一、中药防治急性胆道感染时肠道细菌移位的实验研究（论文文献综述）
张福龙[1]（2021）在《HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估的临床意义》文中研究表明目的:探讨血清学指标肝素结合蛋白（heparin binding protein,HBP）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、降钙素原（procalcitonin,PCT）联合急性生理和慢性健康状况评分（acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ）对SAP患者早期诊断的预测以及病情评估的相关性研究及临床意义。方法:收集2018年10月—2021年2月我院急诊外科收治的急性胰腺炎患者212名,按照AP诊断标准分为SAP患者88例,非SAP患者124例,记录两组患者的一般临床资料（年龄、性别）,检测入院时HBP、CRP、PCT,并对其进行APACHEⅡ评分,用Spearman相关分析及工作特征曲线（ROC）评估HBP、CRP、PCT、APACHEⅡ评分以及多者联合在重症急性胰腺炎早期诊断与病情评估中的临床价值及意义。结果:1、两组患者一般临床资料比较,其中非SAP组平均年龄56.10±11.87岁;SAP组平均年龄56.90±10.87岁,P>0.05。非SAP组性别（男）:60.0%,SAP组性别（男）:62.5%;两组年龄、性别之间无统计学意义。2、相关性分析表示:经Spearman相关分析HBP、CRP、PCT、APACHEⅡ评分及两者、多者联合与重症急性胰腺炎均存在正相关性。单项指标中,APACHEⅡ评分相关性最高为r=0.652,血清学指标中HBP相关性最高r=0.530。多项指标联合时,四项指标联合较三项或两项指标联合相关性更强,其相关性r=0.759（P<0.05）。3、ROC曲线分析可知:（1）单项指标相比,APACHEⅡ评分曲线下面积最大为（AUC）=0.880,灵敏度也最高为88.6%;在血清学指标中HBP曲线下面积（AUC）最大为0.810,同时HBP的灵敏度也是最高为69.3%,但是特异性（79.0%）低于PCT特异性（86.3%）;（2）当血清学指标三者联合时（HBP+CRP+PCT）不但曲下面积（AUC）最大为0.882,而且其灵敏度（77.3%）及特异度（88.7%）均优于单指标或者双指标联合预测;此结果表明HBP、CRP、PCT均能很好的预测SAP（P<0.05）,且两者联合预测时均大于单个指标预测,三者联合预测时效果最高。（3）当APACHEⅡ系统评分联合血清学三者指标预测时,其曲线下面积（AUC）高达0.945,预测SAP时最灵敏为92.0%,单其特异度85.5%稍低于血清学指标三者联合,但阳性拟然比较高为6.345,阴性拟然比最低为0.094,最具有临床意义。结论:1、HBP、CRP、PCT的水平浓度及APACHEⅡ的评分高低与SAP的早期诊断及病情严重程度的预测均一定的正相关性,其中且APACHEⅡ评分相关性最高;在血清学单因素指标预测时,HBP的相关性及灵敏度最为灵敏,但PCT的特异度更具有临床价值。2、HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情轻重程度的预测较三者、两者联合或单项指标更为精准更具临床意义。本研究可知HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估中具有较高的指导意义和临床价值。
陈立[2]（2020）在《通腑理肺汤对脓毒症肠功能损伤的保护作用及机制研究》文中进行了进一步梳理目的从临床研究及基础研究两方面探讨通腑理肺汤（TFL）对脓毒症肠功能损伤的保护作用及作用机制。方法一、临床研究本研究回顾性收集2016年03月-2019年09月在贵州中医药大学第一附属医院重症医学科住院的符合脓毒症肠功能损伤患者的临床资料,依据是否应用通腑理肺汤直肠滴入分为通腑理肺汤直肠滴入组（TFL组）及非通腑理肺汤直肠滴入组（NTFL组）进行统计学分析,收集患者基线水平及入住ICU后7天的资料,包括一般资料、基本生命体征、是否使用机械通气、感染指标、器官功能障碍指标、肠功能损伤指标、机械通气时间、危重程度及预后等,使用SPSS20.0统计软件进行分析,有序多分类Logistic回归模型用于探测肠屏障损伤的独立危险因素,所有分析都采用双测检验法,以P<0.05为差异有统计学意义。二、基础研究健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、模型组（model）、3.6g/kg通腑理肺汤治疗组（3.6g/kg TFL）及7.2g/kg通腑理肺汤治疗组（7.2g/kg TFL）,共4组,采用盲肠结扎穿孔（CLP）方法诱导建立脓毒症肠屏障损伤大鼠模型,TFL治疗组通过灌胃接受TFL煎剂,剂量为3.6或7.2g/kg体重,每天1次。假手术组和模型组每天通过灌服给予蒸馏水（10ml/kg）,每天1次。实验为7天。取血及回肠组织用于检测。应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）,白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-10（IL-10）的含量,苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠肠组织病理学改变,实时荧光定量多聚合酶链式反应（RT-PCR）检测大鼠肠组织RNA中胞质附着蛋白-1（ZO-1）、Claudin-1和Occludin m RNA表达,免疫组化（IHC）及免疫印迹法（WB）检测大鼠肠组织中ZO-1、Occludin和Claudin-1蛋白水平,所有统计学分析使用SPSS 20.0进行,使用Prism 8.0（Graph Pad软件）进行统计作图。所有分析都采用双侧检验法,以P<0.05为差异有统计学意义。结果一、临床研究1.两组患者基线资料比较显示,TFL组呼吸频率明显高于NTFL组,脉搏血氧饱和度明显低于NTFL组,差异具有显着统计学意义（P<0.05）;两组急性生理与慢性健康评分（APACHEII）评分、序贯器官衰竭（SOFA）评分及腹腔压力（IAP）无显着统计学差异（P>0.05）。治疗后7天资料比较显示:TFL组脉搏血氧饱和度明显高于NTFL组,而APACHEII评分及IAP明显低于NTFL组,差异具有显着统计学意义（P<0.05）,两组呼吸频率及SOFA评分无显着统计学差异（P>0.05）。2.两组患者基线急性胃肠功能损伤（AGI）分级比较无显着统计学差异（P>0.05）;两组治疗后7天急性胃肠功能损伤分级比较具有显着统计学差异,且TFL组Ⅰ级、Ⅱ级所占比例更高（P<0.05）。3.以治疗后7天急性胃肠功能损伤分级为因变量建立有序多分类Logistic回归分析模型。在矫正平均动脉压、体温、白细胞计数、APACHEII评分、SOFA评分及PCT后,结果显示通腑理肺汤直肠滴入使患者急性胃肠功能损伤分级增加Ⅰ级的可能性是未使用通腑理肺汤直肠滴入的0.30倍（OR=0.30,P=0.015）。4.TFL组与NTFL组比较,两组机械通气时间、ICU住院日具有显着的统计学差异,且TFL组机械通气时间、ICU住院日中位数均明显高于NTFL组（P<0.05）,两组患者28天病死率无显着统计学差异（P>0.05）。二、基础研究1.TFL组CLP诱导的脓毒症大鼠的生存率明显高于模型组,差异具有显着统计学意义（P<0.05）。2.与假手术组大鼠血清TNF-α和IL-1β水平相比,模型组大鼠血清TNF-α和IL-1β水平显着升高（P<0.05）。与模型组比较,各给药组TNF-α和IL-1β水平显着下降（P<0.05）。假手术组大鼠肠组织TNF-α,IL-1β和IL-6水平显着低于模型组,3.6 g/kg TFL治疗组和7.2 g/kg TFL治疗组（P<0.05）。与模型组相比,3.6 g/kg TFL治疗组和7.2 g/kg TFL治疗组肠组织中TNF-α、IL-1β和IL-6水平显着降低（P<0.05,P<0.01）。对于回肠组织IL-10水平来说,模型组、3.6g/kg和7.2g/kg TFL组均显着高于假手术组（P<0.05）。与其他因子不同,模型组IL-10水平显着低于TFL组、3.6g/kg和7.2g/kg TFL组（P<0.05,P<0.01）。3.组织病理学结果显示,在光学显微镜下,假手术组回肠组织结构完整,肠粘膜绒毛排列整齐,周围血管结构正常,无明显出血,肌纤维排列整齐,浆膜正常。模型组肠粘膜破坏,肠黏膜上皮组织水肿、变性,绒毛严重受损,肠绒毛紊乱,在血管周围观察到粘膜肿胀和出血,上皮细胞从固有层分离,基底层破裂,出血、水肿、坏死,有大量增殖的淋巴细胞,观察到中性粒细胞。