一、新生儿延迟性黄疸154例临床研究(论文文献综述)
黄家虎,孙建华[1](2021)在《新生儿高胆红素血症病因的研究进展》文中研究说明新生儿高胆红素血症(NHB)的发病因素较复杂,包括早产、胎膜早破、感染、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)基因突变、母乳性黄疸、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)基因突变等多方面,如果治疗不及时易导致胆红素脑病,损害患儿的神经发育,严重威胁患儿身心健康。以往的研究仅对围生或感染等某一方面进行分析,存在局限性。因此,需要对NHB的发病原因进行多方面探究,以明确NHB的发病因素,为NHB的早期治疗与预防提供依据,降低NHB的发生率。
韩姗姗[2](2019)在《基于GRADE系统方法的中成药治疗新生儿黄疸临床应用指南研究》文中提出目的:运用GRADE研究方法,遵循“循证为主、共识为辅、经验为鉴”原则,参考当前最佳证据,制定中国《中成药治疗新生儿黄疸临床应用指南》,以规范并推广中成药在新生儿黄疸中的应用,提高临床治疗新生儿黄疸的疗效,减少母婴分离,增加人文关怀。方法:1.召开启动会对指南制订过程中可能遇到的问题进行前期探讨,并通过问卷进行结局指标的重要性排序。2.运用网络和手工检索相结合的方式对中英文数据库进行中成药的检索,检索时间均由建库至2019.1.1,根据纳入和排除标准对文献进行筛查,获得最终目标文献,并形成文献证据登记表和文献特征提取表。3.对于不同的研究类型应用不同的条目/量表进行偏倚评估:对于系统评价/meta分析类文献予AMSTAR-2量表评估;对于RCT予ROB风险偏倚评估,对非随机同期对照试验/观察性研究予MINORS量表评估。4.运用Revman5.3软件对一致性程度较高的文献进行定量合并分析,获得相应森林图。5.专家共识:1)德尔菲法:遴选不少于30个全国各地正高职称以上的儿科/新生儿科中西医专家,以邮件方式对其展开三轮问卷,统计其专家意见集中程度和专家意见协调程度指标,同时针对中成药的推荐意见进行投票表决;2)共识会议:对通过问卷仍无法达成共识的问题再进行分析、讨论,最终达成一致。6.运用GRADE系统对经循证研究和专家共识达成一致的中成药进行质量评价形成证据总结表,并综合德尔菲票数、患者利益对中成药作出最终推荐。结果:1.循证研究:最终10种中成药67项研究纳入证据,包括41项茵栀黄制剂研究(口服液23、颗粒18)、9项清肝利胆口服液、4项四磨汤口服液、6项黄疸茵陈颗粒、2项清开灵冲剂、2项茵陈五苓糖浆、1项消炎利胆片、1项黄栀花口服液、1项肝舒乐颗粒。2.专家共识:明确中成药治疗新生儿黄疸的适用人群对象、时机和范围、优势证型、用法用量、副作用相关等描述。3.质量评价:最终茵栀黄制剂、清肝利胆口服液、黄疸茵陈颗粒、茵陈五苓糖浆、四磨汤口服液5种中成药纳入GRADE研究,质量评价结果显示茵栀黄制剂/清肝利胆口服液的总体质量证据等级为C级,其余均为D级。4.形成推荐意见:推荐单独服用茵栀黄口服液可降低光疗发生率(1B);推荐服用茵栀黄口服液联合光疗治疗新生儿黄疸,可降低治疗末血清胆红素水平(1C),降低黄疸消退失败率(2C),缩短黄疸消退时间(2C);考虑茵栀黄口服液联合益生治疗新生儿黄疸,可降低治疗末血清胆红素水平、黄疸消退失败率、缩短黄疸消退时间(2C);中医属阳黄热重于湿(专家共识)。考虑服用茵栀黄颗粒联合光疗治疗新生儿黄疸,可降低治疗末血清胆红素水平、无效率,缩短黄疸消退时间(2C);中医属阳黄热重于湿(专家共识)。考虑服用清肝利胆口服液联合益生菌治疗新生儿黄疸,可降低治疗末血清胆红素水平、提高日均胆红素下降率,缩短黄疸消退时间(2C);中医属阳黄湿重于热。推荐服用茵陈五苓糖浆治疗新生儿黄疸(IV类证据,D级推荐),中医属阳黄,小便不利(专家共识)。暂不建议黄疸茵陈颗粒(2D)、四磨汤口服液治疗新生儿黄疸(2D)。结论:依据GRADE系统和共识结果,最终对茵栀黄口服液予以强推荐,对茵栀黄颗粒、清肝利胆口服液给予弱推荐,对茵陈五苓糖浆给予D级推荐,暂不推荐黄疸茵陈颗粒和四磨汤治疗新生儿黄疸。
田媛媛[3](2019)在《婴儿胆汁淤积性肝病的转化医学实践及随访》文中提出[目 的]本研究利用串联质谱及基因检测等检查,结合临床对婴儿胆汁淤积性肝病患儿开展转化医学的实践与学习。[方 法]收集2012年7月至2019年1月于昆明医科大学第一附属医院儿科住院的26例婴儿胆汁淤积性肝病患儿作为研究对象,收集其串联质谱及基因检测结果,并对其中已出院的Citrin缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症患儿进行临床资料整理及电话随访,动态评估预后。[结 果]1.26例病例中行串联质谱检测者16例,其中4例未发现异常,12例存在氨基酸升高和(或)肉碱升高,12例中有8例为瓜氨酸升高。2.26例病例中行基因检测者21例,其中12例存在与临床表型相关的可疑致变基因,且与临床高度吻合(占57%),12例中3例为SLC25A13基因突变所致希特林蛋白缺乏症,3例为JAG1基因突变所致Alagille综合征1型,2例为NOTCH2基因突变所致Alagille综合征2型,1例为CFTR基因突变所致囊性纤维化,1例为UGT1A1基因突变所致遗传性高胆红素血症,1例为ABCB4基因突变所致进行性家族性肝内胆汁淤积症3型,1例发现ABCB11基因突变,考虑良性复发型肝内胆汁淤积症2型可能。