一、柴胡对大鼠额叶皮层电刺激惊厥阈值影响的研究（论文文献综述）
刘婉营[1]（2021）在《柴贝止痫汤加味治疗难治性癫痫肝郁痰凝证的临床研究》文中研究说明背景:癫痫是临床中常见的一种神经系统脑部疾病,以发生短暂的脑功能障碍为表现的一种神经元放电异常疾病,据近年来大数据分析,70%左右的癫痫患者在足量足疗程服用抗癫痫药物后,这部分患者仍然会发作,最终发展为难治性癫痫（Resistant Epilepsy,RE）,据统计600万左右的癫痫患者中,大约25%为RE患者,RE患者中由病因发展的同将其分为两类,第一类是一部分癫痫患者用药后效果不佳或用药不遵循医生医嘱随时停药后发展成RE患者,另一类则为癫痫起病即为RE,也是我们所称的原发性RE。西医临床中抗癫痫药物的口服治疗比较普遍及重要,西医在RE的治疗上目前尝试在原有药物的基础上联合新型抗癫痫药物,但是RE患者中大部分治疗后发作频次仍控制不理想,虽然目前外科手术、物理疗法等新的手段证实对RE的治疗效果可观但是其昂贵的手术费用、手术难度及治疗后可能发生的副作用仍然让RE患者望而却步,目前,中医的参与联合西药协同治疗RE效果比单用西药治疗较好,大量的试验研究提示在西医的治疗上添加中药治疗对RE患者的治疗效果可观,但是其用药配方仍需要临床中医医生明确诊断辨证后用药,其次中医有别于西医治疗机制,就目前研究实验的大量数据可观在中医治疗的参与下RE的治愈率正在逐步提高,并且与单用西药相比其不良反应并无明显差异,耐药率有明显的下降,所以对于RE的治疗中医的参与也是未来新的突破口之一。想要在治疗上取得突破,分析弄清机制非常重要,RE的发病机制与多药物转运体中的P-糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）上调密切相关。本研究在研究柴贝止痫汤治疗RE的效果对比上,也会对P-gp治疗前后进行对比。癫痫频繁的发作会不同程度的造成患者大脑半球的损伤,而胰岛素样生长因子-1（Insulin-like growth factor-1,IGF-1）与脑损伤关系密切,大量实验研究提示IGF-1的表达与脑损伤程度成正比,因此患者脑损伤程度可以用IGF-1表达的多少来体现。目的:本篇探讨中药方柴贝止痫汤加味对难治性癫痫肝郁痰凝证患者的治疗效果,对P-gp、IGF-1在血清内表达的影响以及对RE患者的生活质量的改善情况。方法:选取符合诊断标准的62例难治性癫痫肝郁痰凝证的患者,运用随机数字表法,将患者分为两组,分别为对照组及观察组,每组均为31例。首先两组患者均保持既往对症抗癫痫类西药治疗,在其基础上观察组添加给予柴贝止痫汤治疗,对照组无添加药物,总疗程为3个月,检测两组治疗后患者的视频脑电图（Electroencephalogram,EEG）情况并分别记录观察组及对照组治疗前及治疗3个月后的癫痫发作频次、发作持续的时间、治疗前及治疗后血清中P-gp、IGF-1表达水平、RE患者的生活量表一31（Quality,QOLIE-31）之间是否存在差异。结果:两组治疗前发作频次、癫痫发作持续时间、QOLIE-31各项之间比较差异无统计学意义(P发作频次=0.223,P（29）0.05;P发作持续时间=0.520,P（29）0.05;PQOLIE-31=0.461、0.964、0.462、0.964、0.604、0.792、0.269、0.798、0.085,P（29）0.05),两组治疗后与治疗前相比癫痫的发作频次、癫痫的发作持续时间均明显下降(P发作频次=0.0023、P发作持续时间=0.0001,P<0.01),QOLIE-31各项指标评分均较治疗前升高,（P=0.0016、0.0008、0.0016、0.0005.0.0013、0.0020、0.0014,P<0.01）,血清中P-gp,IGF-1的测定水平明显降低(P-gp数值在前IGF-1数值在后,P观察组=0.000、0.0001,P<0.01;P对照组=0.0010、0.000,P<0.01);两组治疗后观察组癫痫发作频次较对照组减少明显（P=0.038,P<0.05）,癫痫发作的持续时间较对照组明显缩短明显（P=0.0000,P<0.01）;病样放电例数少于对照组（P<0.05）;观察组QOLIE-31中的各项评分均高于对照组,其中观察组QOLIE-31中情绪状况及认知功能2项评分较对照组明显上升(P情绪状况=0.006、P认知功能=0.007,P<0.01),QOLIE-31中其它各项评分较对照组上升（P=0.043、0.026、0.039、0.038、0.025,P（27）0.05）;观察组的P-gp、IGF-1水平较对照组治疗后降低(PP-gp=0.016、PIGF-1=0.028,P<0.05),不良反应比较观察组发生率为13.33%（4/30）,对照组不良反应发生率为16.67%（5/30）,两组不良反应差异比较无明显统计学意义（P>0.01）。结论:柴贝止痫汤对RE患者有一定的治疗效果,可以减少患者发作频次,缩短RE患者发作持续时间,减少痫样放电,以及可影响P-gp、IGF-1在体内的表达水平,使得与RE发病机制明显相关的一些多药物转运体蛋白明显下调,提高抗癫痫药物的敏感性,并且保护脑内部组织,提高RE患者的生活质量。
韩梦雨[2]（2021）在《中西医协同治疗视神经脊髓炎相关性视神经炎的应用研究》文中认为(一)视神经脊髓炎相关性视神经炎患者临床特点及疗效分析目的:分析视神经脊髓炎相关性视神经炎（NMO-ON）患者的临床特点及针药联合改善NMO所致视神经萎缩的疗效。方法:对2016年1月至2019年12月就诊于中日友好医院的72例以ON为首发临床表现的NMO患者进行回顾性分析总结,包括一般资料、发病特点、病程进展、合并疾病、免疫学检验、治疗反应及预后等。结果:1.一般资料:72例NMO-ON患者,发病年龄中位数33岁;女性61例（84.72%）,男女比约为1:5.54;病程中位数67月,病程以“复发-缓解”为主,单相与复发比约1:5.8。2.临床特点:66例（91.67%）单独ON起病,ON累及单眼者59例（81.94%）;主要症状为急性或亚急性视力下降,可伴转动痛、视野缺损及色觉异常等;14例（19.44%）伴诱因,最常见为上呼吸道感染;11例（15.28%）伴系统性免疫性病,最常伴发干燥综合征及甲状腺疾病;59眼（75.64%）首发视力小于0.1,AQP4-IgG状态（P=0.032,OR=2.55）和发病年龄（P=0.037,OR=3.93）是影响患者首发视力的独立危险因素;整个病程中,44例（61.11%）双眼先后累及,ON发病次数中位数为2次,ON二次发作时间中位数是3月;1年、3年复发率分别约0.56（40/72）和0.74（53/72）;至末次随访时间,单侧致盲率约48.61%,致患者单侧致盲ON发作中位数为2次;53例（73.61%）出现其他神经系统的累及,脊髓（61.1 1%）是最常见的复发部位。3.实验室结果:80%（48/60）患者血清AQP4-IgG抗体阳性;25%（3/12）患者MOG-IgG阳性;18例（25%）伴其他系统性免疫性抗体,最常见伴ANA抗体阳性;4.影像学特点:NMO-ON多累及后视路,病变长度>1/2视神经;45例（84.91%）脊髓MRI病变≥3个锥体;47.17%（25/53）患者同时或相继发生颈髓和胸髓病变。5.针药联合改善NMO所致视神经萎缩:24眼治疗4周有8只眼视力提高≥2行,总有效率91.67%;动态视野平均缺损度（MD）及平均敏感度（MS）较前改善,但与治疗前相比,差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗8周有12眼视力提高≥2行,总有效率100%;视野MD显着下降（P<0.05）,MS明显提高（P<0.05）。结论:1.NMO-ON患者首次发病多ON单独起病,单侧累及,女性中青年高发,AQP4-IgG阴性患者更趋年轻化,急性期对患者视功能威胁巨大,恢复期多遗留较差的视力预后;最常见诱因为上呼吸道感染,漫长的病程多见双侧视神经受累及多次复发,脊髓是除视神经外最常见的复发部位;AQP4-IgG状态和发病年龄是影响NMO患者首次发病视功能的独立危险因素;2.大多数（80%）NMO-ON患者AQP4-IgG血清阳性,部分患者伴发以干燥综合征和甲状腺疾病为代表的系统性免疫性疾病,最常见伴有的血清学免疫性抗体是抗ANA抗体;3.NMO-ON患者视神经多累及后视路,病变长度>1/2视神经,脊髓损伤多为连续长节段,约一半患者同时或相继发生颈髓和胸髓病变;4.针药联合可显着提高NMO所致视神经萎缩患者的视功能,明显提高患者视力和动态视野MS,降低患者MD。（二）视神经脊髓炎相关视神经炎（NMO-ON）大鼠模型的构建与评价目的:通过将患者AQP4-IgG强阳性血清显微注射至大鼠视神经周围蛛网膜下腔,诱导视神经NMO样病变,从活体与病理、视神经及脊髓、大脑等多维度评价该模型,为探究药物防治NMO-ON提供模型基础。方法:SD雄性大鼠30只根据血清样本类型随机分为模型组、假手术组,上结膜入路暴露视神经后选择球后2mm处分别将AQP4-IgG强阳性血清和健康人血清缓慢注射到蛛网膜下腔。术后第3天免疫荧光法检测视神经AQP4-IgG表达;术前1天（第0天）、术后第7、14天分别行闪光视觉诱发电位（F-VEP）及瞳孔对光反射（PLR）检测;术后第14天分别处死两组大鼠行视网膜、视神经、大脑及脊髓等组织制片和病理学观察。