在给药治疗后,3.6g/kg TFL治疗组和7.2g/kg TFL治疗组,在血管周围观察到中度粘膜肿胀和出血,粘膜组织水肿、出血给药后均明显减轻,粘膜上皮细胞轻度水肿,肠粘膜绒毛中度受损,绒毛顶部被破坏,基本绒毛结构完整,并观察到破裂的基底层,固有层轻度水肿,出血坏死不明显,有少量增殖的淋巴细胞,观察到中性粒细胞。4.与假手术组相比,模型组大鼠肠组织ZO-1、Claudin-1和Occludin m RNA相对表达水平均显着下降,差异具有统计学意义（P<0.01）。与模型组相比,给药组大鼠肠组织ZO-1、Claudin和Occludin m RNA相对表达水平显着升高,差异具有统计学意义（P<0.01）。5.免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组ZO-1蛋白表达（IOD:2549±786）低于假手术组（IOD:15809±1566）;模型组Occludin蛋白表达（IOD:1951±845）低于假手术组（IOD:14088±1808）;模型组Claudin-1蛋白表达（IOD:616.3±161.8）低于假手术组（IOD:6572±704）。与模型组相比,TFL处理的大鼠回肠组织中的ZO-1蛋白表达（IOD:3.6 g/kg TFL,5089±846;7.2 g/kg TFL,7094±1465）显着增加。与模型组相比,7.2 g/kg TFL治疗上调了Occludin蛋白表达（IOD:1951±845至6632±704）和Claudin-1蛋白表达（IOD:616±162至4385±671）。6.免疫印迹检测大鼠肠组织中ZO-1、Occludin和Claudin-1蛋白水平,结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠肠组织中ZO-1、Occludin和Claudin-1蛋白表达显着下降（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,给药治疗后,3.6 g/kg TFL治疗组和7.2 g/kg TFL治疗组大肠组织中ZO-1、Occludin和Claudin-1蛋白表达水平显着上升（P<0.05,P<0.01）。结论通腑理肺汤能够降低脓毒症肠功能损伤患者腹腔压力及肠功能损伤分级,减少患者APACHEII评分,改善患者预后,其直肠滴入是肠功能损伤的独立保护因素,对脓毒症肠功能损伤有一定的保护作用。通腑理肺汤能够提高CLP诱导的脓毒症大鼠的存活率,减轻脓毒症引起的肠黏膜损伤,减少CLP诱导的脓毒症大鼠的TNF-α、IL-1β和IL-6促炎性细胞因子的表达,增加IL-10抗炎细胞因子表达,减轻炎症反应,能够恢复CLP诱导的脓毒症大鼠肠组织紧密连接蛋白Occludin、Claudin-1和ZO-1 m RNA及蛋白的表达水平,并且可以通过减轻炎症反应及上调Occludin、Claudin-1及ZO-1的表达改善肠道屏障功能,这有可能成为脓毒症肠功能损伤治疗的新方法。
吴瑕[3]（2020）在《清解化攻法对轻症急性胰腺炎患者肠屏障功能影响的研究》文中研究说明目的:本研究旨在探讨清解化攻法对轻症急性胰腺炎（Mild Acute Pancreatitis,MAP）患者肠屏障功能的影响。通过观察MAP患者症状、体征改善情况,炎症指标、肠屏障功能指标变化趋势,记录并发症发生率及临床治疗总有效率,了解清解化攻法治疗MAP的临床疗效及机制,为临床推广应用清解化攻法治疗MAP提供科学依据。方法:收集符合纳入标准的40例MAP患者,结合患者选择的治疗方案分为对照组、观察组,各20例;对照组予抑酸、抑酶及补液等对症支持治疗,观察组在对照组基础上联合清解化攻法治疗;治疗过程中密切观察两组患者症状（腹痛、腹胀、恶心呕吐）、体征（肠鸣音）变化情况;分别在两组患者入院后第1天、第3天、第7天对炎症指标、肠屏障功能相关指标进行检测,记录两组患者并发症发生率及临床治疗有效率,并记录两组患者住院时间。结果:（1）综合疗效方面比较,依据评定本病的疗效标准,两组患者均无并发症发生病例,临床治疗总有效率相同（P>0.05）。（2）临床症状及体征改善时间方面比较,观察组患者腹胀、腹痛消失时间、恶心呕吐消失时间、肠鸣音恢复正常时间均较显着短于对照组（P<0.05）,提示观察组改善症状、体征方面疗效优于对照组。（3）炎症指标方面,两组间同期相比,两组间炎症指标在入院1周内变化趋势大致相同,观察组第3天、第7天的C-反应蛋白（C-reactive Protein,CRP）数值较对照组下降更明显（P<0.05）,提示观察组对炎症控制效果优于对照组。（4）血清二胺氧化酶（Diamine Oxidase,DAO）浓度同期相比,两组入院1周变内化趋势大致相同,观察组第3天、第7天的血清DAO浓度数值较对照组下降更明显（P<0.05）;提示观察组对肠屏障功能的保护作用优于对照组。（5）血清D-乳酸浓度同期相比,两组入院1周内变化趋势大致相同,观察组第3天血清D-乳酸浓度数值较对照组下降更明显（P<0.05）;第7天时,两组患者血清D-乳酸浓度无明显差异（P>0.05）,提示两组经1周治疗后均可有效保护肠屏障功能。（6）从住院时间方面比较,观察组患者住院时间明较对照组显着缩短（P<0.05）,提示观察组在缩短治疗周期方面效果优于对照组。结论:（1）在西医常规治疗方案上联合清解化攻法的应用可有效改善MAP患者临床症状体征,更好的控制炎症反应,保护肠屏障功能。（2）清解化攻法治疗MAP的作用机制可能与有效控制炎症反应,促进肠蠕动,保护肠黏膜,调节肠道菌群有关。（3）清解化攻法对MAP中医治疗方案的处方用药、药物剂量及给药方式加以明确,保证了中药治疗的有效性,可推广性强,有利于扩大中医药的影响范围,发挥中医药在治疗急危重症疾病中的重大协同作用。
姜珣[4]（2020）在《急性胰腺炎腹腔微生态与肠道微生态相关性研究》文中认为本研究分为急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）合并胰腺感染的危险因素分析及感染腔病原微生物学分布、AP患者肠道微生物分析、感染坏死性胰腺炎（infected necrotic pancreatitis,INP）腹腔微生态和肠道微生态相关性研究及基于中医证候及早期清胰汤应用对AP患者肠道菌群的影响四部分。1、急性胰腺炎合并胰腺感染的危险因素分析及感染腔病原微生物学分布目的:分析AP合并胰腺感染的危险因素、病原菌特点及感染时间。方法:回顾性分析天津市南开医院2016年1月至2019年8月连续收治且符合纳入标准的中度重症急性胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis,MSAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）患者286例,收集患者临床资料进行单因素分析及logistics回归分析,探讨AP合并胰腺感染的危险因素。回顾性收集AP合并胰腺感染患者胰周引流液、血液、胸腹腔积液等标本的细菌鉴定结果,明确病原菌分布、耐药情况及感染时间。结果:在286例患者中,根据有无胰腺感染分为非感染组（n=163）和感染组（n=123）。两组患者在年龄、性别、病因、体质指数（Body Mass Index,BMI）及既往病史上无差异。经单因素及多因素logistics回归分析认为修正CT严重指数（modified computed tomography severity index,MCTSI）、胰腺坏死面积、全胃肠外营养（total parenteral nutrition,TPN）使用时间、胰外感染、红细胞压积（hematocrit,HCT）、C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）为AP合并胰腺感染的危险因素（P<0.05）。感染组患者病原菌中,G-菌以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌为主,G+菌以屎肠球菌、葡萄球菌为主。G-菌对碳青霉烯类抗生素耐药率较低,G+菌对万古霉素、利奈唑胺、替加环素耐药率低。结论:MCTSI、胰腺坏死面积、TPN使用时间、胰外感染、HCT、CRP为AP合并胰腺感染的危险因素,对危险因素的早期预防,积极完善的病原微生物检测及抗生素的合理使用均为AP治疗的重要环节。2、急性胰腺炎患者肠道微生物分析目的:通过16SrDNA高通量测序,明确AP患者肠道菌群改变及其与临床特征的相关性。方法:2019年4月至2019年12月就诊于天津市南开医院肝胆胰外科且符合纳入标准的AP患者37例,健康志愿者20例,将纳入者分为正常组、轻型急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）组及重症急性胰腺炎组（包含MSAP、SAP患者）,采集患者粪便样本,通过16SrDNA测序完成肠道微生物信息检测及菌群功能预测分析。比较组间肠道菌群差异,探索肠道菌群与感染、疾病严重程度的相关性。结果:与正常人群相比,AP患者肠道微生物多样性和丰富度降低,伴随疾病严重程度及炎症反应的加重,肠道有益菌减少,病原菌及条件致病菌丰度增加。