一、白血病分类分型研究的进展(论文文献综述)
郑逸嘉,刘婷智,陈娇婷,黄仁魏,苏宁[1](2021)在《实体恶性肿瘤治疗相关性急性髓系白血病8例临床分析》文中进行了进一步梳理目的分析实体恶性肿瘤放化疗后发生急性髓系白血病(AML)患者的临床特征和生存。方法回顾性分析2016年8月至2021年2月在中山大学附属第六医院住院的8例实体恶性肿瘤放化疗后发生AML的患者资料, 并结合文献分析其临床特征、治疗和生存。结果 8例患者中男3例, 女5例, 中位年龄为55岁(48~64岁);按法-美-英协作组(FAB)分型, M0 1例、M2 1例、M3 1例、M4 3例、M5 2例;按美国国立综合癌症网络(NCCN)预后分层, 低危组2例、中危组1例、高危组5例。实体肿瘤分类:结肠癌4例、乳腺癌2例、卵巢癌1例、宫颈癌1例, 分期主要为Ⅲ~Ⅳ期;2种肿瘤发生间隔时间为22个月(6~132个月)。染色体核型分析检测结果:4例存在复杂染色体核型异常, 2例为正常染色体核型, 2例存在预后良好染色体核型改变;AML预后突变基因检测结果:共检出11种突变基因, 包括TP53、ASXL1、FLT3-ITD等为预后不良基因突变。8例患者中4例死亡, 3例仍在治疗中、部分缓解, 1例治疗结束、病情稳定;8例患者诊断AML后的总生存期为3个月(0~10个月)。结论实体恶性肿瘤放化疗后可能发生治疗相关性AML, 中高危组预后不良, 生存期短。
朱明清,崔巍[2](2021)在《关注流式细胞术急性白血病免疫分型的难点与应对》文中提出流式细胞术白血病免疫分型是目前急性白血病诊断与分型的主要方法。2016年修订的《造血与淋巴组织肿瘤分类》对评估急性白血病的诊断手段进行了改进。国内将这些有关急性白血病免疫分型的进展全面、规范化的运用到日常工作中尚存在难点和困惑, 亟待剖析和提出解决策略。
中国中西医结合学会检验医学专业委员会[3](2021)在《急性白血病系别判断的流式细胞免疫分型专家共识》文中提出流式细胞术是急性白血病系别判断和疾病诊断的重要工具, 多种因素导致室间差异大, 准确诊断困难。中国中西医结合学会检验医学专业委员会制定的本共识中, 精确定义了抗原表达率与表达强度, 将免疫标志分为基本标志和可选标志, 针对不同疾病提出检测标志和可供选择方案, 并对现有诊断标准作出客观评价, 数据分析过程注意精确设门、正确选择内对照、准确描述肿瘤细胞的比例和抗原表达, 建议报告包括文字描述与彩色图片, 最后, 本共识强调, 作为急性白血病综合诊断的一部分, 免疫分型的主要任务是识别不典型病例, 找出弱势克隆, 作出客观评价。
冀烜静[4](2021)在《急性白血病患者发生院内感染的影响因素》文中指出目的:探讨急性白血病患者发生院内感染的影响因素。方法:回顾性分析2018年5月至2020年5月该院收治的60例急性白血病患者的临床资料,对可能导致急性白血病患者发生院内感染的相关因素进行单因素及Logistic回归分析。结果:60例急性白血病患者中,11例发生院内感染,发生率为18.33%。单因素分析显示,性别、年龄、BMI、白血病类型、住院季节、临床分型、合并糖尿病与急性白血病患者发生院内感染无明显相关性(P>0.05);住院天数、肛周感染、糖皮质激素、化疗与急性白血病患者发生院内感染存在明显相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示,住院天数较长、肛周感染、使用糖皮质激素、化疗均为导致急性白血病患者发生院内感染的影响因素(P<0.05)。结论:住院天数较长、肛周感染、使用糖皮质激素、化疗均为导致急性白血病患者院内感染的影响因素。
