一、大鼠烧冲复合伤后多形核白细胞功能变化与肺损伤（论文文献综述）
王妙淑,彭晨,董平[1]（2021）在《乌司他丁对脓毒症相关急性肺损伤的治疗作用及相关机制研究》文中认为目的探讨乌司他丁对小鼠脓毒症相关急性肺损伤的保护作用及相关机制。方法选择6～8周雄性小鼠50只, 按随机数字表法分为五组, 每组10只, A组为假手术组, B组为假手术及乌司他丁（30 000 U/kg）干预组, C组为单纯盲肠结扎穿孔（CLP）组, D组为CLP+低剂量乌司他丁（15 000 U/kg）治疗组, E组为CLP+高剂量乌司他丁（30 000 U/kg）治疗组。B、D、E组乌司他丁均于术前1 h按相应的剂量腹腔内注射。评估各组小鼠肺组织血液学特征、肺组织水肿及炎性反应情况, 比较各组血液及肺组织内白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-1β、髓过氧化物酶（MPO）表达水平的差异及核因子（NF）-κB p65mRNA与蛋白质表达的差异。结果与A组比较, C组小鼠肺组织含水量显着增加[（78.68 ± 1.85）%比（51.98 ± 0.77）%, P<0.01];与C组比较, 经乌司他丁处理的小鼠肺水肿明显减轻, 具有一定的量效关系。C组小鼠肺组织湿重/干重比值显着高于A、B、D、E组（4.74 ± 0.28比2.23 ± 0.16、2.25 ± 0.22、2.89 ± 0.31、2.09 ± 0.12, P<0.01）, E组的肺组织湿重/干重比值最低。乌司他丁干预后肺部的炎性反应表现以剂量依赖性方式逆转, 表现为结构破坏程度得以改善, 水肿及多形核中性粒细胞浸润减少。乌司他丁能够显着降低CLP处理后小鼠的中性粒细胞和淋巴细胞计数, 降低IL-6、TNF-α、IL-1β表达及MPO活性;逆转录-聚合酶反应结果及蛋白印迹分析显示C组肺组织内NF-κB p65mRNA及蛋白质表达显着升高, 乌司他丁治疗后则可使其显着降低。结论乌司他丁预处理可显着减少脓毒症相关急性肺损伤小鼠全血及肺组织中IL-6、IL-1β、TNF-α水平, 缓解肺部的炎性反应;其相关保护作用可能与抑制NF-κB途径的激活有关。
岳茂兴,梁华平,李奇林,都定元,董谢平[2]（2018）在《批量复合伤伤员卫生应急救援处置原则与抢救程序专家共识（2018）》文中研究指明当今世界,重大突发事故、恐怖事件、自杀式恐怖袭击、特种意外伤害、局部战争等天灾人祸的发生日益频繁,已危胁到人类生存[1-3]。批量复合伤时有发生,而批量复合伤具有杀伤强度大,作用时间长,伤亡种类复杂,群体伤员多,救治难度大等特
吴慰芳,张海萍,肖颜[3]（2017）在《大鼠肺损伤模型建立及一氧化碳肺保护的作用机制》文中提出目的探讨建立大鼠肺损伤模型一氧化碳（CO）肺保护的作用机制。方法将28只SD大鼠按抽签的方式分为对照组和研究组,均14只,其中7只为供体,7只为受体。摘除供体大鼠的肺部,将对照组的供肺进行12 h的保存,再进行1 h的静脉血灌注。研究组在移植的过程中全程吸入低浓度的CO,至再灌注后1 h结束,余同对照组。抽取流入及流出供肺的血液进行对血气分析,包括静脉血CO2分压（Pv CO2）、静脉血氧分压（Pv O2）、酸碱度（p H）、血红蛋白（Hb）、动脉血氧分压（Pa CO2）、动脉血氧分压（Pa O2）的测定,20 min/次。再灌注期间对气道峰压（Paw P）、肺动脉压（m PAP）、Pa O2进行测定;再灌注完成后对肺组织干湿比（W/D）、白细胞介素（IL）-8、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）进行测定,20 min/次。结果各时段的Pv CO2、Pv O2、p H、Hb水平均无明显变化（P>0.05）;随着灌注时间的增加,Pa CO2、m PAP、Paw P水平逐渐上升,而Pa CO2水平逐渐下降;在第40、60 min时,研究组的Paw P水平明显低于对照组（P<0.05）;在第20、40、60 min时,研究组Pa O2水平均明显高于对照组、m PAP低于对照组（P<0.05）;研究组的IL-8、MDA、W/D、MPO水平均明显低于对照组（P<0.05）。结论在肺移植的过程中全程吸入低剂量的CO,可有效改善供肺功能,减轻供肺的缺血再灌注损伤,对肺保护具有重要意义。
