一、家畜子宫外脱的缝合疗法（论文文献综述）
祖珍玉,罗敏,申东翔,张科,李军鹏,陈洁,吴琳[1]（2021）在《四种新西兰大白兔宫腔粘连模型的建立与评价及其对子宫内膜容受性的影响》文中研究指明目的探讨建立稳定有效且符合临床病理特征的宫腔粘连（intrauterne adhesion,IUA）实验动物模型及四种不同造模方法对子宫内膜容受性的影响。方法将雌性普通级新西兰大白兔随机分为5组,按照损伤方式的不同将其分为假手术组、机械损伤组、化学损伤组、热损伤组和机械损伤合并感染组,在术后4、7、14和28 d收集兔双侧子宫组织,观察两侧子宫内膜病理改变,使用苏木精-伊红（Hematoxylin-eosin,HE）染色和Masson染色分析两侧子宫内膜的厚度、腺体数目和纤维化面积比率,以评估粘连的严重程度;并通过生殖功能实验检测其妊娠率和子宫胚胎着床数目等生育功能方面的差异。结果病理组织学观察显示,造模后7和14 d,化学损伤组、机械感染双损伤组和热损伤组相比假手术组,其子宫内膜厚度和腺体数目均有下降（P<0.05）,子宫内膜纤维化面积比增高（P<0.05）,而机械损伤组差异无统计学意义（P>0.05）。造模后14 d,相比假手术组,化学损伤组妊娠率和子宫胚胎着床数目下降（P<0.05）,热损伤组兔子宫胚胎着床数目下降更加明显（P<0.001）。造模后28 d,除热损伤组外其余三组基本恢复。结论总体而言,化学损伤造模法其雌兔子宫病理组织学变化与临床人类中重度IUA特征更为接近,可以作为一种有效的模拟人类中重度IUA模型的方法,进一步为深入研究IUA的发病机制及治疗提供基础。
祖珍玉[2]（2021）在《脂肪间充质干细胞及PF-127水凝胶复合物对宫腔粘连子宫内膜的修复功能研究》文中认为
张涛[3]（2021）在《IFN-τ和生物力激活YAP维持奶牛生殖能力的作用及机制研究》文中研究说明生育力低和不育是哺乳动物繁殖领域普遍存在的问题。子宫作为生殖系统主要器官和胎儿生长发育的重要场所,其功能紊乱引发的胚胎死亡和病理性损伤是制约母体生殖能力的关键因素。包括奶牛子宫在内的哺乳动物组织器官,均受来自其周围的生化和生物力信号的双重刺激,但目前对子宫功能的研究多集中于类固醇类激素等可溶性化学信号对子宫的调节。既往研究表明,生物力是胚胎发育中形态发生、组织结构定义和组织动态平衡维持的主要驱动力,然而关于生物力调节奶牛子宫生殖能力的研究鲜有报道。本研究从整体水平上,系统的解析子宫内环境中生化信号协同生物力对奶牛早期妊娠的维持和对损伤后修复的驱动及其中机制,拓展了对动物生殖性能的理解,有助于改善奶牛生产实际问题,提高养殖效益。此外,它们介导的子宫无疤痕修复机制也对再生医学领域具有重要的借鉴意义。1.本文对GEO公共数据库中奶牛早期妊娠和未孕子宫内膜RNA-seq数据（GSE107891、GSE107891和GSE46274）进行二次挖掘,通过GO分析发现细胞外基质（ECM）成分、细胞-细胞黏附、细胞-ECM黏附等条目发生了显着改变,预示子宫内生物力发生了改变。采集动情期和妊娠期奶牛子宫样本,利用免疫荧光（IF）技术和蛋白质免疫印迹（WB）验证了这一结果,且发现YAP（Yes-associated protein）的蛋白水平和基因水平在妊娠子宫内膜中均显着高表达。IF与免疫组化（IHC）实验观察YAP亚细胞定位发现,妊娠子宫YAP存在核转移现象,并且在奶牛子宫内膜上皮细胞（b EECs）中最为明显。2.为揭示生物力介导妊娠的分子机制,本研究建立了密度梯度模型和ECM刚度模型。对低密度（<40%）、高密度（>80%）、低ECM刚度（1 k Pa）和高ECM刚度（40 k Pa）培养的b EECs进行核浆蛋白分离,发现低密度和高ECM刚度显着增强YAP表达和亚细胞定位核转移,即诱导了YAP活化。另外,敲低经典Hippo-YAP途径上游调节因子LATS 1/2可明显阻断低密度诱导的YAP活化,但无法阻止高ECM刚度对YAP的激活。结果表明,ECM刚度信号传导独立于Hippo通路,但细胞密度信号的传导依赖于Hippo通路。进一步研究发现,F-actin聚合抑制剂Lat.A可阻断细胞密度和ECM刚度对YAP的激活,这表明生物力转导需要F-actin的参与。IFN-τ是反刍动物特有的妊娠识别信号,本研究推测IFN-τ作为特殊的可溶性化学信号,参与对YAP活性的调节。实验结果证实YAP可依浓度依赖性方式被IFN-τ激活,且不改变其磷酸化水平。结合课题组对IFN-τ刺激b EECs后的mi RNA测序数据和生物信息学软件分析,显示YAP是mi R-16a的靶标。双荧光素酶报告实验证实这一结果。通过体外转染mi R-16a模拟物/抑制剂后可干扰IFN-τ诱导的YAP活化,揭示了b EECs中IFN-τ/mi R-16a/YAP这一化学信号传导机制。3.在体外利用ECM刚度、IFN-τ、si YAP和过表达质粒干扰YAP的表达,可知YAP活化诱导b EECs的增殖、促进EMT进程和早期妊娠期间弱炎性环境的建立。基于以上结果,本研究利用模式动物小鼠,建立正常妊娠、假孕、IFN-τ单独干预模型,基于WB、IF等技术,验证了早期妊娠小鼠宫内生物力和IFN-τ诱导YAP的活化。另外,腹腔注射YAP抑制剂Verteporfin（VP）或宫内注射si YAP均可抑制子宫内膜细胞增殖,降低胚胎数量,进而破坏小鼠早期妊娠的建立。4.子宫损伤后的快速修复是维持奶牛繁殖能力和缩短产犊间隔最为关键的因素。为探索上述生物力在子宫损伤后修复的作用,本研究构建了临床常见的损伤模型,根据修复期的形态学指标、组织病理学评分、分子生物学修复标记等标准,为下一步研究界定两种模型的修复时间。结果显示,在连续3次间隔7d宫腔注射的3×LPS模型中,第18 d为修复起始,20 d修复高峰期,22 d修复基本完成。对应的产后修复时间是0 d,5 d,10 d。为探索生物力是否参与损伤后的修复,本研究对公共RNA-seq数据进行整合（GSE111976和GSE40312）,基因集富集分析（GSEA）显示修复期细胞间和细胞-ECM间粘附,ECM成分调控基因异常变化。IF检测上皮极性指标αPKC和E-cadherin、细胞连接指标ZO-1以及F-actin,并辅以体外子宫全组织培养24 h后的面积变化数据,可知生物力参与子宫内膜修复。