一、慢泻灵保留灌肠治疗慢性结肠炎的前瞻性研究（论文文献综述）
吴玉泓[1]（2010）在《久泻灵颗粒剂治疗溃疡性结肠炎的实验及临床研究》文中研究表明目的本研究观察了久泻灵颗粒剂（Jiuxieling granules, JXLG）对免疫复合物联合乙酸局部灌注的方法建立的大鼠溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis, UC）模型的结肠组织粘膜脂质过氧化水平、血清炎性细胞因子水平、结肠组织病理改变、结肠组织NF-κB及ICAM-1表达的影响；另外,观察了JXLG对32例溃疡性结肠炎患者的临床疗效及其治疗前后的对肠粘膜IgA, IgG, IgM和补体C3的影响,以探讨JXLG对溃疡性结肠炎的防治作用及其药理机制。方法1.采用异种异体结肠黏膜组织致敏法和乙酸局部灌肠相结合的方法制造动物模型。将wistar大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组（Salicylazosul fapyridine, SASP组）,JXLG大、中、低剂量组。连续给药14天,末次给药后24h,大鼠股动脉取血分离血清,采用放射免疫法测定大鼠血清及结肠组织匀浆细胞因子IL-4、TNF-a含量及ELISA法测定大鼠血清细胞因子IFN-γ含量。处死大鼠后制备结肠组织匀浆,生化法检测结肠组织中GSH-Px、SOD、MDA、NO、TNOS和iNOS的水平；处死大鼠后同时制备结肠组织标本,病理切片HE染色后进行病理组织学评分；免疫组化切片观察结肠组织NF-κB及ICAM-1的表达。2.将64例患者随机分为治疗组和对照组,治疗组采用纯中药JXLG口服和灌肠治疗,对照组（SASP组）口服西药柳氮磺胺吡啶治疗。两组均以2w为1个疗程,连续服用3个疗程后观察两组治疗前后治疗组总有效率,肠粘膜病变改善情况及IgA, IgG, IgM,补体C3变化情况。结果1.JXLG可显着改善肠黏膜炎症,降低病理组织学评分。模型组黏膜层见不同程度充血、水肿、糜烂及出血,浅小溃疡形成,溃疡面有渗出性坏死层,溃疡的周围腺体扩张,腺上皮细胞轻度增生,粘膜下固有层局部充血、水肿,肠壁各层充满浸润的炎性细胞。以中性粒细胞为主。模型组病理组织学评分显着高于正常对照（P<0.001）JXLG小、中、大剂量组及阳性对照组溃疡较浅表,溃疡旁上皮修复明显,腺体增生活跃,肠黏膜充血、水肿、糜烂显着改善。还可见较少的炎性细胞浸润。JXLG小、中、大剂量组及阳性对照组病理组织学评分明显降低（P<0.05,P<0.001）。2.JXLG不同剂量可使NF-κB及ICAM-1表达减弱。正常对照组仅见微弱的NF-κB表达,模型组NF-κB表达水平明显增高（P<0.001）,阳性对照组和JXLG大、中剂量组可使结肠NF-κB表达减弱（P<0.01,P<0.05）。正常对照组肠组织仅见极少量的ICAM-1表达,模型组有明显的ICAM-1阳性表达（P<0.01）,其阳性细胞积分光密度明显高于正常对照组和药物组（P<0.01）。3.JXLG可明显降低结肠组织中NO、TNOS、iNOS和MDA的活性或水平,升高GSH-Px、SOD的活性。与正常对照组比较,模型组大鼠结肠组织MDA含量升高（P<0.01）,SOD、GSH-Px计数水平显着降低（P<0.01,P<0.05）；模型组与正常对照组相比NO、TNOS及iNOS含量升高（P<0.001）；说明急慢性病变复合模型造模成功。与模型组比较,JXLG大、中剂组SOD、GSH-Px计数水平显着升高（P<0.01,P<0.05）,组织MDA含量显着下降（P<0.01）。JXLG大、中剂量NO、TNOS和iNOS水平均有下降（P<0.001,P<0.05）,尤以JXLG大剂组作用明显。4.UC模型大鼠血清IFN-γ含量明显升高（P<0.01）,JXLG大、中、小剂量组血清IFN-γ含量低于模型大鼠（P<0.01 or P<0.05）；UC模型大鼠血清IL-4含量低于正常对照（P<0.01）,JXLG大、中剂量组血清IL-4含量高于模型大鼠（P<0.01 or P<0.05）；UC模型大鼠血清TNF-α含量明显升高（P<0.01）,JXLG大、中剂量组血清TNF-α含量低于模型大鼠（P<0.01 or P<0.05）。