张旭龙[4]（2016）在《严重烧伤大鼠肺与膈肌凋亡及其机制的研究》文中指出目的严重烧伤患者往往伴随呼吸功能障碍,治疗效果差,因此被认为是烧伤早期的主要死因之一。既往研究发现严重烧伤引起的肺损伤和呼吸肌萎缩是造成呼吸功能障碍的两个主要原因。其中,凋亡在烧伤引起的肺损伤中扮演重要角色;而骨骼肌核凋亡也被认为是严重烧伤后四肢骨骼肌萎缩的重要机制之一。因此,本研究拟在此基础上探讨：1、严重烧伤大鼠肺组织凋亡发生的规律、对肺组织的影响，以及Hippo信号通路可能的参与调节机制;2、严重烧伤大鼠膈肌核凋亡发生的规律和死亡受体通路在其中扮演的角色。方法1、Wistar大鼠32只（雄性,清洁级）、,用随机数表法分为假伤组（SB组）、烧伤组（B组）、烧伤12周康复组（12WR组）及烧伤12周康复+二次烧伤组（12WB组）各8只。肺组织标本采集时间为：SB组和B组于致伤后第4天;12WR组和12WB组则为接受为期12周的康复期后,再次分别接受第二次假伤和烧伤,并于伤后第4天搜集标本,方法同前。使用Western印迹法检测肺组织Bc1-2、Bc、-x、Bax,剪切体Caspase-3、YAP、P-YAP、MST、P-MST、 LATS1、LATS2表达水平，使用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡水平,免疫组化检测肺组织P-YAP表达水平，Masson三色染色和天狼星红苦味酸染色法用于检测肺组织胶原表达水平：2、80只Wistar大鼠（雄性,清洁级）随机分2组：假伤组（n=40）和烧伤组（n=40）,并分别在伤后第0、1、4、7、10天每组每次8只大鼠,取腹主动脉血和完整膈肌。使用投射电镜（TEM）观察膈肌凋亡超微结构;使用免疫组化观察膈肌Caspase-3表达;使用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清sFas、 sFasL及sTRAIL水平;使用Western blot检测膈肌Akt、P-Akt、Bax、Bcl-2、 caspase-8、caspase-3蛋白表达水平。结果1、Masson三色染色和天狼星红苦味酸染色病理均显示12WR组和12WB组肺组织纤维化明显。大鼠肺组织细胞TUN EL凋亡率：B组、12R组及12WB组均显着高于SB组（均P<0.05）。B组、12R组及12WB组的剪切体Caspase-3、 P-YAP/YAP、Bax/Bcl-2、P-MST、MST和LATS1均显着高于SB组（均P<0.05）。P-YAP免疫组化提示,B组、12R组及12WB组的P-YAP表达增高。2、严重烧伤后大鼠体重明显降低,膈肌重量和CSA也显着下降;透射电镜（TEM）观察到烧伤后膈肌细胞胞质浓缩,胞膜边缘起泡,线粒体肿胀等典型凋亡现象;烧伤组TUN EL阳性细胞率高于假伤组;烧伤组血清sFasL/sFas和sTRAIL高于假伤组（均P<0.05）;Western Blot结果,烧伤组第1、4天p-Akt明显下降,Bax/Bc1-2于第1、4、7天明显上升,剪切体Caspas-8在第1、4天表达明显增加，剪切体Caspase-3表达水平在第4天达到顶峰;免疫组化Caspase-3提示烧伤后Caspase-3主要在膈肌肌核内表达。结论1、严重烧伤可引起大鼠肺组织出现凋亡,大鼠肺组织Hippo信号通路及下游的YAP蛋白变化规律与凋亡变化相一致,Hippo信号通路可能是调控严重烧伤大鼠肺组织细胞凋亡的重要机制之一；凋亡促进了烧伤后肺纤维化的形成和发展,线粒体凋亡通路可能是其中机制之一。2、严重烧伤可引起大鼠膈肌萎缩,表现为膈肌重量和肌纤维横截面积的下降;凋亡是膈肌萎缩的重要原因,其中,死亡受体通路是烧伤后膈肌凋亡的重要调节机制。
张旭龙,柴家科,李百玲[5]（2016）在《烧冲复合伤急性肺损伤的免疫调节研究进展》文中认为烧冲复合伤是由热力和冲击波共同作用于机体而产生的一种高死亡率创伤。其中,烧冲复合伤后导致的急性肺损伤（ALI）是烧冲复合伤致死的主要原因之一。烧冲复合伤后免疫调节在烧冲复合伤急性肺损伤的致伤机制中扮演重要角色。近年来研究发现,中性粒细胞、树突状细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞等固有免疫和适应性免疫细胞及相关分泌因子的共同参与了烧冲复合伤急性肺损伤的免疫调节。现将烧冲复合伤伤后急性肺损伤的免疫调节研究进展现状进行综述。