结果:术后第3天模型组视神经AQP4-IgG强表达,假手术组未见表达（P<0.001）;与假手术组相比,AQP4和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在AQP4-IgG沉积区域表达也显着降低（P<0.001）;模型组N1-P1波振幅和PLR第7天、14天均明显降低,与假手术组相比差异均有统计学意义（P<0.001）;组织病理学观察:与假手术组相比,模型组视神经HE染色肿胀水肿、着色明显加深,轴突数量显着减少伴有不规则空洞化,其间见大量炎症细胞浸润等;RGCs水肿显着,数量明显减少,且大小不一,核仁不清晰;视神经LFB髓鞘染色,模型组可见到蓝色区域显着减少;模型组大鼠视神经电镜则可见到轴突数量明显减少且排列紊乱、横断面形态不规则,微管微丝大量溶解,髓鞘严重分层、结构不完整,且大多数髓鞘松解或者脱失、塌陷,甚至无髓鞘;免疫荧光染色发现,与假手术组相比,模型组神经丝蛋白L（NFL）表达量明显下降（P<0.001）及CD68表达显着升高（P<0.001）;脊髓组织HE发现,假手术组和模型组均未见到脊髓白质炎症浸润、轴突及髓鞘损伤等病理变化;脊髓组织LFB染色可见假手术组和模型组髓鞘染色成蓝色且均匀一致,未见到染色区域减少及白色未着色区等。大脑组织HE和LFB染色也未发现炎症浸润及脱髓鞘等病理损伤;结论:1.我们通过在大鼠视神经蛛网膜下腔显微注射人类AQP4-IgG阳性血清成功构建了NMO-ON大鼠模型,该模型显示NMO-ON的特征性病理变化,包括星形胶质细胞破坏、炎症浸润、轴突损伤及脱髓鞘等;2.大鼠视神经蛛网膜下腔显微注射人类AQP4-IgG阳性血清构建NMO-ON模型,仅能启动局部视神经周围免疫,对脊髓及大脑等其他神经系统未产生病理损伤。（三）调肝活络法防治视神经脊髓炎相关性视神经炎（NMO-ON）的疗效及机制探究目的:通过动物模型的体内研究,观察调肝活络法的干预效果,并深入挖掘方药发挥作用的分子机制,为NMO-ON的临床治疗提供中西医协同的解决方案。方法:SD雄性大鼠60只随机分为模型组、假手术组、中药组、激素组、中药+激素组,显微注射法构建NMO-ON大鼠模型,分别给予无菌蒸馏水、中药、激素及中药+激素等灌胃干预21天,术前1天（第0天）、术后7天、14天及21天分别行F-VEP、PLR检测;第21天处死所有大鼠,制备视网膜、视神经切片,进行HE染色及超微电镜观察;免疫组织化学染色检测RGCs中Brn3a表达;免疫荧光染色检测GFAP、NFL、髓鞘碱性蛋白（MBP）和CD68表达;Western-blotting检测视神经IL-6、IL-10、TNF-α、p-NF-κB p65 蛋白表达。结果:1.视神经功能学评价:与同时间点模型组和激素组相比,中药组和中药+激素组在第7、14和21天均可显着提高视神经F-VEP的N1P1振幅（P<0.001）;在第21天,中药组、中药+激素组与模型组和激素组相比,PLR收缩程度也显着增加（P<0.001）;2.组织病理学评价:与模型组和激素组相比,中药组和中药+激素组视神经HE染色均可见轴突损伤减轻、视神经水肿消退及未见到明显炎症细胞浸润;电镜发现中药组轴突数量明显增加,神经纤维束状形态可循,可见微丝微管结构,髓鞘损伤也较之减轻;与激素组相比,中药+激素组见到更完整的神经轴突、髓鞘结构;免疫组化发现,与模型组和激素组相比,中药组和中药联合激素组RGCs的Brn3a表达量较之均显着升高（P<0.001）;视神经免疫荧光提示中药组及中药+激素组GFAP、MBP和NFL表达量较模型组表达量升高（P<0.001）。CD68视神经染色也发现,与模型组相比,中药组及中药+激素组可见到CD68表达显着降低（P<0.001）;3.Western Blotting:与假手术组相比,模型组大鼠视神经内p-NF-κB p65、TNF-α和IL-6显着升高（P<0.001）;与模型组相比,中药组、激素及中药+激素组均可见到p-NF-κB p65、TNF-α和IL-6降低（P<0.001）;与假手术组相比,模型组大鼠视神经内IL-10显着降低（P<0.001）;与模型组相比,中药组、激素及中药+激素组均可见到 IL-10 升高（P<0.001）。结论:1.调肝活络复方中药可以减轻NMO-ON大鼠模型视神经轴突丢失、髓鞘损伤及炎症浸润,进而提升和改善视觉诱发电位N1P1振幅及瞳孔对光反射收缩能力。2.调肝活络复方中药对NMO-ON视神经及视网膜发挥神经保护和治疗作用可能与其能抑制视神经内NF-κB蛋白磷酸化及调控相关炎症介质（IL-6、TNF-α及IL-10）的产生有关。
杨一玲[3]（2020）在《电针对带状疱疹后遗神经痛患者运动皮层兴奋性的作用研究》文中研究指明目的带状疱疹后遗神经痛（postherpetic neuralgia,PHN）是指原发疾病（带状疱疹）消除后病变部位仍存在持续疼痛3个月以上或者数年、乃至终身,严重影响患者的生活质量,50%的患者对传统止痛药物治疗反应差。已有的研究表明,（1）疼痛中枢敏化后的脑可塑性变化所诱发的疼痛记忆是神经病理性疼痛的关键所在;（2）周围电刺激对脑可塑性（运动皮层兴奋性）具有显着的调节作用;（3）电针作为周围电刺激的一种形式,是临床治疗慢性疼痛的有效手段。从而提示电针可能通过调节脑可塑性对神经病理性疼痛发挥治疗作用。经颅磁刺激（transcranial magnetic stimulation,TMS）技术通过检测运动皮层兴奋性的变化,为人体大脑皮层可塑性的研究提供一种精确、安全、可靠的检测手段。因此,在经过meta研究观察周围电刺激对脑可塑性影响的工作基础上,本研究应用了TMS的多种检测模式,观察PHN患者和健康志愿者脑皮层兴奋性的特点、电针治疗PHN患者的临床疗效及皮层兴奋性的变化,初步探讨电针治疗PHN的脑可塑性机制,为针灸治疗慢性神经病理性疼痛提供更加翔实的科学依据。内容与方法本项研究中Meta研究在PROSPERO网站注册（注册编号:CRD42019121546）,临床研究内容已通过广东省中医院伦理委员会审查并在临床试验注册中心注册（伦理编号NO.Y2017-066-01,注册号NO.AMCTR-IOR-16000138）。具体分为三个内容:1.研究内容一:周围电刺激对健康状态下脑皮层兴奋性调节作用的meta分析（1）检索内容:因应用TMS检测电针调节脑皮层兴奋性效应的临床研究较少,故搜索包括了电针在内的关于周围电刺激干预健康人脑可塑性影响的临床对照试验。具体检索词包括:electroacupuncture、peripheral electrical stimulation、peripheral nerve stimulation、transcranial magnetic stimulation、TMS等等。（2）检索方法:运用计算机检索Pub Med、MEDLINE、all Cochrane databases、EMBASE、Scopus和Web of Science等数据库,检索式使用OR、AND、NOT等连接运算。对符合纳入标准的临床研究进行资料提取和质量评价,用stata15.0统计软件进行Meta分析,对异质性较高的研究进行亚组分析等,探索周围电刺激干预健康志愿者的脑可塑性改变的循证医学证据。2.研究内容二:带状疱疹后遗神经痛患者运动皮层兴奋性改变的经颅磁刺激研究（1）研究对象:基础研究已发现慢性长期的神经病理性疼痛可诱发皮层可塑性发生改变,在此基础上拟采用经颅磁刺激技术精准无创的观察PHN患者的皮层可塑性变化。本研究为观察性研究,根据纳入及排除标准,共纳入20位PHN患者和18位右利手健康志愿者。（2）研究方法:采用TMS单刺激模式分别测量PHN患者以及健康志愿者双侧运动皮层的皮层诱发电位（motor-evoked potential amplitude MEPs）,静息运动阈值和活动运动阈值（motor threshold,MT）、皮质静息期（silent period,SP）等;其次应用双脉冲TMS刺激模式检测不同刺激条件下大脑运动皮层的皮层内抑制和易化效应（short-interval intracortical inhibition and/or intracortical facilitation,SICI/SICF）的变化。（3）统计分析:采用独立样本t检验分析组间差异,Pearson相关性分析临床症状与脑可塑性指标之间的相关性。3.研究内容三:电针治疗带状疱疹后遗神经痛的临床疗效及皮层可塑性改变的作用研究（1）研究方案:对符合胸部带状疱疹后遗神经痛诊断及纳入标准的40例患者,随机分为两组分别予2Hz电针以及假电针治疗,主穴为夹脊穴和阿是穴。每周完成3次治疗,隔日一次,6次/疗程,总计治疗8周（四个疗程）,治疗完成后随访1个月。（2）评估内容:主要结局指标为视觉模拟评分量表（visual analog scale,VAS）的疼痛评分,6个评估时点,分别为治疗前1次,治疗期内2周评估一次（共4次）,随访期完成后1次。次要结局指标为简式疼痛量表（Short-form Mc Gill Pain Questionnaire,SF-MPQ）中疼痛及相关情绪变化的三种维度量表评分、压痛阈值（pressure pain threshold,PPT）、睡眠质量评分、患者治疗后自我感觉评估,此外应用配对联合刺激技术（PAS）观察治疗前后PHN患者脑可塑性变化,具体指标包括运动阈值,诱发电位的评价波幅及PAS25所诱发的长时程可塑性增强（Long-term potentiation,LTP）样的波幅比变化,次要结局指标的评估分为3个时点,分别为治疗前,治疗后和随访期完成后。（3）统计方法:针对以上多个时点的定量结局指标采用多因素重复测量的方差分析,譬如次要指标分析时使用3个时点*2种治疗方法的两因素重复测量方差分析去探索不同治疗措施（电针、假针组）随着时间的变化（三个检测时间）对观察指标的影响。