21例中9例未发现与临床表型相关的致变基因(占43%)。3.8例NICCD患儿均于生后出现黄染,且黄染消退延迟,均有肝酶学指标增高、胆汁淤积、高GGT、高瓜氨酸血症、高乳酸血症,部分病例有粪便颜色变浅、肝脏肿大、低血糖及高氨血症。4.8例NICCD患儿均随访成功,经无乳糖奶粉喂养后均好转,无病例发生Citrin缺陷导致的成年人瓜氨酸血症Ⅱ型相关神经精神症状,亦无肝衰竭、肝移植、死亡,8例患儿均黄染完全消退、肝功能正常、血脂正常,部分病例出现喜食富含高蛋白、脂肪食物,厌食碳水化合物及生长发育迟缓。[结 论]以转化医学的理念指导临床实践,将婴儿胆汁淤积性肝病临床诊疗过程中发现的问题反馈至实验室,通过实验室检测将结果转向临床应用,有助于明确病因,指导诊治和改善预后。早期明确NICCD诊断,合理饮食干预及随访,有助于改善预后。
余舒[4](2019)在《清胎毒法小儿推拿对新生儿黄疸的临床疗效观察》文中指出目的:1.观察清胎毒法小儿推拿对新生儿黄疸患儿的疗效影响,明确该法对新生儿黄疸的疗效优势。2.为运用清胎毒法小儿推拿治疗新生儿黄疸提供临床研究依据,为新生儿黄疸的治疗提出新的临床思路。方法:收集符合纳入标准的72例新生儿病理性黄疸患儿作为研究对象,研究方案以随机对照为原则,随机将合格受试者收入两个不同组别,试验组和对照组均以“蓝光疗法”治疗5天,治疗后随访1周,试验组在光疗的5天里加用清胎毒法小儿推拿每天治疗1次。分别对患儿治疗前、后的血清胆红素值和证候评分及整体疗效情况进行记录、统计、分析、评价。结果:1.血清胆红素值:两组治疗后血清胆红素值相比治疗前均减少,差别有统计学意义(P<0.05);治疗前后血清胆红素值之差试验组大于对照组,差别有统计学意义(P<0.05);治疗第3天试验组血清胆红素值小于对照组,差别有统计学意义(P<0.05)。2.中医证候评分:两组治疗后证候总评分相比治疗前均减少,有统计学意义(P<0.05);治疗前后证候总评分之差和主症评分之差试验组均大于对照组,差别有统计学意义(P<0.05);治疗前后次症评分之差试验组与对照组相比无明显统计学差异(P>0.05)。3.总体疗效:试验组总有效率为91.18%;对照组总有效率为87.88%,试验组疗效与对照组相比无明显统计学意义(P>0.05);试验组治愈率76.47%,对照组治愈率45.45%,试验组治愈率优于对照组,差别有统计学意义(P<0.05);治疗后试验组黄疸消退所需时间小于对照组,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:清胎毒法小儿推拿结合蓝光疗法可促进新生儿黄疸患儿胆红素代谢,加速胆红素排泄,缩短黄疸消退时间。清胎毒法小儿推拿结合蓝光疗法治疗新生儿黄疸可促进黄疸证候的改善,安全有效,临床可推广使用。
邱建武[5](2019)在《希特林缺陷病分子诊断和临床表型研究》文中研究说明目的:希特林缺陷病(Citrin deficiency,CD)是SLC25A13双等位基因变异引起的常染色体隐性遗传病。希特林缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症(Neonatal Intrahepatic Cholestasis caused by Citrin Deficiency,NICCD)是目前最主要的儿科CD临床表型。由于缺乏公认的临床和生化诊断标准,NICCD确诊依赖SLC25A13基因分析。本研究旨在识别新的SLC25A13突变类型,为NICCD患者确诊和家系遗传咨询提供实验依据;同时总结国人,尤其是广东人群的SLC25A13突变特点,为深化对SLC25A13基因突变谱特征的科学认识提供精准医学支撑。方法:研究对象是2017年5月初至2018年12月底到我院儿科就诊,并根据临床和实验室特征高度怀疑患有CD的103名婴儿及其父母。采集研究对象外周血标本,提取基因组DNA,筛查4种高频SLC25A13变异。在仅检测到一个变异的情况下,通过Sanger测序分析SLC25A13基因所有18个外显子及其侧翼序列,以寻找另一个可能的致病变异。如仍未找到致病变异,就进一步通过LA-PCR行5种大片段插入/缺失变异筛查。对于新错义变异,利用同源肽比对、在线软件预测、蛋白结构模型预测等生物信息学技术预测其致病性;对于新的剪接位点变异,通过Minigene剪接分析等方法研究其致病性。在上述研究基础上,回顾性分析课题组已发表论文,总结国人SLC25A13突变谱特点,分析比较广东与其他省份CD患者SLC25A13基因变异分布差异。结果:本研究确诊CD新患者90位,发现新发变异8种,分别是c.188del G、c.1620del T、c.1722del A、c.742G>A、c.762T>A、c.889G>T、c.1193T>A和剪接IV14-1G>A;Minigene剪接实验证实IV14-1G>A变异导致异常剪接变异体r.1453del G的形成;生物信息学预测错义变异c.762T>A和c.742G>A为可疑致病。截止2018年12月底,我们课题组共诊断422例CD患者,检测到SLC25A13变异64种。