一、肺瘤平Ⅱ号对荷瘤大鼠血液流变学调节作用的研究（论文文献综述）
连小龙[1]（2018）在《西黄丸抗乳腺增生作用机制研究》文中研究表明目的:通过观察西黄丸对乳腺增生大鼠相关激素和受体、微环境以及血清生化指标的影响,探讨西黄丸抗乳腺增生作用机制,为临床使用西黄丸防治乳腺增生提供实验依据。方法:90只Wistar雌性大鼠,SPF级,随机分为空白组、模型组、阳性组、西黄丸高、中、低剂量组。采用肌肉注射苯甲酸雌二醇0.5 mg/kg+黄体酮5 mg/kg的方法建立乳腺增生大鼠模型,空白组大鼠肌肉注射生理盐水0.05 ml/天。造模第1天开始给予药物进行干预,空白组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,阳性组给予他莫昔芬0.0018g/kg灌胃,西黄丸高、中、低剂量组分别按2.16 g/kg、1.08 g/kg、0.54 g/kg给予西黄丸灌胃,连续灌胃31天,每天1次。末次给药结束后,游标卡尺测量各组大鼠乳头直径和高度;计算各组大鼠脾脏和胸腺的脏器指数;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠血清中E2、P、PRL、T、IL-2、TNF-α含量以及用化学试剂盒检测血清中SOD活性和MDA含量;采用免疫组化法检测各组大鼠乳腺组织中ERα、ERβ、PR、VEGF、bFGF、PCNA的表达,进行半定量分析。结果:1从乳头高度和直径及乳腺组织病理学来看,与模型组比较,西黄丸高、中、低剂量组大鼠乳头直径明显减小（P<0.01）;西黄丸高、中剂量组大鼠乳头高度明显减小（P<0.01或P<0.05）,西黄丸低剂量组大鼠乳头高度有减小趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。HE染色结果显示,空白组大鼠乳腺组织无增生现象;模型组大鼠乳腺组织中乳腺小叶、腺泡数量增多,腺泡腔明显扩张,分泌现象明显,上皮细胞出现增生;西黄丸干预后,乳腺小叶和腺泡数目减少,腺泡开始萎缩,腔内分泌物亦减少,增生情况得到改善。采用立体定量学方法检测可知,与模型组比较,西黄丸高、中、低剂量组大鼠乳腺小叶体密度、腺泡比表面减小,间质体密度增大（P<0.01或P<0.05）。2从血清激素含量及乳腺组织受体表达水平来看,与模型组比较,西黄丸高、中、低剂量组大鼠血清E2、PRL、T水平降低,P水平升高（P<0.01或P<0.05）;西黄丸高、中、低剂量组乳腺组织ERα、PR表达均减弱（P<0.01或P<0.05）,ERβ表达无差异性变化（P>0.05）。3从微环境来看,与模型组比较,西黄丸高、中、低剂量组大鼠全血粘度、血浆粘度降低（P<0.01或P<0.05）,其中西黄丸低剂量组低切全血粘度有降低趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;西黄丸高、中、低剂量组大鼠乳腺组织VEGF、bFGF、PCNA表达减弱（P<0.01或P<0.05）,其中西黄丸低剂量组PCNA表达有减弱趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。4从血清生化指标来看,与模型组比较,西黄丸高、中、低剂量组大鼠血清IL-2含量升高（P<0.01或P<0.05）,TNF-α含量降低（P<0.01或P<0.05）;西黄丸高、中、低剂量组大鼠血清SOD活性增强（P<0.01或P<0.05）,MDA含量降低（P<0.01）。结论:1西黄丸能够减小乳腺增生大鼠的乳头直径和高度,改善乳腺增生组织的病理变化,具有抗乳腺增生作用,机制主要是降低E2、PRL、T含量,升高P含量,同时降低乳腺组织ERα、PR的表达,调节激素紊乱,降低受体敏感性。2西黄丸能够降低乳腺增生大鼠血液粘度,降低乳腺组织VEGF、bFGF、PCNA表达,抑制新生血管生成和上皮细胞增生;升高胸腺、脾脏脏器指数、IL-2含量,降低TNF-α含量,增强免疫功能;增强SOD活性,降低MDA含量,抑制机体脂质过氧化反应,调节自由基代谢。3西黄丸既能调节激素及受体表达水平,又能改善微环境,增强免疫功能、抗氧化能力,表明西黄丸抗乳腺增生作用是多环节、多靶点。
林洪生,张英[2]（2016）在《从“扶正培本”到“固本清源”——中医药治疗肿瘤理论的传承与创新》文中认为中医药治疗肿瘤已形成了"扶正培本"治疗学术体系,近年在这一学术体系基础上,大量临床研究和实验研究提示,中医药在肿瘤的控制方面也具有一定优势与特色。系统回顾中医药"扶正培本"肿瘤治疗学术思想的理论渊源以及发展、成熟过程,立足于该理论的相关研究,进一步阐发其科学内涵及理论外延,据此提出"固本清源"理论,并从临床及基础研究两方面对其应用进行阐述,证实"固本清源"理论既有助于发挥现代中医药治疗肿瘤的特色与优势,又符合现代医学肿瘤治疗的发展方向。
