一、小剂量钙防止异搏定引起的低血压（论文文献综述）
王翠[1]（2020）在《脓毒症相关血管损伤的临床与基础研究》文中研究表明目的:临床部分:周围血管功能障碍导致组织低灌注在感染性休克器官衰竭的病理生理学中起重要作用。多普勒鼻烟窝桡动脉阻力指数（SBRI）可用于评估周围血管系统的状态。我们探讨了 SBRI是否与动脉血乳酸水平、外周组织灌注（PI）相关,以及其在预测脓毒症患者乳酸清除率的能力。基础试验:解偶联蛋白（uncoupling protein 2,UCP2）在维持细胞线粒体形态和功能方面具有重要意义。研究提示UCP2可能在脓毒症血管损伤时有保护作用,但具体机制尚不明确。基础研究拟基于离体和在体试验,在细胞层面上探讨UCP2在脓毒症相关血管平滑肌损伤发生中的作用。方法:临床部分:我们在北京协和医院重症医学科（ICU）进行了前瞻性观察性研究。从2019年7月到2019年12月,所有入住ICU的感染性休克成年患者均被纳入。同时选取20例稳定的术后进行重症监护的非脓毒症患者作为对照组。患者入ICU后同时测量相应的血流动力学参数,包括PI、动脉血乳酸等,并计算入ICU后第一个6小时乳酸清除率。利用床旁超声测量SBRI、速度时间积分（VTI）和左室流出道面积,根据公式计算心指数（CI）和全身血管阻力指数（SVRI）。分别比较SBRI与PI、动脉血乳酸之间的相关性。根据6小时乳酸清除率,将脓毒性休克患者分为6h乳酸清除率≥20%组和6h乳酸清除率<20%组。比较SBRI和PI在预测6h乳酸清除率方面的能力。细胞实验:建立脂多糖（Lipopolysaccharides,LPS）诱导的血管平滑肌细胞（HA-VSMC人主动脉血管平滑肌细胞系）损伤模型。细胞实验中,分别应用UCP2过表达质粒和UCP2敲低siRNA转染VSMC增加和抑制UCP2表达。实验分为六组:空白载体（vector）组,vector+LPS 组,UCP2+LPS 组;siControl组,siControl+LPS组,UCP2 siRNA+LPS组。透射电镜观察线粒体形态,检测线粒体分裂相关分子Drp1、融合相关分子Mfn2、Opa1 mRNA水平,Western Blot检测Drp1蛋白水平,评估血管平滑肌细胞线粒体分裂融合状态。分别测定血管平滑肌细胞及线粒体损伤标志物:VSMC细胞凋亡情况（TUMEL染色）,线粒体膜电位,线粒体mtDNA检测,活性氧（reactive oxygen species,ROS）,ATP 生成。动物实验:选取C57BL/6C品系的野生型小鼠,采用盲肠结扎穿孔法（cecal ligation and puncture,CLP）建立脓毒症模型。内眦静脉注射京尼平（genipin）抑制UCP2表达。并设立空白对照组和假手术（Sham）组。为评价线粒体动力学状况,电镜观察各组肠系膜动脉血管平滑肌细胞线粒体形态,并检测分裂与融合相关蛋白表达。分组测定小鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞及线粒体损伤标志物:线粒体膜电位、线粒体DNA损伤、ROS、ATP生成等。HE染色观察小鼠肠系膜动脉显微结构变化,TUNEL染色评价血管平滑肌细胞凋亡情况。结果:临床部分:研究期间共纳入44例感染性休克患者和20例对照组患者。感染性休克患者的序贯器官衰竭评估评分、降钙素原水平、心脏指数（CI）和乳酸水平均高于对照组。SBRI与PI、乳酸水平具有明显相关性。CI与患者的乳酸水平没有明显相关性。根据6小时乳酸清除率,将感染性休克患者分为6h乳酸清除率≥20%（n=28）和6h乳酸清除率<20%（n=16）两组。两组间CI差异无统计学意义。6h乳酸清除率<20%的SBRI明显高于6h乳酸清除率≥20%和对照组。6h乳酸清除率<20%的PI低于6h乳酸清除率≥20%组和对照组。复苏后预测6h乳酸清除率<20%的SBRI截断值≥1.09,敏感度为68.8%,特异度为85.7%;PI的截断值≤0.99,敏感度为64.3%,特异度为81.2%。SBRI在预测复苏后6h乳酸清除率<20%上显着优于PI[曲线下面积（AUC）:0.805 vs.0.703,P<0.05]。细胞实验:经过LPS干预后vector+LPS组较vector组VSMC线粒体长径缩短,Drp1mRNA及蛋白表达增加,分裂融合失衡,细胞凋亡增多,出现线粒体损伤,包括:线粒体mDNA减少、膜电位下降,ROS生成增多,进一步导致ATP合成减少。抑制UCP2表达后,UCP2 siRNA+LPS组较siControl+LPS组VSMC线粒体长径进一步缩短,Drp1mRNA及蛋白表达增加,细胞凋亡增多,线粒体损伤加剧。而增加UCP2的表达后,UCP2+LPS组较vector+LPS组的细胞线粒体长径增加,Drp1mRNA及蛋白表达下降,细胞凋亡减少,线粒体损伤减轻。动物实验:经过CLP造模后电镜显示CLP组较Control组肠系膜动脉VSMC线粒体长径缩短,线粒体分裂相关分子Drp1mRNA及蛋白表达增加,线粒体mDNA减少、膜电位下降,提示线粒体损伤,ROS产生增多,ATP合成减少,影响细胞能量代谢,细胞凋亡增多,HE染色提示肠系膜动脉病理性损伤。而应用genipin抑制UCP2表达后,加剧了肠系膜动脉VSMC线粒体过度分裂状态,细胞及血管平滑肌损伤程度加重。结论:临床部分:感染性休克患者的SBRI与组织灌注参数相关。在预测脓毒症患者乳酸清除率方面,异常的SBRI可能优于PI。需要进一步的研究来明确纠正异常的SBRI和PI是否可以提高感染性休克复苏的成功率。细胞实验:LPS暴露导致VSMC线粒体过度分裂。UCP2过表达可调节LPS所致的血管平滑肌细胞线粒体分裂融合失衡,进而逆转脓毒症引起的血管平滑肌损伤。而抑制UCP2表达加重LPS刺激所致的VSMC线粒体分裂融合失衡。动物实验:脓毒症相关肠系膜动脉血管平滑肌损伤时存在VSMC线粒体过度分裂。抑制UCP2表达加重脓毒症相关血管损伤的程度,导致肠系膜动脉血管平滑肌不可逆损伤,说明UCP2是脓毒症血管保护的关键蛋白;UCP2通过维持线粒体动力学稳态保护脓毒症时的肠系膜动脉血管平滑肌功能。