马金龙,周安琪,顾思雨,陈宝安,葛峥[5](2021)在《急性髓系白血病伴骨髓增生异常相关改变的临床与遗传学特征研究》文中提出目的:探讨基于形态学定义的急性髓系白血病伴骨髓增生异常相关改变(AML-MRC)的临床和遗传学特征。方法:收集并回顾性分析180例新发AML患者的临床资料,并对纳入研究的126例新发AML患者骨髓涂片重新评估,研究仅形态学多系发育异常(MLD)定义的AML-MRC-1组、基于骨髓增生异常综合征(MDS)、MDS/骨髓增殖性肿瘤(MPN)病史或无MLD但存在MDS相关遗传学异常定义的AML-MRC-2组和AML非特指型(AML-NOS)组患者的年龄和性别分布、WBC数、HGB水平、PLT数、原始细胞百分比、异常核型检出率等临床和遗传学特征。结果:AML-MRC-1、AML-MRC-2和AML-NOS这3组在性别和年龄分布及PLT数上差异无统计学意义(P=0.898,P=0.365, P=0.853),但60岁以上患者占比AML-MRC-2组(73.2%)高于AML-MRC-1组(60.0%)和AML-NOS组(56.4%)(P=0.228);3组的WBC数、HGB水平和原始细胞百分比都具有统计学差异(P=0.000, P=0.022, P=0.000),且AMLMRC-2组<AML-MRC-1组<AML-NOS组。AML-MRC患者异常核型总检出率为59.2%,其中复杂核型和其他MDS相关遗传学异常占49.3%,涉及5q-/-5最常见(28.2%),其次分别是:7q-/-7(19.1%)、17p-/-17(14.1%)、+8(14.1%)、20q-(12.7%);异常核型检出率比较:AML-MRC-2组(73.2%)>AML-MRC-1组(40.0%)>AML-NOS组(25.4%),差异有统计学意义(P=0.000)。AML-MRC-2组和AML-MRC-1组都以复杂核型和MDS相关异常为主,两组中复杂核型占比差异有统计学意义(41.5%vs 16.7%,P=0.026),其他MDS相关遗传学异常占比差异无统计学意义(17.1%vs20.0%,P=0.753)。结论:形态学评估新发AML患者细胞发育异常是仅形态学MLD定义的AML-MRC与AML-NOS鉴别诊断的重要依据,前者遗传学异常检出率更高,且以遗传学预后高危的复杂核型和MDS相关遗传学异常为主。
徐守荣,李迪,孙扬,舒琴,肖涟,徐小兵,胡赛,辛艳姣,姜垚松,郭金荣[6](2021)在《造血和淋巴组织肿瘤ICD-11与ICD-10分类对比研究》文中指出运用描述性统计及对比分析的方法,通过比较分析ICD-11与ICD-10造血和淋巴组织肿瘤编码的异同,发现ICD-11通过扩展码使用后组配的方式将血液淋巴肿瘤的病理、动态及部位特征表示在1个编码中;其次ICD-11类亚目容量扩大,类目数量较ICD-10增加36个,亚目数量较ICD-10增加77个,叶子编码数量较ICD-10增加99个;此外ICD-11新增前体淋巴细胞肿瘤、骨髓增殖性肿瘤编码,滤泡性淋巴瘤、弥漫大B细胞淋巴瘤编码容量扩大,霍奇金淋巴瘤编码层级结构更加清晰。对于这节疾病ICD-11较ICD-10疾病覆盖范围更广、分类更细致、更加便于各项医疗工作的开展。病案管理人员应积极关注ICD-11相关变化,及时学习造血和淋巴组织肿瘤相关新知识,为将来我国顺利使用ICD-11打下坚实基础,促进我国病案管理事业发展。
中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会,中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组[7](2021)在《中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗指南(2021年版)》文中进行了进一步梳理成人急性淋巴细胞白血病(ALL)是成人最常见的急性白血病之一, 约占成人急性白血病的20%30%, 目前国际上有比较统一的诊断标准和不同研究组报道的系统治疗方案, 完全缓解(CR)率可达70%90%, 35年无病生存(DFS)率达30%60%。美国国家癌症综合网(NCCN)于2012年首次公布了成人ALL的诊断治疗指南;我国于2013年和2016年发表了两版中国成人ALL诊断与治疗的专家共