王一贺[6]（2014）在《西维来司钠和丙泊酚对烧冲复合伤后犬急性肺损伤的疗效研究》文中研究表明目的：烧冲复合伤是由冲击波和烧伤共同作用造成的一种严重致命性创伤，烧冲复合伤一旦发生，其病情进展迅速、救治困难、病死率高，呼吸功能障碍是其主要和难治的并发症之一。本实验针对烧冲复合伤后的急性肺损伤和免疫功能障碍，拟评估两种药物的治疗效果：一是中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂西维来司钠，另一个是镇静镇痛药物丙泊酚，同时试图探讨药物可能的作用机制。方法一：健康级雄性Beagle犬32只，体质量（10.2±0.7）kg，（20.5±2.0）月龄，完全随机化分为四组：正常对照组、烧冲复合伤对照组、烧冲复合伤+小剂量西维来司钠治疗组、烧冲复合伤+大剂量西维来司钠治疗组各8只。建立烧冲复合伤模型后按Parkland公式补液，CT观察肺部大体损伤情况，分别于伤后2、6、12、24、48h，监测平均动脉压（MAP）、呼吸频率（RR）、血管外肺水（EVLW）、肺血管通透性指数（PVPI）、PaO2和PaCO2，ELISA法检测血清中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）及TNF-α，IL-8浓度；伤后48h将所有犬放血处死取肺组织测算肺湿干质量比，行肺病理HE染色。方法二：采用上述业已建立的烧冲复合伤模型，将32只雄性比格犬按随机数字表法分为：正常对照组、烧冲复合伤对照组、烧冲复合伤+小剂量丙泊酚治疗组、烧冲复合伤+大剂量丙泊酚治疗组各8只，除正常对照组外其余3组均致重度烧冲复合伤，伤后按Parkland公式补液，烧冲复合伤+小剂量丙泊酚治疗组和烧冲复合伤+大剂量丙泊酚治疗组在补液同时分别连续输注2mg kg-1h-1和5mg kg-1h-1丙泊酚注射液，持续72h。4组实验动物伤后，在伤前、伤后6、24、48、72h分别采取外周静脉血5ml，监测PaO2和PaCO2，酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组细胞间粘附分子（ICAM-1）和淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）水平；流式细胞仪检测各组CD14+单核细胞犬主要组织相容性复合体（MHC）抗原表达率；CD4+/CD8+T淋巴细胞比值和外周血单个核细胞（PBMC）凋亡率，肺病理HE染色。结果一：烧冲复合伤犬伤后EVLW、PVPI等明显增高，CT显示肺呈毛玻璃样变，RR增快，PaO2和PaCO2降低，其血清中NE、TNF-α和IL-8的浓度显着升高。给予大剂量西维来司钠后，可以有效降低重度烧冲复合伤犬血清中NE、TNF-α和IL-8的水平，降低EVLW和PVPI等血流动力学指标，减轻肺水肿，减慢RR，提高PaO2和PaCO2。结果二：烧冲复合伤犬伤后血清中ICAM-1和LFA-1的水平显着升高，其CD14+单核细胞表面MHC的表达率增高，CD4+/CD8+T淋巴细胞比值先升高后降低，PBMC凋亡率明显高于正常对照组。给予持续丙泊酚治疗后，可以提高PaO2和PaCO2，明显降低血清中ICAM-1和LFA-1的水平，以及MHC的表达率，升高CD4+/CD8+T淋巴细胞比值，减少PBMC凋亡率。结论：烧冲复合伤后早期应用西维来司钠可以减轻肺水肿，降低血清中炎症因子水平，改善血气分析指标，达到保护肺组织的治疗效果。丙泊酚则可能通过剂量依赖性的方式抑制ICAM-1过度释放和PBMC凋亡从而改善烧冲复合伤后免疫功能，减轻肺损伤。
周继红,王正国,朱佩芳,蒋建新,杨志焕,李兵仓,赖西南,王建民[7]（2013）在《烧冲复合伤诊疗规范》文中研究指明1概述烧冲复合伤是指人员同时或相继受到热能所致的烧伤和冲击波所致的冲击伤的复合损伤。如以烧伤为主则称为烧冲复合伤,以冲击伤为主则称为冲烧复合伤,但通常都统称为烧冲复合伤。人体在遭受烧冲复合伤时,既有显而易见的烧伤创面,也有难以看见的脏器冲击伤存在;不仅有显着的烧伤
李怀东,张兆瑞,陈良安[8]（2013）在《原发肺冲击伤实验动物病理生理学研究进展》文中指出炸药、炸弹（含核弹、燃料空气炸弹）、锅炉、煤气等爆炸时产生的冲击波超压直接作用于机体所造成的损伤称为原发冲击伤或爆震伤（blast injury）。其中以原发肺冲击伤最具代表性。近年来,世界上局部冲突频发,恐怖事件、日常突发事件（如煤气、煤矿瓦斯爆炸等）不断增多,暴露在爆炸物爆炸产生的冲击波已经成为平民和军事人员日益增加的威胁,尤其现代战争和恐怖袭击中爆炸性武器导致冲击伤的发生率达30%～50.4%,已成为战时致残、致死的重要原因之一。因此研究冲击伤后肺病理生理、分子生物学等变化,对于判定冲击伤伤情和早期救治有重要意义,是军事医学和灾害医学实验的研究重点。