赵庆丰[2]（2020）在《硝苯地平缓释片对冠心病合并慢性阻塞性肺疾病患者心肌酶和肺功能影响的研究》文中研究指明目的:系统分析硝苯地平缓释片对冠心病合并慢性阻塞性肺疾病心肺功能影响及耐受性研究,为今后预防治疗冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的临床治疗提供可以借鉴的实践经验。方法:采取完全随机抽样的方法,选取我院心内科2018年01月至2019年01月收治的90例冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的患者作为本次研究对象,其中46例为男性,44例为女性,年龄分布处于55-87岁,平均年龄60.8±19.5岁。依据奇偶数随机分组的原则,将上述90例,随机分为观察组和对照组,每组均为45例,两组研究对象的一般资料包括:观察组中,23例为男性,22例为女性,年龄分布处于56-88岁,平均年龄60.9±18.8岁。对照组中,23例为男性,22例为女性,年龄分布处于57-87岁,平均年龄60.7±20.1岁。经分析,两组对象的一般资料和病情的严重程度差异不显着,无统计学意义（P>0.05）。两组均采用冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的常规性治疗,主要包括降低血脂、抗血小板聚集、改善心肌代谢、扩张冠状动脉血管、止咳、化痰、平喘以及低流量吸氧等基础治疗。观察组在上述治疗的基础上加用钙离子拮抗剂硝苯地平缓释片,口服,一次20mg,一日2次,14d为一个疗程。对照组患者在基础治疗的基础加用比索洛尔,口服,一次5 mg,一日2次,14d为一个疗程。分析观察组和对照组两组研究对象的临床疗效、MACE事件（新发心绞痛,心力衰竭,急性心肌梗死）的发生情况、研究对象的再入院情况,以及肺功能（FEV1、FEV1/FVC%、FEV1预计值%）和动脉血气分析酸碱度（p H）、二氧化碳分压（PCO2）和氧分压（PO2）;心肌酶学指标包括磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）等反应心肌损伤标志物的指标。采用SPSS20.0统计软件对数据进行统计学分析,采用描述性统计分析以及t检验等统计学方法对90例研究对象采用不同治疗方法的临床疗效及对血液心肌酶、肺功能、血气分析的影响以及两种不同治疗方法不良的反应发生进行分析。为了减少误差的发生,提高研究的准确性,每位研究对象临床资料收集的数据均进行三次的测量,最后算出其平均值。设定P<0.05有统计学意义。结果:1. 观察组总有效率97.78%,对照组总有效率91.11%。观察组总有效率显着高于对照组,差异具有统计学意义（χ2=10.637,P=0.000）。2. 两组研究对象在咳嗽咳痰、啰音和体温恢复正常的时间差异无统计学意义（P>0.05）。观察组研究对象在心悸、胸闷和胸痛等临床症状的消退时间明显少于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）3. 治疗前两组肺功能指标FEV1、FVC和FEV1/FVC差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后两组研究对象的肺功能指标均高于治疗后,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者治疗后FEV1、FVC和FEV1/FVC水平均明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。4. 观察组研究对象MACE事件总发生率明显低于对照组（χ2=6.105,P=0.017）。5. 两组研究对象血液中的CK、CK-MB、LDH以及HBDH的含量在治疗前差异不显着（P>0.05）,而治疗后观察组研究对象血液中的CK、CK-MB、LDH以及HBDH的含量明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。6. 两组研究对象血气分析中p H、PCO2和PO2等指标治疗后与治疗前之间的差异均有统计学意义（P<0.05）;观察组与对照组研究对象血气分析中p H、PCO2和PO2等指标治疗前和治疗后差异均不显着（P>0.05）。7. 观察组和对照组两组研究对象在住院治疗期间均出现了不同程度的恶心、外周消肿、腹泻、面部潮红、乏力以及一过性低血压等不良反应。经过积极的对症处理,上述两组研究对象的不良反应均得以缓解,两组研究对象不良反应的发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论:硝苯地平缓释片治疗冠心病合并慢性阻塞性肺疾病能有效改善患者临床症状,提高治疗的有效率,并且能有效改善患者肺功能和心功能,缩短患者心慌、胸闷、胸痛等临床症状消失时间,降低患者MACE事件的发生率,患者未发生显着的不良反应以及并发症。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[3]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会[4]（2017）在《高血压合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理前言高血压作为一种慢性非传染性疾病,也是我国患病率较高、致残率较高及疾病负担较重的慢性疾病。2016年国家卫生计生委发布的数据显示:我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%。尽管近些年我国人群的高血压知晓率、治疗率、控制率已有改善,但仍处于较低水平。全球疾病负担研究显示:
刘冲[5]（2015）在《预注不同剂量甲氧明在防治老年人股骨头置换术中低血压的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:在老年股骨颈骨折患者股骨头置换术行硬脊联合麻醉前,肌注不同剂量的甲氧明,通过对比观察对血流动力学变化的影响,得到能够有效维持血流动力学稳定的一组剂量,为临床麻醉中低血压的防治提供依据。方法:本课题归属于麻醉临床研究,选择择期行老年股骨头置换手术患者90例,体重5580kg,年龄6580岁,ASA分级IIIII,随机分成A、B、C、三组,每组30例,将甲氧明于麻醉前5min（T0）肌肉注射。A组肌注1mg,B组肌注3mg,C组肌注5mg,如患者在给药后血压稳定,出现反射性的心率减慢<50次/分,可给予阿托品0.250.5mg治疗;所有患者均采用硬脊联合麻醉;观察各组给药后10min（T1）、扩髓注入骨水泥（T2）、手术结束（T3）后的MAP、HR、CO、SV血流动力学变化,收集数据进行统计学处理。结果:麻醉前3组患者MAP、HR、CO、SV比较无统计学差异（p>0.05）。A组与B组比较,A组患者在麻醉生效后T1-T3,MAP、CO、SV,均有不同程度的下降,HR因血压下降代偿性较B组升高,有统计学差异（p<0.05）;B组与C组比较,B组患者在麻醉生效后T1-T3,除HR外,MAP、CO、SV下降幅度较C组明显,B组在T2时MAP下降较C组低10mmHg,C组T2时MAP下降幅度与T0相比无明显降低,有统计学差异（p<0.05）;A组与C组比较,A组患者麻醉生效后T1-T3,MAP、CO、SV下降较C组明显,HR增快较C组明显,有统计学差异（p<0.05）。结论:在择期行老年患者股骨头置换手术中,麻醉前肌注甲氧明5mg,配合适当补液能有效地预防术中低血压的发生,维持患者血流动力学稳定。