孙小杰[8](2021)在《CFIm25对结直肠癌增殖、迁移和侵袭的影响及机制研究》文中研究指明背景和目的:癌症正在影响着全世界人民的健康,在全球范围内,2020年约有1930万新的癌症病例发生,其中结直肠癌以10%的高发率排名第三。而在癌症死亡的主要原因中,结直肠癌以9.4%的比例居于第二位,仅次于肺癌。随着人们生活水平的提高与饮食结构的改变,结直肠癌在我国的发病率呈现逐年上升的趋势。目前,外科手术仍然是早期结直肠癌的主要治疗方法。但是由于该病的高度异质性,起病隐匿、发展迅速等特点,许多结直肠癌患者确诊时已处于疾病的中晚期,往往需要联合化疗和放疗等其他治疗手段。尽管过去的十年里,人们对于结直肠癌的研究已取得一些进展并应用于中晚期结直肠癌治疗,但治愈率仍较低。改善结直肠癌患者的预后生存,依然是结直肠癌治疗中亟待解决的重点问题。随着对结直肠癌研究的不断深入,人们开始从基因水平寻找肿瘤发生发展和预后的指标,目前发现了许多结直肠癌相关的突变基因及信号通路,这些发现促进了分子靶向治疗的兴起。如靶向KRAS野生型的结直肠癌患者的EGFR单克隆抗体西妥昔单抗,展示了较好的抗肿瘤效果,彰显了分子靶向治疗的重要性。针对结直肠癌的相关差异基因的分析可以筛选出结直肠癌关键基因,进一步对关键基因的表达和功能进行深入研究将能为结直肠癌的分子靶向治疗提供新思路。研究方法:1.回顾性分析2010年1月至2017年12月期间在我院诊断为结直肠癌的344例50岁以下的结直肠癌患者,作为本文研究对象。收集患者一般资料、治疗资料与随访资料,内容包括性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤分期、病理分型、原发肿瘤位置、淋巴结转移情况、CEA、CA19-9、Ki-67、p53、手术方式、接受化疗/放疗/生物治疗情况等。利用统计学方法分析344名结直肠癌患者的临床特征,患者生存率的影响因素,利用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线,进行预后分析。2.以从GEO数据库和TCGA数据库下载的数据集作为研究对象。得到肿瘤组织和正常组织的差异表达miRNA。选取靶基因集合,对靶基因编码的蛋白之间的相互作用进行PPI及可视化分析,选取关键子模块中的基因进行GO功能注释分析和KEGG通路富集分析。然后应用Kaplan-Meier方法计算关键子模块内的基因的表达与总生存期之间的关系,找到影响结直肠癌生存的关键基因,并进行文献检索。3.应用Western blotting法对临床21例成对结直肠癌及癌旁组织样本中CFIm25的表达量进行分析,同时应用Western blotting检测CFIm25在结直肠癌细胞及正常结肠细胞中的表达。4.体外实验:(1)应用慢病毒感染技术,以CFIm25表达较高的HT-29细胞系及表达较低的DLD-1细胞系为研究对象,分别构建了敲减和过表达CFIm25的结直肠癌细胞系。将HT-29细胞系分为两组:对照组(Control组)和感染si-CFIm25组(si CFIm25组);将DLD-1细胞系分为两组:空载质粒组(Vector)和感染CFIm25组(CFIm25组)。采用Western blotting法检测HT-29和DLD-1各组细胞中CFIm25的表达水平。