一、肥厚型心肌病的左室舒张功能不全（论文文献综述）
王华鹏[1]（2021）在《《临床实践中的心力衰竭》第2章汉译实践报告》文中提出医学是人类共同的瑰宝,守护着人类的健康。基于当下新冠疫情的进展,了解医学知识可以引发公众对健康问题的关注。医学的进步离不开各国之间的交流,在此过程中,医学文献的翻译就显得尤为重要。本报告通过翻译医学英文书籍《临床实践中的心力衰竭》（第2章）,从词汇和句法两个层面归纳了医学英语的翻译方法,供相关领域的译者参考,并为中国医务人员提供国外心力衰竭的治疗研究结果。此报告描述了翻译实践的整个过程,包括项目介绍、翻译过程描述、理论框架、案例分析与总结。此翻译实践为医学翻译,专业性强,在医学词汇、缩略词、名词化、被动句、定语从句、状语从句,语篇衔接与连贯等方面均有所体现。医学翻译应遵循忠实的原则,译文的语言应尽量专业、凝练,符合医学汉语的表达。报告以彼得·纽马克的翻译理论为指导,结合实例探讨适合医学英语翻译的策略及方法,如词性转换、句子切分与合并、句式重组等,使译文语义恰当,易于让译入语读者接受。此实践报告总结的翻译策略和方法,试图探索解决医学翻译难点的方法,加深了笔者对医学翻译的理解;并由此总结出医学英语汉译的经验,包括参考平行文本,建立医学术语及缩略词库,长难句解析等。报告旨在向其他其他从事医学翻译的译者们学习和交流,共同寻找应对医学翻译困难的方法,从而产出高质量的译文。
高峻[2]（2021）在《肥厚梗阻型心肌病患者的临床危险因素研究》文中进行了进一步梳理第一部分 尿酸对肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的预后价值目的:评估尿酸对肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的预后价值。方法:本研究回顾性纳入了317例于2009年10月-2014年12月间就诊于中国医学科学院阜外医院的接受药物保守治疗的肥厚梗阻型心肌病患者。入选患者通过尿酸水平由低至高分为三组:Tertile 1（≤318umol/L,n=106）,Tertile 2（319-397umol/L,n=105）,Tertile 3（>397umol/L,n=106）结果:本研究中位随访时间为45个月,随访期间心源性死亡共发生29例（9.1%）,包括6例心源性猝死和23例心力衰竭相关性死亡。在三组患者中,Tertile3中患者心源性死亡率最高（n=16,15%）,显着高于Tertilel（n=6,5%）和 Tertile2（n=7,7%）中的患者。经单因素 COX 回归分析发现,尿酸浓度（umol/L）对肥厚型心肌病药物保守治疗患者的心源性死亡具有显着相关性（HR 1.006,95%CI 1.003,1.0009,P<0.001）。多因素COX回归模型在矫正了年龄、BMI、房颤、血红蛋白、肌酐、高敏C反应蛋白、室间隔/左室后壁比、左室流出道压力阶差和左室射血分数后,尿酸仍是肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的独立危险因素（HR 1.005,95%CI 1.001,1.009,P=0.009）。Kaplan-Meier生存分析示三组患者之间的心源性死亡率存在显着性差异（P=0.0095）,Tertile 3患者心源性死亡率显着高于 Tertile 1（P=0.017）与 Tertile2（P=0.044）。进一步对男性亚组（n=187）和女性亚组（n=130）患者进行Kapla-Meier生存分析。发现在女性亚组中不同尿酸水平患者间心源性死亡存在着显着性差异（P=0.011）,而在男性患者中差异不显着（P=0.251）。结论:尿酸是非手术治疗的肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的独立危险因素;尿酸对于肥厚梗阻型心肌病患者预后的影响可能存在性别差异,相对于男性患者,尿酸对女性患者的影响可能更加显着。第二部分 血红蛋白浓度和贫血对肥厚梗阻型心肌病患者预后的影响目的:评估血红蛋白浓度和贫血对肥厚梗阻型心肌病患者的预后价值。方法:本研究回顾性纳入了 325例于2009年10月-2014年12月间就诊于中国医学科学院阜外医院的接受药物保守治疗的肥厚梗阻型心肌病患者。通过单因素Cox逐步回归分析推测肥厚梗阻型心肌病心源性死亡的相关危险因素,通过多因素Cox回归分析评估血红蛋白浓度和贫血对心源性死亡的预后价值。结果:本研究中位随访时间43.55个月,期间共发生心源性死亡29例。单因素回归分析发现,血红蛋白浓度是肥厚型心肌病患者远期心源性死亡的危险因素（HR=0.961,95%CI 0.943-0.979;P<0.001）。多因素Cox回归分析中矫正了年龄、体指数、肌酐、高敏C反应蛋白、NT-proB NP、静息状态下左室流出道压力阶差、左室射血分数、左室舒张末期前后径、房颤后,血红蛋白浓度（HR=0.960,95%CI 0.929-0.991;P=0.011）和贫血（HR=4.118,95%CI 1.114-14.822;P=0.030）仍是肥厚梗阻型心肌病心源性死亡的独立危险因素。Kaplan-Meier生存分析示合并贫血的肥厚梗阻型心肌病患者的远期心源性死亡发生率显着高于不合并贫血的患者。结论:血红蛋白浓度是肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的独立危险因素;合并贫血的肥厚梗阻型心肌病患者的远期心源性死亡率显着增加。第三部分年龄、肌酐清除率、射血分数（mACEF）评分对肥厚梗阻型心肌病患者远期预后的预测价值目的:年龄、左室射血分数及肾功能是肥厚梗阻型心肌病的已知危险因素。本研究目的在于评估mACEF评分对肥厚梗阻型心肌病患者预后的预测价值。方法:本研究纳入924名具备计算mACEF评分数据的肥厚梗阻型心肌病患者。主要终点设置为全因死亡和心源性死亡。通过受试者工作曲线（ROC）、Kaplan-Meier生存分析和COX回归分析评估mACEF评分肥厚梗阻型心肌病患者的预后评估价值。mACEF按照如下公式计算:年龄（岁）/左室射血分数（%）+1分（若肌酐清除率低于60ml/min/1.73m2,每降低10ml/min/1.73m2则加1分,最高6分）。结果:本研究中位随访时间为39个月,期间共发生死亡46例,其中心源性死亡40例。ROC曲线评估mACEF评分对肥厚梗阻型心肌病患者全因死亡和心源性死亡的预测能力,AUROC分别为80%和81.2%,最佳切点值分别为0.955和0.960。多因素回归分析矫正了其他潜在危险因素后mACEF仍然是肥厚梗阻型心肌病全因死亡（HR,1.228;95%CI,1.025-1.618）和心源性死亡（HR,1.303;95%CI,1.038-1.636）的独立危险因素。通过mACEF评分将入选患者分为高风险组（mACEF≥0.960）和低风险组（mACEF<0.960）。多因素COX回归分析显示,高风险组的患者发生全因死亡和心源性死亡的概率较低风险组分别升高了 5.571倍（95%CI 2.601～11.93;P<0.001）和7.750倍（95%CI 3.263～18.403;P<0.001）。此外,通过侵入性治疗解除左室流出道梗阻可显着减少高风险组患者的全因死亡（χ2=13.353,P<0.001）和心源性死亡（χ2=11.653,P=0.001）,但在低风险组中侵入性治疗和药物保守治疗在全因死亡（χ2=0.038,P=0.846）和心源性死亡（χ2=0.546,P=0.460）方面无显着性差异。结论:mACEF评分是肥厚型心肌病患者远期死亡的有效危险分层工具;与mACEF评分<0.96的患者相比,mACEF评分≥0.96患者手术治疗左室流出道梗阻在远期生存方面可能获益更显着。