杨艳敏,胡大一[6]（2014）在《心律失常的处理(续)》文中提出（上接本卷第7期第616页）室性心律失常部分如何处理室性早搏?室性早搏的治疗根据有无器质性心脏病而有所不同。1.合并器质性心脏病（包括急性冠状动脉综合征）的室性早搏:如不诱发其他严重心律失常,在处理基础疾病和诱因的前提下可考虑口服β受体阻滞剂,不建议常规应用抗心律失常药物。如室性早搏可诱发室性心动过速或心室颤动,可按照室性心动过速、心室颤动处理。
吴兆苏,霍勇,王文,赵连友,朱鼎良[7]（2014）在《中国高血压患者教育指南》文中研究说明《中国高血压患者教育指南》（《指南》）制定的背景与过程:（1）是慢性病防治的需要。2011年9月,联合国举行了由国家元首或政府首脑参加的预防和控制慢性非传染性疾病高级别会议,提出加强非传染性疾病（通常指心血管病、癌症、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等常见慢性病）的防控任务和要求。2012年5月,卫生部等15个部委联合制定的《中
吴兆苏,霍勇,王文,赵连友,朱鼎良[8]（2014）在《中国高血压患者教育指南》文中研究指明《中国高血压患者教育指南》（《指南》）制定的背景与过程:（1）是慢性病防治的需要2011-09,联合国举行了由国家元首或政府首脑参加的预防和控制慢性非传染性疾病高级别会议,提出加强非传染性疾病（通常指心血管病、癌症、糖尿病、慢性阻塞性肺病等常见慢性病）的防控任务和要求。2012-05,卫生部等15个部委联合制定的《中国慢性病防治工作规划2012-2015年》明确指出,慢性病已成为我国重
吴兆苏,霍勇,王文,赵连友,朱鼎良[9]（2013）在《中国高血压患者教育指南》文中提出《中国高血压患者教育指南》（《指南》）制定的背景与过程:（1）是慢性病防治的需要2011-09,联合国举行了由国家元首或政府首脑参加的预防和控制慢性非传染性疾病高级别会议,提出加强非传染性疾病（通常指心血管病、癌症、糖尿病、慢性阻塞性肺病等常见慢性病）的防控任务和要求。2012-05,卫生部等15个部委联合制定的《中国慢性病防治工作规划2012-2015
周天梅[10]（2013）在《附子甘草活性物质配伍对乌头碱致传代心肌细胞损伤保护作用的实验研究》文中指出目的:观察附子甘草活性物质配伍对乌头碱致大鼠传代心肌细胞损伤的保护作用并探讨其机理。方法:采用大鼠传代心肌细胞株作为研究对象,从细胞分子学角度阐述附子甘草活性物质不同配伍对乌头碱致心肌细胞损伤保护作用的相关机制,探讨附子与甘草配伍“减毒增效”的机理,并从中筛选出最佳作用配伍组,为指导含乌头碱药物与甘草的配伍使用提供理论基础。采用MTT法、紫外分光法、Western-blotting等技术检测相关基因的研究方法,从不同层面和角度阐释其作用机理。设立空白对照组、乌头碱组、附甘主要活性物质正交组合9组、异搏定组等12组。通过培养传代心肌细胞株,从形态学观察乌头碱及附甘活性配伍药物作用后心肌细胞形态的改变;利用MTT法检测各组细胞存活率的变化;研究乌头碱及附甘活性物质配伍对心肌细胞能量代谢SDH、Na+/K+-ATPase、Ca2+/Mg2+-ATPase 的影响;应用 Western-blotting 技术免疫印迹法分析乌头碱及附子甘草活性物质不同配伍对心肌细胞钙调控蛋白（DHPR-a1、NCX1、RyR2）表达水平。结果:（1）心肌细胞形态学观察:加乌头碱作用4h后,心肌细胞伪足缩短,细胞开始变圆,随着作用时间的增加,细胞的体积变小,少数心肌细胞出现了空泡、颗粒,自发节律搏动减少,节律不规则,出现不规则颤动,心肌细胞皱缩,晚期心肌细胞收缩不明显;附甘配伍各组作用于心肌细胞4h后,在形态、收缩性方面均较乌头碱组有所改善,伪足收缩、包浆空化及颗粒物质均比乌头碱组减少,其中以附甘5组（即60μM乌头碱,60μM次乌头碱,60μM甘草次酸,60μM甘草苷）改善最明显。（2）对心肌细胞活力的影响:120μM浓度乌头碱组细胞存活率明显下降（P<0.01）,而附甘活性物质不同配伍组合能使细胞存活率均有不同程度改善,具有极显着或显着性差异(P<0.01或（P<0.05）,通过正交组合,细胞存活率中以附甘3组（即30μM乌头碱,120μM次乌头碱,60μM甘草次酸,240μM甘草苷）改善最明显（P<0.01）,与异搏定组相比,无显着性差异（P>0.05）。（3）对心肌细胞能量代谢的影响:120μM浓度乌头碱组SDH活性、Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活性均显着下降,附甘活性物质不同配伍组合使细胞SDH活性、Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活性均有显着恢复（P<0.05或P<0.01）,SDH活性以附甘5组（即60μM乌头碱,60μM次乌头碱,60μM甘草次酸,60μM甘草苷）改善最显着（P<0.01）,Na+-K+ ATPase、Ca2+-Mg2+ ATPase 活性以附甘 4 组（即 60μM 乌头碱,30μM 次乌头碱,30μM甘草次酸,240μM甘草苷）改善最显着（P<0.01）,与异搏定组相比,部分有极显着性差异（P<0.01）。（4）对心肌细胞钙调控蛋白表达的影响:120μM的乌头碱作用于心肌细胞,会导致心肌细胞损伤,使RyR2表达明显上调,而NCX1、DHPR-a1表达显着下降,附甘活性物质不同配伍作用于心肌细胞均能拮抗乌头碱以上作用,在RyR2方面,以附甘3组（即30μM乌头碱,120μM次乌头碱,60μM甘草次酸,240μM甘草苷）降低最显着（P<0.01）;在NCX1及DHPR-a1方面,以附甘5组（即60μM乌头碱,60μM次乌头碱,60μM甘草次酸,60μM甘草苷）升高最显着（P<0.01）,与异搏定组相比,无显着性差异（P>0.05）。