(2)通过克隆形成实验、CCK8实验检测高/低表达CFIm25后对结直肠癌细胞增殖能力的影响。(3)通过Transwell迁移侵袭实验和细胞划痕实验检测高/低表达CFIm25后对结直肠癌细胞迁移侵袭能力的影响。(4)应用流式细胞术和Western blotting法检测高/低表达CFIm25对细胞周期及周期相关蛋白(Cyclin D1和CDK4)的表达水平的影响。应用Western blotting法检测高/低表达CFIm25后EMT相关蛋白E-cadherin(E-钙黏蛋白)、N-cadherin(N-钙黏蛋白)和Vimentin(波形蛋白)的表达水平的变化。(5)应用Western blotting法检测CFIm25对JNK和p38 MAPK信号通路中关键蛋白表达水平的影响。再向HT-29和DLD-1各组细胞中分别加入两种通路的抑制剂,通过CCK8实验,细胞划痕实验进一步验证CFIm25通过以上通路调控结直肠癌细胞的增殖及转移的能力。5.体内实验:裸鼠随机分为四组,分别注射si CFIm25组和Control组HT-29细胞及CFIm25组和Vector组DLD-1细胞,构建裸鼠移植瘤模型,测量移植瘤的体积和质量并做统计分析。研究结果:1.50岁以下结直肠癌患者诊断时的平均年龄为42.87岁,常见症状包括腹痛(42.7%)、排便习惯改变(38.4%)、便血(31.1%),肿瘤最好发于左半结肠,58.2%的患者诊断时为III、IV期,88%诊断为经典腺癌,90.4%的患者接受了根治性手术,术后52.9%的患者接受了化疗/放疗/生物治疗等辅助治疗。肿瘤分期、病理分型、有无淋巴结转移、CA199水平、是否进行辅助治疗是患者5年生存率的影响因素(P<0.05)。生存分析显示:肿瘤分期为IV期,病理分型为粘液腺癌或印戒细胞癌,伴淋巴结转移,CA199≥27U/ml,术后未接受辅助治疗是50岁以下结直肠癌患者临床预后的危险因素。2.通过对数据库进行分析,共得到542个差异表达miRNA。使用miRDB预测了差异表达miRNA的靶基因,共得到464个靶基因。对靶基因编码的蛋白之间的相互作用进行PPI及可视化分析,选取关键子模块中69个基因进行深入研究。GO功能注释结果显示:差异表达基因多富集在胞质、质膜、核质相关功能区域。KEGG通路富集分析结果显示:差异表达的基因主要富集在肿瘤相关通路、PI3K-Akt信号通路。应用Kaplan-Meier方法计算PPI网络中关键子模块内69个基因的表达与总生存期之间的关系。结果显示NUDT21、FNBP1L、SLC30A9、UNC5D等4个基因的表达与总生存期之间存在关联(P<0.05),通过文献检索发现,NUDT21(CFIm25或cpsf5)对许多肿瘤的发生发展有调控作用,而该基因在结直肠癌中的研究尚未见报道。3.Western blotting结果显示CFIm25蛋白在癌旁组织的表达水平高于结直肠癌组织,在正常结肠细胞NCM460中的表达水平高于结直肠癌细胞。在结直肠癌细胞中,HT-29细胞表达相对较高,DLD-1细胞表达相对较低。4.体外实验:(1)通过慢病毒感染技术,成功构建了CFIm25表达下调的HT-29细胞系和CFIm25表达上调的DLD-1细胞系。(2)与Control组相比,si CFIm25组HT-29细胞增殖能力明显增强,与Vector组相比,CFIm25组DLD-1细胞增殖能力明显减弱。(3)细胞划痕实验显示,与Control组相比,si CFIm25组伤口闭合更快,即迁移能力更强。而CFIm25组比Vector组伤口闭合更慢,迁移能力下降。Transwell小室结果显示:CFIm25下调后HT-29细胞发生迁移和侵袭的数量比Control组增加,而CFIm25过表达的DLD-1细胞发生迁移和侵袭的数量比Vector组减少。