李春盈[3]（2014）在《基于数据分析的武维屏教授治疗原发性支气管肺癌的经验研究》文中进行了进一步梳理目的：归纳总结武维屏教授治疗原发性支气管肺癌的临床经验,并探讨其辩证思路及用药规律,继承、研究名老中医诊治原发性支气管肺癌的学术观点与临床经验。方法：使用本科室设计的病例收集系统,对武维屏教授特需门诊中2013年1月至2013年12月所诊治的原发性支气管肺癌患者的临床资料进行收集。通过收集初诊患者的一般信息、病史、中医诊断及治疗信息。其中以主次症、舌脉、中医辩证及处方用药为主要的研究对象。通过描述性的统计方法,主要对患者症状、体征、证候和常用药物出现的频次、频率进行排序,并应用统计软件SPSS19.0对原发性支气管肺癌主要证候与用药的关联性、主要症状与用药的关联性进行卡方检验（P<0.05是认为这种关联性具有统计学意义）。最后通过对统计结果的讨论分析,总结武维屏教授的临床经验。结果：73例病人中,男性36例,占49.32%；女性37例,占50.68%。本次研究的病例以老年人居多,中青年较少：<60岁者23例占31.51%,≥60岁者50例占68.49%。其中42例记录病理分型,鳞癌8例占10.96%,腺癌26例占35.62%,小细胞癌6例占8.22%,腺鳞癌2例占2.74%。49例记录西医治疗情况,手术治疗18例占24.66%,γ刀治疗3例占4.11%,放疗1例占1.37%,化疗21例占28.77%,放化疗6例占8.22%,靶向治疗6例8.22%。主症按照出现的频率由多到少排列,依次是咳嗽、咯痰、气短、乏力、胸痛、发热、咯血、消瘦。次证出现频率排前7位（均≥5%）的依次是胸闷、汗出、口干、恶心呕吐、手足心热、胁肋胀痛。舌象方面,舌形以舌中有裂痕和舌胖大者居多（各58.90%）,舌色以舌暗红者居多（60.27%）,舌苔以苔黄腻者居多（76.71%）。脉象方面,常见滑脉（53.42%）、弦脉（49.32%）、细脉（49.32%）。73例中,痰瘀互结证出现24次,气阴两虚证出现23次,痰湿蕴肺证出现21次,气滞血瘀证出现17次,阴虚内热证出现16次,肺脾气虚证出现11次,饮停胸胁证出现6次。73例中,2个证型组合出现46次,以气阴两虚证+痰湿内蕴证、气阴两虚证+痰瘀互结证的情况较常见,单个证型单独出现27次。痰瘀互结证常出现咳嗽、咯痰、气短、胸闷等症状,舌胖暗,中有裂,苔腻黄,脉沉。气阴两虚证常出现咳嗽、咯痰、气短、汗出、乏力等症状,舌胖暗,中有裂,苔腻黄,脉细滑。痰湿蕴肺证常出现咳嗽、咯痰、气短、胸闷等症状,舌胖暗,中有裂,苔腻黄,脉弦滑。气滞血瘀证常出现咳嗽、咯痰、气短、胁肋疼痛、胸闷等症状,舌胖暗,中有裂,苔腻黄,脉弦滑。阴虚内热证常出现咳嗽、咯痰、口干、气短、低热、咯血、手足心热、汗出、心悸等症状,舌胖暗,中有裂,苔腻黄,脉细。肺脾气虚证常出现咳嗽、咯痰、乏力、气短、自汗、胸闷等症状,舌胖暗,中有裂,边有齿痕,苔腻,脉滑。饮停胸胁证常出现气短、咳嗽、胸闷、咯痰等症状,舌胖暗,中有裂,苔腻黄,脉弦滑等症状,舌胖暗,中有裂,苔腻黄,脉细滑。对73张初诊处方中的药物进行统计,使用频率最高的20味药及其常用量依次为：清半夏10g、柴胡6-10g、皂刺6-10g、炒薏仁15-30g、瓜蒌10-20g、前胡10-12g、夏枯草10-12g、炒枳壳10-12g、黄芩6-10g、白蒺藜10-15g、太子参12-30g、赤芍10g、川贝母10g、麦冬1Og、莪术10g、鸡内金12-15g、青蒿15-20g、五味子6-10g、鳖甲10-12g、丹参10g。痰瘀互结证常用皂刺、瓜蒌、清半夏、炒薏仁、夏枯草、白蒺藜、柴胡、炒枳壳、川贝母等药物,其中皂刺、瓜蒌、夏枯草、白蒺藜、川贝母、丹参、莪术在痰瘀互结证中使用频率较非痰瘀互结证高,经分析有统计学意义（P<0.05）。气阴两虚证常用麦冬、清半夏、五味子、炒薏仁、前胡、太子参、皂刺等药物,其中麦冬、五味子、太子参、阿胶、枇杷叶、石膏在气阴两虚证中使用频率较非气阴两虚证高,经分析有统计学意义（P<0.05）。痰湿蕴肺证常用清半夏、瓜蒌、前胡、炒薏仁、黄芩、柴胡等药物,其中清半夏、瓜蒌在痰湿蕴肺证中使用频率较非痰湿蕴肺证高,经分析有统计学意义（P<0.05）。气滞血瘀证常用柴胡、炒枳壳、赤芍、前胡、清半夏、皂刺、炒薏仁、黄芩等药物,其中柴胡、炒枳壳、赤芍、川楝子、延胡索在气滞血瘀证中使用频率较非气滞血瘀证高,经分析有统计学意义（P<0.05）。阴虚内热证常用鳖甲、青蒿、皂刺、柴胡、前胡、清半夏、知母等药物,其中青蒿、鳖甲、知母在阴虚内热证中使用频率较非阴虚内热证高,经分析有统计学意义（P<0.05）。肺脾气虚证常用炒白术、生黄芪、柴胡、炒薏仁、炒枳壳、陈皮、党参等药物,其中炒白术、生黄芪、陈皮、党参、白芍、防风、姜半夏、桂枝在肺脾气虚证中使用频率较非肺脾气虚证高,经分析有统计学意义（P<0.05）。饮停胸胁证常用清半夏、皂刺、炒薏仁、白蒺藜、柴胡、川贝母、丹参、瓜蒌、三七、夏枯草、白芍、炒枳壳、莪术、黄芩、连翘、前胡、太子参、旋覆花等药物,其中葶苈子在饮停胸胁证中使用频率较非饮停胸胁证高,经分析有统计学意义（P<0.05）。对症治疗时,常以柴胡、清半夏、黄芩、赤芍、炒枳壳为基础；咳嗽者,常配合使用前胡、杏仁；咯痰者,多加用清半夏、瓜蒌。超过半数的初诊患者复诊,主要症状均有不同程度的缓解。统计复诊患者证型,其中气阴两虚证、阴虚内热证、肺脾气虚证居多,痰湿内蕴证、气滞血瘀证次之,痰瘀互结证、饮停胸胁最少。总结：武维屏教授认为原发性支气管肺癌是一个全身性疾病,临床上常分为痰瘀互结、气阴两虚、痰湿蕴肺、气滞血瘀、阴虚内热、肺脾气虚、饮停胸胁七个证型,治疗上以扶正祛邪为大法,注重消、补、通、调四法的有机结合,并对症治疗肺癌患者常出现的咳嗽、咯痰、气短等症状。以患者为中心而不是以疾病为中心治疗,通过以通为用、以平为期、以人为本、治癌护体的中医药治疗,达到使患者生存期延长、生活质量提高的目的。