在拮抗乌头碱上调RyR2方面,甘草苷作用较明显,在拮抗乌头碱下调NCX1及DHPR-a1方面,以甘草次酸的调节功能为强。结论:以上结果表明,附甘活性物质不同配伍组合在拮抗乌头碱所致心肌细胞活力下降,改善乌头碱致心肌细胞SDH活性、Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活性下降、拮抗RyR2表达上调、NCX1、DHPR-a1表达下调等诸方面均有显着作用。研究发现,甘草苷及甘草次酸均参与了乌头碱的减毒作用,低中浓度附甘配伍组在减轻乌头碱致心肌细胞损伤方面效果较佳（附甘3、4、5组）,其作用机理可能是通过调节钙调控蛋白（DHPR-a1、NCX1、RyR2）表达的水平来抑制乌头碱所致的心肌细胞毒性,达到减毒增效的作用,这可能是甘草降低附子毒性的分子作用机制之一,同时为指导附子与甘草的配伍使用提供一定的实验依据。
二、小剂量钙防止异搏定引起的低血压（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、小剂量钙防止异搏定引起的低血压（论文提纲范文）
（1）脓毒症相关血管损伤的临床与基础研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 引言 |
| 参考文献 |
| 第二章 脓毒症患者多普勒鼻烟窝桡动脉阻力指数与组织灌注的相关性 |
| 背景 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 UCP2通过抑制线粒体分裂改善脂多糖诱导的血管平滑肌细胞损伤 |
| 背景 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 UCP2抑制加重脓毒症小鼠肠系膜动脉血管平滑肌损伤 |
| 背景 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 脓毒症相关难治性血管低张力的机制研究现状 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）硝苯地平缓释片对冠心病合并慢性阻塞性肺疾病患者心肌酶和肺功能影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 钙离子拮抗剂在心血管和呼吸系统中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（4）高血压合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 高血压流行及治疗现状 |
| 1.1 高血压流行现状 |
| 1.2 基层高血压用药现状 |
| 1.2.1 社区高血压药物使用现状 |
| 1.2.1. 1 总体用药: |
| 1.2.1. 2 单一用药: |
| 1.2.1. 3 联合用药: |
| 1.2.1. 4 复方制剂: |
| 1.2.2 不合理用药情况 |
| 1.2.3 基层社区高血压用药相关事宜 |
| 1.3 高血压等级医院药物治疗现状 |
| 2 高血压药物分类 |
| 2.1 降压药物基因组学 |
| 2.1.1 代谢酶基因的变异影响药物代谢 |
| 2.1.2 靶点基因的变异影响药物疗效 |
| 2.2 药物分类 |
| 2.2.1 利尿剂 |
| 2.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 |
| 2.2.3钙通道阻滞剂 |
| 2.2.4 肾上腺素能受体阻滞剂 |
| 2.2.5 交感神经抑制剂 |
| 2.2.6 直接血管扩张剂 |
| 2.2.7 具有降压作用的其他药物 |
| 2.2.7. 1 硝酸酯类[34] |
| 2.2.7. 2 ATP-敏感性钾通道开放剂 |
| 2.2.7. 3 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 |
| 2.2.7. 4 其他具有降压作用的药物 |
| 3 用药原则及规范 |
| 3.1 利尿剂 |
| 3.1.1 概述 |
| 3.1.2 分类 |
| 3.1.3 用药原则 |
| 3.1.3. 1 主要适应人群: |
| 3.1.3. 2 临床用药注意事项: |
| 3.1.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.2 钙通道阻滞剂 |
| 3.2.1 概述 |
| 3.2.2 CCB的分类 |
| 3.2.2. 1 根据与血管和心脏的亲和力分类: |
| 3.2.2. 2 根据与钙通道亚型的亲和力分类: |
| 3.2.2. 3 根据药代动力学和药效动力学特点分类: |
| 3.2.3 用药原则 |
| 3.2.3. 1 适应证: |
| 3.2.3. 2 禁忌证: |
| 3.2.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.2.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 3.3.1 概述 |
| 3.3.2 分类 |
| 3.3.3 用药原则 |
| 3.3.3. 1 适应证: |
| 3.3.3. 2 禁忌证 |
| 3.3.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.3.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.4 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 3.4.1 概述 |
| 3.4.2 分类 |
| 3.4.3 用药原则 |
| 3.4.3. 1 适应证: |
| 3.4.3. 2 禁忌证: |
| 3.4.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.4.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.5 β受体阻滞剂 |
| 3.5.1 概述 |
| 3.5.2 分类 |
| 3.5.2. 1 根据受体选择性不同分类 |
| 3.5.2. 2 根据药代动力学特征分类 |