(4)与Control组相比,siCFIm25组HT-29细胞S期细胞分布比例增加,Cyclin D1、CDK4表达增加。与Vector组相比,CFIm25组DLD-1细胞S期细胞分布比例减少,Cyclin D1、CDK4表达下调。相比于Control组,si-CFIm25组的细胞中E-cadherin的表达明显减少,N-cadherin和Vimentin的表达明显增多,相比于Vector组,CFIm25组的E-cadherin的表达明显增多,N-cadherin和Vimentin的表达明显减少。(5)与Control组相比,si CFIm25组JNK/c-Jun和p38的磷酸化水平升高;与Vector组相比,CFIm25组JNK/c-Jun和p38的磷酸化水平下降。加入通路的抑制剂SP600125或SB202190后,由过表达CFIm25引起的增殖和转移抑制得以恢复。5.体内实验:裸鼠皮下移植瘤模型构建成功。与Control组相比,si CFIm25组移植瘤体的质量和体积均明显增加。与Vector组相比,CFIm25组移植瘤体的质量和体积均明显降低。结论:1.肿瘤分期为IV期,病理分型为粘液腺癌或印戒细胞癌,伴淋巴结转移,CA199≥27U/ml,术后未接受辅助治疗是50岁以下结直肠癌患者临床预后的危险因素。2.CFIm25、FNBP1L、SLC30A9、UNC5D是本研究筛选出的关键基因。3.CFIm25在结直肠癌组织样本中表达下调。4.敲减和过表达CFIm25能够分别促进和抑制结直肠癌的增殖、迁移和侵袭。5.CFIm25参与调控细胞周期、上皮间质细胞转化,并且可以通过JNK和p38MAPK信号通路抑制结直肠癌细胞的增殖和迁移。6.CFIm25参与结直肠癌的发生发展,是潜在的治疗靶点。
王利平,于亚平,梅建刚,宋萍,安志明,周小钢[9](2021)在《侵袭性自然杀伤细胞白血病患者的临床病理特点》文中认为目的:研究侵袭性自然杀伤细胞白血病(aggressive natural killer cell leukemia,ANKL)患者的临床病理特点及诊断、治疗方法。方法:联合应用外周血和骨髓细胞形态学、流式细胞学(FCM)、TCR基因重排、骨髓活检病理学和免疫组织化学方法诊断6例ANKL患者。结果:6例ANKL患者的中位年龄35.5岁,以发热、血细胞减少和肝功能异常为主要表现。影像学检查示肝脾肿大,3例PET/CT检查发现肝脾和骨髓弥漫性代谢增高。疾病初期的骨髓细胞学检查以噬血细胞增多为特点,随病程进展,骨髓中可检出1%-42%的淋巴瘤细胞,FCM分型结果显示,淋巴瘤细胞CD2+CD56+(5/6)或CD2+CD16+(3/6),及CD3-CD4-TdT-cMPO-,TCRα/β-,TCRγ/δ-,多重PCR检测TCR基因重排阴性。5例患者外周血EBV-DNA定量均明显升高。疾病进展迅速,患者多在确诊后短期内因原发病进展死亡。结论:ANKL侵袭性强,疾病进展快,对以发热、血细胞减少和肝功能异常为主要表现的患者,及时并反复行骨髓细胞学及FCM分型检查是主要诊断方法。
中国抗癌协会淋巴瘤专业委员会,中国医师协会肿瘤医师分会,中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科分会[10](2021)在《中国淋巴瘤治疗指南(2021年版)》文中研究指明淋巴瘤是中国常见的恶性肿瘤之一。2020年中国新发霍奇金淋巴瘤6 829例, 死亡2 807例;新发非霍奇金淋巴瘤92 834例, 死亡54 351例。淋巴瘤病理类型复杂, 异质性强, 治疗原则各有不同。近年来, 随着人们对淋巴瘤本质认识的不断深入, 淋巴瘤在诊断和治疗方面出现了很多新的研究结果, 患者生存得到了改善。为了及时反映国内外淋巴瘤治疗领域的进展, 进一步提高中国淋巴瘤的规范化诊断和治疗水平, 中国抗癌协会淋巴瘤专业委员会、中国医师协会肿瘤医师分会和中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科分会组织专家编写了中国淋巴瘤治疗指南(2021年版)。