陈晶晶[9]（2012）在《DHA对百草枯诱导肺损伤的拮抗作用及机制研究》文中研究指明研究目的百草枯（paraquat, PQ）,又名对草快、克芜踪等,由于其除草效果好,对环境污染小,被国内外广泛应用。随着百草枯的广泛使用,近年来由百草枯引起的中毒病例不断增多。百草枯对人的毒性极大,肺组织是其作用的主要靶器官,目前临床上尚无特效药物治疗,中毒死亡率可达50-90%。虽然近年来对百草枯的中毒机制进行了大量研究,但目前尚未完全阐明。因而研究百草枯致机体损伤的机制,对于有效的预防和治疗百草枯中毒具有重要的现实意义。二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid, DHA）是n-3系列多不饱和脂肪酸（n-3polyunsaturated fatty acids, n-3PUFA）,主要是从鱼油或者微藻油中提炼的。早期的研究表明,DHA对神经系统发育具有重要作用,并对心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化等起到较好的治疗效果。新近的研究显示,DHA具有明显的抗炎抗氧化作用,并在一定程度上减轻人类的一些纤维病变。早期的急性炎症和后期的肺纤维化是百草枯中毒死亡的主要原因,因此我们推测DHA可能具有拮抗百草枯诱导的肺损伤的作用。为研究DHA对百草枯中毒的拮抗作用,本研究采用一次性经口给予雄性昆明小鼠50mg/kg.bw PQ建立急性肺损伤模型,从动物死亡情况、氧化抗氧化系统等方面观察DHA拮抗百草枯引起的急性肺损伤的作用；采用一次性经口给予雄性wistar大鼠50mg/kg.bw PQ染毒,建立百草枯肺纤维化模型,通过测定肺组织中胶原纤维蛋白含量及肺组织病理改变,观察DHA对百草枯引起的肺纤维化的拮抗作用,通过检测肺组织纤维化过程中的两个重要调控因子Smad7、SnoN的蛋白水平的变化初步探讨百草枯引起肺纤维化的中毒机制。研究方法1.急性肺损伤模型的建立及指标测定SPF级雄性昆明种小鼠适应性喂养5天后,随机分为正常对照组、模型组和DHA干预组,每组24只。DHA干预组动物每天经灌胃给予500mg/kg.bw的DHA；正常对照组、模型组动物每天给予等体积的玉米油灌胃。在给予DHA的第8天,PQ经生理盐水稀释后,模型组和DHA干预组动物经灌胃一次性给予50mg/kg.bw PQ染毒,正常对照组给予等体积生理盐水。PQ染毒后,持续给予DHA,观察记录各组动物死亡情况,于染毒7天后20%乌拉坦腹腔注射麻醉动物,取肺组织进行各指标测定。观察PQ染毒后各组小鼠的死亡情况,比较各组小鼠的肺脏系数,采用生化法测定小鼠肺组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）、还原性谷胱甘肽（reduced glutathione, GSH）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量；Western blotting测定小鼠肺组织中4-羟基壬烯酸（4-hydroxynonenal,4-HNE）和MDA蛋白加合物水平的变化。2.肺纤维化模型的建立及指标测定SPF级雄性Wistar大鼠,体重200-220g,适应性饲养5天,随机分为正常对照组、模型组、DHA干预组和DHA对照组,每组10只。DHA干预组和DHA对照组每天一次分别给予500mg/kw.bw的DHA灌胃,正常对照组、模型组给予等体积玉米油。给予DHA的第8天,PQ用生理盐水稀释后,经灌胃分别给予模型组、DHA干预组动物50mg/kg.bw的PQ一次性染毒,等体积生理盐水分别给予正常对照组和DHA对照组。PQ染毒后,各组动物持续给予DHA,于染毒后第35天,处死动物。苏木素-伊红（HE）染色法观察肺组织病理学改变,Masson染色法、湿重/干重比值（wet-to-dry weight ratio, W/D）观察肺组织纤维化程度；肺组织中羟脯氨酸（hydroxyproline, HYP）含量采用碱水解法测定；采用SABC免疫组织化学法、Western blotting测定大鼠肺组织中Smad7、SnoN蛋白水平的变化。研究结果1.DHA对百草枯诱导急性肺损伤的拮抗作用1.1DHA对PQ诱导小鼠急性肺损伤致死亡的影响模型组和DHA干预组经灌胃一次性给予PQ7天后,模型组小鼠死亡率为58.3%,DHA干预组小鼠死亡率为33.3%,差异有统计学意义（P<0.05）,说明DHA能显着降低PQ诱导小鼠急性肺损伤导致的死亡1.2DHA对PQ诱导小鼠肺脏器系数的影响PQ染毒7天后,肉眼解剖观察,正常对照组小鼠肺组织呈粉红色,无充血、水肿现象；模型组动物肺组织表面色泽暗红,充血、水肿明显,体积明显增大,包膜下可见点状、片状出血,切面疏松,有淡红色液体溢出；DHA干预组动物肺组织较模型组动物损伤明显减轻,轻度充血、水肿,有散在包膜下出血。