广省CD患者c.852_855del4变异频率高达71.8%,而其他省只有48.5%(c2=41.285,P<0.01);而广东患者IVS16ins3kb和其他类型的变异频率分别是5.4%和5.7%,而省外分别是12.7%和19.2%(c2分别为10.961和27.194,P值均<0.01)。结论:本研究诊断CD新患者90例,发现SLC25A13新变异8种,使得课题组诊治的CD病例达到422人,形成了一个大规模的CD患者队列;同时发现广东省CD患者c.852_855del4变异频率明显高于省外患者,而IVS16ins3kb及其他类型的变异频率明显低于省外患者。以上发现,进一步丰富了国人SLC25A13变异谱,为CD患者确诊和家系遗传咨询提供了可靠依据,并为深化对国人SLC25A13基因突变谱特征的科学认识提供了精准医学支撑。目的:希特林缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积(NICCD)是希特林缺陷病(CD)最常见的儿科临床表型。本研究深入探讨NICCD临床表现、实验室异常、影像学改变和临床结局,为本病临床识别和管理提供经验。方法:收集2005年7月至2018年12月期间暨南大学附属第一医院儿科就诊并由SLC25A13基因分析确诊418名CD患者表现型和基因型信息,对其中385名NICCD患儿的临床资料、实验室检查结果、影像学资料和临床结局进行回顾性分析。比较重症患者与非重症患者两组间出生体重、身长、胎龄,以及CD发病、确诊和治疗时间等方面的差异,并进一步通过多因素Logistic回归,查找重症CD发生的危险因素。结果:本研究基因分析确诊的418名CD患者中,有7人尚未出现临床表现,外显率为98.3%(411/418)。385名NICCD患儿中,32.3%(116/359)有宫内发育迟缓,主要的临床表现有黄疸(94.3%,363/385)、肝大(72.0%,265/368)、虚胖脸(37.7%,145/385)、腹泻(22.1%,85/385)、贫血(18.2%,70/385)、生长落后(13.0%,50/385)、大便检查脂肪球阳性(62.2%,53/90)、凝血功能异常(75.4%,175/232)、胆汁淤积(34.1%,98/287),低白蛋白血症(29.17%,84/288)、血脂异常(61.4%,173/282)、维生素D缺乏(44.4%,52/117)、锌缺乏(38.9%,112/288)、铁缺乏(10.1%,29/288),合并巨细胞病毒感染者(51.9%,98/189)多见。代谢组学分析可有瓜氨酸、甲硫氨酸、苏氨酸和酪氨酸等多种氨基酸和长链酰基肉碱升高,而尿中常有4羟基苯乳酸和4羟基苯丙酮酸排泄增多。影像学检查有肝大和脂肪肝,SPECT检查有示踪剂摄取及排泄功能受损表现。病理可见肝细胞淤胆、炎性细胞浸润、脂肪变性及不同程度纤维化等改变。截至2018年12月底,385名研究对象中的209人随访至1岁以上,其中59人存在血脂异常,33人出现生长发育落后,20人有典型FTTDCD表现,12人出现肝硬化、6人死亡、1人罹患肝母细胞瘤,尚未出现CTLN2患者。重症患者本病疑诊年龄、确诊年龄、开始饮食治疗年龄,以及发病到疑诊、确诊和开始饮食治疗的时间都明显大于或长于非重症患者。出生体重低和开始饮食治疗时间晚是重症患者出现的独立相关因素。结论:1.本研究发现CD存在1.7%的不外显率。2.NICCD存在多样的临床症状体征,以及复杂的生化、代谢组学、影像学和病理学改变,但这些临床特点都是非特异性的。3.本研究NICCD大多预后良好,但有5.2%(20/385)的患儿进展为FTTDCD,有3.1%(12/385)患者可能发展为肝硬化,另有1.6%(6/385)的患者死亡。4.出生体重低和饮食治疗时间晚,都会增加NICCD患儿发展为重症的风险。5.以上基于长程大队列的临床研究发现,深化了对NICCD表型特征的科学认识,对于本病诊治具有一定参考价值。目的:希特林缺陷导致的生长发育落后和血脂异常(FTTDCD)是近年提出的的一种新的希特林缺陷病(CD)临床表型,但其临床特征及相关因素均有待深入研究。本文探讨FTTDCD患者临床和实验室特征,并分析其可能相关因素,为本病的防治提供理论依据。方法:以2005年7月至2019年1月期间暨南大学附属第一医院儿科就诊并由基因分析确诊的30例FTTDCD患儿为研究组,以同期在我院确诊NICCD、规律门诊随访、且1岁后至少连续三次以上门诊随访没有发现生长发育落后和血脂浓度异常者31例为对照组,比较分析两组患儿在基因变异类型、症状、体征和临床转归,及其血液学、生化、代谢组学改变等方面的差异。进一步选取可能的相关因素进行多因素回归分析,研究FTTDCD形成的风险因素。结果:本文FTTDCD患儿确诊平均年龄27.78个月,主要临床表现有矮身材、低体重、肝大、脾大、肝硬化、高胆固醇血症、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白血症和高低密度脂蛋白血症等。绝大部分(20/30,66.7%)FTTDCD患儿曾在婴儿期被确诊NICCD,但部分患儿(10/30,33.3%)婴儿期NICCD病史阴性。