向晓睿[3]（2021）在《CMR-IVIM评估肥厚型心肌病微循环障碍预后价值的研究》文中进行了进一步梳理研究目的:本研究旨在探讨心脏磁共振（cardiac magnetic resonance,CMR）体素内不相干运动（intravoxel incoherent motion,IVIM）无创定量评估肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）患者微循环障碍（coronary microvascular dysfunction,CMD）的参数特征及预后价值。研究方法:连续纳入2016年12月至2019年12月接受CMR检查的HCM患者（n=66）及正常志愿者（n=33）,记录临床基线特点及主要影像特征。平均随访时间29.09±10.34个月,联合终点事件包括再入院、室性心动过速或心室颤动、植入型心律转复除颤器治疗以及心源性死亡。通过SPSS 22.0检验观察者内测量数据一致性,比较各组间临床基线资料及影像参数指标,分析IVIM参数与延迟强化程度的潜在关系,以log-rank检验评估联合终点事件的风险因素,并绘制Kaplan-Meier生存曲线证实IVIM参数的预后价值。研宄结果:（1）各组图像参数具有良好重复性（ICC>0.9）。（2）HCM组较正常对照组的D*值和f值明显降低（D*:54.92±10.46μm2/ms vs 70.35±10.36μm2/ms,p<0.01;f:12.94±1.13%vs 15.12±1.06%,p<0.01）。（3）梗阻性HCM较非梗阻性HCM组的D*值及f值亦减低（D*:49.55±10.96μm2/ms vs 55.45±11.30μm2/ms,p<0.05;f:11.93±1.78%vs13.18±1.63%,p<0.01）。（4）延迟强化组D*值和f值明显低于非延迟强化组（D*:50.22±10.33μm2/ms vs 66.64±9.73μm2/ms,p<0.01;f:12.16±1.62%vs 14.79±1.80%,p<0.01）;且不同延迟强化程度之间的D值、D*值和f值均有显着差异（p<0.01）。（5）相关性分析表明D*值和f值分别与延迟强化程度呈负相关（r=-0.515,p<0.01;r=-0.578,p<0.01）。（6）随访结果显示26例HCM患者（39.40%）发生联合终点事件,不良事件的发生随D*值及f值减低而不断增多（r=-0.447,r=-0.325,p<0.01）,且不同D*值降低程度的不良心血管事件发生率具有显着统计学差异（Log-rankX2=11.90,p<0.01）。结论:CMR-IVIM成像技术可用于无创定量评估HCM患者的CMD,灌注参数D*值及f值可较为敏感地检测到无延迟强化节段的灌注损伤,且D*值具有提供预后信息的潜能。
中华医学会超声医学分会超声心动图学组,中国医师协会心血管内科分会超声心动图委员会[4]（2020）在《超声心动图诊断心肌病临床应用指南》文中指出心肌病是一类病因和临床表现均比较复杂的疾病, 近年来发病率呈上升趋势。各种影像技术如心脏磁共振（CMR）、心脏CT和超声心动图等在心肌病的诊断和分类中发挥重要作用。超声心动图技术操作简单, 可直观显示心脏形态结构改变、室壁运动、心脏血流和功能情况, 在心肌病的诊断、危险分层及预后判断中具有重要价值, 成为心肌病检查及随访的首选检查方法。近年来超声声学增强剂(ultrasonic enhancing
郑顺文[5]（2020）在《肥厚型心肌病的临床研究》文中研究说明Ⅰ梗阻性肥厚型心肌病患者经皮室间隔化学消融术后长期生存率背景和目的:梗阻性肥厚型心肌病（Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy,HOCM）患者接受最佳药物治疗后仍具有严重梗阻和明显症状者需考虑室间隔减容包括外科心肌切除术和经皮室间隔酒精消融术（Percutaneous Transluminal Septal Myocardial Ablation,PTSMA）。外科心肌切除术一直是梗阻肥厚型心肌病患者的经典手术治疗,然而由于其手术创伤大,需要全身麻醉,对于某些高龄且合并基础疾病多或不愿意接受外科手术的患者并不是最佳的方式。1995年PTSMA开始运用于HOCM患者,且许多中远期的随访结果证实了PTSMA术的安全性和有效性,PTSMA逐渐被视为HOCM患者经典外科心肌切除术替代方案。然而关于这种手术的长期安全性仍存在争议,因其人为造成的心肌坏死及局部瘢痕,有可能增加术后室性心律失常风险。本研究的目的是评估经皮室间隔化学消融治疗梗阻性肥厚型心肌病患者的安全性和有效性,判断其长期预后和影响因素。方法:回顾性分析上海交通大学附属胸科医院2001年4月至2019年2月接受经皮无水酒精室间隔心肌消融术治疗的梗阻性肥厚型心肌病患者,通过查阅病案记录患者的基础资料、临床病史、手术情况及住院期间并发症发生情况,术后通过电话和门诊随访患者的存活状态、临床表现,生活质量等。利用Kaplan-Meier法计算所有HOCM患者生存曲线和多因素Cox回归法分析PTSMA术后全因死亡的独立危险因素,并与同期在本院因梗阻性肥厚型心肌病接受室间隔心肌切除术患者以及按照年龄和合并多项基础疾病倾向性评分匹配的非梗阻性肥厚型心肌病患者进行比较。结果:共入选行PTSMA的HOCM患者104例,年龄（54±15）岁,其中女性41例（38.7%）。随访时间为37.5（14.3,76.8）个月,末次随访时共12例患者死亡（HOCM-PTSMA死亡组）,生存者92例（HOCM-PTSMA存活组）。HOCM-PTSMA死亡组患者NYHA心功能Ⅲ/Ⅳ级者占比例高于HOCM-PTSMA存活组（P=0.036）,左心室后壁厚度大于PTSMA-HOCM存活组（P=0.006）。入选的HOCM患者PTSMA即刻成功率为66%（70/104）,HOCM-PTSMA死亡组患者术中无水酒精用量为（2.9±0.8）ml,有多于HOCM-PTSMA存活组[（2.4±1.0）ml]的趋势,但差异无统计学意义（P=0.056）。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,行PTSMA的HOCM患者术后5、10、15年无全因死亡生存率分别为90.1%和78.3%和56.9%,无HOCM相关死亡生存率分别为91.3%和79.4%和57.7%。多因素Cox回归分析结果显示年龄≥65岁是HOCM患者PTSMA术后全因死亡的独立危险因素（HR=2.697,95%CI 1.29218.977,P=0.020）。室间隔心肌切除术组患者共32例,其NYHA心功能Ⅲ/Ⅳ级患者的比例高于PTSMA组（P<0.001）,年龄、性别、合并症（心房颤动、冠心病、高血压、糖尿病）、左心房内径等两组间差异均无统计学意义（P均>0.05）。室间隔心肌切除术组患者随访时间为38（17.6,64.2）个月,随访期间未发生死亡事件。按年龄、高血压、糖尿病、冠心病、心房颤动倾向匹配的非梗阻性肥厚型心肌病患者83例,随访时间（55.0（29.2,83.0）月）,随访期间发生5件死亡事件。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示PTSMA组患者无全因死亡和无HOCM相关死亡生存率与室间隔心肌切除术组或非梗阻性肥厚型心肌病患者组差异均无统计学意义。结论:与接受室间隔心肌切除术者及按年龄、高血压、糖尿病、冠心病、心房颤动倾向匹配的非梗阻性肥厚型心肌病患者相比,梗阻性肥厚型心肌病患者接受经皮室间隔化学消融术具有良好的长期生存率。