李斐斐,吴皓,陈露,周斌[4]（2013）在《益肺清化颗粒对Lewis肺癌小鼠血管内皮细胞生长因子及其受体的影响》文中指出目的观察益肺清化颗粒对Lewis肺癌荷瘤小鼠瘤体中的血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体（KDR）含量的影响,以期阐明其抑瘤的作用机制。方法 80只C57BL/6近交系小鼠右腋皮下接种Lewis瘤细胞悬液0.2 mL（细胞浓度为1×107个/mL）,随机分为空白组、对照组、益肺清化颗粒低剂量组、益肺清化颗粒中剂量组、益肺清化颗粒高剂量组、吉非替尼组、吉非替尼+益肺清化颗粒中剂量组、环磷酰胺（CTX）组。每组10只。实验第2日开始给药,除CTX组第3日及第7日给药2次外,其余各组均给药14 d。实验第15日处死小鼠,取瘤,以蛋白质印迹法（Western Blot）检测瘤组织VEGF及其受体KDR的表达。结果益肺清化颗粒低、中剂量组VEGF表达低于对照组（P<0.01）,吉非替尼组VEGF表达低于对照组（P<0.05）,益肺清化颗粒高剂量组、吉非替尼+益肺清化颗粒中剂量组、CTX组VEGF表达低于对照组（P<0.001）;益肺清化颗粒低、中、高剂量组,吉非替尼组及CTX组KDR表达与对照组比较均有所降低（P<0.05）。结论益肺清化颗粒可降低VEGF及其受体KDR的表达,进而发挥抑瘤作用。
李斐斐,吴皓,陈璐,周斌[5]（2013）在《益肺清化颗粒对Lewis肺癌小鼠VEGF、bFGF、Angiostatin、Endostatin影响的研究》文中提出目的观察中药益肺清化颗粒对Lewis肺癌小鼠瘤组织中的血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）、血管抑素（Angiostatin）、内皮抑素（Endostatin）的影响,探讨益肺清化颗粒的抑瘤机制。方法 70只小鼠随机分为模型组,中药低、中、高剂量组,吉非替尼组,吉非替尼加中药中剂量组,以及环磷酰胺（CTX）组,每组10只。所有小鼠右腋皮下接种Lewis瘤细胞进行造模。模型组给予纯净水0.4mL灌胃,每天1次;中药低、中剂量组分别给予益肺清化颗粒5、10g/kg灌胃,每天1次;中药高剂量组给予益肺清化颗粒10g/kg灌胃,每天2次;吉非替尼组给予吉非替尼100mg/kg灌胃,每天1次;吉非替尼加中药中剂量组上午给予吉非替尼100mg/kg灌胃,下午给予益肺清化颗粒10g/kg灌胃。上述各组均从小鼠接种肿瘤细胞的第2天开始给药,连续14天。CTX组在实验第3、7天给予CTX60mg/kg腹腔注射。第15天处死小鼠,取瘤,免疫组化法检测肿瘤组织中VEGF、bFGF、Angiostatin、Endostatin的表达。结果与模型组比较,各给药组VEGF表达均显着降低（P<0.01）,Angiostatin、Endostatin表达显着增加（P<0.01）,且吉非替尼组bFGF表达明显降低（P<0.05）。各给药组间VEGF比较,差异无统计学意义（P>0.05）。CTX组Angiostatin表达显着高于中药低剂量组（P<0.01）。中药高剂量组、吉非替尼加中药中剂量组Endostatin表达明显高于中药低、中剂量组（P<0.01）;吉非替尼加中药中剂量组Endostatin表达明显高于吉非替尼组（P<0.05）。结论益肺清化颗粒可能通过降低血管生成促进因子VEGF的表达,升高血管生成抑制因子Angiostatin、Endostatin的表达,进而发挥抑瘤作用。
李斐斐,崔一鸣,陈露,周斌[6]（2013）在《益肺清化颗粒治疗非小细胞肺癌研究进展》文中研究指明肺癌已成为首位恶性肿瘤死亡原因,其中85%以上的肺癌为非小细胞肺癌（NSCLC）,约85%以上在确诊时已经是中晚期而失去根治性手术治疗,主要依靠化疗和生物靶向治疗,但化疗及生物靶向治疗费用昂贵、副作用大,益肺清化颗粒是国家"七五"攻关课题"益气养阴、清热解毒之剂治疗NSCLC的临床与实验研究"的研究成果,前期研究表明,益肺清化颗粒对中晚期肺癌患者具有改善症状、增强体质、减轻化疗引起的毒副作用,提高生活质量、稳定瘤灶、延长生存期等作用。文章旨在对益肺清化颗粒治疗NSCLC的研究进展做一综述。
李斐斐[7]（2013）在《益肺清化颗粒对Lewis肺癌小鼠血管生成因子VEGF、Endostatin影响的研究》文中进行了进一步梳理目的：本研究拟通过给C57BL/6小鼠右腋下接种肺癌瘤株建立小鼠肺癌模型,给予益肺清化颗粒药物干预,通过Elisa方法测定Lewis肺癌小鼠血清中VEGF、ES两种血管生成影响因子的表达水平；通过免疫组化方法测定Lewis肺癌小鼠瘤组织中VEGFES的蛋白表达水平；通过RT-PCR方法测定Lewis肺癌小鼠瘤组织中VEGF、ES的mRNA表达水平,以其探讨：①各组药物对Lewis肺癌小鼠瘤重、抑瘤率的影响②对照组、用药组血清中VEGFES的表达水平；③不同剂量益肺清化颗粒对VEGFES的表达水平的影响及其剂量之间的关系;④益肺清化颗粒联合吉非替尼用药后的效应关系。通过对上述问题的探讨,初步从血管生成方面探讨益肺清化颗粒治疗非小细胞肺癌的作用机制、为“益气养阴、清热解毒、活血化瘀”法治疗非小细胞肺癌提供实验依据、通过对作用机理的研究,更好地指导临床。