UC模型大鼠结肠粘膜匀浆IL-4含量低于正常对照组（P<0.01）,JXLG大、中、小剂量组大鼠结肠粘膜匀浆IL-4含量高于模型大鼠（P<0.01 or P<0.05）；UC模型大鼠结肠粘膜匀浆TNF-α含量高于正常对照组（P<0.05）,JXLG大、中、小剂量组大鼠结肠粘膜匀浆TNF-α含量低于模型大鼠（P<0.01 or P<0.05）。5.JXLG能够明显改善临床症状和病灶,提高机体的免疫力和抵抗力,能够降低IgA, IgG, IgM,补体C3值。治疗组总有效率占90.6%,对照组占78.1%。结论1.JXLG对溃疡性结肠炎模型大鼠有显着的干预作用,其机制可能与抗氧自由基损伤,抑制NO、TNOS和iNOS生成,及增强抗氧化酶活性有关。JXLG通过抑制NF-κB激活和ICAM-1表达,阻断炎症的放大效应而达到减轻结肠粘膜炎症,是治疗UC的一种有效中药颗粒剂。JXLG可升高IL-4水平而降低IFN-γ和TNF-a水平,对溃疡性结肠炎模型大鼠有较好的治疗作用。2.JXLG对溃疡性结肠炎有较好的治疗作用,能较好地提高机体的免疫力,应激能力,同时调节胃肠功能紊乱。
席向阳[2]（2009）在《防风对溃疡性结肠炎治疗作用的研究》文中研究指明本文为探讨中药防风治疗UC的作用机理,分三部分进行了理论、临床与实验研究。理论及临床部分:首先,总结历代医家对此病病名的认识,认为《内经》中“肠澼”论为追根溯源之论。同时,梳理各家对本病病因病机的认识,并总结中医药治疗溃疡性结肠炎临床及实验研究情况,为理论研究和临床实践理清了脉络,奠定了基础。其次,对现代医学对UC的临床治疗、动物模型研究概况及cox-2在溃疡性结肠炎中的作用进行了全面综述。理清了研究方式,明确了研究指标。然后,总结导师张书信教授临床治疗UC经验,提出中药防风等风药在治疗UC中的作用;并系统阐述了中药防风治泻临床应用和现代医学对防风的研究概况,明确了实验研究用药。实验研究部分:1目的观察中药防风对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用,深入研究中药防风对溃疡性结肠炎大鼠的作用机理。2方法造模成功后,实验性治疗一周,观察各组大鼠体重、疾病活动指数、胸腺、脾脏指数等一般情况,并进行评分;取大鼠血清,运用ELISA检测技术测定COX-2含量;大鼠处死后取全结肠,肉眼及光镜下观察结肠黏膜变化情况,并进行肠道大体形态损伤及结肠黏膜损伤指数评分。统计评分结果并进行分析。3结果模型组一般情况及病理组织学观察证明造摸成功。实验性治疗一周后,盐水组病变情况最重,中药防风治疗组恢复情况最好,SASP对照组相比治疗组情况稍差。4结论中药防风能使TNBS/乙醇UC大鼠一般情况及病理损伤程度减轻,并可改善COX-2表达情况,提示中药防风能阻止UC的进一步发展,肯定了防风对UC的疗效。
朱叶珊[3]（2009）在《泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠免疫机制影响的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis,UC）又称非特异性溃疡性结肠炎,是一种原因不明的炎症性肠病。该病病程长,常反复发作,并与结肠癌的发病有一定关系,因此被世界卫生组织列为难治病之一。泄浊解毒方是导师治疗溃疡性结肠炎的经验方,本研究就是通过动物实验,进一步观察泄浊解毒方治疗UC大鼠的疗效以及探讨本方对实验大鼠免疫机制的影响。方法:实验选取健康清洁级SD大鼠40只。将大鼠随机分为5组:空白对照组（BK）、模型对照组（MK）、柳氮磺吡啶组（LK）、中药高剂量组（GK）、中药低剂量组（DK）。