正常对照组肺脏器系数为（0.574±0.085）%,PQ诱导肺损伤后,模型组的肺脏器系数为（1.021±0.683）%,DHA干预组为（0.710±0.20）%,与正常对照组相比,模型组肺脏器系数增加了77.87%（P<0.01）；提前1周给予DHA干预,可明显降低PQ诱导的肺充血水肿和炎性变化,与模型组相比,两者差异有统计学意义（P<0.05）。1.3DHA对PQ诱导急性肺损伤肺组织中MPP、MDA及GSH含量的影响与正常对照组相比,模型组动物肺组织中的MPO含量增加了20.6%（P<0.01）；DHA干预组肺组织中的MPO含量明显低于模型组（P<0.05）,与正常对照组无明显差别。模型组小鼠给予PQ后肺组织中脂质过氧化反应明显增强。与正常对照组相比,模型组肺组织中MDA含量增加了21.7%（P<0.01）；DHA干预组比模型组减少了14.4%（P<0.01）,说明提前给予7天DHA能够有效抑制肺组织中MDA水平的增加（P<0.01）PQ摄入7天后,与正常对照组相比,模型组动物肺组织中GSH水平下降了14.2%（P<0.01）,与模型组相比,DHA干预组GSH水平显着增加（P<0.05）,与正常对照组差别不明显（P>0.05）。1.4DHA对PQ诱导急性肺损伤肺组织中4-HNE、MDA蛋白加合物水平的影响Western blotting的结果显示,与正常对照组比较,模型组小鼠肺组织中4-HNE蛋白加合物表达水平增加了43.97%（P<0.05）,而提前给予DHA干预后,小鼠肺组织中的4-HNE蛋白加合物表达水平仅增加了3.16%,比模型组显着减少（P<0.05）；与正常对照组比较,模型组小鼠肺组织中MDA蛋白加合物表达水平增加了42.39%（P<0.05）,提前给予DHA干预后,小鼠肺组织中的MDA蛋白加合物表达水平增加了16.97%,DHA对照组与正常对照组均无明显差别（P>0.05）。说明提前给予DHA干预能够有效降低PQ引起的肺组织的氧化应激。2.DHA对百草枯引起的肺纤维化的拮抗作用2.1动物体重及一般情况观察模型组动物给予PQ染毒后,皮毛蓬松,毛色暗淡,精神萎靡,进食、进水量减少,行动迟缓。染毒后体重增长减慢,28天后体重明显低于正常对照组（P<0.05）,DHA干预组、DHA对照组体重与正常对照组无明显差别。2.2肺组织HE染色各组动物肺组织经HE染色后,光镜下观察可见,正常对照组肺泡结构清晰,壁薄,肺泡腔内无炎性细胞浸润；模型组肺组织间隔增厚变宽,肺泡腔明显狭窄,伴局灶性肺不张；DHA干预组动物肺泡壁无明显增厚,结构清晰,病变不明显；DHA对照组与正常对照组无明显差别。2.3肺组织纤维化改变2.3.1W/D比值PQ模型组的W/D明显小于正常对照组（P<0.05）,与模型组相比,DHA干预组与DHA对照组W/D均显着增大（P<0.05）,与正常对照组无显着差别。2.3.2肺组织中羟脯氨酸含量PQ染毒35天后,与正常对照组相比,模型组肺组织中的羟脯氨酸含量增加了18.3%（P<0.05）；DHA干预组及DHA对照组的含量与正常对照组差别不明显,但明显低于模型组（P<0.05）。2.3.3Masson染色各组肺组织经Masson染色后,光镜下观察可见,正常对照组动物肺组织结构完整,肺泡壁周围有少量蓝色胶原纤维,腔内无胶原蛋白沉积；模型组动物肺泡壁增厚明显,大量胶原蛋白沉积与肺泡壁及肺泡腔内,肺泡腔狭窄变形,部分肺泡出现实变现象；DHA干预组动物肺泡结构完整,肺泡壁周围及肺泡腔中无明显胶原蛋白沉积,无实变现象；DHA对照组与正常对照组差别不明显。2.4肺组织中Smad7和SnoN蛋白表达2.4.1免疫组织化学方法测定肺组织中Smad7和SnoN蛋白表达镜下观察可见,Smad7表达于肺泡和上皮细胞中。正常对照组Smad7阳性着色面积大且密集,模型组阳性着色面积比正常对照组明显减少,并且比较分散,DHA干预组的阳性着色面积较模型组增加,DHA对照组与对照组差别不明显；积分光密度结果显示,与正常对照组相比,模型组积分光密度降低了63%（P<0.01）,与模型组相比,DHA干预组积分光密度比模型组增加了112.7%（P<0.01）,DHA对照组与正常对照组差别不明显（P>0.05）。SnoN蛋白主要在肺泡中表达,正常对照组SnoN蛋白阳性着色面积密集,分布均匀,与正常对照组比较,模型组阳性着色面积明显减少,且分布不均匀,DHA干预组的阳性着色面积分布均匀,较模型组增加；与正常对照组相比,模型组积分光密度降低了41%（P<0.01）,与模型组比较,DHA干预组的积分光密度比模型组增加了42.4%（P<0.01）,DHA对照组与正常对照组无明显差别（P>0.05）。