与对照组相比,FTTDCD组患儿出生体重(2658.97±416.21 vs 2982.26±349.18,P<0.01)、身长(48.05±1.99 vs 49.47±1.59,P=0.01)明显小于对照组,CD疑诊[4.78(2.52,9.06)vs 2.90(1.97,4.07),P=0.02]、确诊[8.95(5.45,14.96)vs 4.70(3.70,9.57),P<0.01]和开始饮食治疗年龄[4.37(2.35,9.18)vs 2.90(2.10,4.00),P<0.05]都较大,其中出生体重低(OR=0.998,95%CI:0.996-0.999)和确诊CD年龄大(OR=1.135,95%CI:1.010-1.275)是FTTDCD发生的独立相关因素。FTTDCD患者首诊时生长落后(53.3%vs 0%,P<0.01)、血脂异常(60.0%vs 22.6%,P<0.01)、脾大(36.7%vs 6.5%,P<0.01)等阳性率更高,血常规分析红细胞计数(4.23±0.68 vs 4.71±0.36,P<0.01)、血红蛋白(112.44±16.25 vs 123.20±9.75,P<0.01)、红细胞压积(34.24±4.07vs 37.50±2.87,P<0.01)较低,而红细胞分布宽度标准差[40.60(37.80,49.75)vs37.70(36.57,39.75),P=0.01]和变异系数[13.95(13.15,16.86)vs 13.20(12.70,14.60),P=0.03]均较大;血生化丙氨酸氨基转换酶[29.15(19.75,77.25)vs 23.00(17.00,32.00),P=0.03]、门冬氨酸氨基转换酶[45.50(36.00,153.25)vs 36.00(32.00,45.00),P=0.01]、γ-谷氨酰转肽酶[33.00(14.75,92.00)vs 16.00(13.00,23.00),P=0.01]、结合胆红素[2.60(1.18,20.80)vs 1.80(1.20,2.40),P=0.04]、球蛋白(23.24±5.15 vs 19.55±3.17,P<0.01)、甘油三酯(1.84±0.87 vs 1.19±0.58,P<0.01)均较高,而胆碱酯酶(7461.94±3982.48 vs 9297.61±2075.91,P=0.03)、糖化血清蛋白(128.06±26.89 vs 149.73±27.22,P=0.01)、载脂蛋白A(1.34±0.51 vs 1.63±0.25,P=0.01)、白蛋白(43.23±6.95 vs 46.79±3.20,P=0.02)和白/球比较低(2.16±0.55 vs2.66±0.59,P<0.01)。本研究93.3%(28/30)的FTTDCD患者经积极饮食治疗后病情稳定或改善,但有少数患者(6.7%,2/30)病情加重死亡。结论:本研究大多数FTTDCD患儿是由NICCD进展而来,以生长发育落后、肝/脾大和血脂异常为主要临床特征。FTTDCD患者首诊时临床表现更重,实验室贫血和红细胞大小不均更明显,肝脏合成功能更差而胆汁淤积程度更重,且血脂代谢异常更明显,而CD疑诊、确诊及饮食治疗时间较晚,出生体重低和确诊CD时间晚是FTTDCD发生的独立相关因素。经积极饮食治疗,绝大多数FTTDCD患儿病情可获改善/稳定,仅少数患者预后不良。以上研究发现,为防治FTTDCD提供了重要理论依据。
谭卉君[6](2019)在《钠牛磺胆酸共转运多肽缺陷病与希特林缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症比较研究》文中认为目的钠牛磺胆酸共转运多肽(Sodium Taurocholate Cotransporting Polypeptide,NTCP)缺陷病是SLC10A1基因变异导致的遗传性胆汁酸代谢病,目前关于本病的研究报道不多,其临床特征也有待深入研究。希特林缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症(Neonatal Intrahepatic Cholestasis caused by Citrin Deficiency,NICCD)是SLC25A13基因变异导致的常染色体隐性遗传病。两病均可在婴儿早期表现为胆汁淤积,但治疗与预后差异悬殊。本研究通过分析NTCP缺陷病与NICCD患儿在临床表现、实验室结果及代谢组学的差别,为两病早期鉴别提供依据。方法研究对象为暨南大学附属第一医院儿科诊治的NTCP缺陷病患儿14例及NICCD患儿18例。收集、整理各患儿临床表现、血常规、生化指标及代谢组学结果,并运用SPSS13.0进行统计分析及比较两组间的差异,计数资料的比较采用Fisher’s确切概率法,计量资料用均数±标准差((?)±s)表示,两组间比较用t检验,方差不齐时用近似t检验;偏态分布的计量资料用中位数(四分位数间距)表示,两组间比较采用Wilcoxon秩和检验,P<0.05为差异有显着意义标准。结果(1)NTCP缺陷病和NICCD患儿均可发生胆汁淤积,但NICCD组患儿胆汁淤积(100%vs 21.4%,P=0.000)及肝脏肿大(94.4%vs 0%,P=0.000)的发生率均高于NTCP缺陷病组患儿。