Ⅱ老年梗阻性肥厚型心肌病患者经皮室间隔化学消融术有效性和安全性分析背景和目的:评估经皮室间隔化学消融术（Percutaneous Transluminal Septal Myocardial Ablation,PTSMA）在老年药物难治性梗阻性肥厚型心肌病患者的有效性和安全性。方法:连续收录上海交通大学附属胸科医院2001年4月至2019年1月经皮无水酒精室间隔心肌消融术治疗的梗阻性肥厚型心肌病患者111例,按照年龄分成青年组（<55岁）和老年组（≥55岁）。通过查阅病例记录患者的一般资料、临床病史、手术情况及住院期间并发症发生情况,以及通过电话或门诊随访所记录患者的生命状态、临床表现和心功能情况,应用Kaplan-Meier法分析两组生存曲线。结果:一共111名患者纳入研究,中位年龄为56岁（15,82）,女性共42名（37.8%）,其中青年组中位年龄43.5岁（15,54）,老年组中位年龄为63岁（55,82）。总体消融成功率68.5%,青年组、老年组分别为66.7%&70.0%。术中无水酒精中位注射量为2ml（1,5）,青年组和老年组分别为2.1ml（1,5）和2ml（1,5）,p=0.728。房室传导阻滞、室性心律失常、低血压为手术常见并发症,2例患者（5564岁）因持续高度房室传导阻滞需植入永久起搏器,1例患者（66岁）因术后室颤、心源性休克经抢救无效死亡,老年患者围手术期主要心血管事件（包括心源性死亡,高度房室传导阻滞需永久起搏器植入,由于室颤或室速引起的心脏骤停复苏等）发生率较青年组高（p=0.06）。111例患者除外1例围手术期死亡对其余110例患者进行了长期随访,中位随访时间为35.5±48.5月（范围3212月）,随访率为86.4%（95/110）,全因死亡11例,总死亡率10%（11/110）,除外一例因肺部感染死亡,其余10例为梗阻性肥厚型心肌病相关死亡包括6例心源性猝死,3例因心房颤动,急性脑梗死致死,1例心衰致死。梗阻性肥厚型心肌病患者酒精消融术后1、5和10年的总生存率分别为96.9%、93.4%和81.1%。青年组和老年组1年,5年,10年总生存率分别97.7%、97.7%、91.6%&96.2%、89.7%、66.4%,p=0.068。结论:老年梗阻性肥厚型心肌病患者酒精消融的效果与青年患者相当,但手术相关的主要心血管事件风险可能增加,术后长期无全因死亡生存率略低于青年组患者。Ⅲ肥厚型心肌病合并房颤患者经导管射频消融术后5年临床疗效分析背景和目的:心房颤动（atrial fibrillation,AF）是肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）患者最常见的心律不齐,HCM患者合并心房颤动增加缺血性卒中和全身性栓塞,心力衰竭进展等风险,是导致HCM患者发病和死亡的重要因素。对于大多数难治性的房颤患者,经导管射频消融对长期维持窦率,改善临床心功能,减少心衰再入院和减少总体死亡率具有潜在的作用。然而,关于房颤经导管射频消融对于肥厚型心肌病的5年以上的临床疗效尚未报道。本研究目的是评估经导管射频消融治疗肥厚型心肌病合并房颤患者5年以上的临床疗效和判断其影响因素。方法和结果:一共152例肥厚型心肌病合并房颤患者纳入研究,其中120例患者包括阵发性AF（n=60,50%）和持续性AF（n=60,50%）,平均年龄61±9.8岁,女性（n=43,35.8%）接受经导管射频消融术（catheter ablation,CA）和32例患者接受房颤常规药物治疗以及117例与CA组按照HCM类型匹配的非房颤患者作为对照组。在120例CA患者中,50例（41.7%）经过一次房颤消融后最终维持窦率,另70例（58.3%）发生房颤复发事件,其中有48例（40%）接受2次以上的经导管射频消融术,包括38例经历了2次CA手术,8例经历了3次CA手术,2例经历了4次CA手术,剩余22例患者选择药物治疗,共发生180次经导管射频消融术。1例（0.55%）患者在手术中因锁骨下静脉穿刺时错误地穿刺动脉而死于血气胸,2例（1.1%）患者发生一过性心脏压塞经急诊心包穿刺得到改善,1例（0.55%）患者因CA术后并发完全房室传导阻滞导致永久性起搏器植入。截止最后一次随访,中位随访时间为61.9±31.6月,共有82例（68.3%）维持窦律。HCM合并房颤患者接受首次CA后的临床复合事件包括全因死亡,心衰再入院和新发脑卒中发生率低于非CA组（p=0.023）,并且与没有房颤匹配HCM类型的普通患者相当（p=0.729）。女性（HR 2.358,95%CI 1.151?4.831;P=0.019）,NYHA心功能等级Ⅲ-Ⅳ（HR 2.422,95%CI 1.032?5.685;P=0.042）,左心房直径≥50mm（HR 3.319,95%）CI 1.469?7.499;P=0.004)是多次经导管消融术术后房颤复发的独立预测因子。结论:在大多数合并难治性房颤的HCM患者中,CA能够成功恢复长期的窦性心律并改善临床症状,尤其是对于那些心房直径较小且NYHA心功能评分较小的患者。此外,CA可能预防HCM合并房颤患者主要不良心血管事件的发生。
李新[6]（2020）在《经胸超声心动图与磁共振成像技术在肥厚型心肌病诊断中的对比分析》文中进行了进一步梳理目的:本研究旨在分析比较肥厚型心肌病患者行经胸超声心动图与心脏核磁检查获取的测量指标之间的差异性和相关性、一致性,为准确评估心肌室壁厚度、心脏形态结构提供理论依据。同时分析临床H CM猝死危险因素、超声心动图指标、心电图指标与心脏核磁共振LG E强化结果的关系,从而探索新的可预测LGE阳性的指标,为准确判断疾病预后及协助临床治疗决策提供依据。方法:研究回顾性分析从2015年6月至2019年2月57例肥厚型心肌病患者的临床症状、体征、心电图、超声心动图及心脏核磁等一系列检查结果。分析HCM患者心电图特征;分析比较超声心动图和心脏核磁两种检查技术在室间隔厚度、心尖厚度、左心房前后径、左室射血分数测量指标之间的差异性和相关性、一致性;其中36例行心脏增强核磁检查,根据心脏增强核磁LGE结果,分为LGE阳性组（23例）和LGE阴性组（13例）,分析哪些临床危险因素、超声心动图和心电图指标与LGE阳性结果有关。结果:心电图结果显示:左心室高电压、左室肥大伴复极异常有17例（47.22%）,左或右束支传导阻滞有4例（11.11%）,ST压低伴或不伴T波异常的有33例（91.67%）,房颤2例,房性早搏5例,异常Q波1例。分析14例心尖肥厚型心肌病患者的心电图发现,心尖肥厚型心肌病心电图特征呈现心尖部导联（V3-V5）巨大、非对称性倒置T波（>1.0m V）,胸导联R波振幅增高,呈Rv4>Rv5>Rv6;超声心动图和心脏核磁结果显示:57例HCM患者中室间隔肥厚40例,心尖肥厚型心肌病14例,左心室中腔肥厚1例,肥厚累及左右心室2例,两种检查技术对室间隔厚度（P=0.000）、心尖厚度（P=0.045）、左心房前后径（P=0.003）、左室射血分数（P=0.000）测量比较,差异有统计学意义（P<0.05）;相关性分析结果显示:两种检查技术测量室间隔厚度、心尖厚度、左房前后径、左室射血分数上存在适度相关,（r=0.548,p=0.000,P<0.01）、（r=0.511,p=0.031,P<0.05）、（r=0.626,p=0.000,P<0.01）、（r=0.396,p=0.002,P<0.05）;组内相关系数（intraclass correlation efficient,ICC）一致性分析结果显示:两种检查技术在测量左房前后径这一指标上一致性较好（ICC=0.783,P<0.01）,室间隔厚度测量上一致性一般（ICC=0.517,P<0.01）,左室射血分数测量上一致性差（ICC=0.213,P<0.05）,心尖厚度测量上一致性结果差异无统计学意义（ICC=0.293,p=0.055）。