| 3.5.3 用药原则 |
| 3.5.3. 1 适应证: |
| 3.5.3. 2 禁忌证: |
| 3.5.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6 α受体阻滞剂 |
| 3.6.1 概述 |
| 3.6.2 分类 |
| 3.6.3 用药原则 |
| 3.6.3. 1 适应证: |
| 3.6.3. 2 禁忌证 |
| 3.6.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7 固定复方制剂 |
| 3.7.1 传统固定复方制剂 |
| 3.7.1. 1 概述: |
| 3.7.1. 2 分类: |
| 3.7.1. 3 用药原则 |
| 3.7.1. 4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7.2 新型固定复方制剂 |
| 3.7.2. 1 分类: |
| 3.7.2. 2 应用证据: |
| 3.7.2. 3 应用原则: |
| 3.7.2. 4 方案推荐 |
| 3.8 中枢性降压药 |
| 3.8.1 概述 |
| 3.8.2 分类 |
| 3.8.2. 1 根据作用中枢不同受体分类: |
| 3.8.2. 2 根据药代动力学和药效动力学分类: |
| 3.8.3 用药原则 |
| 3.8.3. 1 适应证 |
| 3.8.3. 2 不良反应 |
| 3.8.3. 3 注意事项和用法用量 |
| 3.8.4 方案推荐 |
| 4 国产创新药物 |
| 4.1 复方利血平氨苯蝶啶片 |
| 4.1.1 药理学 |
| 4.1.2 创新点 |
| 4.1.3 药物作用 |
| 4.1.4 临床效果及安全性 |
| 4.1.5 规格和用法 |
| 4.2 尼群洛尔片 |
| 4.2.1 药理作用 |
| 4.2.2 降压特点 |
| 4.2.3 临床疗效及安全性 |
| 4.2.4 药物规格 |
| 4.2.5 尼群洛尔片应用推荐见表21。 |
| 4.3 阿利沙坦酯 |
| 4.3.1 临床药理学 |
| 4.3.2 创新点 |
| 4.3.3 临床效果 |
| 4.3.4 安全性 |
| 4.3.5 禁忌证 |
| 4.3.6 药物相互作用 |
| 4.4 马来酸依那普利叶酸片 |
| 4.4.1药理学 |
| 4.4.2适应证 |
| 4.4.3 原创点 |
| 4.4.4 开发背景 |
| 4.4.5 临床疗效和安全性 |
| 4.4.6 循证证据 |
| 4.4.7 药物规格 |
| 4.5 左旋氨氯地平 |
| 4.5.1 药学部分 |
| 4.5.2 药理作用及临床循证 |
| 4.5.3 耐受性与安全性 |
| 4.5.4 临床推荐 |
| 4.5.5 |
| 4.6 临床研究阶段的抗高血压新药 |
| 5 高血压特殊合并症的药物治疗原则 |
| 5.1 高血压合并糖尿病 |
| 5.1.1 概述 |
| 5.1.2 降压药物选择 |
| 5.1.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.1.2. 2 药物推荐: |
| 5.1.3 药物使用注意事项 |
| 5.2 高血压合并外周动脉粥样硬化 |
| 5.2.1 概述 |
| 5.2.2 降压药物选择 |
| 5.2.3 药物使用注意事项 |
| 5.3 高血压合并冠心病 |
| 5.3.1 概述 |
| 5.3.2 降压药物选择 |
| 5.3.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.3.2. 2 目标管理: |
| 5.3.2. 3 药物推荐: |
| 5.3.3 药物使用注意事项 |
| 5.4 高血压合并心房颤动 |
| 5.4.1 概述 |
| 5.4.2 降压药物选择 |
| 5.4.3 药物使用注意事项 |
| 5.5 高血压合并慢性肾脏病 |
| 5.5.1 概述 |
| 5.5.2 降压药物选择 |
| 5.5.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.5.2. 2 指南推荐 |
| 5.5.3 药物使用注意事项 |
| 5.6 高血压合并卒中 |
| 5.6.1 概述 |
| 5.6.2 降压药物选择 |
| 5.6.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.6.2. 2 指南推荐: |
| 5.6.3 药物使用注意事项 |
| 5.7 高血压合并心力衰竭 |
| 5.7.1 概述 |
| 5.7.2 降压药物选择 |
| 5.7.2. 1 药物选择原则: |
| 5.7.2. 2 指南推荐: |
| 5.7.2. 3 各类降压药物在高血压合并心力衰竭治疗中的应用 |
| 5.7.3 药物使用注意事项 |
| 5.7.3. 1 小剂量起始逐步递增: |
| 5.7.3. 2 β受体阻滞剂的使用: |
| 5.7.3. 3 RAAS抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂 (黄金三角) : |
| 5.7.3. 4 避免肾功能恶化: |
| 5.7.3. 5 监测血钾: |
| 5.8 高血压急症 |
| 5.8.1 概述 |
| 5.8.2 降压药物选择[403] |
| 5.8.3 |
| 5.8.4 药物使用注意事项 |
| 6 常见特殊类型高血压的治疗原则和药物选择 |
| 6.1 代谢相关性高血压 |
| 6.1.1 概述 |
| 6.1.2 降压药物选择 |
| 6.1.2. 1 药物选择原则: |
| 6.1.2. 2 指南推荐: |
| 6.1.2. 3 降压药物选择流程: |
| 6.1.3 药物使用注意事项 |
| 6.1.3. 1 降压目标: |
| 6.1.3. 2 其他注意事项 |
| 6.2 儿童青少年高血压 |
| 6.2.1 流行现状和影响因素 |
| 6.2.2 诊断和评估 |
| 6.2.2. 1 血压测量方法: |
| 6.2.2. 2 诊断和评估: |
| 6.2.3 综合干预 |
| 6.2.3. 1 非药物治疗: |
| 6.2.3. 2 药物治疗 |
| 6.2.3. 3 其他治疗: |
| 6.3 妊娠相关性高血压 |
| 6.3.1 概述 |
| 6.3.2 降压药物选择 |