(2)在疾病初期,NICCD组血红蛋白(106.61±14.27 vs 129.89±23.23,t=3.233,P=0.003)及平均血红蛋白含量(28.90±2.75 vs 31.82±2.53,t=2.107,P=0.049)低于NTCP缺陷病组。(3)NTCP缺陷病组初诊时总胆素[205.20(169.15,237.65)vs 150.50(127.08,178.68),Z=4.505,P=0.000]及间接胆红素[175.60(138.51,222.15)vs 67.70(60.60,107.50),Z=3.133,P=0.002]高于NICCD组,而总胆汁酸(111.56±34.85 vs 241.68±83.35,t=5.515,P=0.000)、直接胆红素[17.17(13.15,20.10)vs 70.10(42.50,86.60),Z=4.558,P=0.000]、直接/总胆红素[0.09(0.07,0.17)vs 0.48(0.36,0.58),Z=4.505,P=0.025]、碱性磷酸酶[324.00(173.75,487.50)vs 1017.53(703.33,1141.70),Z=3.900,P=0.004]、ALT[22.00(12.35,40.80)vs48.20(36.00,54.00),Z=2.002,P=0.004]、AST[43.50(33.00,52.18)vs 112.50(86.50,152.03),Z=3.725,P=0.000]等指标低于NICCD组患儿,NICCD组患儿总蛋白(45.91±7.22 vs54.98±5.53,t=3.621,P=0.001)及白蛋白(31.52±6.20 vs 39.02±3.85,t=3.679,P=0.001)水平低于NTCP缺陷病组。(4)NICCD组血清镁(1.00±0.12 vs 0.86±0.08,t=3.882,P=0.001)、血清铁(18.42±5.60 vs 12.94±4.40,t=2.927,P=0.007)及铜蓝蛋白[0.38(0.25,0.43)vs 0.24(0.19,0.27),Z=2.416,P=0.016]均高于NTCP缺陷病组。(5)NICCD组血瓜氨酸(100%vs 0%,P=0.003)、甲硫氨酸(100%vs 33.3%,P=0.033)及尿4-羟基苯乳酸(100%vs 0%,P=0.003)升高的发生率均高于NTCP缺陷病组。结论(1)NICCD胆汁淤积发生率高于NTCP缺陷病,肝脏肿大可作为两病早期鉴别的依据。(2)在疾病初期,NICCD较低的血红蛋白及平均血红蛋白含量有助于两病的的鉴别。(3)与NTCP缺陷病相比,NICCD初诊时具有较低的总蛋白和白蛋白水平,及较高的总胆汁酸、直接胆红素、直接/总胆红素、碱性磷酸酶、ALT和AST水平;与NICCD患儿相比,NTCP缺陷病患儿初诊时总胆红素及间接胆红素水平更高。(4)代谢组学分析中,NICCD患儿血瓜氨酸、甲硫氨酸及尿4-羟基苯乳酸的升高有助于两病的早期鉴别。
罗煜[7](2011)在《设置特需护理员对早发型母乳性黄疸影响研究》文中进行了进一步梳理目的:了解孕产妇对早发型母乳黄疸知识的认知情况,并进行护理干预,提高孕产妇对母乳喂养与黄疸的关系等相关知识的认识,探讨降低早发型母乳性黄疸发生率的方法。方法:2009年1月-12月,对在湖南省妇幼保健院住院分娩的446例孕妇随机分为两组,对照组共178对母子,干预组共268对母子。对照组由产科护士负责早发型母乳性黄疸知识健康教育。干预组设立特需护理员协助产科护士负责母乳喂养知识和技巧的具体指导,尤其对于剖宫产的产妇进行更具体的指导,进行早发型母乳性黄疸知识健康教育。在入院时和出院时均进行相关知识的问卷调查,比较两组早发型母乳性黄疸知识的知晓率及早发型母乳性黄疸的发生率,同时找出患早发型母乳性黄疸的影响因素,并在出院时进行满意度调查。结果:1、干预前,两组孕产妇对早发型母乳性黄疸相关知识掌握情况差异无统计学意义(p>0.05),干预后,干预组对早发型母乳性黄疸相关知识的掌握情况优于对照组(p<0.05);2、干预组新生儿第一天母乳喂养频率大于对照组、第一次排胎便时间早于对照组(p<0.05);干预组生后第二天、第三天经皮胆红素值低于对照组(p<0.05);3、干预组产妇出院时满意度高于对照组;对照组产妇平产和剖宫产的平均住院日均高于干预组(p<0.05);4、多因素Logistic回归分析结果显示,对产妇新生儿患早发型母乳性黄疸有影响的因素是:是否设置特需护理员、分娩方式、新生儿体重,其表现是:设置特需护理员、对剖宫产的产妇给予更具体的健康指导和帮助、≥3kg新生儿有利于降低患早发型母乳性黄疸的频率。结论:1、设置特需护理员组产妇的新生儿早发型母乳性黄疸相关知识知晓率大于对照组。2、设置特需护理员组新生儿生后第一天母乳喂养频率大于对照组、第一次排胎便时间早于对照组;生后第二天、第三天经皮胆红素值低于对照组。3、新生儿患早发型母乳性黄疸的影响因素有:是否设置特需护理员、分娩方式、体重。加入特需护理员、对剖宫产的产妇给予更具体的健康指导和帮助、适当体重新生儿有利于降低新生儿患早发型母乳性黄疸的频率。