进一步研究发现,YAP在修复期呈现活化趋势,并且在VP和si RNA干扰YAP活化后明显延长了子宫修复时间。5.为探索修复期生物力转导机制,本研究分离子宫内膜基质细胞（ESCs）作为体外载体。与以往研究不同,本研究发现Rap1a介导了ECM刚度对YAP活化的调控,并且Rho GAPs家族成员ARHGAP35与Rap1a在接种于1 k Pa水凝胶上的ESCs内相结合。敲低ARHGAP35可破坏因低ECM刚度或Rap1a过表达引起的YAP胞质滞留。进一步研究表明,Rho A参与ARHGAP35介导的生物力传导。在体内和体外两个层面上运用Rho A抑制剂C3,Y27632和F-actin抑制剂Lat.A,Cytochalasin B（Cyto.B）,实验结果揭示一条新的生物力信号转导机制,即Rap1a/ARHGAP35/Rho A/F-actin/YAP,干扰该途径的传导直接延长子宫损伤后的修复时间。结论:子宫内膜细胞中YAP响应生物力和化学信号的传导,通过调控子宫损伤后的修复进程和早期妊娠的建立,参与雌性动物生殖力的维持。
刘锦旺,刘娇容,史雷,宋晓越,朱海鲸,李陇平,翟军军,杨银凤,屈雷[4]（2019）在《绵羊直肠脱垂的病因与防治》文中提出近年来,随着国际市场自由贸易的冲击,国内更多的养殖企业大力引进或培育产肉性能突出的肉用绵羊,如杜柏、萨福克等,以获取更可观的经济利润。据调查,很多肉羊养殖基地陆续出现直肠脱垂或直肠黏膜水肿外脱的病例,由于未达到有效控制,导致病羊死亡或提前淘汰,给养殖企业带来严重的经济损失,给养殖工作者带来一定困扰。
宋学成[5]（2016）在《一种改良的牛习惯性阴道脱、子宫脱手术疗法》文中研究说明阴道脱、子宫阴道脱病因较多,临床上以手术治疗为主,常规使用手术整复后阴门外应用粗缝线作三针园枕缝合固定,防止阴道、子宫的再次脱出。治疗中有时遇到缝合丝线断裂等造成手术失败,形成习惯性阴道、子宫脱。因此笔者在临床上用一种改良的牛习惯性阴道脱、子宫脱的手术疗法,取得良好效果。
邱建民[6]（2011）在《“宫得健泡腾栓”的制备及临床试验》文中研究指明“宫得健”作为一种治疗奶牛子宫内膜炎的中药制剂,前期临床实验取得了较好的疗效,治愈率和愈后一次授精妊娠率分别达到92%和67%。本研究通过对该药物剂型的改进,成功研制了“宫得健泡腾栓”,并对其质量、安全性、抗炎作用、体外最低抑菌浓度及奶山羊子宫内膜炎模型和奶牛子宫内膜炎的治疗效果进行了观测。根据文献资料及前期预实验,我们选用聚乙二醇-1000（PEG-1000）作为泡腾栓基质,选用柠檬酸和碳酸氢钠作为泡腾崩解剂,吐温-80作为表面活性剂,加入1%的山梨酸钾起防腐作用；选择PEG-1000与无水乙醇（比例为9：1）混合物作为栓剂的包衣材料,制备了“宫得健泡腾栓”,其外观性状、重量差异、色泽等质量检查均符合中国药典（2005版）规定；稳定性试验表明：“宫得健泡腾栓”对温度和湿度敏感,故应低温、密封、干燥保存。“宫得健泡腾栓”急性毒性试验中,以最大浓度（1g/mL）和最大给药体积（0.4mL/10gb.w）给小鼠灌胃,未测出LD50,改做最大给药量试验,其最大给药量大于40g/kg,表明“宫得健”的毒性极小“宫得健泡腾栓”抗炎试验中,“宫得健”高剂量组（0.2g/10gb.w）和中剂量组（0.1g/10gb.w）对二甲苯所致小鼠耳肿水肿和棉球所致肉芽组织增生,与对照组相比有显着的抑制作用（P<0.05）；体外抑菌试验表明,“宫得健泡腾栓”对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌和链球菌的最低抑菌浓度分别为0.05g/mL、0.25g/mL、0.25g/mL、0.1g/mL。子宫内膜炎模型的建立：利用奶牛子宫内膜炎临床病例分离、纯化的大肠杆菌作为菌种,子宫角插管建立奶山羊子宫内膜炎疾病模型。经临床症状检查和实验室检查确诊造模成功,然后用“宫得健泡腾栓”进行治疗。“宫得健泡腾栓”对奶山羊子宫内膜炎的治疗试验：将18只造模成功山羊随机分为3组,每组6只,Ⅰ组灌注1%环丙沙星溶液20mL；Ⅱ组投泡腾栓一粒；Ⅲ组用生理盐水对照,每3d给药1次。结果在用药3-4次后,Ⅰ组、Ⅱ组病羊的全身情况和子宫排出物的理化性状均有明显改善。自患病奶牛子宫分泌物中分离得到大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、链球菌；药敏试验结果表明,头孢类与喹诺酮类药物对以上细菌有高度敏感性。用环丙沙星和“宫得健泡腾栓”治疗3次后,奶牛的全身情况和子宫排出物的理化性状均有明显改善,且“宫得健泡腾栓”治疗效果与环丙沙星组相似。
俞晓丽[7]（2011）在《山羊早期胚胎发育过程中胚胎干细胞标记分子的表达检测》文中研究表明胚胎干细胞（ESCs）是从囊胚内细胞团分离出来的细胞,这些细胞经体外培养后仍具有维持自我更新和多能性的特性。转录因子OCT4, NANOG和SOX2在维持动物胚胎干细胞的自我更新和多能性机制中伴有很重要的角色,它们在哺乳动物早期发育的胚胎中的表达呈现出不同空间（细胞定位）,时间（发育点）分布。系统地了解转录调控是掌握动物胚胎发育和生产转基因动物的基础。本研究通过体内超数排卵和体外成熟卵母细胞孤雌激活的方法获得了山羊体内发育和孤雌激活早期胚胎,用实时定量PCR和免疫细胞化学方法检测了山羊早期胚胎的表达情况。结果如下:（1）经超数排卵共获得关中奶山羊体内发育胚胎231枚,其中2-细胞87枚,4-细胞12枚,816-细胞38枚,桑椹胚102枚,囊胚30枚,平均每只供体母羊获得胚胎13.5枚。同时获得了32枚体内成熟卵母细胞。经卵母细胞体外成熟培养和成熟卵母细胞孤雌激活后获得242枚孤雌胚胎,其中2-细胞87枚,4-细胞53枚,8-细胞46枚,桑椹胚40枚,囊胚16枚,并获得了15枚成熟卵母细胞。（2）用实时定量PCR和免疫细胞化学检测山羊体内成熟卵母细胞和体内胚胎发育过程中转录因子表达情况。结果发现,转录因子OCT4, NANOG和SOX2在成熟卵母细胞和早期胚胎中都有表达。OCT4 mRNA从卵母细胞到囊胚发育的过程中持续表达,其表达水平在胚胎发育过程中出现波动,卵母细胞、4-细胞胚胎和桑椹胚阶段表达水平较高,而在2-细胞、8-细胞和囊胚阶段则表现低水平表达。