腺炎微循环障碍研究进展（论文提纲范文）
| 1 从中医“瘀”的角度再认识AP |
| 1.1 中医学所说的瘀 |
| 1.2 瘀的病因病机 |
| 1.2.1 气滞血瘀 |
| 1.2.2 气虚血瘀 |
| 1.2.3 络阻血瘀 |
| 2 基于“瘀”立论中药制剂治疗AP微循环障碍的研究 |
| 2.1 中药复方 |
| 2.1.1 大黄牡丹汤 |
| 2.1.2 大承气汤类方 |
| 2.1.3 清胰汤 |
| 2.1.4 其他中药复方 |
| 2.2 中成药制剂 |
| 2.2.1 血塞通注射液 |
| 2.2.2 丹红注射液 |
| 2.2.3 川芎嗪注射液 |
| 3 展望 |
（6）糖皮质激素对重症急性胰腺炎致肾损伤的临床作用和机制研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 绪论 |
| 第一部分 糖皮质激素对重症急性胰腺炎致肾损伤的临床作用分析 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 材料和方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二部分 地塞米松在保护重症急性旋腺炎致肾脏微血管内皮糖萼损伤中的作用及机制研究 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
（7）急性胰腺炎微循环障碍的机制及治疗进展（论文提纲范文）
| 1 AP微循环障碍发生的机制 |
| 1.1 胰腺微循环血管痉挛 |
| 1.2 微循环血管通透性增高 |
| 1.3 血液流变学的影响 |
| 1.4 胰腺的缺血再灌注损伤 |
| 1.5 局部胰腺肾素-血管紧张素系统 |
| 1.6 炎症介质对胰腺微循环障碍的作用 |
| 2 胰腺微循环障碍的治疗 |
| 2.1 液体复苏 |
| 2.2 改善微循环药物 |
| 2.3 高压氧疗 (hyperbaric oxygen therapy, HBO) 与持续区域动脉灌注 (continuous regional arterial infusion, CRAI) |
| 2.4 中药制剂 |
| 3 小结 |
（8）安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、ET/NO影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学对SAP的认识 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 致病因素 |
| 1.3 发病机制 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.5 治疗 |
| 2 中医学对SAP的认识 |
| 2.1 古代医家对SAP认识 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 辨证论治与分期 |
| 2.4 中医治疗 |
| 第二部分 动物实验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 大鼠一般情况观察 |
| 2.2 大鼠胰腺组织HE染色后切片观察 |
| 2.3 大鼠胰腺组织免疫组化法检测NF-κBp65表达结果 |
| 2.4 大鼠胰腺组织免疫组化法检测iNOS表达结果 |
| 2.5 大鼠胰腺组织ET、NO含量水平及ET/NO比值结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 安胰颗粒组方分析 |
| 1 SAP模型的选择 |
| 1.1 SAP实验动物的选择 |
| 1.2 SAP大鼠造模方法的选择 |
| 2 安胰颗粒拟方依据 |
| 4 IL-10对SAP的影响 |
| 5 NF-κB信号通路对SAP微循环的影响 |
| 5.1 ET、NO对微循环的影响 |
| 6 实验小结 |
| 6.1 安胰颗粒对SAP大鼠病理改变的影响 |
| 6.2 安胰颗粒对SAP大鼠微循环因子的影响 |
| 7 本研究不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 基于 NF-κB 信号通路中医药治疗重症急性胰腺炎微循环障碍研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读硕士学位期间科研成果 |
（9）中医综合方案在治疗急性胰腺炎中的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 临床资料选择 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入及排除标准 |
| 1.4 剔除、脱落、中止标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 样本量估算 |
| 2.2 随机方法 |
| 2.3 治疗方案 |
| 2.4 治疗疗程 |