方法：C57BL/6J小鼠,清洁级,雄性,70只,体重18-20g,通过右腋下接种肺癌瘤株建立肺癌模型,小鼠按随机数字表随机分为7组：模型组,益肺清化颗粒低,中,高剂量组,吉非替尼（Gefitinib）组,吉非替尼（Gefitinib）+益肺清化颗粒中剂量组,环磷酰胺（CTX）组。于接种后第二天给予药物干预：对照组：0.4ml/只,无菌水灌胃,日一次、益肺清化颗粒低剂量组：5g/Kg,0.4ml/只,灌胃,日一次、益肺清化颗粒中剂量组：10g/Kg,0.4ml/只,灌胃,日一次、益肺清化颗粒高剂量组：10g/Kg,0.4ml/只,日两次、吉非替尼组100mg/Kg,0.2ml/只,灌胃,日一次、吉非替尼+益肺清化颗粒中剂量组：上午给Gefitinib0.2ml灌胃,下午给益肺清化颗粒中剂量0.4ml,灌胃、CTX组60mg/Kg,CTX组于接种第三天、第七天腹腔注射0.2ml,一共给药2次。连续给药14天。于给药14天后取材,留取小鼠眼球血后处死小鼠,剥离瘤块,2000rpm离心15min分离小鼠眼球血并留取血清置-70℃冰箱低温冷冻备用,用Elisa方法检测小鼠血清中VEGF、ES的表达水平；剥离瘤块后留取2块肿瘤组织放入标好号的进口无RNA酶的EP管中,立刻放入液氮中,用RT-PCR方法检测瘤组织中VEGF、ES mRNA表达水平。剩下瘤块放入盛有福尔马林溶液的广口瓶中,用免疫组化方法检测小鼠瘤组织中VEGF、ES的表达水平。结果：1各组药物对Lewis肺癌小鼠瘤重的影响益肺清化颗粒低剂量组的瘤重与模型组无明显差异（P>0.05）；益肺清化颗粒中剂量组的瘤重与模型组相比较小,且有统计学意义（P<0.05）;益肺清化颗粒高剂量组的瘤重与模型组相比有明显降低,且有明显的统计学意义（P<0.01）；Gefitinib组、Gefitinib+益肺清化颗粒中剂量组、CTX组瘤重均较模型组显着降低,且有显着的统计学意义（P<0.001）2各组药物对Lewis肺癌小鼠抑瘤率的影响（抑瘤率=[1-（实验组瘤块重量／对照组瘤块重量）]×100%）。)益肺清化颗粒低剂量组与模型组相比抑瘤率无明显差异（P>0.05）;益肺清化颗粒中剂量组的抑瘤率较模型组增高,且有统计学意义（P<0.05）；益肺清化颗粒高剂量组的抑瘤率与模型组有差异,且有明显的统计学意义（P<0.01）；Gefitinib组以及Gefitinib+益肺清化颗粒中剂量组、CTX组较模型组均有较高的抑瘤率,且均具有显着的统计学意义（P<0.001）3各组药物对Lewis肺癌小鼠血清VEGF、ES的ELISA研究3.1VEGF与模型组比较,益肺清化颗粒低剂量组Lewis肺癌小鼠血清VEGF表达降低,且有统计学意义（P<0.05）；益肺清化颗粒中剂量组VEGF较模型组减少,且有明显统计学意义（P<0.01）；益肺清化颗粒高剂量组、吉非替尼组、吉非替尼+益肺清化颗粒中剂量组、CTX组VEGF表达明显降低,且有显着统计学意义（P<0.001）。3.2ES与模型组比较,益肺清化颗粒低剂量组Lewis肺癌小鼠血清ES值较模型组有所增加,但无统计学意义（P>0.05）；益肺清化颗粒中、高剂量组ES值增加,且有统计学意义（P<0.05）；吉非替尼组ES较模型组明显增加,且有显着的统计学意义（P<0.001）；吉非替尼+益肺清化颗粒组ES较模型组增加,且有明显的统计学意义（P<0.01）：CTX组Lewis肺癌小鼠血清ES较模型组明显增加,且有非常显着的统计学意义（P<0.001）4各组药物对Lewis肺癌小鼠移植瘤瘤组织中VEGF、ES的免疫组化研究4.1VEGF各组药物对Lewis肺癌小鼠瘤组织中VEGF的表达均有显着的抑制作用,益肺清化颗粒低、中、高剂量组、吉非替尼组、吉非替尼+益肺清化颗粒中剂量组、CTX组与模型组相比均具有显着的统计学意义（P<0.001）4.2ES各组药物对Lewis肺癌小鼠瘤组织中Endostatin的表达的影响作用为：益肺清化颗粒低剂量组ES的表达水平较模型组明显上调,且有明显统计学意义（P<0.01）；益肺清化颗粒中、高剂量组,吉非替尼组、吉非替尼+益肺清化颗粒中剂量组、CTX组ES的表达水平均较模型组显着升高,且有显着统计学意义（P<0.001）5各组药物对Lewis（?）市癌小鼠移植瘤模型VEGF、ES的实时荧光定量PCR研究5.1VEGF实时荧光定量PCR的统计结果各组药物对Lewis肺癌小鼠瘤组织中VEGF的mRNA的影响结果为：益肺清化颗粒低剂量组与模型组相比有所降低,但无统计学差异（P>0.05）；益肺清化颗粒中剂量组与模型组有比较有统计学意义（P<0.05）；益肺清化颗粒高剂量组、吉非替尼组、吉非替尼+益肺清化颗粒中剂量组、CTX组均较模型组明显降低,且有显着的统计学差异（P<0.001）5.2ES实时荧光定量PCR的统计结果各组药物对Lewis肺癌小鼠瘤组织中Endostatin的mRNA的影响结果为：益肺清化颗粒低剂量组与模型组相比有所增加,但无统计学意义（P>0.05）;益肺清化颗粒中剂量组、吉非替尼组与模型组相比有明显增加,且有明显统计学意义（P<0.01）益肺清化颗粒高剂量组、吉非替尼+益肺清化颗粒中剂量组、CTX组与模型组相比有显着的增加,且有显着的统计学意义（P<0.001）结论：1.益肺清化颗粒能减轻Lewis肺癌小鼠种植瘤的瘤重。2.益肺清化颗粒有明显的抑瘤率。3.益肺清化颗粒能抑制血管生成促进因子VEGF的表达,且对其作用效果存在剂量依赖关系。4.益肺清化颗粒能促进血管生成抑制因子ES的表达,且对其作用效果存在剂量依赖关系。5.吉非替尼+益肺清化颗粒中剂量联合的作用效果优于单一益肺清化颗粒中剂量用药,但与单一吉非替尼比较无明显增效作用。6.益肺清化颗粒治疗非小细胞肺癌的作用机制与抑制肿瘤血管生成有关。