OCT4蛋白的表达从卵母细胞、2-细胞、4-细胞和8-细胞的胞质定位;在致密桑椹胚阶段处于胚胎外围的卵裂球同时表现胞质定位和核定位,而处于胚胎中心位置的卵裂球仍表现为胞质定位;到囊胚阶段的内细胞团细胞为胞质定位,滋养外胚层细胞中则为胞质定位和核定位。暗示从桑椹胚阶段开始发挥其生物学作用,其功能与桑椹胚致密化和胚胎细胞分化有关。NANOG的mRNA表达量从2-细胞阶段开始逐渐上升,桑椹胚时达到峰值,之后于囊胚阶段稍有下降;NANOG蛋白在8-细胞前为卵裂球胞质定位,8-细胞阶段开始出现核定位,桑椹胚和囊胚阶段的定位与OCT4类似。SOX2 mRNA的表达规律与NANOG类似,在8-细胞及8-细胞前发育阶段蛋白质为胞质定位,桑椹胚之后则为核定位。CDX 2蛋白在囊胚阶段开始表达,并定位于囊胚的滋养外胚层胞质和细胞核中。（3）OCT4, NANOG和SOX2在体外发育孤雌胚胎中的表达情况类似于体内。但总体上,mRNA的表达水平低于体内发育胚胎;蛋白质表达也呈现发育时间的暂时性波动和胚胎空间位置上的变化。OCT4和NANOG蛋白自8-细胞到囊胚为核定位,而SOX2则从桑椹胚开始出现核定位。CDX2蛋白在孤雌囊胚的内细胞团细胞和滋养外胚层细胞中均有表达,并表现为核定位。
孙琳[8]（2008）在《宫得健方剂的改进及其临床试验》文中研究表明宫得健是本课题组依据现代中药研究资料及医学验方成功研制的一种治疗奶牛子宫内膜炎的纯中药制剂。为进一步优化方剂、提高疗效,本研究对原方进行了修改,重组了两个改进方（方剂I、方剂II）,并对其急性毒性、致敏性、刺激性、抗炎作用、体外最低抑菌浓度及奶山羊子宫内膜炎模型治疗效果进行了观测。本实验包括以下四方面的内容。1.安全性实验:以方剂I、II最大浓度和最大体积给小鼠灌胃,未测出LD50,说明改进方剂急性毒性作用小,改做最大耐受量（MTD）试验,结果表明MTD>40g/kg;在全身过敏性试验中,改进方对豚鼠的致敏级数为0,无致敏性;眼球刺激性试验中,改进方没有对眼结膜引起充血现象,表明改进方无刺激性,提示出用于子宫灌注不会引起黏膜损伤。2.抗炎与抑菌试验:结果表明,方剂I和方剂II的中剂量组、高剂量组对二甲苯引起的小鼠耳壳水肿均具有显着的抑制作用,方剂I高剂量组对二甲苯引起的小鼠耳壳水肿具有极显着抑制作用。方剂I中剂量组、高剂量组和方剂II高剂量组能够显着抑制肉芽组织增生,与原宫得健方相比,方剂I的抗炎效果较好;体外抑菌试验时,对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌和链球菌的体外最低抑菌浓度,方剂I分别为0.0125、0.0125、0.1、0.25g生药/ml,方剂II分别为0.025、0.1、0.25、0.25g生药/ml,与原宫得健方比较,方剂I的抑菌效果较好。3.子宫内膜炎模型的建立:利用子宫内膜炎临床病例分离、纯化的大肠杆菌O18作为菌种,建立奶山羊子宫内膜炎疾病模型。然后,将12只奶山羊随机分为2组,每组6只羊。I组羊和II组羊分别自子宫角插管向子宫腔内注入灭菌生理盐水、大肠杆菌（O18）培养液50亿;间隔48h分别注入灭菌生理盐水和细菌一次,细菌每次追加50亿,直至发病。结果,II组羊在第二次接种细菌后6～7d阴门流出少量黄白色脓性分泌物,8～9d分泌物逐渐增多。表明此方法可成功复制奶山羊子宫内膜炎。4.新中药宫得健对奶山羊大肠杆菌性子宫内膜炎的治疗试验:24只子宫腔人工感染大肠杆菌的奶山羊随机分为4组,每组6只,I组羊、II组羊、III组羊、IV组羊分别经子宫角插管注入方剂I 20ml∕次、方剂II 20ml∕次、1%环丙沙星溶液20ml/次,灭菌生理盐水20ml∕次,每3d用药1次。经过3～4次用药,病羊的全身情况和子宫颈口排出物的理化性状均有明显改善,方剂I的效果优于环丙沙星组和方剂II组。
田永强[9]（2007）在《治疗奶牛子宫内膜炎中药方剂—宫得健的试验研究》文中研究说明宫得健是依据现代中药研究资料及医学验方进行组方,选用黄连、当归、红花、益母草、薄荷脑组成用于治疗奶牛子宫内膜炎的中药方剂。本试验对其稳定性、毒性、安全性、抗炎作用、体外最低抑菌浓度及临床治疗效果进行了观察。稳定性试验中,宫得健在光照强度为2000～4000lx之间,连续照射10天,其外观性状、pH值及在200～400nm之间的吸光度均无明显变化,符合质量标准;置于温度为40±1℃、相对湿度为75%的隔水式电热恒温培养箱中3个月,其外观性状、pH值及在200～400nm之间的吸光度均无明显变化,符合质量标准。宫得健对光和热均稳定。以宫得健最大浓度和最大体积给小鼠灌胃,未测出LD50,说明宫得健急性毒性很小,改做最大耐受量（MTD）试验,结果表明MTD>40g/kg;长期毒性试验中,设宫得健高剂量组和低剂量组,每天分别按4、0.4ml/100g体重（分别为临床用药量的200倍和20倍）给大鼠灌胃给药,连续8周,结果大鼠的行为活动、体重、脏器系数、血液学和血液生化学指标与对照组相比均无明显变化,主要脏器也未见到病理组织学变化,表明宫得健长期应用无毒性。在溶血性试验中,宫得健能使家兔红细胞发生溶血,不宜做静脉注射;在全身过敏性试验中,宫得健对豚鼠的致敏级数为0,无致敏性;眼球刺激性试验和豚鼠阴道黏膜刺激性试验中,宫得健对眼结膜只有轻微充血现象,但60min内恢复正常,也未对豚鼠阴道黏膜造成病理组织学损害,表明宫得健无刺激性,用于子宫灌注不会引起黏膜损伤。抗炎试验结果表明,宫得健高剂量组（20g生药/kg体重）和中剂量组（10g生药/kg体重）对二甲苯所致小鼠耳肿胀度和棉球致小鼠肉芽组织增生,具有明显的抑制作用（P<0.05）。体外抑菌试验时,宫得健对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌和链球菌的最低抑菌浓度分别为0.0125、0.1、0.25、0.25g生药/ml。采集12头子宫内膜炎牛的子宫分泌物,经过细菌分离培养和生化鉴定,分离到大肠杆菌8株（42%）、链球菌6株（32%）、葡萄球菌4株（21%）和绿脓杆菌1株（5%）,单一感染的5头（42%）,混合感染的7头（58%）。用宫得健治疗产后5～10天的子宫内膜炎牛4头,治愈率和一次授精妊娠率分别为100%和75%,治疗产后11～20天的牛8头,治愈率和一次授精妊娠率分别为87%和63%,总治愈率和一次授精妊娠率分别为92%和67%。