AP合并胰腺感染组患者较非感染组肠道变形菌门、肠球菌属丰度增加（P<0.05）,罗斯氏菌属减少（P<0.05）。菌群功能预测分析表明AP在分子相互作用、神经退行性疾病、感染性疾病、细胞骨架蛋白、硫辛酸代谢、限制酶、氨基酸代谢的基因通路中特征菌群丰度较正常组差异显着（FDR<0.05;P<0.05）。结论:AP患者肠道微生物的多样性和丰富度降低,肠道有益菌的减少,病原菌及条件致病菌丰度增加,肠道菌群的变化或参与疾病炎症反应并激化AP病情的发展。3、感染坏死性胰腺炎腹腔微生态和肠道微生态相关性研究目的:前瞻性动态观察INP患者在微创化手术治疗的不同阶段下肠道菌群的变化,探寻感染腔胰腺坏死组织与肠道菌群同源性特征及肠道菌群恢复时间,并将INP患者胰腺坏死组织/胰周引流液的实验室细菌鉴定结果与16SrDNA测序结果进行比较分析。方法:前瞻性动态观察2019年4月至2019年12于我中心行微创化手术治疗的INP患者5例。收集患者从发病经历次手术到出院各阶段粪便样本及历次术中胰腺坏死组织,经高通量测序分析INP患者不同手术治疗阶段下肠道微生物与感染腔坏死组织微生物的同源性表现,并将测序获得胰腺坏死组织微生物信息与同期胰腺坏死组织/胰周引流液实验室细菌鉴定结果进行对比。根据患者发病时间到粪便标本采集时间的间隔长短分为五组,分别表示为T1（1-3周）,T2（4-6周）,T3（7-8周）,T4（9-10周）,T5（>10周）,对不同时间段下肠道菌群变化情况进行观察,初步预测INP患者肠道功能恢复时间。结果:INP患者胰腺坏死组织菌群与肠道菌群具有一定同源性,肠道首要优势菌群多为坏死组织的优势菌群。胰周引流液/胰腺坏死组织实验室细菌鉴定结果与16SrDNA检测结果相似,由于实验室检测技术性限制,测序中丰度较低菌群未在实验室中培养中检出。经规范化治疗的INP患者肠道菌群在发病第7周后开始恢复。结论:INP患者胰腺坏死组织菌群与肠道菌群具同源性,实验室胰腺坏死组织/胰周引流液细菌鉴定结果与16SrDNA检测结果相似,INP患者在标准化治疗下肠道菌群在第7周开始恢复,但完全恢复时间仍需进一步研究。4、基于中医证候及早期清胰汤应用对急性胰腺炎患者肠道菌群的影响目的:研究不同中医证型（Traditional Chinese Medicine Syndrome,TCM）下AP患者肠道菌群结构的差异性,及早期清胰汤治疗对于AP患者肠屏障及肠道微生态的影响。方法:以第二章节中纳入者为研究对象,建立中医证候诊断并将患者分为肝郁气滞证组、肝胆湿热证组和腑实热结证组,提取粪便菌群DNA并开展测序,明确AP不同中医证候患者的肠道菌群差异。我们也研究了早期清胰汤治疗对AP患者临床指标及肠道微生物的影响。结果:不同中医证型患者优势菌群相似,但丰度差异较大。腑实热结证患者疾病较其他两组严重,炎症反应更明显。肝胆湿热证及腑实热结证患者肠道致病菌丰度增加、有益菌丰度降低,主要表现在变形菌门（?-变形菌纲）、肠杆菌纲（肠杆菌科）丰度增加,普拉梭菌、罗斯氏菌丰度减少。早期清胰汤能有效改善MAP、MSAP患者临床症状,维持肠道菌群稳定,加速患者病情恢复。结论:不同中医证型患者优势菌群相似但丰度差异明显。早期清胰汤治疗能有效改善MAP、MSAP患者肠道功能状态,促进疾病恢复。
罗均平[5]（2020）在《和胃通泻合剂治疗中重症急性胰腺炎临床研究》文中研究说明目的:通过临床观察和胃通泻合剂治疗中重度急性胰腺炎（MSAP、SAP）的临床疗效,探讨以具有攻补兼施功效的“益气和胃、通腑泻浊法”对改善MSAP和SAP相关作用,为中药治疗中重度急性胰腺炎提供临床依据。方法:将60例中重度急性胰腺炎患者完全随机分为对照组、治疗组,每组30人,对照组给常规西医治疗,治疗组在常规西医治疗基础上加用和胃通泻合剂口服加灌肠,观察入院后第1、3、7、14天的血尿淀粉酶、肌酐等生化指标,腹痛、腹胀、肠鸣音、恶心呕吐等症状积分,Marshall、APACHEH II等评分的变化。结果:1. 对照组和治疗组治疗前各指标值差异无统计学意义（P>0.05）。治疗组和对照组在治疗后第3、7、14天白细胞、血尿淀粉酶、腹痛腹胀积分、肠鸣音、症状总积分、Marshall、APACHEH II评分值均下降,表明治疗有效,而治疗组比对照组下降更明显（P<0.05）。2.治疗组和对照组治疗后第3天患者C-反应蛋白、腹围较治疗前均有升高,但治疗组升高程度明显低于对照组（P<0.05）,Ca2+水平降低,治疗组降低程度明显低于对照组（P<0.05）,说明和胃通泻合剂+西医治疗相比于单纯西医治疗在早期抑制中重度急性胰腺炎进展方面更具优势。结论:1.和胃通泻合剂通过益气和胃、通腑泻浊法可有效缓解MSAP、SAP症状、体征,提高有效率。2. 和胃通泻合剂早期介入MSAP、SAP的治疗,可早期肠道去污,恢复胃肠功能,抑制炎症反应,达到抑制病情进展,改善预后的目的。
梁美均[6]（2019）在《中医综合治疗急性胰腺炎的回顾性研究》文中研究指明目的:本研究通过对广州中医药大学第一附属医院的急性胰腺炎患者进行回顾性分析,根据不同的治疗方案分为3个治疗组,比较不同治疗组的中医临床常见证型（肝胆湿热证）疗效差异,为中西医结合综合治疗急性胰腺炎提供新的有效方法,对提高急性胰腺炎的治疗效果、减少并发症的发生有着重要的临床意义。方法:对2013年6月至2018年6月在广州中医药大学第一附属医院住院的急性胰腺炎患者中筛选出符合标准的病例,选出中医临床常见证型（肝胆湿热证）,根据不同治疗方案将研究对象分为3个治疗组,进行回顾性分析。在西医常规治疗（包括禁食、胃肠减压、抗感染及抑制胰腺外分泌、解痉等）+中药治疗、西医常规治疗+中医综合治疗（中医内、外治法）、单纯西医治疗的基础上,观察三种治疗方案对中医常见证型（肝胆湿热证）的急性胰腺炎患者其腹痛消失时间、恢复排便时间、禁食时间、血白细胞、血淀粉酶、CRP及APACHE-Ⅱ评分变化,比较不同治疗组之间的疗效差异。结果:①中医内外治法+西医组、中医内治法+西医组的腹痛、腹胀恢复时间、发热消失时间、禁食时间均早于西医组（P<0.05）,且组间差异均有统计学意义。中医内外治法+西医组的肛门排便时间恢复得比中医内治法+西医组快（P<0.05）,有统计学意义。②中医内外治法+西医组的血WBC、CRP、血淀粉酶恢复时间比西医组早（P<0.05）,有显着的统计学意义。中医内外治法+西医组的WBC恢复时间比中医内治法+西医组的恢复的快（P<0.05）,有显着的统计学意义。中医内治法+西医组的血淀粉酶恢复得比西医组快（P<0.05）,有显着的统计学意义,而中医内治法+西医组血WBC、CRP恢复时间与西医组比较（P>0.05）,没有统计学意义。③治疗3、5天后中医内外治法+西医组、中医内治法+西医组、西医组这三组的病情无明显变化（P>0.05）,没有统计学意义。④中医内外治法+西医组的有效率（91.2%）明显高于中医内治法+西医组（82.1%）、西医组（77.3%）,且三组之间的痊愈、显效、进步、无效之间疗效比较（P<0.05）,有统计学意义。结论:实践证明中医内外治法治疗急性胰腺炎,可以明显改善患者症状,明显提高治疗的总有效率,缩短病程,改善预后,有显着的临床意义。在西医常规治疗基础上,加用中医内外治法具有良好的临床应用前景,值得进行进一步研究及临床应用。
胡勇[7]（2019）在《重症急性胰腺炎中西医结合微创化个体化治疗的相关性研究》文中提出目的:1、分析急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）重症化的早期危险因素。2、探讨重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）局部并发症微创外科治疗体系的程序化方案。3、前瞻性动态观察个体化程序化微创手术治疗感染坏死性胰腺炎（infected necrotic pancreatitis,INP）的技术特点及临床效果。4、随机对照双盲研究清胰汤加四君子汤对中度重症急性胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis,MSAP）血清炎症及免疫指标的影响、临床预后及医疗经济资源使用情况。方法:1、回顾性分析2014年1月至2019年1月天津市南开医院连续收治的AP患者3105例,根据纳入及排除标准收集符合条件的789例患者年龄、性别、体重指数（body mass index,BMI）、病因及入院12小时内急查的所有化验检查指标等资料,运用单变量及多变量logistic回归分析探讨各因素与AP重症化的相关性。运用受试者工作曲线评价各危险因素的预测价值。2、分析胆胰疾病中心5年中收治的126例SAP伴局部并发症患者临床诊疗资料,出院后门诊、电话或邮件等方式回访资料。根据不同治疗方案分为程序化个体化微创外科（programmatic individualized minimally invasive surgery,PIMIS）组（39例）,常规微创外科（routine minimally invasive surgery,MIS）组（23例）和经皮腹腔穿刺引流（percutaneous catheter drainage,PCD）组（64例）。