结果:研究内容一:周围电刺激对健康状态下脑皮层兴奋性调节作用的meta分析1.Meta分析部分最终纳入31项临床研究,所纳入文献皆符合疗效评定标准,基本遵守循证医学的原则,研究结果较为可靠;2.周围电刺激可对脑皮层可塑性产生影响[MD=0.41,95%CI（0.05,0.78）,P=0.000],电刺激亦可对皮层内抑制效应的脑可塑性产生影响[MD=1.53,95%CI（0.83,2.23）,P=0.000];3.亚组分析研究显示,电激强度为阈上刺激[MD=0.36,95%CI（0.15,0.56）,P=0.000],刺激频率小于30Hz[MD=0.34,95%CI（0.23,0.44）,P=0.000],刺激时长30-120min[MD=0.27,95%CI（0.16,0.38）,P=0.000]均可对脑可塑性产生影响。研究内容二:带状疱疹后遗神经痛患者运动皮层兴奋性改变的经颅磁刺激研究1.PHN组患者的患侧支配区运动皮层的静息运动阈值与健康组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;2.PHN组患者的双侧皮层的活动运动阈值和健康组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;3.与健康组比较,PHN组患侧支配区运动皮层运动诱发电位差异无统计学意义（P>0.05）;双侧运动皮层静息期与健康组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;4.与健康组比较,70%的刺激强度下PHN患者的患侧支配区的运动皮层内抑制效应（SICI）明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）,而PHN患者和健康志愿者双侧大脑运动皮层内易化效应（SICF）比较,差异无统计学意义（P>0.05）。5.应用Pearson相关性分析方法对皮层兴奋性指标运动阈值,皮层内抑制效应（SICI）和临床相关变量如病程、疼痛强度、疼痛频率进行相关性检验,SICI与PHN患者的每日疼痛频率具有正相关性,具有统计学意义（R2=0.3244,P<0.05）。对侧皮层的RMT与PHN患者临床疼痛的相关变量如病程和疼痛强度以及疼痛频率无相关性,而皮层的SICI与病程和疼痛强度无相关性。研究内容三:电针治疗带状疱疹后遗神经痛的临床疗效及皮层可塑性改变的作用研究1.本研究最终纳入34例胸段PHN患者,两组受试者在人口学数据和PHN疼痛病史等项目比较,差异无统计学意义（P>0.05）。此外,各观察指标基线评分比较,基线特征均衡,具有可比性（P>0.05）;2.与假针组比较,治疗过程中（四个疗程期间）电针组均可明显降低PHN患者的VAS评分,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗结束后随访发现,两组VAS值的差异有明显统计学意义（P<0.001）;3.对简式疼痛量表（SF-MPQ）中疼痛及相关情绪变化的量表评分发现,SF-MPQAS评分在电针组的治疗后、随访期的评分均比治疗前明显下降,差异有统计学意义（P<0.001）。电针可改善PHN患者的PPI评分,电针组在治疗后、随访期的评分都比治疗前明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）;4.电针治疗可明显改善PHN患者的睡眠质量,与治疗前比较,治疗后及随访过程中PHN患者的睡眠质量明显好转,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗结束后及随访时发现,两组VAS值的差异有统计学意义（P<0.05）;5.两组不同治疗对压痛的主效应无统计学意义（P>0.05）。治疗前后两组PHN患者的压痛阈值未见明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）;6.两组干预措施对RMT的主效应无统计学意义（P>0.05）;两组干预措施对MEPs的主效应无统计学意义（P>0.05）;7.电针治疗可对PAS诱导的LTP效应产生影响,与治疗前比较,治疗后及随访过程中LTP效应差异有统计学意义（P<0.05）。治疗结束后及随访时发现,电针对PAS25诱导的LTP效应可产生影响,与假针刺组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;8.应用Pearson相关性分析方法对治疗期间皮层兴奋性指标LTP样可塑性改变和临床相关变量VAS的变化进行相关性检验发现,相关分析发现随着LTP波幅比的减少,VAS评分也随之降低,有显着的相关性（R2=0.37,P=0.015<0.05）。结论:1.包括电针在内的外周电刺激可明显影响运动皮层的兴奋性,与刺激强度（运动阈值以上）、刺激频率（不超过30Hz）,治疗时长（30-120min）密切相关。2.PHN患者皮层内抑制减弱（去抑制）,可能是PHN患者脑可塑性改变的特征之一。3.电针通过调节PHN的脑可塑性（抑制运动皮层长时程增强效应）缓解疼痛,改善睡眠质量。
吴婧,刘金涛,刘冲冲,董笑克,李中浩,刘金民[4]（2020）在《石菖蒲治疗癫痫的应用理论探析》文中指出石菖蒲作为芳香开窍类中药,不仅具有开窍豁痰、醒神回苏之功效,而且与它药配伍时能引它药上行,作用于脑部。石菖蒲在癫痫治疗中的药用价值,从古至今一直被受关注。通过分析石菖蒲在临床应用中的作用规律,总结得出其在治疗癫痫时的药用方向主要分为两个方面:一方面,石菖蒲具有豁痰开窍的功效,能针对癫痫病因起直接治疗作用,且其主要成分的抗痫机制明确;另一方面,其作为"引药上行"的引经药,能增加其它药物的吸收及利用度,基础实验也证实了该作用特点。通过对石菖蒲自身抗痫作用和作为引经药的作用机制进行探究,厘清石菖蒲在临床中治疗癫痫的理论依据,为临床使用此药治疗癫痫提供理论指导和依据。
胡倩,金司仪,李丹清,黄壮,曹艳[5]（2019）在《柴胡挥发油的研究进展》文中研究表明柴胡属于传统解表类中药,挥发油为其主要药效成分之一。柴胡挥发油具有解热、镇痛、抗炎、抗惊厥等药理作用,已被开发研制成多种制剂产品,并运用于临床。本文以柴胡挥发油的提取方法、定性定量分析、药理药效作用及相关制剂产品研制等为主要内容开展综述,为柴胡挥发油的进一步研究和开发提供参考。
吴琼[6]（2019）在《定痫汤加减联合丙戊酸钠治疗缺血性卒中后癫痫痰瘀阻络型及对hs-CRP影响的临床研究》文中研究指明目的:观察定痫汤加减联合丙戊酸钠治疗缺血性卒中后癫痫痰瘀阻络型的临床疗效和安全性,以及对血清hs-CRP（hypersensitive C-reative protein,hs-CRP）影响。方法:采用随机对照的临床研究方案,选取广西中医药大学第一附属医院脑病一区,2018年03月至2019年03月符合纳入标准的门诊及住院缺血性卒中后癫痫痰瘀阻络型患者共67例。予随机数字表法分为治疗组33例和对照组34例。对照组予丙戊酸钠抗癫痫治疗,治疗组予定痫汤加减联合丙戊酸钠抗癫痫治疗。所有入组患者治疗前后观察及记录发作频次、发作时间、中医证候积分、癫痫患者生活质量量表评分、美国国立卫生研究院卒中量表、血清hs-CRP、脑电图及安全指标和不良反应,评定临床疗效性和安全性。结果:治疗2个月后,治疗组发作控制有效率93%优于对照组83%（P<0.05）;治疗组中医证候积分、癫痫患者生活质量量表评分、美国国立卫生研究院卒中量表评分改善均优于对照组（P<0.05）;治疗组患者血清hs-CRP下降明显高于对照组（P<0.05）;两组不良反应发生无明显差别（P>0.05）。结论:定痫汤加减联合丙戊酸钠治疗缺血性卒中后癫痫痰瘀阻络型临床疗效显着,安全可靠,促进神经功能恢复,改善癫痫患者生活质量,降低缺血性卒中后癫痫患者血清hs-CRP水平。
栗兰[7]（2019）在《玉郎伞多糖对戊四唑诱导的急慢性癫痫模型小鼠的保护作用及机制研究》文中进行了进一步梳理第一部分玉郎伞多糖对戊四唑诱导急性惊厥模型小鼠的保护作用目的:通过行为学观察玉郎伞多糖对戊四唑诱导急性惊厥模型小鼠的保护作用。方法:选择SPF级雄性昆明小鼠60只,适应性喂养3d后,将小鼠随机分为6个组:空白组,模型组,丙戊酸钠组（250mg/kg）,玉郎伞多糖低剂量组（300mg/kg）,玉郎伞多糖中剂量组（600mg/kg）,玉郎伞多糖高剂量组（1200mg/kg）。各组小鼠连续灌胃7d,每次均在早上8:00进行,第7d灌胃结束1h后,除空白组小鼠腹腔注射生理盐水外,其余各组小鼠腹腔注射戊四唑56mg/kg,制造急性惊厥模型。将注射后的小鼠立即放至透明箱中,连续观察30min。记录戊四唑诱导的急性惊厥小鼠的发作等级,包括轻度发作等级（相当于ⅠⅢ级发作等级）和重度发作等级（相当于ⅣⅤ级发作等级）,记录发作潜伏期,包括轻度发作潜伏期（相当于ⅠⅢ级发作时间）和重度发作潜伏期（相当于ⅣⅤ级发作时间）,记录发作次数,包括轻度发作次数（相当于ⅠⅢ级发作次数）和重度发作次数（相当于ⅣⅤ级发作次数）等数据。行为学观察结束后,进行Morris水迷宫实验。小鼠提前一天在黑色水池里游泳以便适应环境。第14天,进行定位航行实验,记录小鼠寻找平台的逃逸潜伏期和游泳总路程;第5天,进行空间探索实验,记录小鼠穿越目标安全平台的次数,实验结束后进行取材。结果:玉郎伞多糖对戊四唑诱导急性惊厥模型小鼠的影响:实验通过行为学实验探讨玉郎伞多糖的抗惊厥作用。研究结果显示:与空白组比较,模型组小鼠均出现了不同程度的惊厥发作,而且几乎都是重度癫痫发作,提示造模成功。