楚元奎[10]（2006）在《山羊胎儿组织提取液对猪PBMC转化活性及IL-4分泌活性的影响》文中研究指明本试验用MTT法和ELISA法分别测定了胎儿组织提取液（Fetal tissular extract, FTE）对外周血单个核细胞（PBMC）转化增殖活性及白细胞介素4（IL-4）分泌活性的影响,以期阐明胎儿在子宫局部免疫平衡调节中的作用。获得了以下结果:（1）FTE对PBMC转化有显着的刺激作用,且刺激效果与胎龄和FTE蛋白质浓度有关。随着胎龄的增大刺激作用有所减弱;试验浓度范围内,FTE蛋白质浓度在1×10-4 mg/mL～1×10-5 mg/mL时刺激作用最强,高于或低于这个浓度时刺激作用都会减弱。FTE对PHA-P刺激PBMC增殖有抑制作用,该抑制作用与FTE的蛋白质浓度有剂量依赖关系,且随着胎龄的增大抑制作用不断增强。母体子宫静脉血清（Maternal uterine vein serum, MUVS）对PBMC转化也具有显着的刺激作用,其刺激作用与FTE一致。同时,MUVS对PHA-P刺激PBMC增殖也具有抑制作用。（2）FTE具有刺激PBMC分泌IL-4的作用,且刺激作用随胎龄的增大不断增强。MUVS也具有刺激PBMC分泌IL-4的作用,其刺激作用与同期FTE相比,差异不显着（P>0.05）。上述研究结果显示,胎儿可能通过体液因素影响母体子宫局部淋巴细胞的活性,使淋巴细胞分泌Th2型细胞因子的能力增强,从而使子宫局部Th1 / Th2型免疫平衡向有利于妊娠维持的Th2型偏离,最终确保了胎儿自身不被母体排斥。
二、家畜子宫外脱的缝合疗法（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、家畜子宫外脱的缝合疗法（论文提纲范文）
（1）四种新西兰大白兔宫腔粘连模型的建立与评价及其对子宫内膜容受性的影响（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 脂多糖手术缝线制备 |
| 1.3.2 实验分组及模型的制备 |
| 1.3.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 子宫组织学损伤情况 |
| 2.2 HE染色评价损伤后子宫内膜腺体数目变化 |
| 2.3 Masson染色评价损伤后纤维化增生的变化 |
| 2.4 HE染色和Masson染色评价损伤后子宫内膜厚度变化 |
| 2.5 生殖功能检测研究 |
| 3 讨论 |
（3）IFN-τ和生物力激活YAP维持奶牛生殖能力的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表(ABBREVIATION) |
| 第一章 文献综述 |
| 前言 |
| 1 奶牛妊娠 |
| 2 子宫内膜损伤 |
| 2.1 病理性损伤 |
| 2.1.1 子宫内膜炎 |
| 2.1.2 胎衣不下 |
| 2.2 生理性损伤 |
| 2.2.1 分娩—产后子宫损伤 |
| 2.2.2 子宫复旧延迟 |
| 2.3 其他 |
| 3 子宫微环境中的调控因子 |
| 3.1 .可溶性化学调控因子 |
| 3.1.1 类固醇类激素 |
| 3.1.2 IFN-τ |
| 3.1.3 气体小分子 |
| 3.2 子宫内生物力调控信号 |
| 3.2.1 ECM刚度 |
| 3.2.2 细胞接触与细胞形状 |
| 3.2.3 流体力学 |
| 3.2.4 外部机械力 |
| 4 Hippo信号通路 |
| 4.1 Hippo及其生物学作用 |
| 4.2 调节Hippo信号通路的主要因素 |
| 4.2.1 生物力信号 |
| 4.2.2 化学信号 |
| 5 研究目的及意义 |
| 第二章 YAP活化参与奶牛早期妊娠建立 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 主要仪器设备 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要溶液配制 |
| 2.1.4 样品采集 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 原代奶牛子宫内膜上皮细胞(bEECs)培养 |
| 2.2.2 体外ECM刚度模型建立 |
| 2.2.3 IF和IHC实验 |
| 2.2.4 总RNA的提取与反转录 |
| 2.2.5 Western blot |
| 2.2.6 细胞培养与细胞转染 |
| 2.2.7 细胞处理 |
| 2.2.8 双荧光素酶报告实验 |
| 2.2.9 细胞增殖实验 |
| 2.2.10 小鼠妊娠模型的建立 |
| 2.2.11 小鼠假孕模型的建立 |
| 2.3 数据统计与分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 YAP在妊娠早期奶牛子宫内膜中活化 |
| 3.2 bEECs间粘附力参与YAP活化的调控 |
| 3.2.1 低bEECs密度诱导YAP活化 |
| 3.2.2 细胞密度对YAP的调控依赖Hippo信号通路 |
| 3.3 ECM刚度调控bEECs中YAP的活化 |
| 3.3.1 高ECM刚度诱导YAP活化 |
| 3.3.2 bEECs中ECM刚度独立于Hippo通路调控YAP活化 |
| 3.3.3 细胞密度及ECM刚度调控YAP依赖于F-actin |
| 3.4 IFN-τ参与bEECs中YAP活性的调控 |
| 3.4.1 IFN-τ诱导YAP活化 |
| 3.4.2 IFN-τ降低靶向YAP的miR-16a表达 |
| 3.4.3 IFN-τ诱导YAP的活化依赖于miR-16a |
| 3.5 bEECs中 YAP活化提供早期妊娠所需环境 |
| 3.5.1 YAP活化参与子宫内膜重构 |
| 3.5.2 YAP活化参与子宫内膜微环境调节 |
| 3.6 小鼠模型验证YAP活化及其对妊娠建立的贡献 |
| 3.6.1 YAP在早期妊娠小鼠子宫内膜细胞中活化 |
| 3.6.2 IFN-τ诱导小鼠子宫内膜YAP的激活 |
| 3.6.3 生物力介导小鼠假孕模型中YAP的活化 |
| 3.6.4 小鼠早期妊娠的建立需要YAP活化 |