| 2.5 观察指标及评定 |
| 2.6 安全性评价 |
| 2.7 知情同意与隐私保护 |
| 2.8 数据统计与分析 |
| 3 研究结果与分析 |
| 3.1 病例完成情况 |
| 3.2 两组可比性研究 |
| 3.3 疗效性指标比较 |
| 3.4 两组综合疗效比较 |
| 3.5 安全性分析 |
| 讨论 |
| 1.研究结果分析 |
| 1.1 可比性分析 |
| 1.2 疗效性分析 |
| 2.本方案实施的现代医学研究基础 |
| 2.1 AP与微循环障碍 |
| 2.2 AP与肠道细菌异位 |
| 2.3 AP与免疫功能失调 |
| 3.本方案实施的中医学理论基础 |
| 3.1 中医学对AP及胰腺的认识 |
| 3.2 病位-病机分析 |
| 3.3 病因-病机分析 |
| 3.4 病机总论 |
| 4.急性胰腺炎的辨证论治 |
| 5.急性胰腺炎的治则治法 |
| 5.1 分期论治,标本兼顾 |
| 6.方药释义及现代药理研究 |
| 6.1 和胃通泻合剂方药组成及分析 |
| 6.2 胰康合剂方药组成及分析 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 1.急性胰腺炎现状 |
| 2.西医对急性胰腺炎的认识 |
| 2.1 发病原因 |
| 2.2 发病机制 |
| 2.3 治疗 |
| 3.中医对急性胰腺炎认识 |
| 3.1 对胰腺的认识 |
| 3.2 辨证论治 |
| 4.急性胰腺炎中药药理研究 |
| 5.小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（10）清解化攻方治疗湿热毒瘀型中重症急性胰腺炎早期的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学对SAP的认识 |
| 2 中医学对SAP的认识 |
| 3 总结 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 1.5 病例脱落标准 |
| 1.6 安全性评价标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 临床分组 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 安全记录 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 疗效评价标准 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 4 不良反应 |
| 5 讨论 |
| 5.1 导师对SAP早期高强度综合治疗的提出 |
| 5.2 导师对清解化攻方治疗SAP早期湿热毒瘀型的学术思想 |
| 5.3 清解化攻方的功效分析 |
| 5.4 灌肠疗法的选择应用 |
| 5.5 本研究清解化攻方对SAP的影响 |
| 5.6 清解化攻方疗效的可能作用机制分析 |
| 5.7 总结 |
| 6 本研究的不足及展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 患者知情同意书 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
四、急性胰腺炎微循环障碍与治疗（论文参考文献）
- [1]急性胰腺炎中微循环障碍相关研究进展[J]. 周瑜,王卫星. 中华全科医学, 2017(09)
- [2]安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、INOS、COX-2、TNF-α、IL-1β表达影响的实验研究[D]. 文玲. 广西中医药大学, 2020(02)
- [3]加味大承气汤对急性重症胰腺炎凝血功能影响的临床观察[D]. 邓芳芳. 湖南中医药大学, 2015(07)
- [4]安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、TXA2/PGI2影响的实验研究[D]. 边志远. 广西中医药大学, 2020(02)
- [5]中医药从“瘀”论治急性胰腺炎微循环障碍研究进展[J]. 宋杰,银艳桃,雷力民,林寿宁,王建超,廖健思. 辽宁中医药大学学报, 2020(08)
- [6]糖皮质激素对重症急性胰腺炎致肾损伤的临床作用和机制研究[D]. 俞文桥. 浙江大学, 2019(03)
- [7]急性胰腺炎微循环障碍的机制及治疗进展[J]. 周守凤,沈曙光,郭凯. 华南国防医学杂志, 2019(06)
- [8]安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、ET/NO影响的实验研究[D]. 廖健思. 广西中医药大学, 2020(02)
- [9]中医综合方案在治疗急性胰腺炎中的临床观察[D]. 多堂豹. 成都中医药大学, 2019(04)
- [10]清解化攻方治疗湿热毒瘀型中重症急性胰腺炎早期的临床观察[D]. 彭鸿. 广西中医药大学, 2019(03)