独立样本T检验和Fisher精确检验结果显示:猝死危险因素中,MWT≥30 mm在LGE阳性组发生的比例较高,与LGE阴性组相比,差异有统计学意义（P=0.032）;晕厥、SCD家族史差异无统计学意义（P>0.05）。超声心动图指标中,LGE阳性组MWT测值较LGE阴性组明显增大（P=0.019）,余超声指标差异无统计学意义（P>0.05）。心电图指标中,LGE阳性组TWI发生的比例较高,与阴性组比较,差异有统计学意义（P=0.036）,余心电图指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.心尖肥厚型心肌病的心电图具有特征性表现。2.经胸超声心动图和心脏核磁检查肥厚型心肌病在室间隔厚度、心尖厚度、左心房前后径、左室射血分数测量上有差异。Pearson相关分析结果显示:两种检查技术测量指标之间存在适度正相关,组内相关系数一致性分析结果显示:两种检查技术在测量左心房前后径上一致性较好,室间隔厚度测量上一致性一般。不同影像学技术各具优劣,在临床上各自发挥着独特诊断价值,鼓励联合使用多模态影像技术为精确诊断和治疗肥厚型心肌病提供循证学依据。3.超声心动图中MWT指标在LGE阳性组中测值更大,心电图中TWI指标在LGE阳性组发生率更高,猝死危险因素中,MWT≥30mm在LGE阳性组发生的比例较高。
王田[7]（2020）在《全外显子测序对家族性肥厚型心肌病致病突变的筛查研究》文中提出目的:应用全外显子测序技术（WES）对家族性肥厚型心肌病（FHCM）先证者及家系成员行突变基因筛查,探索分析突变与临床表型的相关性,以期建立FHCM的精准医疗模式。方法:纳入无亲缘关系的FHCM先证者4例,收集相关病史及影像学资料（心电图、超声心动图）并进行全外显子测序。对阳性受检者进一步进行家系随访,并对相关家系成员行溯源性的Sanger测序验证。结合最新研究进展和临床报道,对检测结果进行致病性分析,个体化分析突变与临床表型的相关性。结果:①1例先证者携带双基因杂合突变,分别为MYL2-p.R58Q和MYH6-p.G257E;其中 MYL2-p.R58Q 国外已有相关报道为致病性变异,MYH6-p.G257E由于缺乏相关证据,为临床意义不明的变异。②2例先证者携带单基因杂合突变。1例为TNNI3-p.A157V,该突变已有相关报道为致病性变异;另1例为MYH7-c.1502A>G（p.Y501C）,为新发现的致病性变异。③在1例先证者中检出三种杂合突变;分别为 TTN-p.R21867、TTN-p.R16187C 和 OBSCN-p.D6369G,前两者为同一等位基因的双突变,均为新发现的临床意义不明的变异。结论:相关家系中均检出HCM相关突变。突变涉及4种肌节蛋白基因MYL2、MYH6、MYH7、TNNI3和2种细胞结构蛋白基因TTN、OBSCN。其中MYH7基因的c.1502A>G（p.Y501C）突变为FHCM中的首次报道。MYL2和TNNI3基因突变虽在HCM中少见,但不乏严重表型。其中TNNI3-p.A157V突变外显率较高,症状典型,且存在猝死风险。此外,我们在一个大型的三代家系中验证了 MYL2-p.R58Q突变与恶性表型的强共分离,该突变携带者发病早、病情进展迅速,心肌肥厚显着,猝死风险高。我们发现大数据背景下的突变分析有助于HCM的早期诊断和预后评估,也为临床决策和个体化治疗提供了理论依据。
周围[8]（2020）在《不同亚型肥厚型心肌病心脏磁共振心肌应变和延迟强化特征的对比研究》文中提出目的:基于心、脏磁共振组织追踪（cardiovascular magnetic resonance tissue tracking,CMR-TT）和心肌延迟强化（Late Gadolinium Enhancement,LGE）技术,探讨肥厚型心肌病的心尖部、室中部和基底部肥厚型等三个亚型的不同影像特征。资料与方法:回顾性收集2014年9月至2018年9月于南昌大学第二附属医院就诊的经临床确诊为肥厚型心肌病患者。所有患者均接受心脏磁共振成像（Cardiac Magnetic Resonance,CMR）检查得到心肌电影平扫及增强图像,将所有原始图像导入心脏多功能后处理软件,计算得到左室心肌延迟强化（LGE）体积及占左心室心肌质量比（%LGE）,分析得到左心室整体径向应变（Global Radial Strain,GRS）、整体环向应变（Global Circumferential Strain,GCS）、以及整体纵向应变（Global Longitudinal Strain,GLS）。利用超声心动图（Echocardiography）检查得到左室数据如LVEDD,LVESD,LVEF以及左室舒张功能指数E/e’（二尖瓣口舒张早期血流速度/二尖瓣环舒张早期运动速度）等参数,评估左室舒张功能和整体张力,并采集患者相关的临床资料。结果:共纳入患者102例,其中ApHCM、MVHCM及BHCM患者分别为36,28和38例。BHCM组心功能不全表现更为严重[纽约心脏协会心功能分级NYHAⅡ-Ⅲ级、N末端B型利钠肽原水平较另外2组明显升高（均P<0.01）]。BHCM组E/e’值显着升高,与ApHCM组及MVHCM组比值分别为[（17.03±4.78）vs（11.36±4.25）,（17.03±4.78）vs（11.74±0.583.01）（均P<0.01）]。心尖肥厚型、室中部肥厚型和基底部肥厚型心肌病LGE占左室心肌比分别为（6.06±2.1）%、（13.59±5.91）%、（15.21±9.79）%;LGE 总体积分别为（6.427±2.31）ml、（14.47±7.87）ml、（15.42±7.9）ml,ApHCM组表现出更轻的心肌纤维化倾向（与另外两组相比均P<0.01）,在ApHCM组中有2例呈现弥漫性心肌纤维化,BHCM组有4例出现严重的广泛心肌纤维化。ApHCM组的左心室各轴向整体应变参数分别为（GRS:22.27±7.31、GCS:-18.32±2.62、GLS:-9.11±2.83）,相比于 BHCM 组各轴向应变（GRS:35.01±10.79、GCS:-21.12±4.26、GLS:-11.96±2.52）均明显减低（均P<0.01）,MVHCM 患者GCS与GRS分别为-18.35±3.55和24.18±9.11,相比与BHCM明显减低（均P<0.01）,而ApHCM组与MVHCM组之间各轴向应变均未有统计学差异（均P>0.01）。结论:在左室射血分数保留的情况下,心尖部肥厚型心肌病患者表现出相对更少量的心肌纤维化和较轻的舒张功能障碍。室中部肥厚型心肌病心肌纤维化表现较重且心肌应变力损失大。基底部肥厚心肌病患者表现出更严重的心肌纤维化倾向且舒张功能明显下降,但心肌应变损害较轻。