| 4 讨论 |
| 第三章 YAP参与子宫损伤的修复 |
| 1 引言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 主要仪器设备 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要溶液配制 |
| 2.1.4 样品采集 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 原代奶牛和小鼠子宫内膜基质细胞(ESCs)培养 |
| 2.2.2 体外ECM刚度模型建立 |
| 2.2.3 IF和IHC实验 |
| 2.2.4 总RNA的提取与反转录 |
| 2.2.5 Western blot和免疫共沉淀(co-IP) |
| 2.2.6 细胞培养与细胞转染 |
| 2.2.7 细胞处理 |
| 2.2.8 小鼠子宫损伤模型的构建 |
| 2.3 数据处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 小鼠子宫损伤模型的构建以及修复期的确定 |
| 3.1.1 小鼠子宫炎症损伤模型的构建 |
| 3.1.2 小鼠子宫炎性损伤模型修复期的确定 |
| 3.1.3 长期炎症损伤模型的建立及修复时间的确定 |
| 3.1.4 小鼠产后损伤模型的建立及修复时间的确定 |
| 3.2 生物力介导子宫损伤后的修复 |
| 3.3 YAP参与子宫损伤后的修复 |
| 3.3.1 YAP在子宫修复期活化 |
| 3.3.2 抑制YAP延长子宫内膜修复时间 |
| 3.4 ESCs经 Rap1a/ARHGAP35/Rho A/F-actin/YAP轴响应生物力信号 |
| 3.4.1 Rap1a介导bESCs中YAP对生物力的响应 |
| 3.4.2 ESCs中ARHGAP35参与Rap1a对YAP活化的调控 |
| 3.4.3 RhoA与F-actin介导Rap1a对YAP的调控 |
| 3.5 阻断生物力传导途径延迟小鼠子宫损伤修复时间 |
| 4 讨论 |
| 第四章 全文总结 |
| 1 本研究主要结论 |
| 2 本研究的不足之处及进一步工作建议 |
| 参考文献 |
| 附录:作者简介 |
| 致谢 |
（4）绵羊直肠脱垂的病因与防治（论文提纲范文）
| 1 直肠脱垂在不同动物体的临床症状及流行概况 |
| 2 直肠脱垂的诱因 |
| 3 预防 |
| 4 治疗 |
| 4.1 轻度脱垂 |
| 4.2 重症(顽固性)脱垂 |
| 5 展望 |
（5）一种改良的牛习惯性阴道脱、子宫脱手术疗法（论文提纲范文）
| 1 手术准备 |
| 1. 1 手术前材料的准备 |
| 1. 2 牛手术保定方法 |
| 2 手术疗法 |
| 2. 1 手术方法 |
| 2. 2 术后护理 |
| 3 病例介绍 |
| 3. 1 典型病例一 |
| 3. 2 典型病例二 |
| 4 手术体会 |
| 4. 1 与传统方法比较 |
| 4. 2 手术时金属丝的选择 |
| 4. 3 手术后的护理方法 |
（6）“宫得健泡腾栓”的制备及临床试验（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 综述 |
| 1 奶牛子宫内膜炎的研究进展 |
| 1.1 奶牛子宫内膜炎的病因 |
| 1.2 奶牛子宫内膜炎的临床症状 |
| 1.3 奶牛子宫内膜炎的诊断 |
| 1.4 奶牛子宫内膜炎的治疗 |
| 1.5 中草药治疗奶牛子宫内膜炎机理及现状 |
| 1.6 治疗奶牛子宫内膜炎的中药制剂 |
| 2 泡腾剂的研究概况 |
| 2.1 泡腾剂简介 |
| 2.2 泡腾栓剂 |
| 2.3 栓剂的基质 |
| 2.4 包衣技术在制药中的应用 |
| 2.5 泡腾制剂的给药途径 |
| 3 研究的目的和意义 |
| 第一章 “宫得健泡腾栓”的制备 |
| 试验一 “宫得健泡腾栓”的制备及质量控制 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 泡腾栓基质和辅料的选择 |
| 2.2 “宫得健泡腾栓”的制备 |
| 2.3 质量检查 |
| 2.4 稳定性试验 |
| 3 实验结果及分析 |
| 3.1 泡腾栓基质和辅料的筛选 |
| 3.2 泡腾栓的制备 |
| 3.3 质量检查 |
| 3.4 稳定性试验 |
| 4 讨论 |
| 4.1 泡腾崩解剂及辅料的选择 |
| 4.2 泡腾栓的制备 |
| 4.3 质量控制 |
| 试验二 “宫得健泡腾栓”的急性毒性试验 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 急性毒性试验 |
| 2.2 最大给药量试验 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 最大给药量试验 |
| 4 讨论 |
| 试验三 “宫得健泡腾栓”的抗炎和抑菌试验 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 小鼠耳壳水肿试验 |
| 2.2 小鼠棉球肉芽肿试验 |
| 2.3 体外抑菌试验 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 小鼠耳壳水肿试验结果 |
| 3.2 小鼠棉球肉芽肿试验 |
| 3.3 体外抑菌试验 |
| 4 讨论 |
| 4.1 小鼠耳壳水肿试验和棉球肉芽肿试验 |
| 4.2 体外抑菌试验 |
| 第二章 山羊子宫内膜炎病理模型的建立及治疗 |
| 试验一 山羊子宫内膜炎病理模型的建立 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 药品及试剂 |
| 1.3 病原菌菌株 |
| 1.4 试验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 山羊子宫角插管术 |
| 2.2 人工感染 |
| 2.3 山羊子宫内膜炎确诊方法 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 山羊子宫角插管术 |