2.4.2Western blotting测定肺组织中Smad7和SnoN蛋白表达Western blotting的结果与免疫组化结果一致。与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织中Smad7及SnoN蛋白表达均显着减少（P<0.05,P<0.01）；而提前给予DHA干预后,大鼠肺组织中的Smad7与SnoN蛋白表达均未明显减少,与正常对照组无显着差异（P>0.05）,说明DHA能够有效抑制百草枯诱导的大鼠肺组织Smad7和SnoN表达的降低；DHA对照组与正常对照组差别不大（P>0.05）。结论1.DHA （500mg/kg.bw）可有效拮抗50mg/kg.bw PQ所致小鼠急性肺损伤。2.DHA可显着降低PQ诱导的肺脏脂质过氧化产物4-HNE、MDA蛋白加合物的产生,DHA可能通过其抗氧化活性,降低肺脏氧化应激拮抗PQ致急性肺损伤。3. DHA （500mg/kg.bw）可有效拮抗50mg/kg.bw PQ所致大鼠慢性肺纤维化。4.PQ所致的肺纤维化可能与其抑制组织纤维化过程的两个重要因子Smad7、 SnoN的蛋白表达有关,DHA可能通过上调Smad7、SnoN的表达来减轻PQ所致的肺纤维化。
刘鹏[10]（2009）在《高压电烧伤大鼠早期TNF-α、ET-1、NO动态变化及乌司他丁的干预作用》文中进行了进一步梳理目的:研究高压电烧伤大鼠早期内皮素-1（endothelin-1, ET-1）、一氧化氮（nitric oxide, NO）、肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）动态变化及乌司他丁（ulinastatin,UTI）对TNF-α、ET-1、NO的干预作用,为临床治疗高压电烧伤提供参考。方法:1实验动物分组:本实验共使用144只成年健康S-D大鼠,雌雄不拘,雌鼠未孕。高压电烧伤组（简称称电击组）:48只;假高压电烧伤组（简称对照组）:48只;乌司他丁干预组（简称治疗组）:48只。2实验前准备:体重,编号,用8%硫化钠溶液在大鼠左上肢内侧、右下肢内侧、腹部脱毛,生理盐水擦洗,擦干,大鼠保温、禁食水过夜。3高压电烧伤模型复制:用1%戊巴比妥钠溶液麻醉大鼠,麻醉成功后将大鼠固定好,连接电路。使用TC-30-20KVA型调压器及YDJ-10KVA型实验变压器,调电压至1万伏后进行电击,电流从左上肢流入,经躯干到左下肢流出,有入口和出口形成,电击时间5秒,电流强度,电击后即刻对大鼠进行复苏,复苏成功后,模型复制完成。4抽血时相:按电击前（T0）、电击即刻（15分钟内,T1）、电击后1小时（T2）、2小时（T3）、4小时（T4）、8小时（T5）6个时相直视下心脏采血。治疗组电击后即刻予乌司他丁注射液腹腔内注射（2WU/Kg）,然后按时相采血。5检测指标:所采得的全血予离心（3000r/min,10min）,取上清液,所得血清放置于-80℃冰箱内保存,待所有标本采集完毕后,再统一检测指标。分别检测各时相血清内的TNF-α、ET-1、NO的浓度,从而了解高压电烧伤后大鼠血清TNF-α、ET-1、NO浓度变化情况,及乌司他丁对三者的干预效果。TNF-α、ET-1的检测采用ELASA法,NO的检测采用分光光度法。6实验数据处理:所有数据处理均采用SPSS16.0软件进行统计学分析。所有计量资料均用x±s表示,组间分析采用两独立样本的t检验进行检验,其中对于方差齐性数据采用方差齐同条件下的t检验,方差不齐数据采用方差不齐条件下的t检验,以P<0.05为有统计学意义。结果:1 TNF-α含量的测定:电击组和治疗组电击后血清TNF-α浓度在电击后即刻开始迅速上升,并且持续到伤后8小时,呈现全时段升高趋势,但治疗组升高趋势较电击组明显减缓;各时相点血清TNF-α水平,从电击后即刻开始到电击后8小时,TNF-α水平显着高于电击前和对照组（P<0.05）。组间比较,治疗组在电击即刻较电击组和对照组无明显升高,统计学无显着性差异（P>0.05）,但从电击后1小时开始到电击后8小时治疗组TNF-α水平均明显低于电击组（P<0.05）,但仍高于对照组。2 ET含量的测定: ET-1变化趋势比较,电击即刻ET-1含量治疗组和电击组均无明显升高趋势,从电击后1小时开始到8小时,电击组和治疗组ET-1含量均呈显着升高趋势,但治疗组升高幅度较电击组缓慢;ET-1浓度比较,电击组和治疗组电击即刻血清ET水平与对照组和电击前比较无显着性差异（P>0.05）,但从电击后1小时开始到电击后8小时,电击组和治疗组ET水平均比对照组和电击前明显升高（P<0.05）。