与模型组比较,玉郎伞多糖高剂量和玉郎伞多糖中剂量能够明显降低惊厥小鼠的发作等级（P﹤0.05或P﹤0.01）,并显着延长惊厥发作潜伏期（P﹤0.05或P﹤0.01）;玉郎伞多糖高剂量和玉郎伞多糖低剂量可以显着减少惊厥发作次数（P﹤0.05或P﹤0.01）;而玉郎伞多糖低剂量对降低发作等级和延长发作潜伏期的作用没有显着性差异（P﹥0.05）。Morris水迷宫实验结果显示:在定位航行实验中,与空白组比较,模型组小鼠找到平台时间明显更长（P﹤0.01）,游泳总路程也明显更多（P﹤0.01）。与模型组比较,玉郎伞多糖各剂量组小鼠找到平台时间明显缩短,玉郎伞多糖高剂量组小鼠逃逸潜伏期和游泳总路程结果差异显着,具有统计学意义（P﹤0.01）,与模型组比较,玉郎伞多糖中剂量和玉郎伞多糖低剂量小鼠逃逸潜伏期和游泳总路程差异显着,结果具有统计学意义（P﹤0.05）,其中玉郎伞多糖低剂量组游泳总路程结果具有显着性差异（P﹤0.01）。在空间探索实验中,与模型组比较,玉郎伞多糖各剂量组小鼠穿越平台的次数没有统计学意义（P﹥0.05）。结论:玉郎伞多糖能够抑制戊四唑诱导的小鼠急性惊厥发作,减轻发作程度,延长发作潜伏期,减少发作次数,并明显提高小鼠的空间学习能力。第二部分玉郎伞多糖对戊四唑点燃癫痫小鼠的影响及机制研究目的:观察玉郎伞多糖对戊四唑慢性点燃癫痫小鼠的影响,并研究其可能的作用机制。方法:采用戊四唑腹腔注射的化学点燃方法制作慢性癫痫模型,选择SPF级雄性昆明小鼠60只,适应性喂养3d后,将小鼠随机分为6个组:空白组,模型组,丙戊酸钠组（250mg/kg）,玉郎伞多糖低剂量组（300mg/kg）,玉郎伞多糖中剂量组（600mg/kg）,玉郎伞多糖高剂量组（1200mg/kg）。通过戊四唑点燃癫痫模型的方法,模型组小鼠隔日以戊四唑37.5mg/kg腹腔注射,20天内给药10次,丙戊酸钠组和玉郎伞多糖组小鼠除隔日腹腔注射戊四唑外,还需每日灌服药物,空白组则给予相同剂量的生理盐水灌胃和腹腔注射。将注射戊四唑的小鼠立即放至透明箱中,连续观察30min。记录戊四唑诱导的癫痫小鼠发作等级,包括轻度发作等级（相当于ⅠⅢ级发作等级）和重度发作等级（相当于ⅣⅤ级发作等级）,记录发作潜伏期,包括轻度发作潜伏期（相当于ⅠⅢ级发作时间）和重度发作潜伏期（相当于ⅣⅤ级发作时间）,记录发作次数,包括轻度发作次数（相当于ⅠⅢ级发作次数）和重度发作次数（相当于ⅣⅤ级发作次数）等。戊四唑点燃过程中,连续三次记录到小鼠ⅣⅤ级发作即为点燃成功,继续48小时给予戊四唑刺激一次,诱导癫痫发作。最后一次行为学观察结束后,用1%戊巴比妥钠溶液（50mg/kg）将小鼠麻醉,进行左心室灌注。操作步骤为快速打开胸腔,经小鼠心尖处将输液器针头经左心室插管到升主动脉,同时剪开右心耳,灌注0.9%的生理盐水,快速冲洗直到右心耳流出液体是无色,再用4℃的4%多聚甲醛灌注,注意先快后慢。将小鼠断头取脑,脑组织分离后浸入4%多聚甲醛溶液中固定,常规石蜡包埋、切片（含皮层和海马）。采用苏木精-伊红（HE染色）法观察小鼠海马及皮层神经元形态结构的变化。尼氏染色法观察尼氏小体的变化。免疫组化法进一步研究玉郎伞多糖对戊四唑慢性点燃小鼠海马CA1区神经元Bcl-2、Bax和Caspase-3凋亡相关蛋白的表达情况,探讨玉郎伞多糖抗癫痫作用的可能机制。结果:玉郎伞多糖对戊四唑慢性点燃模型小鼠的影响:与空白组小鼠比较,戊四唑点燃癫痫小鼠均能成功造模。与模型组比较,玉郎伞多糖高剂量和玉郎伞多糖中剂量能够显着改善癫痫小鼠的发作程度,延长轻度发作和重度发作潜伏期,并减少癫痫发作次数,结果具有统计学意义（P﹤0.05或P﹤0.01）,玉郎伞多糖低剂量也有一定的保护作用,结果具有统计学意义（P﹤0.05或P﹤0.01）。进一步光镜下观察脑组织切片可见,与空白组比较,模型组小鼠海马椎体细胞形态发生改变,细胞排列混乱,数量明显减少,间隙增宽,胞质深染,神经元出现异形,甚至出现细胞消失和核固缩,与模型组比较,玉郎伞多糖能够有效抑制海马结构的改变,使细胞结构与正常组基本一致。尼氏染色结果也证实,与空白组比较,模型组尼氏体数量减少,只见少量分散在细胞中,椎体细胞排列混乱,间隙增大,核深染或核固缩,与模型组比较,玉郎伞多糖组细胞数量增多,胞质内尼氏体基本与空白组相近,没有核碎裂等现象。另外,免疫组化检测凋亡蛋白实验发现,与空白组比较,模型组小鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax和Caspase-3蛋白表达明显增多,与模型组比较,玉郎伞多糖组Bcl-2蛋白的表达明显增多,Bax和caspase-3蛋白的表达明显减少。结论:玉郎伞多糖能够抑制戊四唑诱导的小鼠慢性癫痫的发生过程,改善致痫小鼠海马组织的病理形态,减少神经元损伤和抑制细胞凋亡发生。本实验证实,玉郎伞多糖具有一定的抑制癫痫发作的作用,其机制可能与增加抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达,减少促凋亡蛋白Bax和Caspase-3蛋白的表达有关。
严瑶瑶[8]（2019）在《钩藤碱对脑损伤小鼠早期癫痫的影响》文中研究表明目的:建立创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）模型,观察钩藤碱（rhynchophylline,RP）对TBI小鼠早期癫痫的影响,初步探讨其抑痫作用机制。方法:参照Feeney自由落体法制备闭合性TBI模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组（MOD组）,钩藤碱低剂量组（RPD组）、中剂量组（RPZ组）、高剂量组（RPG组）以及丙戊酸钠组（VPA组）。另设空白组（CON组）,只剪开头皮后缝合,不进行打击。每组各10只。空白组予以生理盐水处理,给药组予以相应不同剂量的药物进行治疗,连续7d（其中,脑含水量检测,先给药后造模）。在末次给药后腹腔注射亚惊厥剂量的戊四氮（pentylenetetrazole,PTZ）点燃。通过行为学观察并记录小鼠强直、阵挛发作潜伏期;脑电图（electroencephalogram,EEG）监测并分析额叶皮层脑电活动改变;脑干湿重法检测脑组织含水量变化;免疫蛋白印迹法检测海马炎症因子因子（TNF-α、IL-1β）、凋亡蛋白（Caspase-3、Bax、Bcl-2）、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）以及脑源性神经营养因子（blood-brain barrier dysfunction,BDNF）的蛋白表达水平;免疫荧光计数海马齿状回（dentate gyrus,DG）区、CA1区GFAP的荧光密度以及CA3区的BDNF阳性细胞数。结果:1.行为学观察空白组小鼠大多行为正常,少数有惊厥行为;模型组小鼠TBI后5级强直性大发作较多,其他给药组呈现2～4级反复性发作,少数5级发作。与模型组对比,给药组能够明显延长癫痫小鼠阵挛性及强直性发作潜伏期（P<0.05或P<0.01）。其中,钩藤碱高剂量组改善效果优于低、中二个剂量组,存在一定的剂量依赖性。2.脑电图记录与脑含水量改变空白组EEG显示均以基础波为主,无明显痫样波出现,波幅平稳;模型组则显示明显的阵发性痫样放电波形,信号表现为高电位的单棘波、多棘波、尖波以及发作性节律波;与模型组相比,各给药组EEG表现为不同程度的棘波或尖波出现,放电次数明显减少,痫性波发生的潜伏期显着延长。VPA组偶有癫痫样放电出现,波幅较小。造模24h后,与空白组相比,模型组脑组织含水量明显增加（P<0.01）,与模型组相比,RP中、高剂量组均能降低脑组织含水量（P<0.05）;其中,RP低剂量组虽能降低脑含水量,但无统计学意（P>0.05）。3.免疫蛋白印迹检测炎症因子表达变化:与空白组相比,模型组TNF-α和IL-1β蛋白含量表达明显上调（P<0.01）。在给予不同剂量的药物治疗后,各给药组均能使TNF-α和IL-1β表达下调,尤其是钩藤碱高剂量组（P<0.01）,治疗效果略低于丙戊酸钠组。凋亡因子表达变化:模型组较空白组相比,促凋亡蛋白Caspase-3、Bax蛋白含量表达明显升高（P<0.01或P<0.05）,抗凋亡蛋白Bcl-2含量显着降低（P<0.01）。钩藤碱中、高剂量组均能下调Caspase-3、Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达。钩藤碱高剂量组改善效果最好（P<0.01）。GFAP与BDNF表达变化:二者模型组与空白组对比,模型组蛋白含量均显着增加,钩藤碱低剂量组表达虽有所降低,但不具有统计学意义（P>0.05）;钩藤碱高剂量组都具有显着性（P<0.01或P<0.05）。4.免疫荧光检测GFAP荧光密度变化:镜下观察可见,在DG区和CA1区中,空白组荧光密度最小,模型组荧光密度最大,二者存在显着性差异（P<0.01）。在给药组中,RP高剂量抑制GFAP阳性反应效果最好（P<0.05）,且具有一定的剂量依赖性。BDNF阳性细胞数变化:模型组BDNF阳性细胞表达最多。经RP干预治疗后,RP中、高剂量组BDNF阳性细胞数量较模型组明显减少（P<0.05）,低剂量组有降低趋势,但无显着性（P>0.05）。结论:1.钩藤碱可以延长脑损伤小鼠早期强直性和阵发性癫痫发作潜伏期。2.钩藤碱可以降低脑损伤小鼠早期癫痫样放电波幅和次数来抑制脑部异常放电,以及减轻脑水肿程度,促进血脑屏障修复。3.钩藤碱可以下调脑损伤小鼠早期癫痫炎症及凋亡相关因子的表达,而参与多条信号通路的调控发挥抗癫痫作用。4.钩藤碱可以通过降低脑损伤小鼠早期癫痫海马DG区、CA1区GFAP荧光密度以及CA3区BDNF阳性细胞数,抑制星形胶质细胞的活化、增殖,达到神经保护作用。