主要观察第一、二、三终点临床结局包括治愈率,死亡率,严重并发症。主要是新发器官功能不全（new organ failure,NOF）、全身炎症反应综合征（SIRS）、腹腔出血、胃肠道出血、胃肠道穿孔、肠外瘘、胰瘘（pancreatic fissure,PF）、肠内营养时间、抗生素时间、穿刺置管时间、内外分泌功能不全、切口感染、外科干预次数、重症监护（intensive care unit,ICU）时间及住院总时间（length of stay,LOS）、住院费用等;3、前瞻性动态观察2016年1月至2019年5月于天津市南开医院就诊的42例INP患者,分析胰腺坏死感染灶分布范围、细菌感染种类,探究微创新技术的方法特点、临床结局的比较。入院后均在12小时内行全腹计算机断层扫描（computed tomography,CT）明确胰腺坏死感染诊断、评估病情危重程度,并行微创化个体化程序化清创术。根据切口直径、切口位置及应用微创器械种类将手术技术分为胆道镜治疗组,肾镜治疗组,单孔腹腔镜治疗组（single-incision port laparoscopic debridement,SIPLD）和循窦道微小切口清创组（small incision pancreatic necrosectom,SIPN）,观察进入第一、二、三终点时间、临床治愈率、死亡率、器官衰竭、局部并发症、腹腔菌群感染种类、外科干预次数、微创手术次数、再入院率等指标;4、采用随机对照双盲的研究方法将2018年1月至2019年4月收治的72例MSAP患者分为清胰汤+四君子汤组（补益组22例）,清胰汤加减方组（清热解毒组20例）及清胰汤原方组（原方组30例）,比较分析患者用药后1周内腹痛持续时间、胃肠道功能恢复情况、血淀粉酶、尿淀粉酶、白细胞计数（white blood cell count,WBC）、C反应蛋白（C-reaction protein,CRP）、T淋巴细胞亚群、住院时间（length of hospital stay,LOS）、住院费用等数据。结果:1、SAP患者109例,男性65例,平均年龄44.3±13.9岁;轻型胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）患者680例,男性383例,平均年龄52.8±16.3岁,二者间的性别无明显差别。ROC曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）下面积BMI（0.961±0.006）、D-二聚体（0.802±0.023）、甘油三酯（0.734±0.023）、CRP（0.816±0.020）和Logistic回归模型（0.985±0.00）在发病72小时内与AP重症化密切相关,可作为预测AP重症化的独立危险因素,其中BMI、D-二聚体、CRP是优秀的预测因子,Logistic回归模型Y=-25.541-0.046年龄+1.095BMI+0.110白细胞计数-0.110红细胞压积+0.261D二聚体+0.006尿素氮+0.014 C反应蛋白能够提高预测的灵敏度。2、PIMIS组中1例患者死亡,其余所有患者均治愈出院;MIS组有3例患者病危要求自动出院后死亡,1例患者住院期间死亡。PCD组有7例未痊愈要求自动出院,11例患者住院期间治疗无效死亡。PIMIS组第一终点治疗时间32（17-51）显着短于MIS组55（29-72）和PCD组58（38-88）,P=0.003。PIMIS组第二终点时间62（34-81）明显短于MIS组88（43-131）和PCD组79（60-128）,P=0.018。PIMIS组74（53-109）第三终点时间明显短于MIS组89（46-131）和PCD组90（77-139）,P=0.015。PIMIS组临床治愈率（97.4%）明显高于MIS组（82.6%）和PCD治疗体系（71.8%）,P=0.002。PIMIS组死亡率（2.6%）明显低于MIS组（17.4%）和PCD治疗体系（18.7%）,P=0.045。PIMIS组在肾衰（P=0.015）、呼衰（P<0.001）、心衰（P=0.009）、单发器官衰竭（P<0.001）、多器官衰竭（P=0.015）患病率中均低于MIS组和PCD组。PIMIS组与MIS组和PCD组相比能够显着降低腹腔出血（P=0.012）、肠外瘘（P=0.017）、胰瘘（P=0.003）的发病率。PIMIS组住院时间明显短于MIS组（P=0.011）和PCD组（P=0.018）。在卫生经济方面PIMIS组住院费用也比MIS组（P=0.027）和PCD组（P=0.013）更低。3、42例INP患者中胆道镜治疗组13例,8例行肾镜坏死组织清除,11例为SIPLD,SIPN10例,SIPLD组和肾镜组患者有1人死亡,胆道镜治疗组中2名患者死亡,但无统计学差异（P=0.642）。但单孔腹腔镜在第一终点、第二终点时间和第三终点时间均低于其他三组分别是P=0.015、P=0.004和P<0.001,且局部并发症中的胃肠道出血（P=0.044）、肠外瘘（P=0.044）单孔腹腔镜清创术也具有显着优势。除此之外非计划性再住院率单孔腹腔镜组与胆道镜组有明显差异（P=0.041）。4、20例补益组患者经过治疗后腹痛持续时间明显缩短,三组WBC、CRP、T淋巴细胞亚群均呈进行性下降,但补益组下降速度更快,LOS、住院费用补益组明显低于其他治疗组（P<0.05）。结论:1、BMI、D-二聚体（D-Dimer）、甘油三酯（TG）、CRP与AP重症化密切相关,应作为预测AP重症化的参考指标,其中BMI、D-Dimer、CRP是优秀的预测因子。Logistic回归模型可以增加预测的敏感性。2、PIMIS体系治疗与MIS、PCD体系相比能够明显提高SAP治愈率,显着缩短第一、二、三终点时间,改善器官衰竭的发生率,显着降低腹腔出血、肠外瘘、PF等并发症发生率,减少外科干预次数、LOS及住院费用,应作为治疗SAP局部并发症的首选方法。3、比较不同感染灶位置及不同入路微创方案治疗胰腺或胰周坏死感染后发现,不同微创技术对腹腔感染菌群的影响没有明显区别,单孔腹腔镜组与其他微创技术组相比效率更高,更全面,显着缩短治疗时间,减少局部并发症发生,且明显降低患者的非计划再住院率,但需加强切口护理,尽量避免切口感染等并发症发生,同时可以将胆道镜技术作为基础技术来辅助进行坏死清创术后的检查。4、清胰汤+四君子汤治疗MSAP优势明显,与清胰汤加减方、清胰汤原方治疗相比能够提高患者免疫力、减轻患者腹痛时间、改善肠道功能、加快康复速度,是MSAP中药治疗的新选择。
冯健,崔乃强[8]（2018）在《中西医结合治疗胆石病的现状与展望》文中研究表明胆石病人群发病率较高,目前胆囊切除术已成为治疗胆囊结石的标准治疗方法。中医药治疗胆石病历史悠久,经验丰富,总结了中西医结合在治疗胆囊炎、控制胆道感染、调节胆汁代谢、预防胆管术后狭窄及结石再生等方面的显着效果,为将来针对胆囊结石患者制订个体化精准的治疗方案提供经验。
付瑜[9]（2017）在《黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜屏障功能保护作用及机制的实验研究》文中研究表明目的:通过对各组大鼠血清中二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白、内毒素、降钙素原含量,外周血常规,回肠组织病理变化的检测,观察黄龙汤联合美罗培南对脓毒症模型大鼠的干预作用;通过对各组大鼠回肠黏膜T淋巴细胞亚群的检测,探讨黄龙汤联合美罗培南对脓毒症模型大鼠肠黏膜免疫屏障的保护作用机制;通过对各组大鼠回肠组织中Claudin、Occludin mRNA及蛋白表达水平检测,探讨黄龙汤联合美罗培南对脓毒症模型大鼠肠上皮细胞间紧密连接机械屏障保护作用机制。材料与方法:将55只大鼠随机分为四组:假手术组（10只）、模型对照组（15只）、西药组（15只）、中药+西药组（15只）。对手术造模组大鼠采用盲肠末端结扎穿刺法复制脓毒症模型。模型复制成功后,给予各组大鼠不同因素干预:（1）假手术组:按2ml/次的剂量灌胃给予生理盐水,每日两次;（2）模型对照组:模型复制后,按2ml/次的剂量灌胃给予生理盐水,每日两次;（3）西药对照组:模型复制后,西药美罗培南50mg/次,日两次腹腔注射给药;（4）中药+西药组:模型复制后,中药黄龙汤按2ml/次的剂量灌胃,每日2次;同时给予西药美罗培南(50mg/次·只-1),日两次腹腔注射。连续给药4天后,采集血清及回肠组织样本,采用ELISA法检测各组大鼠血清中二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白、内毒素、降钙素原含量;采用五分类小动物血液细胞分析仪测定各组大鼠外周血液常规;病理切片HE染色法观察各组大鼠回肠组织病理变化;流式细胞术检测各组大鼠回肠粘膜组织中T淋巴细胞亚群变化;western-blot法检测各组大鼠回肠组织中Claudin、Occludin的表达水平;RT-PCR法检测各组大鼠回肠组织中Claudin、Occludin mRNA的表达水平。