二、白血病分类分型研究的进展(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、白血病分类分型研究的进展(论文提纲范文)
(4)急性白血病患者发生院内感染的影响因素(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 急性白血病患者院内感染率 |
2.2 急性白血病患者发生院内感染的单因素分析 |
2.3 急性白血病患者发生院内感染的多因素分析 |
3 讨论 |
(5)急性髓系白血病伴骨髓增生异常相关改变的临床与遗传学特征研究(论文提纲范文)
材料和方法 |
入组患者 |
实验室和病史资料收集 |
形态学发育异常评估 |
核型分析 |
统计学分析 |
结果 |
AML-MRC诊断与分组 |
形态学发育异常评估 |
患者初诊时血细胞和骨髓原始细胞百分比比较 |
核型分析 |
讨论 |
(6)造血和淋巴组织肿瘤ICD-11与ICD-10分类对比研究(论文提纲范文)
1 编码结构变化 |
2 编码类亚目分布变化 |
2.1 类目变化 |
2.2 亚目变化 |
2.3 叶子编码变化 |
3 重点疾病编码变化 |
3.1 编码新增 |
3.1.1 前体淋巴细胞肿瘤 |
3.1.2 骨髓增殖性肿瘤 |
3.2 编码扩容 |
3.2.1 滤泡性淋巴瘤 |
3.2.2 弥漫大B细胞淋巴瘤 |
3.3 编码层级变化 |
4 ICD-11的优势 |
4.1 疾病范围更广 |
4.2 疾病编码更细 |
(8)CFIm25对结直肠癌增殖、迁移和侵袭的影响及机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
第1章 绪论 |
1.1 结直肠癌概述 |
1.1.1 结直肠癌流行病学概况 |
1.1.2 结直肠癌发病的分子机制 |
1.1.3 转移性结直肠癌靶向治疗的研究进展 |
1.2 CFIm25 在实体肿瘤中的研究进展 |
1.2.1 CFIm25及APA概述 |
1.2.2 CFIm25 在实体肿瘤中的肿瘤抑制作用 |
1.2.3 CFIm25 在白血病和胶质母细胞瘤中的不同作用 |
第2章 50 岁以下结直肠癌的回顾性分析 |
2.1 引言 |
2.2 实验材料 |
2.3 实验方法 |
2.3.1 资料收集 |
2.3.2 统计学处理 |
2.4 实验结果 |
2.4.1 50 岁以下结直肠癌患者的临床特征 |
2.4.2 50 岁以下结直肠癌患者生存率的影响因素 |
2.4.3 50 岁以下结直肠癌患者的生存分析 |
2.5 讨论 |
2.6 小结 |
第3章 结直肠癌差异miRNA筛选及靶基因预测 |
3.1 引言 |
3.2 实验材料 |
3.3 实验方法 |
3.3.1 差异表达miRNA筛选 |
3.3.2 miRNA靶基因预测 |
3.3.3 PPI网络构建与分析 |
3.3.4 GO功能注释及KEGG通路富集分析 |
3.3.5 生存分析 |
3.4 实验结果 |
3.4.1 数据集筛选 |
3.4.2 差异表达miRNA的筛选。 |
3.4.3 miRNA靶基因预测 |
3.4.4 PPI网络的构建及关键子模块筛选 |
3.4.5 GO功能注释 |
3.4.6 KEGG通路富集分析 |
3.4.7 生存分析 |
3.5 讨论 |