孙静[8]（2008）在《益气养阴方抗血管生长抑制肿瘤转移及对肿瘤相关基因表达谱的影响》文中研究说明目的：探讨益气养阴方抗血管生长抑制肿瘤转移及对肿瘤相关基因表达谱的影响。方法：复制CAM模型及肿瘤自发性和实验性（包括血道、淋巴道）转移模型，运用免疫组织化学、基因芯片等技术，对益气养阴方作用不同瘤株荷瘤小鼠的抑瘤率、转移抑制率和血液流变学指标，以及抑制血管生长和肿瘤基因表达谱的改变等指标进行检测和研究。结果：CAM模型显示本方通过降低肿瘤细胞VEGF及MMP-2的表达而抑制肿瘤血管生长：不同瘤株转移模型显示本方可以抑制肿瘤自发性、实验性血道和淋巴道转移；血液流变学指标改变证实本方改善肿瘤机体的血液高粘状态；差异基因表达谱分析表明本方对与肿瘤浸润转移、信号转导、细胞增殖、细胞凋亡及与代谢有关等多个靶位基因进行调节。结论：益气养阴方具有抗血管生长抑制肿瘤转移的作用，其机制是通过改善血液流变学指标、降低VEGF、MMP-2的表达以及通过调控肿瘤相关基因的表达而实现的。
曾永春[9]（2006）在《五草饮加减对小鼠S180肉瘤抑瘤作用的理论与实验研究》文中研究表明本课题以中医药理论和现代药理知识为指导,对导师在多年临床与教学过程中形成的抗肿瘤方剂——五草饮进行适当加减配伍,即提取其中的莪术、仙鹤草两味已被证实确有抗肿瘤作用的中药,另选善于活血通经,祛瘀消肿的益母草,益气养血之黄芪、当归组成实验方剂。理论上,结合导师的临床经验,探讨得出正虚、血瘀、癌毒三者是癌症主要病机的结论;实验研究,观察该方对荷瘤小鼠的一般生存状况、体重、瘤组织病理切片及血清中总NOS、SOD含量、免疫器官（胸腺、脾脏）重量等指标的影响。结果表明经五草饮加减配伍形成的实验方剂能明显改善小鼠的生存状况、提高生存质量、控制肿瘤的生长,从而说明“正虚、血瘀、癌毒”三者是恶性肿瘤的主要病机理论的可行性,同时也为临床实践提供一定的指导。
王笑民[10]（2005）在《固本消瘤胶囊治疗晚期非小细胞肺癌的临床与实验研究》文中认为1 临床部分1. 1 目的通过前瞻性临床研究,与单纯化疗组比较,观察固本消瘤胶囊与固本消瘤胶囊加化疗治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效。1. 2 方法采用前瞻性临床研究方法。将139例晚期NSCLC住院患者随机分为固本消瘤胶囊加化疗组（68例）和单纯化疗组（71例）两组,并与单纯固本消瘤胶囊组139例对照（非随机）。1. 3 结果临床研究结果显示:① 固本消瘤胶囊、单纯化疗组、固本消瘤胶囊加化疗组肿瘤缓解率分别为4. 4%、15. 5%、30. 9%。临床缓解率、受益率（CR+PR+NC）固本消瘤胶囊加化疗组与单纯化疗组比较,均具有统计学意义（P<0. 05） ,疗效优于单纯化疗组。② 与单纯化疗组比较,固本消瘤胶囊加化疗组在缓解或改善咳嗽、咯痰、神疲乏力、胸闷气短、舌紫暗等症状以及生活质量方面均具有统计学意义（P<0. 05,P<0. 01） 。③ 与单纯化疗组比较,固本消瘤胶囊加化疗组能明显减轻白细胞下降幅度,缓解恶心、呕吐证症状,并可降低外周神经毒性。④ 固本消瘤胶囊、固本消瘤胶囊加化疗组中位生存期均为13个月,明显高于单纯化疗组的9个月,具有统计学意义（P<0. 05） 。⑤ 治疗后固本消瘤胶囊、固本消瘤胶囊加化疗组、单纯化疗组的1、 2、 3年生存率分别为55. 17%、22. 86%和5. 14%;29. 58%、5. 35%和1. 78%;51. 47%、11. 52%和1. 47%。与单纯化疗组比较,固本消瘤胶囊、固本消瘤胶囊加化疗组1年、2年生存率均具有优势,具有统计学意义（P<0. 05. P<0. 01） 。1. 4 结论固本消瘤胶囊能够稳定和缩小NSCLC局部病灶、提高患者生活质量、延长患者生存期,与化疗伍用具有增效减毒效应。2 实验部分2. 1 目的以临床研究为背景资料,通过建立荷瘤A549人肺腺癌裸鼠模型,探讨固本消瘤胶囊全方及其拆方可能的作用机制。2. 2 方法参照相关文献,建立荷瘤A549人肺腺癌裸鼠模型。实验分生理盐水对照组、环磷酰胺组（CTX）、固本消瘤高剂量组（消瘤高组）、固本消瘤低剂量组（消瘤低组）、固本消瘤高剂量十环磷酰胺（消瘤高+CTX）、固本消瘤低剂量+环磷酰胺（消瘤低+CTX）、益气方药组、活血解毒方药组。每组10只动物。接种肿瘤后54天全部断颈处死裸鼠,称体重后完整剥离肿瘤并称瘤重。计算肿瘤抑制率。并分别对各组肿瘤标本进行常规HE染色和TUNEL染色,分析组间病理差异、观察调亡情况。
二、肺瘤平Ⅱ号对荷瘤大鼠血液流变学调节作用的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肺瘤平Ⅱ号对荷瘤大鼠血液流变学调节作用的研究（论文提纲范文）