陈军,王宝西[8](2002)在《新生儿延迟性黄疸154例临床研究》文中研究指明 50%的新生儿由于胆红素代谢特点在出生1周内出现黄疸症状称为生理性黄疽,在此时期由于疾病或某些致病因素使黄疸加重称为病理性黄疸;黄疽持续超过14 d(延迟性黄疸)在新生儿黄疸中的发病较多。为了明确延迟性黄疸的病因,我们对因延迟性黄疸住新生儿病房的婴儿进行了相关
朱琳涵[9](2016)在《母乳性黄疸的诊断和治疗》文中认为新生儿高胆红素血症作为新生儿最常见的疾病之一,可见于几乎全部的早产儿及2/3的健康足月儿[1],多数临床随机研究证实,围生期因素、感染性因素、母乳性黄疸(breast milk jaundice,BMJ)及ABO血型溶血为其主要危险因素[2,3],由于其发病率高、危害性大,引起了社会的普遍关注。临床上,随着人们对母婴健康意识的不断提高,母乳喂养因其营养全面、免疫强化及利于培养亲子关系等优点逐
赵捷,杨勇,梅家平,杨传忠,叶素芬,钟慧君[10](2014)在《4875例新生儿高胆红素血症发病的危险因素及其影响》文中认为目的分析新生儿高胆红素血症发病的危险因素及其影响。方法选择2009年1月至2012年12月本院普通新生儿病区12 975例住院治疗患儿中的4 875例高胆红素血症患儿为研究对象(本研究遵循的程序符合南方医科大学附属深圳妇幼保健院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书),并按照出生情况将其分为早产儿组(n=414)和足月儿组(n=4 461)。监测两组患儿经皮胆红素值(TCB)和血清总胆红素值(TSB)。结果本研究高胆红素血症发病率为37.6%(4 875/12 975)。新生儿高胆红素血症危险因素分别为围生期因素(48.5%)、感染因素(19.4%)、母乳性黄疸(17.2%)、ABO溶血病(10.2%)及其他因素(4.7%)。早产儿组和足月儿组上述各高胆红素血症发病危险因素比较,差异均有统计学意义(χ2=23.11,5.49,28.64,2.67,212.07;P<0.05)。结论早产儿相对足月儿易罹患高胆红素血症。对具有新生儿高胆红素血症危险因素的新生儿,尤其是早产儿,加强胆红素水平监测,并对TSB水平较高者及时实施干预措施,可有效降低胆红素脑部的发生率,改善其预后。
二、新生儿延迟性黄疸154例临床研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、新生儿延迟性黄疸154例临床研究(论文提纲范文)
(1)新生儿高胆红素血症病因的研究进展(论文提纲范文)
1 围生因素 |
2 感染因素 |
3 遗传因素 |
3.1 G-6-PD基因与NHB |
3.2 UGT1A1基因与NHB |
4 母乳性黄疸 |
5 溶血性黄疸 |
5.1 ABO溶血病 |
5.2 Rh溶血病 |
6 小结 |
(2)基于GRADE系统方法的中成药治疗新生儿黄疸临床应用指南研究(论文提纲范文)
序 |
摘要 |
Abstract |
术语和缩略语 |
2.0 引言 |
2.1 研究现状 |
2.1.1 流行病学 |
2.1.2 机制 |
2.1.3 新生儿胆红素代谢特点 |
2.1.4 新生儿胆红素异常增高的原因 |
2.1.5 常见的新生儿黄疸类型 |
2.1.6 诊断 |
2.1.7 治疗 |
2.1.8 中医对新生儿黄疸的认识 |
2.1.9 中成药治疗新生儿黄疸的优势及不足 |
2.2 指南制定过程 |
2.2.1 构建临床问题 |
2.2.2 循证研究 |
2.2.3 专家共识 |
2.2.4 形成证据概要表 |
2.2.5 形成推荐意见 |
2.2.6 形成初稿 |
2.3 讨论 |
2.3.1 关于新生儿黄疸的病因分类分析 |
2.3.2 关于中医证型、时机问题 |
2.3.3 关于原始研究的设计质量 |
2.3.4 关于干预措施的相关问题 |
2.3.5 关于结局指标的相关问题 |
2.3.6 关于发表偏倚的问题 |
2.3.7 关于调查问卷的问题 |
2.3.8 关于指南制定方法学问题 |
2.4 结论 |
2.4.1 茵栀黄口服液 |
2.4.2 茵栀黄颗粒 |
2.4.3 清肝利胆口服液 |
2.4.4 茵陈五苓糖浆 |
2.5 创新点及意义 |
2.6 不足与展望 |
2.6.1 存在不足 |
2.6.2 展望 |
致谢 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附录 |
在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
(3)婴儿胆汁淤积性肝病的转化医学实践及随访(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附表 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
(4)清胎毒法小儿推拿对新生儿黄疸的临床疗效观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略词表 |
引言 |
研究内容 |
1 研究对象 |
1.1 研究对象的来源 |
1.2 研究对象的选择 |
1.2.1 诊断标准 |
1.2.2 纳入标准 |
1.2.3 排除标准 |
1.2.4 脱落、剔除、终止标准 |
1.2.5 剔除、脱落、终止病例的处理 |
1.2.6 不良事件的处理 |