结果:1.模型组大鼠外周血二胺氧化酶较假手术组显着升高,有统计学意义（P<0.O1）。美罗培南组和中药+西药组比模型组血清中二胺氧化酶含量明显下降,有统计学意义（P<0.01）,中药+西药组血清中二胺氧化酶含量低于西药组,有统计学意义（P<0.01）。2.模型组大鼠血清中血肠型脂肪酸结合蛋白含量较假手术组显着升高,有统计学意义（P<0.O1）。美罗培南组和中药+西药组血清中血肠型脂肪酸结合蛋白含量比模型组明显降低,有统计学意义（P<0.01）,中药+西药组血清中血肠型脂肪酸结合蛋白含量低于西药组,有统计学意义（P<0.01）。3.各组大鼠回肠病理结果显示:假手术组大鼠小肠HE染色镜下可见,肠上皮较完整,黏膜下层未发现炎性细胞浸润,未见明显的炎症性改变;模型对照组可见局灶性的肠上皮变性、脱落,绒毛排列紊乱,甚至融解缺失,黏膜下层可见大量的炎性细胞浸润,血管充血扩张,淋巴组织增生,浆膜层炎性细胞浸润,偶见坏死。西药组可见上皮变性,黏膜下层可见炎性细胞浸润,数量明显比模型对照组减少。中药+西药组绒毛较完整,黏膜下层偶见炎性细胞浸润。4.血常规检测结果显示:与假手术组比较,模型对照组及两个治疗组大鼠外周血白细胞和中性粒细胞数量显着增加（P<0.O1）;与模型对照组比较,治疗组大鼠外周血中白细胞及中性粒细胞数量显着减少,尤其中药+西药组大鼠减少的更为明显（P<0.O1）;与西药组比较,中药+西药组大鼠白细胞数量显着减少（P<0.O1）。5.模型组大鼠外周血内毒素较假手术组显着升高（P<0.O1）。美罗培南组和中药+西药组比模型组明显降低（P<0.01）,中药+西药组低于西药组（P<0.01）。6.模型组大鼠外周血降钙素原较假手术组显着升高（P<0.O1）。美罗培南组和中药+西药组比模型组明显降低（P<0.01）,中药+西药组低于西药组（P<0.01）。7.模型组大鼠死亡率较假手术组显着升高（P<0.O5）。美罗培南组和中药+西药组比模型组明显降低（P<0.05）。8.T细胞亚群检测结果显示:与假手术组比较,模型对照组大鼠CD4+T、CD8+T百分比显着减少（P<0.01）,CD4+T/CD8+T比值显着降低（P<0.01）;与模型对照组比较,西药组和中药+西药组大鼠CD4+T、CD8+T百分比显着升高（P<0.01或0.05）,CD4+T/CD8+T比值显着升高（P<0.01或0.05）。9.各组大鼠回肠组织中Claudin-1 mRNA表达水平:与假手术组比较,模型组、西药组及中药+西药组大鼠回肠上皮Claudin-1 mRNA表达水平明显下降（P<0.01）;与模型对照组比较,西药组和中药+西药组Claudin-1 mRNA表达显着上调（P<0.01或0.05）;中药+西药组Claudin-1 mRNA表达明显高于西药组（P<0.05）。10.各组大鼠小肠组织中Occludin mRNA表达水平:与假手术组比较,模型组、西药组及中药+西药组大鼠小肠上皮Occludin mRNA表达水平明显下降（P<0.01）;与模型对照组比较,西药组和中药+西药组Occludin mRNA表达显着上调（P<0.01或0.05）;中药+西药组Occludin mRNA表达明显高于西药组（P<0.05）。11.各组大鼠小肠组织中Claudin-1蛋白表达水平:与假手术组比较,模型组、西药组及中药+西药组大鼠小肠上皮Claudin-1蛋白表达水平明显下降（P<0.01）;与模型对照组比较,西药组和中药+西药组Claudin-1蛋白表达显着上调（P<0.01或0.05）;中药+西药组Claudin-1蛋白表达明显高于西药组（P<0.05）。12.各组大鼠小肠组织中Occludin蛋白表达水平:与假手术组比较,模型组、西药组及中药+西药组大鼠小肠上皮Occludin蛋白表达水平明显下降（P<0.01）;与模型对照组比较,西药组和中药+西药组Occludin蛋白表达显着上调（P<0.01或0.05）;中药+西药组Claudin-1蛋白表达明显高于西药组（P<0.05）。结论:1脓毒症大鼠血清二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白含量显着升高,可能是由于肠道黏膜上皮细胞破坏释放大量二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白入血所致。2黄龙汤联合美罗培南可显着降低脓毒症大鼠血清二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白水平,并且疗效优于美罗培南组,说明黄龙汤与美罗培南具有协同降低脓毒症大鼠血清二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白水平的作用,通过病理结果分析黄龙汤联合美罗培南可减轻肠黏膜炎症病理损伤,保护肠黏膜绒毛上皮,保护肠黏膜屏障。3模型组大鼠白细胞、中性粒细胞、内毒素和降钙素原水平明显增高,模型组大鼠死亡率明显升高。提示脓毒症大鼠造模成功,且感染程度较重。4黄龙汤联合美罗培南对脓毒症大鼠模型感染具有良好的治疗作用,能够明显降低脓毒症模型大鼠白细胞、中性粒细胞、内毒素和降钙素原水平,降低大鼠死亡率,二者联合用药效果优于单纯美罗培南。5脓毒症大鼠回肠黏膜T淋巴细胞亚群紊乱,CD4+T、CD8+T百分比及CD4+T/CD8+T的比值显着降低,这可能是脓毒症模型大鼠肠道黏膜免疫功能降低的发生机制之一。6黄龙汤联合美罗培南可调节脓毒症模型大鼠回肠黏膜免疫功能,可能是通过提高回肠粘膜组织中CD4+T、CD8+T百分比及CD4+T/CD8+T的比值而实现的。7脓毒症模型大鼠回肠组织中Claudin、Occludin mRNA及蛋白表达水平显着降低,这可能是脓毒症肠道黏膜屏障功能降低的机制之一。8黄龙汤可上调脓毒症模型大鼠回肠组织中Claudin、Occludin mRNA及蛋白表达水平,这可能是黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜屏障保护作用的机制之一。
张经文[10]（2015）在《肠道机械屏障损伤在重症急性胰腺炎发病机制中的作用及不同因素干预的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:通过观察重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）模型大鼠肠组织中紧密连接蛋白Occludin-1、ZO-1和分泌型磷脂酶A2（secreted phospholipase A 2,s PLA2）表达的变化规律,来探讨重症急性胰腺炎时,因上皮细胞凋亡和紧密连接断裂引起肠道机械屏障损伤的发生发展与分泌型磷脂酶A2、紧密连接蛋白Occludin-1、ZO-1的关系,分析肌球蛋白轻链激酶（myosin light chain kinase,MLCK）对紧密连接蛋白的调控通路在肠黏膜机械屏障中的作用,从而进一步探究重症急性胰腺炎时肠道屏障功能损伤的发病机理,探讨中医通里攻下理论在重症急性胰腺炎时肠道屏障功能损伤发病机制中的作用,同时观察祖国传统中药清胰汤（Qingyitang）、临床常规抗炎药物地塞米松（Dexamethasone）、MLCK抑制剂ML-7和树突细胞（dendritic cells,DC）对肠黏膜上皮细胞凋亡、紧密连接结构变化、炎症因子表达水平的影响,探讨中药清胰汤对重症急性胰腺炎相关肠道机械屏障损伤的保护作用,为临床工作中有效提高重症急性胰腺炎及其肠道损伤的治疗效果提供理论指导和实验依据。方法:实验一:采用经十二指肠大乳头开口处沿胆胰管内逆行注射1.5%去氧胆酸钠模拟胆源性胰腺炎的方法建立sap大鼠模型。128只体质量为180220g健康雄性spf级（spraghe-dawley,sd）大鼠,随机分为4组:假手术（shamoperation,so）组、重症急性胰腺炎（sap）模型组、清胰汤（qingyitang,qyt）干预组、地塞米松（dexamethasone,dex）干预组。其中,so组仅在打开腹腔后轻翻胰腺12次后关腹,sap模型组采用去氧胆酸钠胆胰管内逆行注射建立sap大鼠模型,qyt干预组在制备sap大鼠模型前0.5h、后6h和12h给予中药制剂清胰汤灌胃,dex干预组在制备sap大鼠模型后立即、后6h和12h经尾静脉注射地塞米松进行干预,地塞米松给药剂量:l0mg/kg,浓度:5mg/ml。各组实验动物造模后2h、6h、12h、24h每一时间点每组随机选取8只大鼠,用10%水合氯醛腹腔注射麻醉,留取血液和组织标本,观察胰腺和肠组织病理改变,上皮细胞间紧密连接变化情况,测定血清淀粉酶、内毒素、tnf-α的含量。在造模24h后应用tunel-fitc法检测大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡情况,应用real-timepcr法检测大鼠肠黏膜紧密连接蛋白occludin-1mrna、zo-1mrna和spla2mrna基因表达。