（1）西黄丸抗乳腺增生作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩写说明 |
| 前言 |
| 第一章 西黄丸对乳腺增生大鼠乳腺组织病理学改变及相关激素和受体的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 饲养条件 |
| 1.3 药物与试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型建立 |
| 2.3 灌胃给药 |
| 2.4 观察指标及方法 |
| 2.5 统计学处理方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 对各组大鼠乳头直径和高度的影响 |
| 3.2 对各组大鼠乳腺组织病理形态的影响 |
| 3.3 对各组大鼠乳腺小叶体密度、间质体密度和腺泡比表面的影响 |
| 3.4 对各组大鼠血清中E_2、P、PRL、T含量的影响 |
| 3.5 对各组大鼠乳腺组织ERα、ERβ、PR表达的影响 |
| 4 小结与讨论 |
| 第二章 西黄丸对乳腺增生大鼠血液流变学及乳腺组织VEGF、bFGF、PCNA的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 饲养条件 |
| 1.3 药物与试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型建立 |
| 2.3 灌胃给药 |
| 2.4 观察指标及方法 |
| 2.5 统计学处理方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 对各组大鼠血液流变学的影响 |
| 3.2 对各组大鼠乳腺组织VEGF、bFGF、PCNA表达的影响 |
| 4 小结与讨论 |
| 第三章 西黄丸对乳腺增生大鼠血清IL-2、TNF-α及SOD、MDA的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 饲养条件 |
| 1.3 药物与试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型建立 |
| 2.3 灌胃给药 |
| 2.4 观察指标及方法 |
| 2.5 统计学处理方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 对各组大鼠脏器指数的影响 |
| 3.2 对各组大鼠血清中IL-2、TNF-α含量的影响 |
| 3.3 对各组大鼠血清中SOD活性、MDA含量的影响 |
| 4 小结与讨论 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表文章情况 |
| 攻读硕士学位期间参加科研项目情况 |
（2）从“扶正培本”到“固本清源”——中医药治疗肿瘤理论的传承与创新（论文提纲范文）
| 1“扶正培本” 治疗肿瘤的理论渊源 |
| 2“扶正培本” 治疗肿瘤理论的发展与成熟 |
| 3 从 “扶正培本” 到 “固本清源” |
| 3. 1 丰富 “扶正培本” 科学内涵,凸显 “固本”在肿瘤治疗中的重要地位 |
| 3. 2 研究 “扶正培本” 理论外延,提示 “清源”是肿瘤治疗的重要特点 |
| 4 “固本清源”为恶性肿瘤临床及基础研究的导向 |
| 4. 1“固本清源” 在临床研究中的应用 |
| 4. 2“固本清源” 在基础研究中的体现 |
| 5 小结 |
（3）基于数据分析的武维屏教授治疗原发性支气管肺癌的经验研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一：古今医家对肺癌的认识 |
| 1. 肺癌的各种病证名 |
| 2. 肺癌的病因病机 |
| 3. 肺癌的证治论点 |
| 4. 转归与调护 |
| 5. 问题和展望 |
| 综述二：肺癌中医药实验研究部分 |
| 1、控制肿瘤生长 |
| 2、防止肿瘤侵袭和转移 |
| 3、调节机体免疫功能 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 研究结果 |
| 1、患者的性别和年龄分布 |
| 2、肺癌病理类型分布情况 |
| 3、西医治疗情况 |
| 4、主要症状分布情况 |
| 5、次要症状分布情况 |
| 6、患者望诊、切诊资料统计 |
| 7、患者的中医证型统计 |
| 8、各证型患者四诊之象的统计 |
| 9、所有处方中全部中药的使用频数、剂量范围的统计 |
| 10、辩证用药的统计与分析 |
| 11、部分主症对症用药的统计 |
| 12、复诊改善患者证型、主症统计 |
| 统计结果描述 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）益肺清化颗粒对Lewis肺癌小鼠血管内皮细胞生长因子及其受体的影响（论文提纲范文）
| 1 实验材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 Lewis肺癌模型制备 |
| 2.2 给药 |
| 2.3 标本与裂解 |
| 2.4 蛋白定量 |