3.6 小结 |
第4章 结直肠癌中CFIm25 的表达 |
4.1 引言 |
4.2 实验材料 |
4.2.1 病理标本 |
4.2.2 实验细胞 |
4.2.3 实验仪器 |
4.2.4 实验试剂及耗材 |
4.3 实验方法 |
4.3.1 细胞培养 |
4.3.2 细胞传代 |
4.3.3 细胞冻存 |
4.3.4 细胞复苏 |
4.3.5 Western blotting |
4.3.6 统计学分析 |
4.4 实验结果 |
4.4.1 CFIm25 在结直肠癌组织中的表达 |
4.4.2 CFIm25 在结直肠癌细胞株中的表达 |
4.5 讨论 |
4.6 小结 |
第5章 CFIm25 对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响 |
5.1 引言 |
5.2 实验材料 |
5.2.1 实验仪器 |
5.2.2 实验试剂及耗材 |
5.3 实验方法 |
5.3.1 病毒感染结直肠癌细胞 |
5.3.2 CCK8 实验 |
5.3.3 克隆形成实验 |
5.3.4 细胞划痕实验 |
5.3.5 Transwell迁移侵袭实验 |
5.3.6 裸鼠皮下移植瘤模型建立及处理 |
5.3.7 实验数据统计 |
5.4 实验结果 |
5.4.1 CFIm25 的干扰和过表达 |
5.4.2 CFIm25 对结直肠癌细胞增殖的影响 |
5.4.3 CFIm25 对结直肠癌细胞迁移侵袭的影响 |
5.4.4 |
5.5 讨论 |
5.6 小结 |
第6章 CFIm25 调控结直肠癌细胞增殖迁移的分子机制研究 |
6.1 引言 |
6.2 实验材料 |
6.2.1 实验仪器 |
6.2.2 实验试剂 |
6.3 实验方法 |
6.3.1 流式细胞术 |
6.3.3 统计学方法 |
6.4 实验结果 |
6.4.1 CFIm25 对结直肠癌细胞细胞周期的影响 |
6.4.2 CFIm25 对结直肠癌细胞EMT的影响 |
6.4.3 CFIm25对JNK、p38 信号通路的影响 |
6.4.4 CFIm25 调控JNK、p38 信号通路对结直肠癌增殖转移的验证 |
6.5 讨论 |
6.6 小结 |
第7章 结论与展望 |
参考文献 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
致谢 |
(9)侵袭性自然杀伤细胞白血病患者的临床病理特点(论文提纲范文)
材料和方法 |
入组患者 |
骨髓细胞学检查和流式细胞免疫分型检查 |
骨髓活检病理和免疫组化检查 |
骨髓细胞学常规染色体核型分析 |
融合基因检查和TCR基因重排检查 |
EB病毒核酸定量检测(EBV-DNA) |
结果 |
患者的临床表现 |
影像学检查 |
骨髓细胞学和免疫表型 |
骨髓活检病理和免疫组化 |
染色体 |
急性白血病融合基因和TCR重排 |
全血EBV-DNA定量 |
患者的治疗转归 |
讨论 |
四、白血病分类分型研究的进展(论文参考文献)
- [1]实体恶性肿瘤治疗相关性急性髓系白血病8例临床分析[J]. 郑逸嘉,刘婷智,陈娇婷,黄仁魏,苏宁. 国际医药卫生导报, 2021(24)
- [2]关注流式细胞术急性白血病免疫分型的难点与应对[J]. 朱明清,崔巍. 中华检验医学杂志, 2021(12)
- [3]急性白血病系别判断的流式细胞免疫分型专家共识[J]. 中国中西医结合学会检验医学专业委员会. 中华检验医学杂志, 2021(12)
- [4]急性白血病患者发生院内感染的影响因素[J]. 冀烜静. 中国民康医学, 2021(23)
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