| 3.2 山羊子宫内膜炎诊断 |
| 4 讨论 |
| 试验二 “宫得健泡腾栓”对奶山羊子宫内膜炎的治疗试验 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 临床检查 |
| 2.3 子宫分泌物检查 |
| 2.4 组织学检查 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 临床检查 |
| 3.2 子宫分泌物细胞学检查结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 处方分析 |
| 4.2 “宫得健泡腾栓”的疗效 |
| 第三章 “宫得健泡腾栓”治疗奶牛子宫内膜炎的临床试验 |
| 试验一 奶牛子宫内膜炎病原菌的分离、鉴定及药敏试验 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 试剂及用品 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 病料采集 |
| 2.2 病原菌分离鉴定 |
| 2.3 细菌的药敏试验 |
| 3 结果及分析 |
| 3.1 病原菌分离鉴定 |
| 3.2 细菌的药敏试验 |
| 4 讨论 |
| 4.1 细菌的分离鉴定 |
| 4.2 细菌的药敏试验 |
| 试验二 “宫得健泡腾栓”对奶牛子宫内膜炎的治疗试验 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 试剂及用品 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 治疗方法 |
| 2.2 临床检查 |
| 2.3 治疗效果评价标准 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 临床检查 |
| 3.2 子宫内分泌物细胞学检查 |
| 3.3 尾静脉血白细胞计数及白细胞分类计数 |
| 3.4 “宫得健”治疗效果 |
| 4. 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）山羊早期胚胎发育过程中胚胎干细胞标记分子的表达检测（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 文献综述 |
| 第一章 胚胎干细胞的研究概况 |
| 1.1 胚胎干细胞的研究概况 |
| 1.1.1 小鼠胚胎干细胞研究概况 |
| 1.1.2 人胚胎干细胞研究概况 |
| 1.1.3 家畜胚胎干细胞研究概况 |
| 1.2 维持胚胎干细胞多能性和自我更新的分子机制 |
| 1.2.1 ESCs 维持胚胎干细胞多能性和自我更新的信号通路 |
| 1.2.2 ESCs 多能性维持和自我更新的转录因子 |
| 第二章 胚胎来源与胚胎干细胞 |
| 2.1 体内发育胚胎与胚胎干细胞 |
| 2.1.1 合子基因组的启动 |
| 2.1.2 ICM 和TE 的形成 |
| 2.1.3 原始内胚层的形成 |
| 2.2 孤雌胚胎与胚胎干细胞 |
| 试验研究 |
| 第三章 关中奶山羊超数排卵与体内早期胚胎采集 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 超数排卵 |
| 3.2.2 体内胚胎的收集 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 卵母细胞孤雌激活及孤雌胚胎体外培养 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 主要试剂及配制 |
| 4.1.2 主要仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 卵丘-卵母细胞复合体（cumulus-oocyte complexes, COCs）的回收 |
| 4.2.2 卵母细胞的体外成熟培养 |
| 4.2.3 颗粒细胞单层的制备 |
| 4.2.4 成熟卵母细胞孤雌激活及体外培养 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 OCT4, NANOG, SOX2 和CDX2 在山羊附植前胚胎中的表达 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 胚胎样本 |
| 5.1.2 主要试剂 |
| 5.1.3 主要仪器设备 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 cDNA 的提取 |
| 5.2.2 Real-time PCR 的检测 |
| 5.2.3 免疫荧光 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 OCT4, NANOG 和SOX2 mRNA 在山羊体内早期胚胎的表达 |
| 5.3.2 OCT4, NANOG 和SOX2 mRNA 在山羊体外早期胚胎的表达 |
| 5.3.3 OCT4, NANOG 和SOX2 mRNA 在山羊体内外早期胚胎中表达的比较 |
| 5.3.4 OCT4, NANOG, SOX2 和CDX2 蛋白在山羊体内早期胚胎中的表达 |
| 5.3.5 OCT4, NANOG, SOX2 和CDX2 蛋白在山羊体外早期胚胎中的表达 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 OCT4, NANOG, SOX2 和CDX2 在早期体内胚胎中mRNA 和蛋白表达特点 |
| 5.4.2 OCT4, NANOG, SOX2 和CDX2 在早期体外胚胎中mRNA 和蛋白质表达特点 |
| 5.5 小结 |
| 结论 |
| 论文创新点 |
| 进一步研究的课题 |
| 参考文献 |
| 缩略词 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（8）宫得健方剂的改进及其临床试验（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 综述 |