应用westernblot法检测肠组织中紧密连接蛋白occludin-1、zo-1和spla2的表达。实验二:分为动物模型和细胞实验两部分。动物模型部分,48只健康雄性spf级sd大鼠,随机分为:假手术组、模型组、清胰汤干预组和肌球蛋白轻链激酶抑制剂ml-7（剂量:lmg/kg,浓度:1mg/ml）干预组。各组大鼠造模24h后麻醉,留取血液和组织标本,应用elisa法（酶联免疫吸附测定法）检测大鼠血清中内毒素、tnf-α等含量,应用免疫荧光法定位检测肠黏膜紧密连接蛋白occludin-1、zo-1和肌球蛋白轻链激酶（mlck）的表达,应用westernblot法检测肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin-1、zo-1和肌球蛋白轻链激酶（mlck）的表达水平。细胞实验部分,选用人肠黏膜上皮细胞株caco2,以100ng/ml、1μg/ml、10μg/ml、100μg/ml的不同浓度脂多糖（lps）刺激肠黏膜上皮细胞,制备肠黏膜上细胞损伤模型,并于刺激后48h检测炎症因子表达水平,应用westernblot法检测肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin-1、zo-1和肌球蛋白轻链激酶（mlck）的表达水平,并最终选取1μg/mllps刺激48h后的上皮细胞为损伤模型,设立空白对照组,采用激光扫描共聚焦显微镜检测肠黏膜上皮细胞骨架结构变化,同时观察中药单体大黄素（40μm）和肌球蛋白轻链激酶抑制剂ml-7（10μm）的干预作用。实验三:采用lps刺激人肠黏膜上皮caco2细胞株,建立肠黏膜上皮细胞损伤模型,分为空白对照组、lps刺激组、10%树突细胞干预组（树突细胞与caco2细胞共培养比值为1:10）、5%树突细胞干预组（树突细胞与caco2细胞共培养比值为1:20）、2.5%树突细胞干预组（树突细胞与caco2细胞共培养比值为1:40）。造模48h后,应用液相芯片法检测炎症因子表达水平,应用westernblot法检测肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin-1、zo-1和肌球蛋白轻链激酶（mlck）的表达水平,采用激光扫描共聚焦显微镜检测肠黏膜上皮细胞骨架结构变化,分析树突细胞的干预作用。结果（1）对比假手术组,sap模型组大鼠血清内毒素、tnf-α和淀粉酶含量、肠组织中spla2、mlck蛋白含量均明显增高,肠组织中紧密连接蛋白occludin-1、zo-1含量明显减少,胰、肠组织出现明显损伤,肠黏膜上皮细胞间紧密连接间隙增宽,肠黏膜上皮细胞凋亡量升高（p<0.01）。对比sap模型组,清胰汤、地塞米松、ml-7三组药物干预后的大鼠血清内毒素、tnf-α、淀粉酶含量、肠组织中spla2、mlck蛋白含量均明显减少,肠组织中紧密连接蛋白occludin-1、zo-1含量明显增高,胰、肠病理损伤较轻,肠黏膜上皮细胞间紧密连接结构损伤减轻,肠黏膜上皮细胞凋亡相对减少,具有显着的统计学意义（p<0.05）。（2）与对照组相比,lps刺激组caco2细胞mlck含量明显增高（p<0.05）,细胞间紧密连接蛋白occludin-1、zo-1含量明显减少（p<0.05）,细胞骨架结构损伤明显,以lps刺激48h后的肠黏膜上皮细胞损伤最为显着。与lps刺激组相比,ml-7干预组caco2细胞mlck含量明显减少（p<0.05）,细胞间紧密连接蛋白occludin-1、zo-1含量明显增加（p<0.05）;大黄素干预组炎症因子il-1β、ifn-γ表达明显减少,细胞骨架结构损伤减轻,但紧密连结蛋白含量较lps刺激组并无明显改变。与lps刺激组相比,10%树突细胞干预组caco2细胞间紧密连接蛋白occludin-1、zo-1含量明显增加（p<0.05）,mlck含量明显减少（p<0.05）。结论:（1）在胆胰管内逆行注射去氧胆酸钠溶液制备胆源性重症急性胰腺炎大鼠肠道屏障损伤模型稳定,模型组大鼠血清内毒素、tnf-α等炎症结果因子含量在短时间内（2h）显着升高,胰腺和肠组织发生明显损伤。（2）SAP时,肠组织中s PLA2表达增高,促进肠黏膜上皮细胞凋亡,在肠黏膜机械屏障损伤中起重要作用。（3）SAP时,高表达的MLCK下调紧密连接蛋白Occludin-1、ZO-1的表达,导致紧密连接间隙增宽,在肠黏膜机械屏障损伤中均起重要作用。（4）地塞米松可以抑制血清内毒素、TNF-α的过量表达。ML-7能抑制MLCK的过度表达。清胰汤可以通过促进肠蠕动、降低肠道通透性、减少肠道内细菌移位的作用,防治SAP相关肠道屏障损伤,其可以和西药相辅相成的发挥对肠道屏障功能的保护作用。（5）树突细胞可以通过免疫调节,提高紧密连接蛋白Occludin-1、ZO-1的表达。
二、中药防治急性胆道感染时肠道细菌移位的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中药防治急性胆道感染时肠道细菌移位的实验研究（论文提纲范文）
（1）HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估的临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录A主要英文缩写词对照表 |
| 附录B个人简历 |
| 附录 C 综述 重症急性胰腺炎治疗进展 |
| 参考文献 |
（2）通腑理肺汤对脓毒症肠功能损伤的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 脓毒症与炎症反应 |
| 第二节 脓毒症与肠功能损伤 |
| 一、脓毒症肠损伤动物模型研究 |
| 二、脓毒症肠黏膜屏障功能研究 |
| 三、肠黏膜屏障与紧密连接研究 |
| 四、肠道通透性与肠屏障损伤病理研究 |
| 五、脓毒症肠功能损伤防治现状 |
| 第三节 脓毒症及脓毒症肠功能损伤中医药研究现状 |
| 一、中医对脓毒症病因病机的辨证认识 |
| 二、脓毒症及脓毒症肠功能损伤的中医治法 |
| 第二章 通腑理肺汤对肠功能损伤的保护作用及机制研究 |
| 第一节 通腑理肺汤对脓毒症肠功能损伤患者的保护作用研究 |
| 一、临床资料 |
| 二、研究方法 |
| 三、研究结果 |
| 第二节 通腑理肺汤对脓毒症肠功能损伤的基础研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 第三节 结论 |
| 第三章 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（3）清解化攻法对轻症急性胰腺炎患者肠屏障功能影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医学对AP的研究概况 |
| 1.1 中医对AP病名的认识 |
| 1.2 中医对AP病因、病机的探讨 |
| 1.3 AP的中医证候学研究 |
| 1.4 AP的中医治疗方法 |
| 1.4.1 AP的中医疗法的有效性 |
| 1.4.2 中药内服法 |
| 1.4.3 中医外治法 |
| 1.4.4 中医综合疗法 |
| 2 现代医学对AP的研究进展 |
| 2.1 AP的历史沿革及流行病学研究 |
| 2.2 AP的定义及诊断标准 |
| 2.2.1 AP的定义 |
| 2.2.2 AP诊断标准 |
| 2.2.3 AP的评分系统 |
| 2.3 AP的病因 |
| 2.4 AP的发病机制 |
| 2.4.1 胰腺自身消化学说 |
| 2.4.2 炎症介质释放 |
| 2.4.3 肠屏障功能及肠道菌群 |
| 2.4.4 其他 |
| 2.5 AP治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 病因分型方法 |
| 2.2.1 .胆源性 |
| 2.2.2 酒精性 |
| 2.2.3 高脂血症性 |
| 2.2.4 其他 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 观察指标及检测方法 |
| 2.4.1 临床症状及体征 |
| 2.4.2 炎症指标 |
| 2.4.3 肠屏障功能指标 |
| 2.4.4 并发症发生率、手术率 |
| 2.4.5 疗效评价标准 |
| 2.4.6 安全性观察 |
| 3 统计学处理 |
| 4 结果 |
| 4.1 性别、年龄比较 |
| 4.2 病因比较 |
| 4.3 脱落病例 |
| 4.4 病情严重程度比较 |
| 4.5 临床症状及体征比较 |
| 4.6 炎症指标比较 |
| 4.7 肠道黏膜屏障功能比较 |
| 4.7.1 血清DAO浓度变化情况 |
| 4.7.2 血清D-乳酸浓度变化情况 |
| 4.8 并发症发生率、临床治疗总有效率比较 |