组间比较,电击即刻治疗组与电击组比较无显着差异（P>0.05）,从电击后1小时开始,治疗组ET水平较电击组明显降低（P<0.05）,但仍高于对照组。3 NO含量的测定:NO变化趋势比较,电击组和治疗组电击后各时相点较电击前和对照组均无明显升高趋势;NO浓度比较,电击组和治疗组电击后各组各时相点血清NO水平均较电击前和对照组无明显升高（P>0.05）。组间比较,治疗组较电击组和对照组各时相点NO水平均无明显变化（P>0.05）4 ET/NO: ET/NO变化趋势比较,电击组从电击后即刻开始到电击后8小时,均呈现升高趋势,而治疗组电击后即刻时相较对照组无明显升高趋势,从电击后1小时开始到电击后8小时,呈现升高趋势,并且升高幅度较电击组缓慢;ET/NO浓度比较,电击组电击后各时相点ET/NO水平均较电击前和对照组明显升高（P<0.05）,治疗组电击后即刻时相ET/NO水平较对照组无显着差异（P>0.05）,从电击后1小时开始到电击后8小时,较对照组均有显着升高（P<0.05）;组间比较,各时相治疗组ET/NO水平均明显低于电击组（P<0.05）。结论:1.大鼠高压电烧伤后早期血清内即能检测到高水平的ET-1、TNF-α,而NO水平未见显着改变。2.大鼠高压电烧伤后发生的机体微循环障碍,可能与其血清内异常升高的ET-1、TNF-α有关,而与NO无关;3.UTI对高压电烧伤后血清内高水平的ET-1、TNF-α有显着抑制作用,而对正常范围内的NO无作用。UTI通过降低血清内的异常ET-1、TNF-α,从而改善机体微循环状况。4.检测高压电烧伤早期ET-1、TNF-α水平及早期应用UTI对高压电烧伤早期机体微循环障碍的治疗可能有着积极的临床意义。
二、大鼠烧冲复合伤后多形核白细胞功能变化与肺损伤（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大鼠烧冲复合伤后多形核白细胞功能变化与肺损伤（论文提纲范文）
（2）批量复合伤伤员卫生应急救援处置原则与抢救程序专家共识（2018）（论文提纲范文）
| 一、批量复合伤的流行病学 |
| 二、批量复合伤的致伤特点[14-15] |
| 三、批量复合伤的临床表现[21-23] |
| 四、批量复合伤的致伤机制[25] |
| 五、批量复合伤初期急救处置原则[40-41] |
| 六、现场伤情、伤员分类和设立救护区标志[56-58] |
| 七、伤员转送 |
| 八、批量复合伤伤员入院后的抢救程序[62-65] |
| 九、批量复合伤成批伤员的现场急救新技术新疗法应用 |
| 十、大力开展批量复合伤急救策略的科学研究 |
| 十一、综合治疗至关重要 |
| 十二、结语 |
（3）大鼠肺损伤模型建立及一氧化碳肺保护的作用机制（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 再灌注不同时段流入供体肺血气分析结果 |
| 2.2 再灌注各时段流出供体肺的动脉血情况 |
| 2.3 两组不同时段Paw P的变化 |
| 2.4 两组不同时段m PAP、Pa O2的变化 |
| 2.5 两组不同时段Pa O2的变化 |
| 2.6 两组IL-8、MDA、W/D、MPO比较 |
| 3 讨论 |
（4）严重烧伤大鼠肺与膈肌凋亡及其机制的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 严重烧伤大鼠肺组织凋亡及其机制的研究 |
| 第一节：严重烧伤大鼠肺组织凋亡和HIPPO通路激活变化规律的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二节：线粒体凋亡通路在严重烧伤大鼠肺纤维化中的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 严重烧伤大鼠膈肌凋亡及其机制的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 全文总练 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发衰文章情况 |
| 致谢 |
（6）西维来司钠和丙泊酚对烧冲复合伤后犬急性肺损伤的疗效研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 西维来司钠对烧冲复合伤犬急性肺损伤的疗效 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、 主要仪器 |
| 二、 主要试剂和试剂盒 |