| 2.5 SDS-PAGE电泳 |
| 2.6 蛋白质印迹法检测 |
| 3 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
（5）益肺清化颗粒对Lewis肺癌小鼠VEGF、bFGF、Angiostatin、Endostatin影响的研究（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 1 动物 |
| 2 药物、试剂及仪器 |
| 3 Lewis肺癌模型的制备 |
| 4 分组与给药 |
| 5 标本取材 |
| 6 免疫组化法检测肿瘤组织中VEGF、b FGF、An-giostatin及Endostatin的表达。 |
| 7 统计学方法 |
| 结果 |
| 1各组肿瘤组织VEGF及b FGF表达比较 (表1, 图1、2) |
| 2各组肿瘤组织Angiostatin及Endostatin表达比较 (表1, 图3、4) |
| 讨论 |
（6）益肺清化颗粒治疗非小细胞肺癌研究进展（论文提纲范文）
| 益肺清化颗粒名称的演变 |
| 益肺清化颗粒方解 |
| 益肺清化颗粒的临床疗效研究 |
| 益肺清化颗粒的临床疗效机制研究 |
| 益肺清化颗粒的动物实验研究 |
| 总结与展望 |
（7）益肺清化颗粒对Lewis肺癌小鼠血管生成因子VEGF、Endostatin影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 益肺清化颗粒治疗非小细胞肺癌研究进展 |
| 1 益肺清化颗粒名称的演变 |
| 2 益肺清化颗粒方解 |
| 3 益肺清化颗粒的临床疗效研究 |
| 4 益肺清化颗粒的临床疗效机理研究 |
| 5 益肺清化颗粒的动物实验研究 |
| 6 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 VEGF与肿瘤血管生成的相关研究 |
| 1 血管生成与肿瘤的关系 |
| 2 VEGF与血管生成的关系 |
| 3 针对VEGF及其受体治疗肿瘤的临床用药 |
| 4 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 C57BL/6J小鼠肺癌模型的建立 |
| 1.1 瘤株的复苏与接种 |
| 1.2 瘤株的传代 |
| 1.3 动物分组 |
| 1.4 给药方法 |
| 1.5 处死小鼠并留取标本 |
| 2 各组药物对Lewis肺癌小鼠瘤重和抑瘤率的研究 |
| 2.1 实验材料及方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 结果分析 |
| 3 Elisa方法检测各组药物对Lewis肺癌小鼠血清VEGF、ES的表达 |
| 3.1 材料及方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 结果分析 |
| 4 免疫组化方法检测Lewis肺癌小鼠瘤组织中VEGF、ES表达的测定 |
| 4.1 实验材料及方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.3 结果分析 |
| 5 RT-PCR方法检测Lewis肺癌小鼠瘤组织中VEGF、ES表达的测定 |
| 5.1 实验材料与方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.3 结果分析 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
（8）益气养阴方抗血管生长抑制肿瘤转移及对肿瘤相关基因表达谱的影响（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 实验研究 |
| 第一部分 益气养阴方抗血管生长及对肿瘤VEGF和MMP-2表达的影响 |
| 实验一 不同时期鸡胚血管发育情况的初步观察 |
| 实验二 益气养阴方对CAM血管生长的影响 |
| 实验三 益气养阴方对CAM移植瘤血管生长及对VEGF和MMP-2表达的影响 |
| 第二部分 益气养阴方对H22肝癌血道和淋巴道转移的影响 |
| 实验一 益气养阴方对H22肝癌血道转移的影响 |
| 实验二 益气养阴方对H22肝癌淋巴道转移的影响 |
| 第三部分 益气养阴方对U14子宫颈癌自发转移及肿瘤相关基因表达谱的影响 |
| 实验一 益气养阴方对U14子宫颈癌自发转移的影响 |
| 实验二 益气养阴方对U14子宫颈癌自发转移过程中血液流变学指标的影响 |
| 实验三 益气养阴方对U14子宫颈癌自发转移肿瘤相关基因表达谱的影响 |
| 讨论 |
| 1 益气养阴治则在抗肿瘤转移中的应用 |
| 1.1 祖国医学对肿瘤转移的认识 |
| 1.2 肿瘤转移的病因病机认识 |
| 1.3 临床对益气养阴抗肿瘤转移的应用 |
| 1.4 益气养阴治则抗肿瘤转移机制的现代医学研究 |
| 2 益气养阴方抗肿瘤转移的研究 |
| 2.1 组方配伍分析 |
| 2.2 益气养阴方组方药物抗肿瘤机制的现代医学研究 |
| 3 益气养阴方抗血管生长抑制肿瘤转移及对肿瘤相关基因表达谱的影响 |