全珺珺[9]（2020）在《儿童舒张功能障碍心肌病的临床及治疗转化医学研究》文中进行了进一步梳理第一部分儿童舒张功能障碍心肌病的临床和致病基因特点及预后分析目的:儿童舒张功能障碍心肌病主要包括肥厚型心肌病（HCM）和限制型心肌病（RCM）,由于缺乏有效的治疗手段,预后差。本研究拟通过收集单个儿童医疗中心近10年来儿童舒张功能障碍心肌病患儿的临床资料,以收缩功能障碍心肌病患儿作为参照,对比分析舒张功能障碍心肌病患儿的发病情况、临床特点、预后及危险因子。并通过基因检测和分析,总结舒张功能障碍心肌病的致病基因特点。方法:（1）收集自2007年11月至2017年12月重庆医科大学附属儿童医院住院的4种心肌病患儿包括HCM、RCM、扩张型心肌病（DCM）和左室心肌致密化不全（LVNC）,共317例。（2）回顾性分析心肌病患儿的一般情况、临床症状与体征、心电图、超声心动图等资料,随访其预后情况。（3）通过Kaplan–Meier生存曲线分析各组的生存率和生存时间;利用Cox比例风险回归模型对与心肌病和心力衰竭（HF）相关的因素进行预后风险评估。（4）以近2年就诊随访的21例伴有舒张功能障碍的HCM和RCM患儿为研究对象,经血液采集、全血基因组DNA提取、文库构建、文库捕获、测序及数据分析等过程进行全外显子测序分析。结果:（1）317例心肌病患儿包括HCM 80例（25.2%）、RCM 32例（10.1%）、DCM 127例（40.1%）和LVNC 78例（24.6%）。（2）男女比例为168:149,平均年龄4.5±4.4岁,年龄在各组存在统计学差异（P?0.01）;11例（3.5%）有心肌病家族史。（3）151例（47.6%）心肌病合并有肺炎,最常见的临床表现是呼吸困难（84.2%）,其次是肝肿大（59.3%）、紫绀（58.4%）、心脏增大（50.8%）、心脏杂音（43.2%）、外周水肿（37.2%）等;DCM、LVNC和RCM中,50%以上患儿心功能≥NYHA/Ross III级。（4）35%心肌病患儿表现有心电图异常;HCM和RCM超声心动图主要表现为舒张功能障碍:左室等容舒张时间（IVRT）﹥80ms,E/A比值异常,LVEDD?40mm;DCM和LVNC超声心动图主要表现收缩功能障碍:射血分数（EF）?50%,左室舒张末期内径（LVEDD）﹥40mm。（5）各组累计生存率存在统计学差异（P?0.05）;HCM、RCM、DCM和LVNC患儿的5年和10年生存率分别为67.3%和56.1%、51.1%和41.3%、75.5%和60.1%以及74.1%和57.2%;随访期间,92例（29%）心肌病患儿死亡,其中HCM 23例（28.8%）,RCM 16例（50%）,LVNC 23例（29.5%）和DCM 30例（23.6%）,各组间的死亡概率具有统计学差异（P?0.05）。（6）Cox比例风险回归分析显示,HCM的预后与颈静脉扩张、肝脏增大、NYHA/Ross III级及以上、P-R间期、EF、左室后壁厚度、心包积液和预激综合征有关;RCM的预后与男性、家族史、端坐呼吸、NYHA/Ross III级及以上、P-R间期和LVEDD有关;DCM的预后与NYHA/Ross III级及以上、QTc间期、EF、缩短率（FS）和中重度三尖瓣返流（TR）有关;LVNC预后与QRS波、右室舒张末期内径（RVEDD）和左室致密层心肌与非致密层比值（N/C）有关。（7）本组21例HCM和RCM患儿,17例（80.9%）发现有基因异常;9例RCM中,5例检测出基因突变,其中3例携带TNNI3基因第192位氨基酸位点突变;所有（12例）HCM患儿均检测到基因突变,其中5名HCM患儿携带MYH7基因突变。结论:（1）本研究中心肌病患儿HCM和RCM占比较低,RCM最低,DCM占比最高。（2）HCM和RCM以舒张功能障碍为主,DCM和LVNC以收缩功能障碍为主,HCM的临床症状相对较轻,HCM和RCM生存率较低,预后较差,RCM最差。（3）多个因素与心肌病的预后相关,NYHA/Ross≥III级与DCM、LVNC和RCM患儿的死亡风险呈正相关。（4）本研究中大部分舒张功能障碍心肌病患儿携带有基因突变,主要位于编码肌小节蛋白的基因,其中MYH7突变在HCM最常见,TNNI3突变在RCM最常见。（5）基因型和表型之间存在交叉重叠,部分HCM发病可能与先天代谢因素有关,需要早期进行基因及相关检测。第二部分限制型心肌病的病理及肌钙蛋白I分析目的:由第一部分研究可知,儿童RCM起病隐匿,在心肌病中死亡率最高,预后最差;心脏肌钙蛋白I（cardiac troponin I,c Tn I）突变是RCM常见的致病原因。心肌组织病理分析对于RCM的诊断、鉴别诊断、疾病的进展和组织学特点的深入认识非常重要。本研究将收集患有舒张性HF的RCM病例的组织进行病理对比分析,并对相关致病蛋白c Tn I进行检测。方法:（1）收集临床资料与心脏标本。（2）HE、Masson、PAS和刚果红染色分析RCM病例和对照组的心、肺、肝以及肾脏组织病理改变。（3）透射电镜观察心肌纤维的超微结构。（4）以1岁、40岁和52岁无心脏疾病心脏以及RCM心脏为研究对象,利用蛋白印迹（WB）检测c Tn I的表达水平差异。结果:（1）RCM患儿以心功能不全为主要临床表现,超声心动图呈双心房增大和限制性充盈障碍等典型表现,携带c Tn I R192C基因突变。（2）与对照组比较,RCM心脏病理改变呈双心房增大,心室腔狭窄,心室内膜增厚;HE染色显示心室心肌排列紊乱不规则,细胞核大、深染;Masson染色显示心室及内膜下胶原纤维明显增生,肺血管壁胶原纤维增生明显,心脏PAS和刚果红染色未见异常;透射电镜结果显示,左室心肌肌丝排列紊乱或溶解,Z线扭曲,纤维间水肿较明显,线粒体排列紊乱、空泡样变,结构破坏。（3）与对照组比较,RCM肺脏体积增大,被膜紧张,切面呈暗红色,质地变硬,全肺存在散在铁锈色斑点;HE染色显示肺泡结构破坏,肺淤血部位肺泡腔内充满水肿液,可见较多含铁血黄素颗粒以及心衰细胞;Masson染色显示血管壁增厚,胶原纤维增生明显。（4）与对照组比较,RCM肝脏体积增大,包膜紧张,切面呈暗红色,质地较硬;HE染色显示肝小叶结构紊乱,肝细胞萎缩,变性坏死;Masson染色显示肝细胞间质胶原纤维增生明显及纤维素沉积。（5）与对照组比较,肾脏体积增大,被膜紧张,肾皮质和髓质切面呈暗红色,质地变硬;HE染色显示肾单位结构轮廓模糊,肾小球毛细血管扩张、淤血,肾小管细胞肥大;Masson染色显示肾小管细胞间质及血管壁胶原纤维增生明显。（6）RCM和老年心脏左室及室间隔心肌组织c Tn I蛋白表达较青壮年低;RCM左室及室间隔心肌组织c Tn I蛋白含量较其右室低,其中,左室部位含量最低。结论:（1）RCM主要表现为双心房增大,心室壁僵硬程度增加以及限制性充盈障碍,可发展为舒张性HF,可能与心肌肌丝溶解破坏以及心肌间质纤维化有关。（2）严重慢性HF可引起肺、肝、肾等组织淤血和病变。（3）c Tn I突变所致RCM患儿的左室及室间隔c Tn I蛋白表达下降,其水平与老年心脏相似。第三部分限制型心肌病小鼠舒张功能障碍的实验性治疗研究目的:由第一二部分研究可知,RCM主要表现为舒张功能障碍,最终发展为舒张性HF;舒张功能障碍的治疗以对症治疗为主,手段有限,心脏病理改变严重,预后差。本研究在美国合作实验室的黄旭培教授的帮助下,采用两种不同作用机制的小分子化合物（第一种是作用于心肌粗肌丝肌球蛋白的化合物,即M-化合物;第二种是作用于心肌细肌丝肌钙蛋白的化合物儿茶素EGCG,即T-化合物）,对RCM转基因（TG）小鼠进行实验性治疗,比较这两种小分子化合物对RCM TG小鼠心脏功能的治疗效果差异。方法:（1）以野生型（WT）和RCM TG小鼠为研究对象,M-化合物干预组随机分为溶剂、0.3mg/kg以及1mg/kg组;T-化合物干预组随机分为溶剂、50mg/kg以及200mg/kg组。所有小鼠在干预前进行高频心脏超声检测。（2）M-化合物按照剂量后颈部皮下注射,2h后进行高频心脏超声检测;等体积溶剂组进行同样操作。（3）T-化合物EGCG50mg/kg/day,腹腔注射3个月（从2月龄起）,等体积溶剂DMSO进行相同操作,持续3个月;干预结束后进行高频心脏超声检测;EGCG200mg/kg,单次腹腔注射,等体积溶剂组进行同样操作,观察动物状态。结果:（1）与WT小鼠相比,TG小鼠的IVRT延长,组织多普勒E’降低,E’/A’比值异常,E/E’比值增加（P?0.05）,而EF和缩短率（FS）两组无差异（P>0.05）。