| 4.9 不良反应发生情况 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 导师对急性胰腺炎的病机总结 |
| 2 清解化攻法简介 |
| 2.1 清解化攻方 |
| 2.2 芒硝散组成 |
| 2.3 清解化攻方制作工艺 |
| 2.4 清解化攻法的特点 |
| 3 本研究各项结果分析 |
| 3.1 清解化攻法对MAP症状改善分析 |
| 3.2 清解化攻法对MAP体征改善分析 |
| 3.3 清解化攻法对MAP肠道黏膜屏障功能的影响 |
| 3.4 清解化攻法对MAP炎症指标的影响 |
| 3.5 清解化攻法对并发症发生率、临床治疗有效率的影响 |
| 4 清解化攻法改善轻症AP患者肠道黏膜屏障功能机制探讨 |
| 5 清解化攻法优势 |
| 6 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 知情同意书 |
| 缩略词表或索引 |
| 综述 急性胰腺炎中肠屏障功能障碍的中西医治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（4）急性胰腺炎腹腔微生态与肠道微生态相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、急性胰腺炎合并胰腺感染的危险因素分析及感染腔病原微生物学分布 |
| 1.1 研究对象、资料及方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 诊断标准 |
| 1.1.3 纳排标准 |
| 1.1.4 病例分组 |
| 1.2 资料收集 |
| 1.2.1 基线数据 |
| 1.2.2 实验室检查 |
| 1.2.3 临床治疗措施 |
| 1.2.4 疾病重症化指标 |
| 1.3 细菌鉴定及药敏分析 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 结果 |
| 1.5.1 一般情况 |
| 1.5.2 危险因素logistics回归分析 |
| 1.5.3 胰腺感染患者病原微生物分布 |
| 1.5.4 病原微生物耐药性分析 |
| 1.5.5 胰内外感染时间 |
| 1.6 讨论 |
| 1.7 小结 |
| 二、急性胰腺炎患者肠道微生物分析 |
| 2.1 研究对象及方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 纳入标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.1.4 资料收集 |
| 2.1.5 样本采集处理 |
| 2.2 粪便样本肠道菌群DNA提取及高通量测序分析 |
| 2.2.1 实验流程 |
| 2.2.2 生物信息学分析 |
| 2.3 统计学处理 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 一般情况 |
| 2.4.2 炎症指标比较 |
| 2.4.3 急性胰腺炎患者肠道菌群特征性分析 |
| 2.4.4 急性胰腺炎肠道菌群与相关指标Spearman相关分析 |
| 2.4.5 急性胰腺炎合并胰腺感染与非感染患者肠道菌群差异 |
| 2.4.6 肠道菌群功能预测分析 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 小结 |
| 三、感染坏死性胰腺炎腹腔微生态和肠道微生态相关性研究 |
| 3.1 资料与方法 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 诊断标准 |
| 3.1.3 纳排标准 |
| 3.1.4 临床治疗 |
| 3.1.5 样本采集及检测 |
| 3.2 数据收集 |
| 3.3 统计分析 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 一般情况 |
| 3.4.2 感染腔微生物和肠道微生物聚类分析 |
| 3.4.3 感染腔微生物和肠道微生物物种注释分析 |
| 3.4.4 感染腔微生物实验室培养与16SrDNA测序结果比较 |
| 3.4.5 感染坏死性胰腺炎患者肠道菌群恢复时间 |
| 3.5 讨论 |
| 四、基于中医证候及早期清胰汤应用对急性胰腺炎患者肠道菌群的影响 |
| 4.1 急性胰腺炎中医证候分型与肠道菌群结构差异性研究 |
| 4.1.1 研究对象 |
| 4.1.2 诊断标准 |
| 4.1.3 研究方法 |
| 4.1.4 结果 |
| 4.2 早期清胰汤治疗对急性胰腺炎患者肠道菌群的影响 |
| 4.2.1 研究对象及方法 |
| 4.2.2 观测指标 |
| 4.2.3 临床治疗效果评估准则 |
| 4.2.4 统计学处理 |
| 4.2.5 结果 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 急性胰腺炎与肠粘膜屏障的相关研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）和胃通泻合剂治疗中重症急性胰腺炎临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩写词对照表 |
| 引言 |
| 临床资料 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究标准 |
| 2.1 诊断标准 |
| 2.2 病例纳入标准 |
| 2.3 病例排除标准 |
| 2.4 剔除标准 |
| 2.5 脱落与中止病例标准 |
| 2.6 中止和撤出研究病例的处理 |
| 2.7 不良反应登记 |
| 治疗方法 |
| 1 研究方法及分组 |
| 1.1 研究类型 |
| 1.2 随机方法 |
| 1.3 对照方法 |
| 2 治疗方法 |
| 2.1 对照组 |
| 2.2 治疗组 |
| 3 观察指标及方法 |
| 3.1 疗效性指标 |
| 3.2 安全性指标 |
| 4 临床疗效评定标准 |
| 5 统计学方法 |
| 6 质量控制和保证 |
| 7 临床试验流程图 |
| 7.1 研究操作流程图 |
| 7.2 试验流程图 |
| 结果与分析 |
| 1 两组基本情况比较 |
| 2 基线比较 |
| 3 两组疗效的比较 |
| 4 两组安全性的比较 |
| 讨论 |
| 1 祖国医学对急性胰腺炎的认识 |
| 1.1 胰腺的中医认识 |
| 1.2 胰腺炎中医认识 |
| 1.3 重症急性胰腺炎早期中医核心病机分析 |
| 2 重症急性胰腺炎与肠屏障 |
| 2.1 现代医学对肠屏障认识 |
| 2.2 SAP与肠屏障关系 |
| 2.3 肠道屏障治疗现状 |
| 2.4 SAP肠道菌群移位途径 |
| 3 和胃通泻合剂方义分析 |
| 4 和胃通泻合剂对肠屏障功能的保护机制探讨 |
| 5 结果分析 |
| 5.1 病例资料分析 |
| 5.2 疗效资料分析 |
| 5.3 安全性资料分析 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 医药治疗急性胰腺炎胃功能衰竭研究进展 |
| 1、胰腺炎胃肠功能损伤机制 |
| 2、中医药改善胃肠功能衰竭 |
| 3、总结 |
| 参考文献 |
| 附录1 APACHE II量表 |
| 附录2 胰腺炎症状评分分级量化评分表 |
| 附录3 随机数字与分组 |
| 附件4 读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（6）中医综合治疗急性胰腺炎的回顾性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 现代医学研究概况 |
| 一、病因 |
| 二、发病机制 |
| 三、诊断标准 |
| 四、治疗 |
| 第二节 中医研究概况 |
| 一、急性胰腺炎中医相关病名的认识 |
| 二、病因病机 |
| 三、辩证分型 |
| 四、中医药治疗急性胰腺炎 |
| 参考文献 |
| 第二章 临床研究 |
| 第一节 研究目的 |
| 第二节 研究方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、一般临床资料分析 |
| 三、治疗方法 |
| 四、观察指标 |
| 五、疗效评价 |
| 六、统计方法 |
| 第三节 研究结果 |
| 一、三组患者症状、体征恢复时间的比较 |
| 二、三组患者实验室指标恢复时间的比较 |
| 三、三组患者治疗后3、5天病情严重程度的评分(APACHE-Ⅱ评分) |
| 四、三组患者疗效的比较 |
| 第三章 讨论 |
| 第一节 本次研究的依据及临床意义 |
| 第二节 肝胆湿热证急性胰腺炎的中医综合治疗 |
| ―、中医内治法 |
| 二、中医外治法 |