| 3.1 对抗血管生长及VEGF和MMP-2表达的影响 |
| 3.2 对肿瘤生长及转移的影响 |
| 3.3 对肿瘤相关基因表达谱的影响 |
| 4 本研究的创新点和进一步的研究设想 |
| 4.1 本研究的创新点 |
| 4.2 进一步的研究设想 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 博士期间发表的文章(第一作者) |
| 博士期间参与的课题 |
（9）五草饮加减对小鼠S180肉瘤抑瘤作用的理论与实验研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 理论探讨 |
| 一、历代对肿瘤的认识 |
| 二、肿瘤中医病因病机 |
| 实验研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 讨论 |
| 一、自拟五草饮系列方剂抗肿瘤研究概述 |
| 二、关于病例模型的选择 |
| 三、关于实验动物分组及中、西药阳性对照组的确定 |
| 四、对小鼠一般生存状况、体重、瘤重的影响 |
| 五、对免疫器官（胸腺和脾脏）及其脏器指数的影响 |
| 六、对荷瘤小鼠血清中总NOS 含量的影响 |
| 七、对荷瘤小鼠血清中总SOD 含量的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（10）固本消瘤胶囊治疗晚期非小细胞肺癌的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1诊疗标准 |
| 2研究方法 |
| 3临床资料 |
| 4结果 |
| 实验研究 |
| 固本消瘤胶囊急性毒性实验 |
| 固本消瘤胶囊对裸鼠人肺癌(A-549)的抑瘤作用 |
| 1材料 |
| 2方法 |
| 3结果 |
| 固本消瘤胶囊抑瘤抗转移的分子机制研究 |
| 1材料 |
| 2方法 |
| 3结果 |
| 4结论 |
| 讨论 |
| 1固本消瘤胶囊的研究结果小结 |
| 2固本消瘤胶囊的疗效与同类研究的比较 |
| 3固本消瘤胶囊治疗晚期非小细胞肺癌的中医理论基础 |
| 4固本消溜胶囊抗肿瘤机理探讨 |
| 5参考文献 |
| 附件 |
| 文献综述一 |
| 中医药治疗肺癌的研究进展 |
| 1中医有关肺癌的论述 |
| 2病因病机研究 |
| 3辨证分型 |
| 4辨证论治 |
| 5中西医结合研究 |
| 6临床分期、病理分型与证型相关性研究 |
| 7展望 |
| 8参考文献 |
| 文献综述二 |
| 中医药抗肺癌机制研究进展 |
| 1直接杀伤肿瘤细胞 |
| 2调节机体免疫功能 |
| 3改善微循环及血流变 |
| 4逆转肿瘤多药耐药(MDR) |
| 5诱导肿瘤细胞凋亡 |
| 6抗肿瘤血管生成 |
| 7影响细胞增殖周期 |
| 8影响癌基因表达 |
| 9参考文献 |
| 文献综述三 |
| 益气活血法治晚期肿瘤的理论与实践 |
| 1益气活血法治疗晚期非小细胞肺癌的理论依据 |
| 2气虚血瘀证的实质及纠治该病理机制(病机)的必要性 |
| 3作用机理及治疗的可行性 |
| 4益气活血法治晚期肿瘤的实践 |
| 5参考文献 |
| 文献综述四 |
| 非小细胞肺癌的非手术治疗现状 |
| 1化学治疗(Chemotherapy) |
| 2放射治疗(Radiotherapy) |
| 3支持治疗(BSC) |
| 4生物治疗(BRM) |
| 5靶向治疗(TargetedTherapy) |
| 6参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
四、肺瘤平Ⅱ号对荷瘤大鼠血液流变学调节作用的研究（论文参考文献）
- [1]西黄丸抗乳腺增生作用机制研究[D]. 连小龙. 甘肃中医药大学, 2018(01)
- [2]从“扶正培本”到“固本清源”——中医药治疗肿瘤理论的传承与创新[J]. 林洪生,张英. 中医杂志, 2016(04)
- [3]基于数据分析的武维屏教授治疗原发性支气管肺癌的经验研究[D]. 李春盈. 北京中医药大学, 2014(09)
- [4]益肺清化颗粒对Lewis肺癌小鼠血管内皮细胞生长因子及其受体的影响[J]. 李斐斐,吴皓,陈露,周斌. 中国中医药信息杂志, 2013(12)
- [5]益肺清化颗粒对Lewis肺癌小鼠VEGF、bFGF、Angiostatin、Endostatin影响的研究[J]. 李斐斐,吴皓,陈璐,周斌. 中国中西医结合杂志, 2013(08)
- [6]益肺清化颗粒治疗非小细胞肺癌研究进展[J]. 李斐斐,崔一鸣,陈露,周斌. 中华中医药杂志, 2013(07)
- [7]益肺清化颗粒对Lewis肺癌小鼠血管生成因子VEGF、Endostatin影响的研究[D]. 李斐斐. 北京中医药大学, 2013(10)
- [8]益气养阴方抗血管生长抑制肿瘤转移及对肿瘤相关基因表达谱的影响[D]. 孙静. 山东中医药大学, 2008(07)
- [9]五草饮加减对小鼠S180肉瘤抑瘤作用的理论与实验研究[D]. 曾永春. 山东中医药大学, 2006(05)
- [10]固本消瘤胶囊治疗晚期非小细胞肺癌的临床与实验研究[D]. 王笑民. 北京中医药大学, 2005(05)