陈妮娜[9]（2019）在《不同浓度锌饮食对大鼠发育期惊厥性脑损伤的影响及机制初探》文中提出目的:探讨不同浓度锌饮食对氯化锂-匹罗卡品致发育期惊厥大鼠远期神经行为、血清锌浓度、二次打击惊厥阈的影响及其分子机制。方法:145 只 27 日龄（Postnatal days27,P27）的 Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为二组,即:对照组（n=36）和建模组（n=109）。对照组随机分为3亚组,即:正常常锌饮食组（Control组,n=12）、正常低锌饮食组（ZD组,n=12）、正常高锌饮食组（ZS组,n=12）。剩余109只大鼠于P27予以腹腔注射相应剂量（127mg/kg）的氯化锂;24h后即P28腹腔注射氢溴酸东莨菪碱（1mg/kg）,减少外周胆碱能反应;30min后腹腔注射匹罗卡品320mg/kg,观察大鼠行为学变化。将造模成功的大鼠随机分配到惊厥组各亚组中,即:惊厥常锌饮食组（SE组）、惊厥低锌饮食组（SE+ZD组）、惊厥高锌饮食组（SE+ZS组）。造模期间（即P27、P28）各组均予常锌饮食喂养;致惊厥后Control组和SE组继续予常锌饮食（锌44mg/Kg）喂养28天;ZD组和SE+ZD组予低锌饮食（锌2.7mg/Kg）喂养28天;ZS组和SE+ZS组予高锌饮食（锌246mg/Kg）喂养28天。于P42、P56进行负向趋地实验、旷场实验、新异物识别实验、避暗实验;于P43、P57尾静脉采血取血清;定时检测大鼠体重变化。六组大鼠于P57均腹腔注射青霉素二次打击,记录1h内惊厥阈（首次出现惊厥发作的时间）和存活率,存活大鼠中每组随机取4只灌流后取脑组织,用Neo-Timm’s染色观察海马苔藓纤维发芽;Western-blot检测大脑皮层、海马组织GPR39、Calbindin、KCC2、MBP的表达。结果:1.体重变化:（1）惊厥后喂养1-3周即（P35-P49期间）,正常低锌组与正常常锌组、正常高锌组与正常常锌组相比,体重变化无统计学差异;惊厥常锌组与正常常锌组、惊厥低锌组与正常低锌组、惊厥高锌组与正常高锌组相比,体重明显下降（P<0.05）;惊厥低锌组与惊厥常锌组、惊厥高锌组与惊厥常锌组相比,体重变化无统计学差异。（2）惊厥后喂养4周（P56-P57）,正常低锌组与正常常锌组相比,体重明显下降（P<0.05）;正常高锌组与正常常锌组相比,体重明显增加（P<0.05）;惊厥常锌组与正常常锌组、惊厥低锌组与正常低锌组相比,体重明显下降（P<0.05）;惊厥低锌组与惊厥常锌组相比,体重进一步下降（P<0.05）;惊厥高锌组与正常高锌组相比,体重明显下降（P<0.05）;惊厥高锌组与惊厥常锌组相比,体重增加,但无统计学差异。2.负向趋地反射:（1）P42时,正常低锌组与正常常锌组、正常高锌组与正常常锌组相比,反射时间无统计学差异;惊厥常锌组与正常常锌组、惊厥低锌组与正常低锌组相比,反射时间明显延长（P<0.05）;惊厥低锌组与惊厥常锌组相比,反射时间无统计学差异;惊厥高锌组与正常高锌组相比,反射时间明显延长（P<0.05）;惊厥高锌组与惊厥常锌组相比,反射时间无统计学差异。（2）P56时,正常低锌组与正常常锌组相比,反射时间明显延长（P<0.05）;正常高锌组与正常常锌组相比,反射时间明显缩短（P<0.05）;惊厥常锌组与正常常锌组、惊厥低锌组与正常低锌组相比,反射时间明显延长（P<0.05）;惊厥低锌组与惊厥常锌组相比,反射时间进一步延长（P<0.05）;惊厥高锌组与正常高锌组相比,反射时间明显延长（P<0.05）;惊厥高锌组反射时间趋于正常,与惊厥常锌组相比,有统计学差异（P<0.05）。3.旷场实验:①延迟时间:（1）P42时,正常低锌组与正常常锌组、正常高锌组与正常常锌组相比,延迟时间无统计学差异;惊厥常锌组与正常常锌组、惊厥低锌组与正常低锌组相比,延迟时间明显延长（P<0.05）;惊厥低锌组与惊厥常锌组相比,延迟时间无统计学差异;惊厥高锌组与正常高锌组相比,延迟时间明显延长（P<0.05）;惊厥高锌组与惊厥常锌组相比,延迟时间无统计学差异。（2）P56时,正常低锌组与正常常锌组相比,延迟时间明显延长（P<0.05）;正常高锌组与正常常锌组相比,延迟时间明显缩短（P<0.05）;惊厥常锌组与正常常锌组、惊厥低锌组与正常低锌组相比,延迟时间明显延长（P<0.05）;惊厥低锌组与惊厥常锌组相比,延迟时间进一步延长（P<0.05）;惊厥高锌组与正常高锌组相比,延迟时间明显延长（P<0.05）;惊厥高锌组延迟时间趋于正常,与惊厥常锌组相比,有统计学差异（P<0.05）。②开场得分:（1）P42时,正常低锌组与正常常锌组、正常高锌组与正常常锌组相比,开场得分无统计学差异;惊厥常锌组与正常常锌组、惊厥低锌组与正常低锌组相比,开场得分明显减少（P<0.05）;惊厥低锌组与惊厥常锌组相比,开场得分无统计学差异;惊厥高锌组与正常高锌组相比,开场得分明显减少（P<0.05）;惊厥高锌组与惊厥常锌组相比,开场得分无统计学差异。（2）P56时,正常低锌组与正常常锌组相比,开场得分明显减少（P<0.05）;正常高锌组与正常常锌组相比,开场得分明显增多（P<0.05）;惊厥常锌组与正常常锌组、惊厥低锌组与正常低锌组相比,开场得分明显减少（P<0.05）;惊厥低锌组与惊厥常锌组相比,开场得分进一步减少（P<0.05）;惊厥高锌组与正常高锌组相比,开场得分明显减少（P<0.05）;惊厥高锌组开场得分趋于正常,与惊厥常锌组相比,有统计学差异（P<0.05）。4.新异物识别实验:（1）P42时,正常低锌组与正常常锌组、正常高锌组与正常常锌组相比,识别指数无统计学差异;惊厥常锌组与正常常锌组、惊厥低锌组与正常低锌组相比,识别指数明显减小（P<0.05）;惊厥低锌组与惊厥常锌组相比,识别指数无统计学差异;惊厥高锌组与正常高锌组相比,识别指数明显减小（P<0.05）;惊厥高锌组与惊厥常锌组相比,识别指数无统计学差异。（2）P56时,正常低锌组与正常常锌组相比,识别指数明显减小（P<0.05）;正常高锌组与正常常锌组相比,识别指数明显增大（P<0.05）;惊厥常锌组与正常常锌组、惊厥低锌组与正常低锌组相比,识别指数明显减小（P<0.05）;惊厥低锌组与惊厥常锌组相比,识别指数进一步减小（P<0.05）;惊厥高锌组与正常高锌组相比,识别指数明显减小（P<0.05）;惊厥高锌组识别指数趋于正常,与惊厥常锌组相比,有统计学差异（P<0.05）。5.避暗实验:（1）P42时,正常低锌组与正常常锌组、正常高锌组与正常常锌组相比,潜伏期无统计学差异;惊厥常锌组与正常常锌组、惊厥低锌组与正常低锌组相比,潜伏期明显缩短（P<0.05）;惊厥低锌组与惊厥常锌组相比,潜伏期无统计学差异;惊厥高锌组与正常高锌组相比,潜伏期明显缩短（P<0.05）;惊厥高锌组与惊厥常锌组相比,潜伏期无统计学差异。（2）P56时,正常低锌组与正常常锌组相比,潜伏期明显缩短（P<0.05）;正常高锌组与正常常锌组相比,潜伏期明显延长（P<0.05）;惊厥常锌组与正常常锌组、惊厥低锌组与正常低锌组相比,潜伏期明显缩短（P<0.05）;惊厥低锌组与惊厥常锌组相比,潜伏期进一步缩短（P<0.05）;惊厥高锌组与正常高锌组相比,潜伏期明显缩短（P<0.05）;惊厥高锌组潜伏期趋于正常,与惊厥常锌组相比,有统计学差异（P<0.05）。6.二次打击惊厥阈及存活率:①惊厥阈:正常低锌组与正常常锌组相比,惊厥阈明显缩短（P<0.05）;正常高锌组与正常常锌组相比,惊厥阈明显延长（P<0.05）;惊厥常锌组与正常常锌组、惊厥低锌组与正常低锌组相比,惊厥阈明显缩短（P<0.05）;惊厥低锌组与惊厥常锌组相比,惊厥阈进一步缩短（P<0.05）;惊厥高锌组与正常高锌组相比,惊厥阈明显缩短（P<0.05）;惊厥高锌组惊厥阈趋于正常,与惊厥常锌组相比,有统计学差异（P<0.05）。②存活率:正常常锌组83.3%、正常低锌组66.7%、正常高锌组91.7%、惊厥常锌组50.0%、惊厥低锌组38.1%、惊厥高锌组60.0%。7.血清锌浓度:（1）P43时,正常低锌组与正常常锌组、正常高锌组与正常常锌组相比,血清锌浓度无统计学差异;惊厥常锌组与正常常锌组、惊厥低锌组与正常低锌组相比,血清锌浓度明显降低（P<0.05）;惊厥低锌组与惊厥常锌组相比,血清锌浓度无统计学差异;惊厥高锌组与正常高锌组相比,血清锌浓度明显降低（P<0.05）;惊厥高锌组与惊厥常锌组相比,血清锌浓度无统计学差异。（2）P56时,正常低锌组与正常常锌组相比,血清锌浓度明显降低（P<0.05）;正常高锌组与正常常锌组相比,血清锌浓度明显升高（P<0.05）;惊厥常锌组与正常常锌组、惊厥低锌组与正常低锌组相比,血清锌浓度明显降低（P<0.05）;惊厥低锌组与惊厥常锌组相比,血清锌浓度进一步降低（P<0.05）;惊厥高锌组与正常高锌组相比,血清锌浓度明显降低（P<0.05）;惊厥高锌组血清锌浓度趋于正常,与惊厥常锌组相比,有统计学差异（P<0.05）。8.Neo-Timm’s染色结果显示:六组大鼠海马CA3、DG区苔藓纤维发芽评分均存在组间显着性差异（P<0.05）,正常低锌组与正常常锌组、正常高锌组与正常常锌组相比,海马CA3、DG区苔藓纤维发芽评分无统计学差异;惊厥常锌组与正常常锌组、惊厥低锌组与正常低锌组、惊厥高锌组与正常高锌组相比,海马CA3、DG区苔藓纤维发芽评分明显增加（P<0.05）;惊厥低锌组与惊厥常锌组相比,海马CA3、DG区苔藓纤维发芽评分进一步增加（P<0.05）;惊厥高锌组海马CA3、DG区苔藓纤维发芽评分趋于正常,与惊厥常锌组相比,有统计学差异（P<0.05）。