（2）0.3mg/kg M-化合物干预后,WT小鼠的收缩功能和舒张功能未见明显改变（P>0.05）;TG小鼠IVRT、E’和E/E’等指标部分或完全逆转（P?0.05）,EF和FS无明显变化（P>0.05）;LVEDD、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期内径（LVESD）和左室收缩末期容积（LVESV）明显降低,差异具有统计学意义（P?0.05）。（3）1mg/kg M-化合物干预后,WT小鼠的舒张功能未见明显改变（P>0.05）,LVESD和LVESV有显着增加,而EF和FS明显降低,差异具有统计学意义（P?0.05）;TG小鼠IVRT、E’和E/E’等指标部分或完全逆转,LVESD和LVESV显着增加（P?0.05）;但EF和FS显着降低（P?0.05）。（4）50mg/kg/day T-化合物EGCG干预后,WT小鼠的收缩舒张功能未见明显改变（P>0.05）;TG小鼠的IVRT完全逆转,LVEDD、LVESD、LVEDV和LVESV显着增加（P?0.05）;各组EF和FS无明显变化（P>0.05）。（5）采用4倍剂量200mg/kg T-化合物EGCG干预WT和TG小鼠,均无异常表现和死亡。结论:（1）作用于肌球蛋白的M-化合物在一定程上可以改善RCM小鼠心脏舒张功能,但对收缩功能有一定不良影响;高剂量可严重损害收缩功能,作用具有一定的剂量依赖性。（2）作用于肌钙蛋白的T-化合物长期小剂量使用,小鼠耐受性好,RCM小鼠心脏舒张功能得到改善,收缩功能不受影响,具有一定的应用前景,优于M-化合物。第四部分儿茶素治疗舒张功能障碍心肌病患儿的临床医学转化探索目的:由前三部分研究可知,HCM和RCM以舒张功能障碍为特征,中晚期病情重,治疗手段有限,预后差;儿茶素EGCG安全性好,可以改善患有舒张功能障碍心肌病小鼠的舒张功能而对收缩功能没有影响;在本研究中,我们将通过比较心肌病患儿儿茶素干预前后的心脏功能,初步验证儿茶素EGCG治疗舒张功能障碍心肌病患儿的有效性和安全性。方法:本研究纳入了12例伴有舒张功能障碍的心肌病（HCM和RCM）患儿,年龄0.8到14.2岁。患儿口服儿茶素,初始剂量为15mg/kg/day,逐渐添加至50mg/kg/day,持续12个月;同时接受常规治疗。所有患儿在儿茶素治疗前后均进行了超声心动图、实验室和心电图等检查。结果:（1）使用儿茶素6个月后,LVEDV（40±28 vs 53±28 ml,P=0.028）增加了17.1%,每搏输出量（SV,25±16 vs 32±17 ml,P=0.022）提高了14.9%,IVRT显着下降（P=0.047）;12个月后,LVEDV（40±28 vs 48±33 ml,P=0.011）增加了17.0%;SV（25±16 vs 30±17ml,P=0.022）提高了23%,E/A比值有所改善（P=0.018）,IVRT显着下降（P=0.033）。LVESD、LVEDD和LVESV治疗前后未见明显变化（P>0.05）。（2）收缩功能指标EF以及心室壁厚度和心房大小无明显变化（P>0.05）。（3）心率和血压无明显变化（P>0.05）。（4）所有患儿无明显的副作用表现。结论:（1）儿茶素EGCG可以改善心肌病患儿舒张功能障碍,减轻临床症状,可能为舒张功能障碍心肌病患儿的心脏移植治疗争取时间;（2）以本研究中使用的剂量将EGCG作为每日补充剂使用是安全的,无明显的副作用。
周淑丽[10]（2020）在《磁共振组织追踪技术定量评估肥厚型心肌病左心房功能的研究》文中研究表明目的:采用心脏磁共振组织追踪技术（cardiovascular magnetic resonance tissue tracking,CMR-TT）定量评估肥厚型心肌病患者的左心房应变和应变率,探讨其评价左心房功能的临床价值。资料与方法:回顾性分析我院2009年12月至2017年9月收治的经1.5T磁共振扫描的50例梗阻性肥厚型心肌病患者（梗阻组）、54例非梗阻性肥厚型心肌病患者（非梗阻组）和28例健康志愿者（对照组）。所有受试者均行心脏磁共振检查,扫描序列有快速平衡稳态自由进动（Fast Imaging Employing Steady-State Acquisition FIESTA）电影序列,扫描层面包括左室短轴,左室二腔心和四腔心长轴层面。采用心血管后处理分析软件cvi42计算左心房应变及容积等相关参数,包括左心房应变（总应变[εs]、被动应变[εe]、主动应变[εa]）、应变率（正向应变率峰值[SRs]、舒张早期左心房负向应变率峰值[SRe]、舒张晚期左心房负向应变率峰值[SRa]）、容积(左心房最大容积[LAVmax]、左心房最小容积[LAVmin]、左心房收缩前容积[LAVpre])及射血分数（左心房总射血分数[LATEF]、左心房被射血空分数[LAPEF]和左心房主动射血分数[LAAEF]）。采用GE后处理工作站Cardiac VX计算左心室功能相关指标,包括LVEDV,LVESV,SV,LVEF。根据入院24小时心电图检查结果,将患者分为有房性早搏（Atrial premature beat,APB）者和无房性早搏者,各组间心肌应变及容积参数指标的比较采用单因素方差分析（ANOVA）及独立样本t检验,肥厚型心肌病两亚组间房性早搏出现率的比较采用卡方检验,各参数指标与房性早搏出现之间的相关性分析采用单因素及多因素logistics回归分析,并用ROC曲线分析观察值对APB的诊断效能。结果:肥厚型心肌病患者的应变各项指标均低于对照组,梗阻、非梗阻和对照组的εs,εe,εa,SRs,SRe和SRa均有统计学差异,呈增高趋势（P均<0.05）。各组的εs分别为17.7±6.0、21.8±7.1和30.4±7.8（%）;εe分别为8.6±4.3、11.0±5.8和17.2±5.6（%）;εa分别为9.1±3.7、10.8±3.2和13.3±3.5（%）;SRs分别为0.86±0.3、0.99±0.4和1.31±0.3(s-1);SRe分别为-0.75±0.2、-0.89±0.3和-1.76±0.4(s-1);SRa分别为-0.82±0.3、-1.02±0.4和-1.36±0.3(s-1)。梗阻、非梗阻和对照组的LAVmin,LAVmax和LAVpre有统计学差异,呈减低趋势（P均<0.05）,各组的LAVmin（ml/m2）分别为49.7±18.8、39.7±13.3和19.0±6.1;LAVmax（ml/m2）分别为100.7±26.2、89.9±16.0和59.5±13.5;LAVpre（ml/m2）分别为80.3±22.1、68.6±14.5和41.1±11.0。梗阻、非梗阻和对照组的LATEF及LAPEF有统计学差异,呈升高趋势（P均<0.05）,各组的LATEF（%）分别为51.3±10.4、56.4±10.5和68.3±5.4;LAPEF（%）分别为20.3±6.9、23.9±7.5和30.4±12.4,LAAEF（%）在梗阻及非梗阻组间无统计学差异,各组间值分别为47.9±9.6、51.6±12.0和63.8±6.4。梗阻组房性早搏出现率明显高于非梗阻组（P<0.01）。多因素Logistic回归分析发现,εs是HCM发生APB的独立危险因素（比值比为0.85;P<0.01）,εs诊断APB发生的最佳截段值为20.25%,诊断的敏感性为80.0%,特异性为79.7%。所有受试者左心房应变及应变率参数的观察者内、观察者间的组内相关系数和Bland-Altman曲线均显示出良好的一致性。结论:CMR-TT可通过定量评估左心房应变及应变率来评价左心房功能改变,肥厚型心肌病患者左心房储存功能、管道功能及泵功能均受损,其中梗阻性肥厚型心肌病患者较非梗阻性肥厚型心肌病患者进一步受损。εs是HCM患者发生APB的独立危险因素,有利于指导HCM患者早期临床干预,具有良好的临床应用价值。