| 6.3.2. 1 启动药物治疗和目标血压: |
| 6.3.2. 2 药物选择原则: |
| 6.3.2. 3 妊娠不同时期降压药物的选择和评估: |
| 6.3.2. 4 重度妊娠合并高血压: |
| 6.3.2. 5 联合用药: |
| 6.3.3 注意事项 |
| 6.3.4 哺乳期降压药物的推荐 |
| 6.4 拟育夫妇中男性高血压患者的药物治疗 |
| 6.4.1 概述 |
| 6.4.2 降压药物选择 |
| 6.4.3 药物使用注意事项 |
| 6.5 老年高血压 |
| 6.5.1 概述 |
| 6.5.2 老年高血压患者病理生理特点[75, 482] |
| 6.5.3 老年高血压患者临床特点[75, 119, 120, 483] |
| 6.5.4 老年高血压患者降压治疗的获益 |
| 6.5.5 药物选择 |
| 6.5.6 降压目标值与达标流程 |
| 6.5.7 老年高血压合并心脑血管病的降压策略[75, 482] |
| 6.5.8 老年单纯收缩期高血压的治疗 |
| 6.5.9 药物使用注意事项[75, 482, 484, 488] |
| 6.6 肾上腺性高血压 |
| 6.6.1 概述 |
| 6.6.2 原发性醛固酮增多症筛查中的药物选择及治疗 |
| 6.6.2. 1 药物对ARR筛查的影响 |
| 6.6.2. 2 筛查过程中降压药物的选择: |
| 6.6.2. 3 血钾等对ARR筛查的影响: |
| 6.6.2. 4 原醛药物治疗: |
| 6.6.3 嗜铬细胞瘤危象处理及术前准备用药 |
| 6.6.3.1嗜铬细胞瘤危象处理: |
| 6.6.3. 2 术前准备: |
| 6.6.3. 3 预后: |
| 6.6.4 库欣综合征的非手术治疗适宜人群及药物选择 |
| 6.6.4. 1 库欣综合征的治疗: |
| 6.6.4. 2 药物治疗: |
| 6.7 难治性高血压 |
| 6.7.1 概述 |
| 6.7.2 降压药物选择 |
| 6.7.3 近年随着对高血压病因认识的深入和临床诊断技术的提高, 继发性高血压的检出比例已远远超出了我们的预想[520, 521]。 |
| 6.8 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压 |
| 6.8.1 概述 |
| 6.8.2 降压药物选择 |
| 6.8.3 药物使用注意事项 |
| 6.9 肾血管性高血压 |
| 6.9.1 定义与病因 |
| 6.9.2 诊断 |
| 6.9.3 药物治疗 |
| 6.9.4 其他治疗 |
| 6.1 0 焦虑合并高血压 |
| 6.1 0. 1 概述 |
| 6.1 0. 2 焦虑与高血压的相互影响机制 |
| 6.1 0. 3 焦虑合并高血压的识别与评价 |
| 6.1 0. 4 焦虑合并高血压的药物选择 |
| 6.1 0.4.1 焦虑相关性高血压: |
| 6.1 0.4.2 高血压合并焦虑: |
| 7 基层高血压患者的国家基本药物应用原则 |
| 8 小结 |
（5）预注不同剂量甲氧明在防治老年人股骨头置换术中低血压的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1. 低血压的研究 |
| 2 甲氧明的研究现状 |
| 实验研究 |
| 1 临床资料 |
| 2 麻醉方法 |
| 3 观察指标 |
| 4 统计学处理 |
| 5 研究结果 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（7）中国高血压患者教育指南（论文提纲范文）
| 1 医务人员对患者教育的责任与内容 |
| 2 高血压的基本知识 |
| 3 高血压发生的危险因素 |
| 4 高血压的危害 |
| 5 高血压的治疗 |
| 6 高血压患者的自我管理 |
| 7 高血压的认识误区 |
| 8 健康宣传顺口溜 |
| 9 指南的推广与效果评估 |
| 《中国高血压患者教育指南》组织机构 |
| 《中国高血压患者教育指南》编撰委员会 |
| 要点 |
| 要点 |
| 要点 |
| 要点 |
| 要点 |
| 要点 |
| 要点 |
| 要点 |
| 要点 |
（8）中国高血压患者教育指南（论文提纲范文）
| 《中国高血压患者教育指南》 (《指南》) 制定的背景与过程: |
| 1医务人员对患者教育的责任与内容 |
| 1.1对高血压患者进行教育, 是医务人员义不容辞的责任 |
| 1.2高血压健康教育的内容 |
| 1.2.1健康教育的核心是行为干预 |
| 1.2.2分层目标教育 |
| 1.3高血压健康教育的方法 |
| 1.3.1医院健康教育 |
| 1.3.2社区和工作场所的健康教育 |
| 1.4高血压健康教育的技巧 |
| 1.4.1与患者谈话的技巧 |
| 1.4.2电话随访的技巧 |
| 2高血压的基础知识 |
| 2.1血压是怎样形成的 |
| 2.2高血压的定义 |
| 2.3高血压的易患对象 |
| 2.4我国高血压的流行状况 |
| 2.5如何早期发现、确诊高血压 |
| 2.6高血压患者需要做哪些实验室检查 |
| 3高血压发生的危险因素 |
| 3.1高钠、低钾膳食 |
| 3.2超重/肥胖 |
| 3.3过量饮酒[12-13] |
| 3.4精神长期过度紧张 |
| 3.5吸烟 |
| 3.6体力活动不足[19] |
| 3.7高血压发病不可逆的危险因素 |
| 4高血压的危害 |
| 4.1高血压靶器官损害和临床并发症 |
| 4.2心血管病总体危险评估 |
| 4.2.1半定量法[28] |
| 4.2.2心血管病总体危险定量估算 |
| 5高血压的治疗 |
| 5.1长期坚持健康的生活方式 |
| 5.1.1合理膳食 |
| 5.1.1.1限制钠盐摄入 |
| 5.1.1.2限制总热量, 尤其要控制油脂的类型和摄入量[38] |
| 5.1.1.3营养均衡[35, 39] |
| 5.1.1.4高血压患者的食物选择 |
| 5.1.2控制体质量 |
| 5.1.3戒烟限酒 |
| 5.1.3.1戒烟 |
| 5.1.3.2限酒 |
| 5.1.4适量运动 |
| 5.1.5心理平衡 |
| 5.1.6关注睡眠 |
| 5.1.7高血压患者生活中的注意事项[60] |
| 5.2高血压药物治疗的常识 |
| 5.2.1降压治疗的益处 |
| 5.2.2用药原则[1] |
| 5.2.3理想降压药的标准 |
| 5.2.4血压控制的目标 |