9.Western blot结果显示:①大脑皮层及海马组织GPR39的表达:正常低锌组与正常常锌组相比,GPR39的表达明显降低（P<0.05）;正常高锌组与正常常锌组相比,GPR39的表达明显升高（P<0.05）;惊厥常锌组与正常常锌组、惊厥低锌组与正常低锌组相比,GPR39的表达明显降低（P<0.05）;惊厥低锌组与惊厥常锌组相比,GPR39的表达进一步降低（P<0.05）;惊厥高锌组与正常高锌组相比,GPR39的表达明显降低（P<0.05）;惊厥高锌组GPR39的表达趋于正常,与惊厥常锌组相比,有统计学差异（P<0.05）。②大脑皮层及海马组织KCC2的表达:正常低锌组与正常常锌组相比,KCC2的表达明显降低（P<0.05）;正常高锌组与正常常锌组相比,KCC2的表达明显升高（P<0.05）;惊厥常锌组与正常常锌组、惊厥低锌组与正常低锌组相比,KCC2的表达明显降低（P<0.05）;惊厥低锌组与惊厥常锌组相比,KCC2的表达进一步降低（P<0.05）;惊厥高锌组与正常高锌组相比,KCC2的表达明显降低（P<0.05）;惊厥高锌组KCC2的表达趋于正常,与惊厥常锌组相比,有统计学差异（P<0.05）。③大脑皮层及海马组织CB-D28K的表达:正常低锌组与正常常锌组相比,CB-D28K的表达明显降低（P<0.05）;正常高锌组与正常常锌组相比,CB-D28K的表达明显升高（P<0.05）;惊厥常锌组与正常常锌组、惊厥低锌组与正常低锌组相比,CB-D28K的表达明显降低（P<0.05）;惊厥低锌组与惊厥常锌组相比,CB-D28K的表达进一步降低（P<0.05）;惊厥高锌组与正常高锌组相比,CB-D28K的表达明显降低（P<0.05）;惊厥高锌组CB-D28K的表达趋于正常,与惊厥常锌组相比,有统计学差异（P<0.05）。④大脑皮层及海马组织MBP的表达:正常低锌组与正常常锌组、正常高锌组与正常常锌组相比,MBP的表达无统计学差异;惊厥常锌组与正常常锌组、惊厥低锌组与正常低锌组、惊厥高锌组与正常高锌组相比,MBP的表达明显降低（P<0.05）;惊厥低锌组与惊厥常锌组相比,MBP的表达明显降低;惊厥高锌组与惊厥常锌组相比,MBP的表达明显增高。结论:1.低锌、高锌饮食干预2周对大鼠的体重、神经行为及认知、血清锌浓度无明显影响。2.低锌干预4周可加重惊厥后的大鼠体重减轻、神经行为及认知损伤、血清锌浓度及二次打击后惊厥阈的下降,加重苔藓纤维异常发芽,可进一步降低大脑皮层及海马组织 GPR39、KCC2、CB-D28K、MBP 的表达。3.高锌干预4周可明显改善惊厥后的大鼠体重减轻、改善行为及认知障碍、增加血清锌浓度及二次打击的惊厥阈,抑制苔藓纤维异常发芽,可能与纠正大脑皮层及海马组织GPR39、KCC2、CB-D28K、MBP的异常表达有关。
梁新梅,莫雪妮,龚胜男,吴金桂,苟尧,温文正[10]（2018）在《中医药治疗中风后癫痫的研究进展》文中提出中风为神经内科常见病之一,中风后继发癫痫的发病率较高,目前西医治疗癫痫主要以西药控制临床症状为主,往往产生不同程度的副作用。历代中医药治疗中风后癫痫经验丰富,采用辨证论治、整体调理的治病原则,可以显着改善中风后继发癫痫的症状及减少发作次数,且无明显不良反应。从病因病机、临床治疗及实验研究等方面总结近年来中医药治疗中风后癫痫的研究进展,为今后临床研究及治疗提供参考。
二、柴胡对大鼠额叶皮层电刺激惊厥阈值影响的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、柴胡对大鼠额叶皮层电刺激惊厥阈值影响的研究（论文提纲范文）
（1）柴贝止痫汤加味治疗难治性癫痫肝郁痰凝证的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 一、临床资料及研究方法 |
| 1.研究方案 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准: |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 1.7 终止试验标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 给药方法 |
| 2.2 测定方法 |
| 2.3 .观察指标及方法 |
| 2.4 不良反应评价 |
| 2.5 统计学方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 1.肝郁痰凝与RE |
| 2.P-gp与RE的关系 |
| 3.IGF-1 与RE的关系 |
| 4.QOLIE-31 量表评价癫痫患者的可行性 |
| 5.柴贝止痫汤加味方解 |
| 6.柴贝止痫汤加味治疗RE肝郁痰凝证的临床疗效的评价 |
| 7.问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 难治性癫痫的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）中西医协同治疗视神经脊髓炎相关性视神经炎的应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 视神经脊髓炎相关性视神经炎实验模型的建立及应用研究进展 |
| 1 前言 |
| 2 动物实验模型 |
| 3 离体组织实验模型 |
| 4 细胞实验模型 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 视神经脊髓炎谱系疾病发病相关抗体的研究进展 |
| 1 NMO概述 |
| 2 AQP4-IgG |
| 3 MOG-IgG |
| 4 GFAP抗体 |
| 5 AQP1-IgG |
| 6 其他相关性抗体 |
| 7 结语 |
| 参考文献 |
| 综述三 细胞因子与视神经脊髓炎谱系疾病 |
| 1 前言 |
| 2 Th17细胞相关的细胞因子 |
| 3 Th2细胞相关细胞因子 |
| 4 Treg细胞相关细胞因子 |
| 5 其他细胞因子 |
| 6 结语 |
| 参考文献 |
| 综述四 非侵入性电刺激在眼科应用的研究进展 |
| 1 前言 |
| 2 经角膜电刺激 |
| 3 经眼眶电刺激 |
| 4 经眼睑电刺激 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究视神经脊髓炎相关性视神经炎患者临床特点及疗效分析 |
| 研究背景 |
| (一) 视神经脊髓炎相关性视神经炎患者的临床特点分析 |
| 1 研究方案 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 临床评估 |
| 1.6 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 临床特点 |
| 2.3 实验室检查 |
| 2.4 影像学特点 |
| (二) 针刺联合中药治疗NMO所致视神经萎缩的临床疗效 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 视神经萎缩诊断标准 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2 治疗方案 |
| 3 疗效指标 |
| 3.1 最佳矫正视力 |
| 3.2 动态视野 |
| 3.3 统计学分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 NMO视神经萎缩患者一般资料 |
| 4.2 临床表现 |
| 4.3 治疗前后最佳矫正视力比较 |
| 4.4 针刺治疗前后动态视野变化 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 视神经脊髓炎相关视神经炎大鼠模型的构建与评价 |
| 研究背景 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验用动物及患者血清 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验方案 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 模型诱导后视神经内AQP4-IgG的沉积 |
| 2.2 大鼠视神经功能学变化 |
| 2.3 视神经光镜观察结果 |
| 2.4 视神经LFB染色结果 |
| 2.5 脊髓光镜观察结果 |
| 2.6 脊髓组织形态LFB染色结果 |
| 2.7 大脑光镜及HE染色观察结果 |
| 2.8 视网膜的光镜观察结果 |
| 2.9 视神经电镜超微结构观察 |
| 2.10 视神经NFL免疫荧光结果 |
| 2.11 视神经内CD68免疫荧光结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 NMO-ON动物模型构建国内外进展 |
| 3.2 本研究的主要结果与未来展望 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 实验研究 调肝活络法治疗视神经脊髓炎相关性视神经炎的疗效及机制探究 |
| 研究背景 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验用动物及血清 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 大鼠视神经F-VEP变化 |