| 1 奶牛子宫内膜炎的病因 |
| 1.1 病原微生物的感染 |
| 1.2 营养因素 |
| 1.3 继发因素 |
| 1.4 其它因素 |
| 2 子宫内膜炎的临床症状和诊断 |
| 2.1 急性子宫内膜炎 |
| 2.2 慢性子宫内膜炎 |
| 2.3 诊断方法 |
| 3 奶牛子宫内膜炎的治疗 |
| 3.1 子宫冲洗法 |
| 3.2 抗生素疗法 |
| 3.3 生物学疗法 |
| 3.4 免疫学疗法 |
| 3.5 激素疗法 |
| 3.6 中药疗法 |
| 试验一 宫得健改进方剂的制备及其安全性试验 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 试验用药及试剂 |
| 1.2 试验动物 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 方剂 I、II 的组成和制备 |
| 1.5 急性毒性试验 |
| 1.6 家兔眼球刺激性试验 |
| 1.7 全身过敏性试验 |
| 2 结果 |
| 2.1 急性毒性试验结果 |
| 2.2 家兔眼球刺激性试验结果 |
| 2.3 豚鼠过敏性试验结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 方剂 I、II 的组成和制备 |
| 3.2 最大耐受量试验 |
| 3.3 眼球刺激性试验 |
| 3.4 全身过敏性试验 |
| 试验二 方剂 I、II 的体外抗炎和抑菌试验 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 小鼠耳壳水肿试验 |
| 1.5 小鼠棉球肉芽肿试验 |
| 1.6 体外最低抑菌浓度的测定 |
| 2 结果 |
| 2.1 小鼠耳壳水肿试验 |
| 2.2 小鼠棉球肉芽肿试验 |
| 2.3 体外抑菌试验 |
| 3 讨论 |
| 3.1 小鼠耳壳水肿试验和棉球肉芽肿试验 |
| 3.2 体外抑菌试验 |
| 试验三 奶山羊子宫内膜炎模型的建立 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂与药品 |
| 1.3 仪器设备 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 实验观察内容及方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 大肠杆菌的血清型结果 |
| 2.2 大肠杆菌的毒力测定结果 |
| 2.3 造模试验结果 |
| 3 讨论 |
| 试验四 方剂 I、II 对奶山羊实验性子宫内膜炎的治疗对比试验 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 治疗方法 |
| 1.5 检测内容 |
| 1.6 子宫分泌物的采集及细菌计数方法 |
| 1.7 组织学检查 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床症状 |
| 2.2 临床检测结果 |
| 2.3 子宫分泌物细胞学检查结果 |
| 2.4 子宫分泌物细菌计数结果 |
| 2.5 治疗后第12d 子宫内膜显微结构观察结果 |
| 2.6 治疗后第12d 子宫黏膜超微结构观察结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 中药的特性与子宫内膜炎的康复有直接的关系 |
| 3.2 子宫内用药的方法影响试验结果 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（9）治疗奶牛子宫内膜炎中药方剂—宫得健的试验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 奶牛子宫内膜炎的病因 |
| 1.1 病原微生物的感染 |
| 1.2 诱发因素 |
| 2 奶牛子宫内膜炎的分类 |
| 2.1 急性子宫内膜炎 |
| 2.2 慢性子宫内膜炎 |
| 3 奶牛子宫内膜炎的治疗 |
| 3.1 子宫冲洗法 |
| 3.2 抗生素疗法 |
| 3.3 生物学疗法 |
| 3.4 免疫学疗法 |
| 3.5 激素疗法 |
| 3.6 中药疗法 |
| 第一部分 宫得健的稳定性试验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验用药及试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 宫得健的组成和制备 |
| 1.4 稳定性试验 |
| 2 结果 |
| 2.1 质量标准 |
| 2.2 强光照射试验 |
| 2.3 产品加速试验 |
| 3 讨论 |
| 3.1 宫得健的组成和制备 |
| 3.2 稳定性试验 |
| 第二部分 宫得健的毒性试验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 急性毒性试验 |
| 1.5 长期毒性试验 |
| 2 结果 |
| 2.1 最大耐受量试验 |
| 2.2 长期毒性试验 |
| 3 讨论 |
| 3.1 最大耐受量试验 |
| 3.2 长期毒性试验 |
| 第三部分 宫得健的安全性试验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 溶血性试验 |
| 1.4 眼球刺激性试验 |
| 1.5 阴道黏膜刺激性试验 |
| 1.6 全身过敏性试验 |
| 2 结果 |
| 2.1 溶血性试验 |
| 2.2 眼球刺激性试验 |
| 2.3 阴道黏膜刺激性试验 |
| 2.4 全身过敏性试验 |
| 3 讨论 |
| 3.1 溶血性试验 |
| 3.2 眼球刺激性试验 |
| 3.3 阴道黏膜刺激性试验 |
| 3.4 全身过敏性试验 |
| 第四部分 宫得健的抗炎和抑菌试验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 小鼠耳壳水肿试验 |