| 5.2.5降压药的种类与作用特点[1] |
| 5.2.6降压药的联合应用 |
| 5.2.7降压药应用的时机与调整[89] |
| 5.2.8难治性高血压[90-91] |
| 5.2.9长期治疗和定期随访的重要性 |
| 5.2.10药物的不良反应 |
| 5.2.11防止血压过低 |
| 5.3高血压相关危险因素的处理 |
| 5.3.1血脂异常 |
| 5.3.2肥胖 |
| 5.3.3高尿酸血症 |
| 5.3.4抗血小板治疗 |
| 5.3.5高血压合并糖代谢异常 |
| 5.4高血压并发症的处理 |
| 5.4.1伴冠心病 |
| 5.4.2伴脑卒中 |
| 5.4.3伴肾脏疾病 |
| 5.5特殊人群高血压的处理 |
| 5.5.1儿童高血压 |
| 5.5.2老年高血压 |
| 5.5.3妊娠期高血压[105] |
| 6高血压患者的自我管理 |
| 6.1高血压患者自我管理的方式和内容 |
| 6.1.1建立健全“家庭医生”队伍是做好高血压患者自我管理的保证 |
| 6.1.2高血压患者如何进行自我管理 |
| 6.1.3家庭保健员 |
| 6.1.4重视中青年高血压患者的自我管理 |
| 6.2家庭自测血压 |
| 6.2.1特点 |
| 6.2.2仪器 |
| 6.2.3测量程序[114] |
| 6.2.4诊断阈值与治疗目标值 |
| 6.2.5临床应用指征 |
| 6.2.6哪些情况不提倡家庭自测血压 |
| 6.2.7注意事项 |
| 7高血压的认识误区 |
| 7.1高血压常见的认识误区 |
| 7.1.1防控高血压是个人的问题 |
| 7.1.2高血压诊断概念不清 |
| 7.1.3凭感觉用药, 根据症状估计血压高低 |
| 7.1.4不愿意过早服药 |
| 7.1.5降压治疗, 血压正常了就停药 |
| 7.1.6单纯依靠药物, 忽视生活方式改善 |
| 7.1.7只服药、不看效果 |
| 7.1.8自行购药服用 |
| 7.1.9靠输液治疗高血压 |
| 7.1.10血压降得越快、越低越好 |
| 7.1.11过分关注血压数值与精神紧张 |
| 7.1.12自己在家中测量的血压不准确 |
| 7.1.13相信“灵丹妙药”可根治高血压 |
| 7.1.14迷信保健品、保健仪器的降压作用 |
| 7.1.15过分信任纯天然药降压 |
| 7.2识别伪科学 |
| 8健康宣传顺口溜 |
| 9指南的推广与效果评估 |
| 《中国高血压患者教育指南》编撰组织机构 |
| 《中国高血压患者教育指南》编撰委员会 |
（9）中国高血压患者教育指南（论文提纲范文）
| 1 医务人员对患者教育的责任与内容 |
| 1.1 对高血压患者进行教育, 是医务人员义不容辞的责任 |
| 1.2 高血压健康教育的内容 |
| 1.2.1 健康教育的核心是行为干预 |
| 1.2.2 分层目标教育 |
| 1.3 高血压健康教育的方法 |
| 1.3.1 医院健康教育 |
| 1.3.2 社区和工作场所的健康教育 |
| 1.3.3 社会性宣传教育 |
| 1.4 高血压健康教育的技巧 |
| 1.4.1 与患者谈话的技巧 |
| 1.4.2 电话随访的技巧 |
| 2 高血压的基本知识 |
| 2.1 血压是怎样形成的 |
| 2.2 高血压的定义 |
| 2.3 高血压的易患对象 |
| 2.4 我国高血压的流行状况 |
| 2.5 如何早期发现、确诊高血压 |
| 2.6高血压患者需要做哪些实验室检查 |
| 3 高血压发生的危险因素 |
| 3.1 高钠、低钾膳食 |
| 3.2 超重/肥胖 |
| 3.3 过量饮酒[12-13] |
| 3.4 精神长期过度紧张 |
| 3.5吸烟 |
| 3.6 体力活动不足[19] |
| 3.7 高血压发病不可逆的危险因素 |
| 4 高血压的危害 |
| 4.1 高血压靶器官损害和临床并发症 |
| 4.2 心血管病总体危险评估 |
| 4.2.1 半定量法[28] |
| 4.2.2 心血管病总体危险定量估算 (评分表法) |
| 5 高血压的治疗 |
| 5.1 长期坚持健康的生活方式 |
| 5.1.1 合理膳食 |
| 5.1.1. 1 限制钠盐摄入 |
| 5.1.1. 2 限制总热量, 尤其要控制油脂的类型和摄入量[38] |
| 5.1.1. 3 营养均衡[35, 39] |
| 5.1.1. 4 高血压患者的食物选择 |
| 5.1.2 控制体质量 |
| 5.1.3 戒烟限酒 |
| 5.1.3. 1 戒烟 |
| 5.1.3. 2 限酒 |
| 5.1.4 适量运动 |
| 5.1.5 心理平衡 |
| 5.1.6 关注睡眠 |
| 5.1.7 高血压患者生活中的注意事项[60] |
| 5.2 高血压药物治疗的常识 |
| 5.2.1 降压治疗的益处 |
| 5.2.2 用药原则[1] |
| 5.2.3 理想降压药的标准 |
| 5.2.4 血压控制的目标 |
| 5.2.5 降压药的种类与作用特点[1] |
| 5.2.6 降压药的联合应用 |
| 5.2.7 降压药应用的时机与调整[89] |
| 5.2.8 难治性高血压[90-91] |
| 5.2.9 长期治疗和定期随访的重要性 |
| 5.2.1 0 药物的不良反应 |
| 5.2.1 1 防止血压过低 |
| 5.3 高血压相关危险因素的处理 |
| 5.3.1 血脂异常 |
| 5.3.2 肥胖 |
| 5.3.3 高尿酸血症 |
| 5.3.4 抗血小板治疗 (高凝状态) |
| 5.3.5 高血压合并糖代谢异常 |
| 5.4 高血压并发症的处理 |
| 5.4.1 伴冠心病 |
| 5.4.2 伴脑卒中 |
| 5.4.3 伴肾脏疾病 |
| 5.5 特殊人群高血压的处理 |
| 5.5.1 儿童高血压 |
| 5.5.2 老年高血压 |
| 5.5.3 妊娠期高血压[105] |
| 5.5.4 OSAHS |
| 6 高血压患者的自我管理 |
| 6.1 高血压患者自我管理的方式和内容 |
| 6.1.1 建立健全“家庭医生”队伍是做好高血压患者自我管理的保证 |
| 6.1.2 高血压患者如何进行自我管理 |
| 6.1.3 家庭保健员 |
| 6.1.4 重视中青年高血压患者的自我管理 |
| 6.2 家庭自测血压 |
| 6.2.1 特点 |
| 6.2.2 仪器 |
| 6.2.3测量程序[114] |
| 6.2.4 诊断阈值与治疗目标值 |
| 6.2.5 临床应用指征 |