| 2.2 大鼠视神经PLR变化 |
| 2.3 大鼠视网膜Brn3a变化 |
| 2.4 大鼠视神经形态学变化(HE染色) |
| 2.5 大鼠视神经超微结构变化(电镜) |
| 2.6 大鼠视神经组织免疫荧光染色结果 |
| 2.7 Western Blotting法检测视神经内目标蛋白阳性表达结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 NMO-ON的中西医防治现状 |
| 3.2 NMO-ON发病机制研究进展 |
| 3.3 调肝活络防治NMO-ON的疗效及潜在机制 |
| 4 结论 |
| 5 本研究主要创新、局限及未来展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间主要研究成果 |
（3）电针对带状疱疹后遗神经痛患者运动皮层兴奋性的作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.中医对带状疱疹后遗神经痛的认识及治疗 |
| 1.1 中医经典理论对带状疱疹后遗神经痛的认识 |
| 1.2 中药治疗带状疱疹后遗神经痛 |
| 1.3 针灸治疗带状疱疹后遗神经痛 |
| 2.电针治疗神经病理性疼痛的研究进展 |
| 2.1 神经病理性疼痛的发病机制 |
| 2.2 电针治疗神经病理性疼痛机制研究进展 |
| 2.3 电针参数对镇痛效应的影响 |
| 3.神经病理性疼痛突触可塑性改变 |
| 3.1 慢性疼痛突触可塑性改变的基础研究 |
| 3.2 神经病理性疼痛突触可塑性改变的分期特点 |
| 3.3 临床常用的皮层可塑性检测方法 |
| 3.4 问题与展望 |
| 第二章 试验研究 |
| 1. 研究内容一 周围电刺激对健康状态下脑皮层兴奋性调节作用的meta分析 |
| 1.1 研究目的 |
| 1.2 研究背景 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.3.1 检索内容 |
| 1.3.2 检索策略 |
| 1.3.4 文献补充整理 |
| 1.3.5 数据整理与统计分析 |
| 1.4 研究结果 |
| 1.4.1 纳入文献结果 |
| 1.4.2 纳入文献基本特征 |
| 1.4.3 Meta分析结果 |
| 1.4.4 偏倚风险评估 |
| 1.4.5 发表偏倚 |
| 1.5 小结 |
| 1.6 问题和展望 |
| 2. 研究内容二 带状疱疹后遗神经痛运动皮层兴奋性改变的经颅磁刺激研究 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 诊断标准 |
| 2.1.2 纳入标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.2 研究流程 |
| 2.2.1 操作环境 |
| 2.2.2 研究设备 |
| 2.2.3 检测指标 |
| 2.2.4 具体检测流程 |
| 2.4 数据处理及分析 |
| 2.5 研究结果 |
| 2.5.1 一般资料比较 |
| 2.5.2 应用单脉冲TMS检测的脑皮层兴奋性指标比较 |
| 2.5.3 双脉冲TMS检测运动皮层内抑制/易化(SICI/ICF) |
| 2.5.4 皮层兴奋性指标和临床变量的相关性检测 |
| 2.6 小结 |
| 3. 研究内容三 电针治疗带状疱疹后遗神经痛的临床疗效及皮层可塑性改变的作用研究 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.1.1 诊断标准 |
| 3.1.2 纳入标准 |
| 3.1.3 排除标准 |
| 3.1.4 剔除和脱落标准 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 样本量计算 |
| 3.2.2 随机化、分配隐藏和盲法 |
| 3.2.3 研究流程 |
| 3.2.4 治疗方案 |
| 3.2.5 评价指标 |
| 3.3 统计学处理 |
| 3.4 研究结果 |
| 3.4.1 一般资料比较 |
| 3.4.2 临床疗效评价 |
| 3.4.3 针刺前后运动皮层兴奋性变化 |
| 3.4.4 相关性分析 |
| 3.4.5 脱落病例分析 |
| 3.4.6 不良发生情况汇总 |
| 3.5 小结 |
| 第三章 讨论部分 |
| 1.针灸治疗PHN的中医理论基础 |
| 1.1 选穴依据 |
| 1.2 针刺方法 |
| 1.3 针刺“调神” |
| 2.针灸对带状疱疹后遗神经痛运动皮层兴奋性的作用研究 |
| 2.1 周围神经电刺激诱发的皮层兴奋性改变 |
| 2.2 神经病理性疼痛与皮层兴奋性变化 |
| 2.3 电针对PHN患者的脑可塑性影响 |
| 3.结论 |
| 4.创新点 |
| 5.不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录1:缩略语中英文对照表 |
| 附录2 |
| 附录3 |
| 附录4 |
| 附录5 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（4）石菖蒲治疗癫痫的应用理论探析（论文提纲范文）
| 1 石菖蒲自身抗痫作用 |
| 1.1 开窍豁痰治疗癫痫 |
| 1.2 有效成分抗痫机制 |
| 2 作为引经药的抗痫作用 |
| 2.1 佐使能“引药上行” |
| 2.2 作为引经药的作用机制 |
| 3 展望 |
（5）柴胡挥发油的研究进展（论文提纲范文）
| 1 柴胡挥发油的提取方法 |
| 1.1 水蒸气蒸馏法 |
| 1.2 有机溶剂萃取法 |
| 1.3 超临界CO2萃取法 |
| 1.4 超声提取法 |
| 1.5 微波提取法 |
| 2 柴胡挥发油的定性和定量分析 |
| 2.1 紫外可见分光光度法 |
| 2.2 气相色谱法和气质联用 |
| 3 柴胡挥发油的药理和毒理研究 |
| 3.1 柴胡挥发油药理药效研究 |
| 3.1.1 解热 |
| 3.1.2 镇痛 |
| 3.1.3 抗炎 |
| 3.1.4 抗惊厥 |
| 3.2 柴胡挥发油毒理研究 |
| 4 柴胡挥发油制剂开发 |
| 4.1 注射剂 |
| 4.2 口服液 |
| 4.3 胶囊剂 |
| 4.4 滴鼻剂 |
| 4.5 喷雾剂 |
| 4.6 透皮贴剂 |
| 5 展望 |
（6）定痫汤加减联合丙戊酸钠治疗缺血性卒中后癫痫痰瘀阻络型及对hs-CRP影响的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医对缺血性卒中后癫痫认识 |
| 1.1 中医对中风的认识 |
| 1.2 中医对痫病的认识 |
| 1.3 中医对中风与痫病关系的认识 |
| 1.4 古代医家对于痰瘀致痫的认识 |
| 2 西医对缺血性卒中后癫痫的认识 |
| 2.1 流行病学研究 |
| 2.2 缺血性卒中后癫痫危险因素 |
| 2.3 缺血性卒中后癫痫发作类型 |
| 2.4 缺血性卒中后癫痫脑电图表现 |
| 2.5 缺血性卒中后癫痫发作机制 |
| 2.6 缺血性卒中后癫痫的治疗 |
| 3 血清hs-CRP与缺血性卒中后癫痫的关系 |
| 3.1 对血清hs-CRP的认识 |
| 3.2 血清hs-CRP对缺血性卒中的影响 |
| 3.3 血清hs-CRP对癫痫的影响 |
| 3.4 血清hs-CRP对缺血性卒中后癫痫的影响 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例纳入 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 入组病人病史采集 |
| 2.3 研究指标 |
| 2.4 纳入病人基础疾病治疗 |
| 2.5 纳入病人抗癫痫治疗 |
| 2.6 不良反应 |
| 2.7 疗效评定 |
| 3 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 一般资料 |
| 4.2 临床疗效 |
| 5 讨论 |
| 5.1 导师对“痰瘀生风”理论治疗缺血性卒中后癫痫的认识 |
| 5.2 组方分析 |
| 5.3 现代药理研究 |
| 5.4 对缺血性卒中后癫痫患者血清hs-CRP影响的探讨 |
| 5.5 定痫汤加减联合丙戊酸钠治疗缺血性卒中后癫痫疗效分析 |
| 5.6 不足和展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 略缩词表 |
| 综述 定痫丸治疗癫痫的研究新进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（7）玉郎伞多糖对戊四唑诱导的急慢性癫痫模型小鼠的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 本文中缩略语的英汉对照表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 玉郎伞多糖对戊四唑诱导急性惊厥模型小鼠的保护作用 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 试剂的制备 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1戊四唑诱导的急性惊厥实验 |
| 2.2 行为学观察 |