二、肥厚型心肌病的左室舒张功能不全（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肥厚型心肌病的左室舒张功能不全（论文提纲范文）
（1）《临床实践中的心力衰竭》第2章汉译实践报告（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| Chapter 1 Project Introduction |
| 1.1 Origin of the Translation Project |
| 1.2 Significance of the Project |
| 1.3 Layout of the Report |
| Chapter 2 Description of Translation Process |
| 2.1 Pre-Translation Preparations |
| 2.1.1 Analysis of the Source Text |
| 2.1.2 Parallel Texts and Other Relevant Texts |
| 2.1.3 Building Terminology Glossary |
| 2.1.4 Teamwork |
| 2.2 While-Translation Work |
| 2.2.1 The Aid of Auxiliary Means |
| 2.2.2 Difficulties and Solutions |
| 2.3 Post-Translation Quality Control |
| 2.3.1 Proofreading by the Translator |
| 2.3.2 Proofreading by Others |
| Chapter 3 Theoretical Framework |
| 3.1 An Overview of Translation Theories of Peter Newmark |
| 3.1.1 Semantic Translation Theory |
| 3.1.2 Communicative Translation Theory |
| 3.1.3 Comparative Study of the Two Theories |
| 3.2 Application of Peter Newmark’s Translation Theory to the Translation |
| Chapter 4 Case Analysis |
| 4.1 Translation at the Lexical Level |
| 4.1.1 Translation of Nouns |
| 4.1.2 Translation of Adjectives |
| 4.1.3 Translation of Adverbs |
| 4.2 Translation at the Syntactic Level |
| 4.2.1 Translation of Passive Sentences |
| 4.2.2 Translation of Relative Clauses |
| 4.2.3 Translation of Adverbial Clauses |
| 4.2.4 Translation of Long and Complicated Sentences |
| 4.3 Translation at the Textual Level |
| 4.3.1 Cohesion |
| 4.3.2 Coherence |
| 4.4 Translation at the Stylistic Level |
| Chapter 5 Conclusion |
| 5.1 Main Findings |
| 5.2 Limitations and Prospects on Translation |
| References |
| Appendix1 Source Text& Target Text |
| Appendix2 Glossary of Medical Terminology |
| Appendix3 Glossary of Medical Initialisms |
| Acknowledgements |
（2）肥厚梗阻型心肌病患者的临床危险因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 尿酸对肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的预后价值 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 血红蛋白浓度和贫血对肥厚梗阻型心肌病患者预后的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 年龄、肌酐清除率、射血分数(mACEF)评分对肥厚梗阻型心肌病患者远期预后的预测价值 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 肥厚型心肌病临床危险因素的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）CMR-IVIM评估肥厚型心肌病微循环障碍预后价值的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 研究背景 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 成像方案 |
| 2.3 图像分析 |
| 2.4 随访终点 |
| 2.5 统计方法 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 一致性检验 |
| 3.2 正常组与HCM组比较 |
| 3.3 非梗阻性与梗阻性HCM组比较 |
| 3.4 无延迟强化与延迟强化HCM组比较 |
| 3.5 根据不同延迟强化程度分析 |
| 3.6 根据联合终点事件分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 心脏磁共振评估肥厚型心肌病微循环障碍 |
| 4.2 IVIM成像的诊断及预后价值 |
| 4.3 本研究结果数据分析 |
| 第五章 结论 |
| 5.1 研究结论 |
| 5.2 局限性 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 体素内不相干运动成像在心脏疾病中的应用进展 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（5）肥厚型心肌病的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一部分 梗阻性肥厚型心肌病患者经皮室间隔化学消融术后长期生存率 |
| 前言 |
| 研究对象 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 本文局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 老年梗阻性肥厚型心肌病患者经皮室间隔化学消融术有效性和安全性分析 |