| 1.5 小鼠棉球肉芽肿试验 |
| 1.6 体外抑菌试验 |
| 2 结果 |
| 2.1 小鼠耳壳水肿试验 |
| 2.2 小鼠棉球肉芽肿试验 |
| 2.3 体外抑菌试验 |
| 3 讨论 |
| 3.1 小鼠耳壳水肿试验和棉球肉芽肿试验 |
| 3.2 体外抑菌试验 |
| 第五部分 宫得健对奶牛子宫内膜炎的治疗效果 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 病例 |
| 1.2 试验用药 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 治疗效果评价标准 |
| 2 试验结果 |
| 2.1 全身症状检查结果 |
| 2.2 细菌分离鉴定结果 |
| 2.3 宫得健治疗效果 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）山羊胎儿组织提取液对猪PBMC转化活性及IL-4分泌活性的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 第一章母胎免疫耐受研究进展 |
| 1.1 母体在母胎免疫耐受中的作用 |
| 1.1.1 妊娠期母体系统性免疫反应改变 |
| 1.1.2 妊娠期母体局部免疫反应性减弱 |
| 1.2 孕体（胎儿）在母胎免疫耐受中的作用 |
| 1.3 母胎界面的免疫耐受机制 |
| 1.3.1 HLA-G 抗原 |
| 1.3.2 Fas/FasL |
| 1.3.3 封闭抗体 |
| 1.3.4 Th1/Th2 细胞因子平衡 |
| 1.3.5 母胎免疫耐受的其它机制 |
| 1.4 参与母胎界面免疫调节的细胞 |
| 1.4.1 非免疫活性细胞 |
| 1.4.2 免疫活性细胞 |
| 1.5 母胎界面的细胞因子及其免疫作用 |
| 1.5.1 白细胞介素（IL） |
| 1.5.2 肿瘤坏死因子α（TNF-α） |
| 1.5.3 干扰素（IFN） |
| 1.5.4 转化生长因子β(TGF-β) |
| 1.5.5 早孕因子（EPF） |
| 1.5.6 其它细胞因子 |
| 1.6 妊娠激素在母胎免疫中的作用 |
| 1.6.1 孕酮（P4） |
| 1.6.2 雌二醇（E2） |
| 1.6.3 前列腺素(PG) |
| 1.6.4 人绒毛膜促性腺激素（hCG） |
| 1.6.5 肾上腺释放激素(CRH) |
| 1.7 结束语 |
| 试验研究 |
| 第二章 山羊胎儿组织提取液对猪PBMC 转化活性的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 主要试剂与仪器 |
| 2.1.3 山羊胎儿组织提取液（FTE）的制备 |
| 2.1.4 母体子宫静脉血清（MUVS）的制备 |
| 2.1.5 蛋白质多肽含量的测定 |
| 2.1.6 外周血单个核细胞（PBMC）悬液的制备 |
| 2.1.7 淋巴细胞增殖反应检测 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 蛋白质多肽含量检测结果 |
| 2.2.2 FTE 对 PBMC 转化活性的影响 |
| 2.2.3 FTE 对PHA-P 刺激PBMC 增殖的影响 |
| 2.2.4 MUVS 与同期 FTE 对 PBMC 转化活性影响的比较 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 山羊胎儿组织提取液（FTE）对 PBMC 转化的影响 |
| 2.3.2 妊娠期母体子宫静脉血清（MUVS）对 PBMC 转化的影响 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 山羊胎儿组织提取液（FTE）对猪 PBMC 分泌 IL-4 活性的影响 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 FTE 刺激 PBMC 分泌IL-4 水平的检测结果 |
| 3.2.2 MUVS 刺激 PBMC 分泌IL-4 的水平及其与同期 FTE 的比较 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 山羊胎儿组织提取液（FTE）对 PBMC 分泌 IL-4 的影响 |
| 3.3.2 妊娠期母体子宫静脉血清（MUVS）对 PBMC 分泌 IL-4 的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 试验用主要溶液配制 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
四、家畜子宫外脱的缝合疗法（论文参考文献）
- [1]四种新西兰大白兔宫腔粘连模型的建立与评价及其对子宫内膜容受性的影响[J]. 祖珍玉,罗敏,申东翔,张科,李军鹏,陈洁,吴琳. 中国比较医学杂志, 2021(09)
- [2]脂肪间充质干细胞及PF-127水凝胶复合物对宫腔粘连子宫内膜的修复功能研究[D]. 祖珍玉. 广州中医药大学, 2021
- [3]IFN-τ和生物力激活YAP维持奶牛生殖能力的作用及机制研究[D]. 张涛. 华中农业大学, 2021
- [4]绵羊直肠脱垂的病因与防治[J]. 刘锦旺,刘娇容,史雷,宋晓越,朱海鲸,李陇平,翟军军,杨银凤,屈雷. 中国兽医杂志, 2019(10)
- [5]一种改良的牛习惯性阴道脱、子宫脱手术疗法[J]. 宋学成. 畜牧与兽医, 2016(05)
- [6]“宫得健泡腾栓”的制备及临床试验[D]. 邱建民. 扬州大学, 2011(04)
- [7]山羊早期胚胎发育过程中胚胎干细胞标记分子的表达检测[D]. 俞晓丽. 西北农林科技大学, 2011(06)
- [8]宫得健方剂的改进及其临床试验[D]. 孙琳. 扬州大学, 2008(02)
- [9]治疗奶牛子宫内膜炎中药方剂—宫得健的试验研究[D]. 田永强. 扬州大学, 2007(06)
- [10]山羊胎儿组织提取液对猪PBMC转化活性及IL-4分泌活性的影响[D]. 楚元奎. 西北农林科技大学, 2006(05)