2 研究方法 |
2.1 试验分组及样本含量 |
2.2 随机方案 |
2.3 盲法处理 |
2.4 对照设计 |
3 治疗方案 |
3.1 对照组治疗方案 |
3.1.1 蓝光设备 |
3.1.2 蓝光照射方法 |
3.2 试验组治疗方案 |
3.2.1 清胎毒法小儿推拿治疗前准备 |
3.2.2 清胎毒法小儿推拿基本方 |
3.2.3 清胎毒法小儿推拿穴位定位及操作手法 |
3.3 观察指标 |
3.3.1 一般观察资料 |
3.3.2 疗效指标 |
3.4 随访 |
3.5 数据处理及统计分析 |
3.6 研究流程 |
研究结果 |
1 两组病例完成情况 |
2 两组基线比较 |
2.1 两组患儿性别比较 |
2.2 两组患儿日龄比较 |
2.3 两组患儿胎龄比较 |
2.4 治疗前两组患儿血清胆红素值比较 |
2.5 治疗前两组患儿中医证候主症评分比较 |
2.6 治疗前两组患儿中医证候次症评分比较 |
2.7 治疗前两组患儿中医证候总评分比较 |
3 结果分析 |
3.1 治疗后两组患儿血清胆红素值比较 |
3.2 治疗第三天两组患儿血清胆红素值比较 |
3.3 治疗后两组患儿中医证候总评分比较 |
3.4 治疗后两组患儿中医证候主症评分比较 |
3.5 治疗后两组患儿中医证候次症评分比较 |
3.6 治疗后两组患儿总体疗效比较 |
3.7 经治疗后两组患儿黄疸消退所需天数比较 |
3.8 安全性评价 |
讨论 |
1 祖国医学对新生儿病理性黄疸的认识 |
1.1 祖国医学对黄疸的认识 |
1.2 祖国医学对胎黄的认识 |
1.2.1 胎禀湿蕴是胎黄的关键病机 |
1.2.2 气滞血瘀易导致胎黄难退 |
1.3 胎黄的治疗 |
2 现代医学对新生儿病理性黄疸的认识 |
2.1 新生儿黄疸的病因及发病机制 |
2.1.1 胆红素生成过多 |
2.1.2 肝细胞摄取和结合胆红素能力低下 |
2.1.3 胆红素排泄异常 |
2.1.4 肠肝循环导致胆红素重吸收增加 |
2.2 胆红素的生理功能及病理影响 |
2.2.1 胆红素的生理功能 |
2.2.2 胆红素的病理影响 |
2.3 新生儿病理性黄疸的现代医学治疗思路 |
3 试验观察指标的选择 |
3.1 血清总胆红素 |
3.2 黄疸指数 |
4 治疗方法的选择 |
4.1 小儿推拿治疗新生儿黄疸安全有效 |
4.2 清胎毒法小儿推拿的处方依据 |
4.2.1 清胎毒法的理论基础——谨守病机诊疗模式 |
4.2.2 清胎毒法小儿推拿谨守胎黄胎禀湿蕴之病机 |
4.3 清胎毒法小儿推拿处方分析 |
4.4 清胎毒法小儿推拿对TSB的影响 |
4.5 清胎毒法小儿推拿对胎黄证候的影响 |
4.6 清胎毒法小儿推拿对总体疗效的影响 |
5 结论 |
问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
附件 |
附件一:综述 |
参考文献 |
附件二:中医证候评分表 |
附件三:在读期间公开发表的学术论文 |
附件四:操作图片示例 |
(5)希特林缺陷病分子诊断和临床表型研究(论文提纲范文)
第一部分 :希特林缺陷病分子诊断研究 |
摘要 |
Abstract |
1 前言 |
2 研究对象与材料 |
2.1 研究对象及医学伦理 |
2.2 实验材料 |
3 研究方法 |
3.1 分子诊断技术路线图 |
3.2 SLC25A13基因高频变异筛查 |
3.3 Sanger测序分析 |
3.4 五种大片段插入/缺失变异筛查 |
3.5 SLC25A13 基因c DNA克隆 |
3.6 新变异致病性分析 |
3.7 新患者SLC25A13变异分析及课题组数据更新 |
4 结果 |
4.1 希特林缺陷病新患者 |
4.2 SLC25A13新变异及致病性分析 |
4.3 高度疑诊患者的确诊与排除 |
4.4 患者数据更新与总结 |
5 讨论 |
6 结论 |
参考文献 |
第二部份希特林缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积(NICCD)表型特征研究 |
摘要 |
Abstract |
1 前言 |
2 研究对象及方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 研究方法 |
2.3 统计学方法 |
3 结果 |
3.1 NICCD患儿临床表现 |
3.2 NICCD患儿结局分析 |
4 讨论 |
4.1 NICCD患儿主要临床特征 |
4.2 主要实验室特征 |
4.3 主要影像学发现 |
4.4 肝脏病理发现 |
4.5 治疗 |
4.6 临床结局 |
5 结论 |
参考文献 |
第三部份希特林缺陷导致的生长发育落后和血脂异常(FTTDCD)表型特征研究 |
摘要 |
Abstract |
1 前言 |
2 研究对象及方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 研究资料 |
2.3 统计方法 |
3 结果 |
3.1 FTTDCD临床特点 |
3.2 FTTDCD结局分析 |
4 讨论 |
4.1 主要临床表现 |
4.2 实验室检查变化 |
4.3 影像学检查变化 |
4.4 相关因素 |
4.5 治疗和结局 |