| 6.2.6 哪些情况不提倡家庭自测血压 |
| 6.2.7注意事项 |
| 7 高血压的认识误区 |
| 7.1 高血压常见的认识误区 |
| 7.1.1 防控高血压是个人的问题 |
| 7.1.2 高血压诊断概念不清 |
| 7.1.3凭感觉用药, 根据症状估计血压高低 |
| 7.1.4 不愿意过早服药 |
| 7.1.5 降压治疗, 血压正常了就停药 |
| 7.1.6 单纯依靠药物, 忽视生活方式改善 |
| 7.1.7只服药、不看效果 |
| 7.1.8 自行购药服用 |
| 7.1.9 靠输液治疗高血压 |
| 7.1.1 0 血压降得越快、越低越好 |
| 7.1.1 1 过分关注血压数值与精神紧张 |
| 7.1.1 2 自己在家中测量的血压不准确 |
| 7.1.13相信“灵丹妙药”可根治高血压 |
| 7.1.1 4 迷信保健品、保健仪器的降压作用 |
| 7.1.15过分信任纯天然药降压 |
| 7.2识别伪科学 |
| 8 健康宣传顺口溜 |
| 9 指南的推广与效果评估 |
| 《中国高血压患者教育指南》组织机构 |
| 《中国高血压患者教育指南》编撰委员会 |
（10）附子甘草活性物质配伍对乌头碱致传代心肌细胞损伤保护作用的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 理论研究一 附子的主要作用及配伍甘草的文献研究 |
| 理论研究二 附子甘草主要成分配伍减毒增效的现代药理研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 大鼠心肌细胞的原代与传代培养 |
| (一) 材料与方法 |
| 1. 实验动物和细胞来源 |
| 2. 实验试剂 |
| 3. 实验器材 |
| 4. 实验方法 |
| (二) 结果 |
| (三) 分析与讨论 |
| 1. 原代培养与传代培养的区别 |
| 2. 实验细节注意点 |
| 3. 消化酶应注意的问题 |
| (四) 小结 |
| 实验二 附子甘草活性物质的心肌细胞毒性试验 |
| (一) 材料与方法 |
| 1. 细胞来源 |
| 2. 实验药品及试剂 |
| 3. 实验器材 |
| 4. 实验方法 |
| 5. 数据分析 |
| (二) 结果 |
| 1. 心肌细胞形态学观察 |
| 2. 心肌细胞毒性试验 |
| (三) 分析与讨论 |
| 1. 关于MTT法 |
| 2. 药物溶解剂的选择 |
| 3. 药物浓度的选择 |
| (四) 小结 |
| 实验三 附子甘草活性物质配伍对心肌细胞SDH、Na~+-K~+ ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+) ATP酶活性的影响 |
| (一) 材料与方法 |
| 1. 细胞来源 |
| 2. 实验药品及试剂 |
| 3. 实验器材 |
| 4. 实验方法 |
| 5. 统计学处理 |
| (二) 结果 |
| 1. 附子甘草活性物质配伍对心肌细胞形态学变化的影响 |
| 2. 附子甘草活性物质配伍对心肌细胞存活率的影响 |
| 3. 附子甘草活性物质配伍对心肌细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响 |
| 4. 附子甘草活性物质配伍对心肌细胞Na~+-K~+ ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+) ATP酶活性的影响 |
| (三) 分析与讨论 |
| 1. 关于正交设计分组的应用 |
| 2. 附甘活性物质配伍对心肌细胞形态、存活率、SDH、Na~+-K~+ ATPase及Ca~(2+)-Mg~(2+) ATPase的影响 |
| (四.)小结 |
| 实验四 附子甘草活性物质配伍免疫印迹法分析对心肌细胞钙调控蛋白(DHPR、NCX、RyR2)表达的影响 |
| (一) 实验材料 |
| 1. 细胞来源 |
| 2. 实验药品及试剂 |
| 3. 实验器材 |
| (二) 实验方法 |
| 1. 细胞样品制备 |
| 2. 试剂配制 |
| 3. 蛋白样本提取制备 |
| 4. LOWRY法蛋白定量 |
| 5. SDS-PAGE蛋白质电泳 |
| 6. 转膜 |
| 7. 封闭及杂交 |
| 8. 曝光 |
| 9. 蛋白印迹图像分析 |
| 10. 统计学处理 |
| (三) 实验结果 |
| 1. 曝光后胶片扫描图 |
| 2. 附子甘草活性物质配伍对心肌细胞钙调控蛋白(RyR2、NCX、DHPR-a1)表达的影响 |
| (四) 分析与讨论 |
| 1. 钙调控蛋白在心肌细胞中的作用 |
| 2. 对照组异搏定的选择 |
| 3. 附子甘草活性物质不同配伍对心肌细胞钙调控蛋白(RyR2、NCX1、DHPR-a1)表达的影响 |
| (五) 小结 |
| 结论 |
| 创新与不足之处 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
四、小剂量钙防止异搏定引起的低血压（论文参考文献）
- [1]脓毒症相关血管损伤的临床与基础研究[D]. 王翠. 北京协和医学院, 2020(05)
- [2]硝苯地平缓释片对冠心病合并慢性阻塞性肺疾病患者心肌酶和肺功能影响的研究[D]. 赵庆丰. 河北医科大学, 2020(02)
- [3]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [4]高血压合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2017(07)
- [5]预注不同剂量甲氧明在防治老年人股骨头置换术中低血压的临床研究[D]. 刘冲. 长春中医药大学, 2015(04)
- [6]心律失常的处理(续)[J]. 杨艳敏,胡大一. 中华全科医师杂志, 2014(08)
- [7]中国高血压患者教育指南[J]. 吴兆苏,霍勇,王文,赵连友,朱鼎良. 中国医学前沿杂志(电子版), 2014(03)
- [8]中国高血压患者教育指南[J]. 吴兆苏,霍勇,王文,赵连友,朱鼎良. 慢性病学杂志, 2014(01)
- [9]中国高血压患者教育指南[J]. 吴兆苏,霍勇,王文,赵连友,朱鼎良. 中华高血压杂志, 2013(12)
- [10]附子甘草活性物质配伍对乌头碱致传代心肌细胞损伤保护作用的实验研究[D]. 周天梅. 浙江中医药大学, 2013(01)