| 前言 |
| 研究对象 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 本文局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 肥厚型心肌病合并房颤患者经导管射频消融术后5年临床疗效分析 |
| 前言 |
| 研究对象 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 本文局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
（6）经胸超声心动图与磁共振成像技术在肥厚型心肌病诊断中的对比分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 多模态影像技术诊断肥厚型心肌病的研究应用进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附件 |
| 个人简历 |
（7）全外显子测序对家族性肥厚型心肌病致病突变的筛查研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 对象与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 研究方法 |
| 结果 |
| 1. H1家系的MYL2-p.R58Q与MYH6-p.G257E双突变 |
| 2. H2家系的TNNI3-p.A 157V突变 |
| 3. H3家系的MYH7-p.Y501 C突变 |
| 4. H4家系的TTN-p.R21867/p.R 16187C和OBSCN-p.D6369G双突变 |
| 讨论 |
| 1. MYL2基因 |
| 2. MYH6基因 |
| 3. TNNI3基因 |
| 4. MYH7基因 |
| 5. TTN基因 |
| 6. OBSCN基因 |
| 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 综述 肌球蛋白调节性轻链基因突变致肥厚型心肌病的分子遗传学研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间公开发表的文章 |
| 致谢 |
（8）不同亚型肥厚型心肌病心脏磁共振心肌应变和延迟强化特征的对比研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 检查方法 |
| 2.3 图像分析和后处理 |
| 2.4 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 三种亚型肥厚型心肌病患者临床数据分析 |
| 3.2 三种亚型肥厚型心肌病患者心功能改变 |
| 3.3 三种亚型肥厚型心肌病心肌纤维化结果 |
| 3.4 三种亚型肥厚型心肌病心肌应变的对比分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 HCM临床表现及病理机制 |
| 4.2 临床资料及超声心动图结果分析 |
| 4.3 心肌纤维化评估肥厚型心肌病的价值 |
| 4.4 心肌应变评估肥厚型心肌病价值 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 研究结论 |
| 5.2 研究的局限性 |
| 5.3 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（9）儿童舒张功能障碍心肌病的临床及治疗转化医学研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 儿童舒张功能障碍心肌病的临床和致病基因特点及预后分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 限制型心肌病的病理及肌钙蛋白I分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三部分 限制型心肌病小鼠舒张功能障碍的实验性治疗 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第四部分 儿茶素治疗舒张功能障碍心肌病的临床医学转化探索 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间的学术论文目录 |
（10）磁共振组织追踪技术定量评估肥厚型心肌病左心房功能的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文略缩词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 成像设备与检查方法 |
| 2.2.1 磁共振成像设备 |
| 2.2.2 扫描方法及步骤 |
| 2.3 图像分析与后处理 |
| 2.3.1 心功能分析 |
| 2.3.2 左心房心肌应变指标分析 |
| 2.3.3 左心房容积指标分析 |
| 2.4 一致性检验 |
| 2.5 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 临床基本资料 |
| 3.2 左室心功能参数比较 |
| 3.3 左心房心肌应变各参数的一致性检验分析 |
| 3.4 左心房心肌应变参数及容积参数比较 |
| 3.5 单因素及多因素回归分析 |
| 3.6 ROC分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 左心房功能 |
| 4.2 心脏磁共振组织追踪技术 |
| 4.3 HCM心房容积与左心房功能的关系 |
| 4.4 HCM心房功能与房性早搏的关系 |
| 4.5 HCM心房形变参数与左心房功能的关系 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 研究的局限性 |
| 5.3 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
四、肥厚型心肌病的左室舒张功能不全（论文参考文献）
- [1]《临床实践中的心力衰竭》第2章汉译实践报告[D]. 王华鹏. 广西师范大学, 2021(12)
- [2]肥厚梗阻型心肌病患者的临床危险因素研究[D]. 高峻. 河北医科大学, 2021
- [3]CMR-IVIM评估肥厚型心肌病微循环障碍预后价值的研究[D]. 向晓睿. 兰州大学, 2021(12)
- [4]超声心动图诊断心肌病临床应用指南[J]. 中华医学会超声医学分会超声心动图学组,中国医师协会心血管内科分会超声心动图委员会. 中华超声影像学杂志, 2020(10)
- [5]肥厚型心肌病的临床研究[D]. 郑顺文. 上海交通大学, 2020(01)
- [6]经胸超声心动图与磁共振成像技术在肥厚型心肌病诊断中的对比分析[D]. 李新. 河北北方学院, 2020(06)
- [7]全外显子测序对家族性肥厚型心肌病致病突变的筛查研究[D]. 王田. 苏州大学, 2020(02)
- [8]不同亚型肥厚型心肌病心脏磁共振心肌应变和延迟强化特征的对比研究[D]. 周围. 南昌大学, 2020(08)
- [9]儿童舒张功能障碍心肌病的临床及治疗转化医学研究[D]. 全珺珺. 重庆医科大学, 2020(01)
- [10]磁共振组织追踪技术定量评估肥厚型心肌病左心房功能的研究[D]. 周淑丽. 南昌大学, 2020(08)