| 2.3 Morris水迷宫 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 小鼠发作前后的变化 |
| 3.2 玉郎伞多糖对戊四唑诱导急性惊厥小鼠的抑制作用 |
| 3.3 小鼠学习记忆能力 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 玉郎伞多糖对戊四唑点燃癫痫模型小鼠的影响 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 试剂的制备 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 戊四唑诱导的化学点燃模型 |
| 2.2 行为学观察 |
| 2.3 标本处理 |
| 2.4 内脏指数测定 |
| 2.5 HE染色 |
| 2.6 尼氏染色 |
| 2.7 免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3凋亡相关蛋白的表达 |
| 2.8 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 小鼠癫痫发作情况 |
| 3.2 玉郎伞多糖对戊四唑点燃癫痫小鼠的抑制作用 |
| 3.3 内脏指数 |
| 3.4 玉郎伞多糖对戊四唑点燃癫痫小鼠海马CA1区HE病理染色结果 |
| 3.5 玉郎伞多糖对戊四唑点燃癫痫小鼠海马CA1区尼氏染色的影响 |
| 3.6 免疫组化染色结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 玉郎伞主要成分的药理作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）钩藤碱对脑损伤小鼠早期癫痫的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分: 理论研究 |
| 综述一: 中医药抗癫痫作用的研究进展 |
| 1. 中药复方抗痫的实验研究进展 |
| 1.1 柴贝止痫汤 |
| 1.2 定痫丸 |
| 1.3 癫痫清颗粒 |
| 2. 中药单方及其有效单体成分抗痫研究 |
| 2.1 天麻和天麻素 |
| 2.2 石菖蒲和α-细辛醚 |
| 2.3 姜黄和姜黄素 |
| 3. 钩藤及钩藤碱抗痫作用的理论依据 |
| 3.1 治疗癫痫临床应用 |
| 3.2 抗癫痫实验研究进展 |
| 综述二: 创伤后早期癫痫发病机制的研究进展 |
| 1. 血脑屏障功能障碍 |
| 2. 神经递质失衡 |
| 2.1 谷氨酸 |
| 2.2 γ-氨基丁酸 |
| 3. 星形胶质细胞异常增生 |
| 3.1 胶质瘢痕(GFAP) |
| 3.2 促炎症分子 |
| 3.2.1 促炎症酶类(COX-2、NOS) |
| 3.2.2 细胞因子(IL-1β、TNF-α) |
| 3.2.3 生长因子(TGF-β、BDNF) |
| 3.3 离子通道和水通道 |
| 3.3.1 离子通道 |
| 3.3.2 水通道与脑水肿 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一: 脑损伤早期癫痫小鼠的行为学观察 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品与试剂 |
| 1.3 主要试剂及溶液配制 |
| 1.4 主要仪器设备 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 创伤性脑损伤模型建立 |
| 2.2 实验分组及给药 |
| 2.3 实验癫痫发作Racine分级 |
| 2.4 统计分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 小鼠行为改变表现 |
| 3.2 小鼠痫性发作观察结果 |
| 4. 讨论 |
| 实验二: 脑损伤早期癫痫小鼠脑电图与脑含水量变化 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 EEG检测脑损伤癫痫小鼠额叶皮层放电活动 |
| 2.2 脑干湿法检测脑损伤癫痫小鼠脑含水量 |
| 2.2.1 给药与造模 |
| 2.2.2 标本取样 |
| 2.3 统计分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 脑电活动变化 |
| 3.2 脑含水量改变 |
| 4. 讨论 |
| 实验三: 钩藤碱对脑损伤癫痫小鼠炎症及凋亡因子表达的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品与试剂 |
| 1.3 主要试剂及溶液配制 |
| 1.4 主要仪器设备 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 蛋白样品提取与浓度测定 |
| 2.2 免疫蛋白印迹法检测炎症、凋亡因子表达 |
| 2.3 统计分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 钩藤碱对脑损伤癫痫小鼠炎症因子表达的影响 |
| 3.2 钩藤碱对脑损伤癫痫小鼠凋亡因子表达的影响 |
| 4. 讨论 |
| 实验四: 钩藤碱对脑损伤癫痫小鼠海马区GFAP及BDNF表达的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品与试剂 |
| 1.3 主要试剂及溶液配制 |
| 1.4 主要仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 脑组织灌注与固定 |
| 2.2 脑片制备 |
| 2.3 免疫荧光 |
| 2.4 细胞计数 |
| 2.5 免疫印迹 |
| 2.6 统计分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 钩藤碱对脑损伤癫痫小鼠海马区GFAP表达的影响 |
| 3.2 钩藤碱对脑损伤癫痫小鼠海马区BDNF表达的影响 |
| 4. 讨论 |
| 全文结论与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间所取得的学术成果 |
| 致谢 |
（9）不同浓度锌饮食对大鼠发育期惊厥性脑损伤的影响及机制初探（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 实验流程图 |
| 第一部分 不同浓度锌饮食干预对氯化锂-匹罗卡品致发育期惊厥大鼠的远期神经行为、血清锌浓度及二次打击惊厥阈的影响 |
| 材料与方法 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、统计学分析 |
| 结果 |
| 小结 |
| 第二部分 不同浓度锌饮食干预对海马苔藓纤维发芽的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 第三部分 不同浓度锌饮食干预对大鼠大脑皮层及海马组织中GPR39、KCC2、CB-D28K、MBP表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 一、材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、统计学分析 |
| 结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 G蛋白偶联受体39与癫痫 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（10）中医药治疗中风后癫痫的研究进展（论文提纲范文）
| 1 病因病机及辨证论治 |
| 2 临床治疗癫痫 |
| 2.1 中药治疗 |
| 2.2 中西医结合治疗 |
| 2.3 中药结合其他外治疗法 |
| 3 实验研究 |
| 4 结语 |
四、柴胡对大鼠额叶皮层电刺激惊厥阈值影响的研究（论文参考文献）
- [1]柴贝止痫汤加味治疗难治性癫痫肝郁痰凝证的临床研究[D]. 刘婉营. 湖北中医药大学, 2021(09)
- [2]中西医协同治疗视神经脊髓炎相关性视神经炎的应用研究[D]. 韩梦雨. 北京中医药大学, 2021(01)
- [3]电针对带状疱疹后遗神经痛患者运动皮层兴奋性的作用研究[D]. 杨一玲. 广州中医药大学, 2020(09)
- [4]石菖蒲治疗癫痫的应用理论探析[J]. 吴婧,刘金涛,刘冲冲,董笑克,李中浩,刘金民. 中华中医药学刊, 2020(12)
- [5]柴胡挥发油的研究进展[J]. 胡倩,金司仪,李丹清,黄壮,曹艳. 中南药学, 2019(09)
- [6]定痫汤加减联合丙戊酸钠治疗缺血性卒中后癫痫痰瘀阻络型及对hs-CRP影响的临床研究[D]. 吴琼. 广西中医药大学, 2019(03)
- [7]玉郎伞多糖对戊四唑诱导的急慢性癫痫模型小鼠的保护作用及机制研究[D]. 栗兰. 广西医科大学, 2019(08)
- [8]钩藤碱对脑损伤小鼠早期癫痫的影响[D]. 严瑶瑶. 南京中医药大学, 2019(08)
- [9]不同浓度锌饮食对大鼠发育期惊厥性脑损伤的影响及机制初探[D]. 陈妮娜. 苏州大学, 2019(02)
- [10]中医药治疗中风后癫痫的研究进展[J]. 梁新梅,莫雪妮,龚胜男,吴金桂,苟尧,温文正. 亚太传统医药, 2018(12)