5 结论 |
参考文献 |
全文结论 |
主要中英文缩略词表索引 |
在校期间发表论文 |
致谢 |
(6)钠牛磺胆酸共转运多肽缺陷病与希特林缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症比较研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
1 前言 |
2 研究对象与方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 研究方法 |
3 结果 |
3.1 NTCP缺陷病组及NICCD组患儿的基本情况 |
3.2 NTCP缺陷病组与NICCD组临床表现对比 |
3.3 NTCP缺陷病组与NICCD组血常规指标对比 |
3.4 NTCP缺陷病组与NICCD组初诊生化指标对比 |
3.5 NTCP缺陷病组与NICCD组微量元素、相关蛋白及25-羟基总维生素D对比 |
3.6 NTCP缺陷病组与NICCD组血尿代谢组学结果对比 |
3.7 NTCP缺陷病与NICCD的鉴别 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
英文缩略词 |
在校期间发表论文 |
致谢 |
(7)设置特需护理员对早发型母乳性黄疸影响研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 前言 |
1.1 研究背景及现状 |
1.2 研究目的和意义 |
第二章 研究方法与对象 |
2.1 研究现场 |
2.2 研究对象及实验方法 |
2.3 确定样本量 |
2.4 调查工具的编制过程 |
2.5 调查工具及评分方法 |
2.6 调查方法 |
2.7 质量控制 |
2.8 统计分析方法 |
第三章 结果 |
3.1 基本情况 |
3.2 干预前后孕产妇相关知识掌握情况的比较 |
3.3 不同组别产妇及新生儿住院日及满意度的比较 |
3.4 早发型母乳性黄疸发生率单因素分析 |
3.5 早发型母乳性黄疸发生率多因素分析 |
第四章 讨论 |
4.1 早发型母乳性黄疸与喂养有关,应该称为母乳喂养性黄疸 |
4.2 产妇的心理健康状况与母乳喂养有密切关系 |
4.3 对剖宫产的产妇给予更多具体指导可减少早发型母乳性黄疸的发生 |
4.4 产科护理人员配置不足影响母乳喂养工作质量 |
4.5 设置特需护理员协助产科护士实施母婴床旁护理,可以降低早发型母乳性黄疸的发生率 |
第五章 结论 |
参考文献 |
综述 |
综述参考文献 |
附录 |
致谢 |
攻读学位期间所获的主要研究成果 |
(9)母乳性黄疸的诊断和治疗(论文提纲范文)
1 母乳性黄疸的定义和分型 |
1.1早发型母乳性黄疸 |
1.2 迟发型母乳性黄疸 |
2 母乳性黄疸的发病机制 |
2.1 新生儿胆红素肠肝循环增加学说 |
2.2 UGT活性异常学说 |
3 母乳性黄疸的诊断和鉴别诊断 |
4 母乳性黄疸的治疗和预防 |
4.1 BMJ的治疗 |
4.1.1 调整母乳喂养 |
4.1.2 光照疗法 |
4.1.3 药物治疗 |
4.2 母乳性黄疸的预防 |
5 小结 |
(10)4875例新生儿高胆红素血症发病的危险因素及其影响(论文提纲范文)
1对象与方法 |
1.1研究对象 |
1.2方法 |
1.2.1诊断标准及分组 |
1.2.2血清胆红素测定方法 |
1.2.3治疗 |
1.2.4高胆红素血症发病相关因素 |
1.3统计学分析方法 |
2结果 |
2.1高胆红素血症发病率 |
2.2高胆红素血症发病危险因素 |
2.3两组各高胆红素血症发病危险因素比较 |
2.4治疗结果及转归 |
3讨论 |
四、新生儿延迟性黄疸154例临床研究(论文参考文献)
- [1]新生儿高胆红素血症病因的研究进展[J]. 黄家虎,孙建华. 医学综述, 2021(04)
- [2]基于GRADE系统方法的中成药治疗新生儿黄疸临床应用指南研究[D]. 韩姗姗. 成都中医药大学, 2019(04)
- [3]婴儿胆汁淤积性肝病的转化医学实践及随访[D]. 田媛媛. 昆明医科大学, 2019(05)
- [4]清胎毒法小儿推拿对新生儿黄疸的临床疗效观察[D]. 余舒. 成都中医药大学, 2019(04)
- [5]希特林缺陷病分子诊断和临床表型研究[D]. 邱建武. 暨南大学, 2019(03)
- [6]钠牛磺胆酸共转运多肽缺陷病与希特林缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症比较研究[D]. 谭卉君. 暨南大学, 2019(02)
- [7]设置特需护理员对早发型母乳性黄疸影响研究[D]. 罗煜. 中南大学, 2011(01)
- [8]新生儿延迟性黄疸154例临床研究[J]. 陈军,王宝西. 武警医学, 2002(12)
- [9]母乳性黄疸的诊断和治疗[J]. 朱琳涵. 中国医刊, 2016(06)
- [10]4875例新生儿高胆红素血症发病的危险因素及其影响[J]. 赵捷,杨勇,梅家平,杨传忠,叶素芬,钟慧君. 中华妇幼临床医学杂志(电子版), 2014(03)
标签:母乳性黄疸论文; 胆红素论文; 新生儿黄疸论文; 胆红素高的原因论文; 新生儿胆红素脑病论文;