| 三、 动物实验 |
| 四、 治疗方法 |
| 五、 检测指标 |
| 六、 统计学处理 |
| 结果 |
| 一、 肺部大体损伤情况 |
| 二、 血流动力学参数 |
| 三、 血气分析参数 |
| 四、 血清 NE、TNF-α、IL-8 浓度 |
| 五、 肺湿干质量比 |
| 六、 肺部病理 HE 染色 |
| 讨论 |
| 一、 急性肺损伤的发生机制及预后 |
| 二、 烧冲复合伤肺损伤的病理生理基础 |
| 三、 中性粒细胞弹性蛋白酶-西维来司钠 |
| 四、 西维来司钠对烧冲复合伤肺损伤的保护作用 |
| 参考文献 |
| 第二部分 丙泊酚对烧冲复合伤犬急性肺损伤的疗效 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、 主要试剂 |
| 二、 主要仪器 |
| 三、 实验方法 |
| 四、 统计学方法 |
| 结果 |
| 一、 各组犬血浆中 ICAM-1 水平 |
| 二、 各组犬血浆中 LFA-1 水平 |
| 三、 各组犬血浆中 CD14+单核细胞表面 MHC 的表达率 |
| 四、 各组犬血浆中 CD4+/CD8+T 淋巴细胞比值 |
| 五、 各组犬伤后 PBMC 凋亡率 |
| 六、 各组犬肺病理 HE 染色 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（8）原发肺冲击伤实验动物病理生理学研究进展（论文提纲范文）
| 1 肺出血病理生理变化特点及其发生机理 |
| 2 肺破裂病理生理变化 |
| 3 肺水肿病理生理变化 |
| 4 血细胞及凝血功能变化 |
| 5 血气及肺分流量变化 |
| 6 其他病理生理改变 |
（9）DHA对百草枯诱导肺损伤的拮抗作用及机制研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| Contents |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分 DHA对百草枯诱导急性肺损伤的拮抗作用 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 DHA对百草枯诱导大鼠肺纤维化的拮抗作用 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（10）高压电烧伤大鼠早期TNF-α、ET-1、NO动态变化及乌司他丁的干预作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究论文 高压电烧伤大鼠TNF-α、ET-1、NO 动态变化及乌司他丁的干预作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 烧伤炎性细胞因子ET、NO、TNF-α研究进展 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、大鼠烧冲复合伤后多形核白细胞功能变化与肺损伤（论文参考文献）
- [1]乌司他丁对脓毒症相关急性肺损伤的治疗作用及相关机制研究[J]. 王妙淑,彭晨,董平. 中国医师进修杂志, 2021(12)
- [2]批量复合伤伤员卫生应急救援处置原则与抢救程序专家共识（2018）[J]. 岳茂兴,梁华平,李奇林,都定元,董谢平. 中华卫生应急电子杂志, 2018(01)
- [3]大鼠肺损伤模型建立及一氧化碳肺保护的作用机制[J]. 吴慰芳,张海萍,肖颜. 中国老年学杂志, 2017(02)
- [4]严重烧伤大鼠肺与膈肌凋亡及其机制的研究[D]. 张旭龙. 中国人民解放军医学院, 2016(02)
- [5]烧冲复合伤急性肺损伤的免疫调节研究进展[J]. 张旭龙,柴家科,李百玲. 中国医药导报, 2016(06)
- [6]西维来司钠和丙泊酚对烧冲复合伤后犬急性肺损伤的疗效研究[D]. 王一贺. 中国人民解放军医学院, 2014(03)
- [7]烧冲复合伤诊疗规范[J]. 周继红,王正国,朱佩芳,蒋建新,杨志焕,李兵仓,赖西南,王建民. 中华创伤杂志, 2013(09)
- [8]原发肺冲击伤实验动物病理生理学研究进展[J]. 李怀东,张兆瑞,陈良安. 实用医药杂志, 2013(04)
- [9]DHA对百草枯诱导肺损伤的拮抗作用及机制研究[D]. 陈晶晶. 山东大学, 2012(02)
- [10]高压电烧伤大鼠早期TNF-α、ET-1、NO动态变化及乌司他丁的干预作用[D]. 刘鹏. 河北医科大学, 2009(10)