| 三、研究结果分析 |
| 四、存在的问题 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表的论文 |
| 致谢 |
（7）重症急性胰腺炎中西医结合微创化个体化治疗的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、AP重症化的早期危险因素相关性分析 |
| 1.1 研究对象、资料和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 诊断标准 |
| 1.1.3 临床判定标准 |
| 1.1.4 纳入标准 |
| 1.1.5 排除标准 |
| 1.1.6 队列分组 |
| 1.2 数据采集 |
| 1.2.1 一般情况 |
| 1.2.2 既往史 |
| 1.2.3 实验室检查数据 |
| 1.3 统计方法 |
| 1.4 结果 |
| 1.4.1 一般情况 |
| 1.4.2 危险因素logistic回归分析 |
| 1.4.3 模型的检验与校准 |
| 1.4.4 危险因素诊断价值 |
| 1.5 结论 |
| 二、SAP局部并发症外科治疗三终点体系建立及评估 |
| 2.1 研究对象、资料和方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.3 临床判定标准 |
| 2.1.4 纳入标准 |
| 2.1.5 排除标准 |
| 2.1.6 队列分组 |
| 2.1.7 伦理及知情权 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.2.1 基础治疗 |
| 2.2.2 PCD组治疗方案 |
| 2.2.3 MIS组治疗方案 |
| 2.2.4 PIMIS组治疗方案 |
| 2.3 数据采集 |
| 2.3.1 一般情况 |
| 2.3.2 既往史 |
| 2.3.3 起始点严重程度 |
| 2.3.4 治疗起始点 |
| 2.3.5 第一治疗终点 |
| 2.3.6 第二治疗终点 |
| 2.3.7 第三治疗终点 |
| 2.4 统计方法 |
| 2.5 结果 |
| 2.5.1 一般情况 |
| 2.5.2 起始点严重程度 |
| 2.5.3 第一终点临床结果 |
| 2.5.4 第二终点临床情况 |
| 2.5.5 第三终点临床资料 |
| 2.6 讨论 |
| 2.7 小结 |
| 三、动态观察个体化微创技术治疗INP的方法特点分析及效果比较 |
| 3.1 资料与方法 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 诊断标准 |
| 3.1.3 纳入和排除标准 |
| 3.1.4 实验材料和设备 |
| 3.1.5 队列分组 |
| 3.1.6 手术前准备 |
| 3.1.7 手术过程 |
| 3.1.8 手术后治疗 |
| 3.2 数据采集 |
| 3.2.1 患者一般资料 |
| 3.2.2 严重程度评估 |
| 3.2.3 医疗卫生资源 |
| 3.2.4 转归 |
| 3.3 统计学方法 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 一般情况 |
| 3.4.2 起始点严重程度 |
| 3.4.3 腹引液菌群分布 |
| 3.4.4 第一终点临床结局 |
| 3.4.5 第二、三终点临床情况 |
| 3.5 讨论 |
| 四、随机对照研究清胰汤+四君子汤对MSAP炎性指标影响及经济学情况 |
| 4.1 研究对象与方法 |
| 4.1.1 研究对象 |
| 4.1.2 西医诊断标准 |
| 4.1.3 中医诊断标准 |
| 4.1.4 纳入和排除标准 |
| 4.1.5 脱落标准 |
| 4.1.6 随机分组 |
| 4.1.7 双盲试验 |
| 4.1.8 常规治疗 |
| 4.1.9 中药治疗 |
| 4.1.10 检测指标 |
| 4.1.11 治疗效果评定标准 |
| 4.1.12 不良事件评价标准 |
| 4.2 统计学处理 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 一般资料 |
| 4.3.2 三组患者腹痛评分比较 |
| 4.3.3 三组患者胃肠功能改变情况比较 |
| 4.3.4 三组患者炎性、免疫指标及血尿淀粉酶比较 |
| 4.3.5 三组患者医疗卫生资源情况比较 |
| 4.4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 急性胰腺炎的最新研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）中西医结合治疗胆石病的现状与展望（论文提纲范文）
| 1 胆囊炎、胆囊结石 |
| 1.1 胆囊结石中西医结合治疗 |
| 1.2 胆囊炎和急性胆道感染的中西医结合治疗 |
| 1.3 胆石病的病因研究 |
| 2 胆色素结石 |
| 2.1 胆色素结石形成的病因 |
| 2.2 中医药对胆色素代谢的影响 |
| 3 胆道再手术 |
| 3.1 胆道再手术病因分析 |
| 3.2 中医药在胆道内引流术后防治反流性胆道感染的价值 |
| 3.3 中医药对胆道狭窄和结石再生的防治作用 |
| 4 小结与展望 |
（9）黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜屏障功能保护作用及机制的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 黄龙汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 黄龙汤对脓毒症大鼠内毒素及降钙素原的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜免疫屏障的保护作用 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文四 黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜紧密连接蛋白表达水平的调控 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 中医药治疗肠黏膜屏障功能障碍研究进展 |
| 脓毒症的中医药治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（10）肠道机械屏障损伤在重症急性胰腺炎发病机制中的作用及不同因素干预的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 重症急性胰腺炎时肠道机械屏障损伤及清胰汤干预的实验研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 MLCK-紧密连接蛋白通路在肠道机械屏障损伤中的作用及中西药物干预的实验研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 树突细胞对肠黏膜上皮细胞损伤的干预作用 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
四、中药防治急性胆道感染时肠道细菌移位的实验研究（论文参考文献）
- [1]HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估的临床意义[D]. 张福龙. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [2]通腑理肺汤对脓毒症肠功能损伤的保护作用及机制研究[D]. 陈立. 广州中医药大学, 2020(09)
- [3]清解化攻法对轻症急性胰腺炎患者肠屏障功能影响的研究[D]. 吴瑕. 广西中医药大学, 2020(02)
- [4]急性胰腺炎腹腔微生态与肠道微生态相关性研究[D]. 姜珣. 天津医科大学, 2020(06)
- [5]和胃通泻合剂治疗中重症急性胰腺炎临床研究[D]. 罗均平. 成都中医药大学, 2020(02)
- [6]中医综合治疗急性胰腺炎的回顾性研究[D]. 梁美均. 广州中医药大学, 2019(03)
- [7]重症急性胰腺炎中西医结合微创化个体化治疗的相关性研究[D]. 胡勇. 天津医科大学, 2019(02)
- [8]中西医结合治疗胆石病的现状与展望[J]. 冯健,崔乃强. 临床肝胆病杂志, 2018(04)
- [9]黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜屏障功能保护作用及机制的实验研究[D]. 付瑜. 辽宁中医药大学, 2017(06)
- [10]肠道机械屏障损伤在重症急性胰腺炎发病机制中的作用及不同因素干预的实验研究[D]. 张经文. 大连医科大学, 2015(07)