空白对照组正常喂养,另外四组大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）按一定剂量（100mg/kg-1）+乙醇混合制成30%乙醇灌肠液给大鼠灌肠,制成UC动物模型。BK大鼠正常喂养,MK大鼠每日用生理盐水灌胃,LK大鼠予柳氮磺胺吡啶（SASP）灌胃,GK、DK分别与泄浊解毒方高剂量、低剂量灌胃治疗,观察其疗效以及作用机制。本实验通过三个方面研究探讨:实验一观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠一般状态、结肠组织病理形态学及T细胞亚群CD4+、CD8+的影响;实验二观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠免疫球蛋白IgA、IgG、IgM、补体C3、C4的影响。实验三观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠内皮细胞黏附分子-1（ICAM-1）的影响。结果:实验一:1.1一般状况（DAI）与MK（2.016±0.401）比较,GK（0.429±0.153）、DK （0.496±0.144）、LK（1.286±0.299）、BK（0.378±0.133）都能明显的降低大鼠的疾病活动指数（DAI）（P<0.01）;其中DK、GK与LK之间比较,DK明显低于LK（P<0.01）。1.2结肠病理组织观察MK大鼠黏膜层大片缺失,黏膜下层有大量炎性细胞浸润,可见充血水肿、溃疡灶及大量炎细胞为主的肉芽;GK大鼠黏膜上皮及腺管排列整齐,其基本形态与正常组织相似;DK、LK大鼠间质充血水肿不明显,散见少量炎性细胞。1.3 T细胞亚群（%）CD4+:与MK（46.56±4.72）比较,GK（24.04±4.28）、DK （38.38±4.89）、LK（40.75±6.67）、BK（24.76±4.34）均能明显降低血中CD4+的含量（P<0.01）;其中GK、DK与LK之间比较,血中CD4+的含量GK明显低于LK（P<0.01）,DK与LK比较无显着性差异（P>0.05）;GK与DK比较,GK明显低于DK（P<0.01）。CD8+:与MK（17.21±1.57）比较,GK（24.04±4.28）、BK （30.48±4.38）、LK（22.89±4.56）血中CD8 +含量明显升高（P<0.01）,DK（20.94±3.30）则无显着性差异（P>0.05）;其中DK、GK与LK之间比较,GK与LK比较具有显着性差异（P<0.01）,DK与LK比较则无显着性差异（P>0.05）;GK与DK比较,GK明显高于DK（P<0.01）。实验二:2.1免疫球蛋白IgA:与MK（0.136±0.079）比较,GK（0.012±0.015）、BK （0.022±0.018）、LK（0.063±0.047）均能明显降低血中IgA的含量（P<0.01）;其中GK、DK与LK比较,GK明显低于LK（P<0.05）,DK（0.073±0.055）与LK比较无显着性差异（P>0.05）;GK与DK之间比较,GK能明显降低血中IgA的含量（P<0.05）。IgG:与MK（0.169±0.082）比较,GK（0.202±0.084）、DK （0.307±0.117）、BK（0.149±0.049）均能显着降低血中IgG的含量（P<0.01）,LK（0.365±0.059）也能减低IgG的含量（P<0.05）;GK、DK与LK比较,GK明显低于LK（P<0.05）,DK与LK比较则无显着性差异性（P>0.05）; GK与DK比较,GK能明显降低血中IgG的含量（P<0.05）。IgM:与MK（0.606±0.183）比较,BK（0.380±0.112）能明显降低血中的IgM（P<0.05） ;其余各组之间比较,DK（0.524±0.126）、GK（0.589±0.210）、LK（0.579±0.178）之间无显着性差异（P>0.05）。2.2补体C3、C4C3:与MK（0.106±0.013）比较,BK（0.186±0.013）、GK （0.310±0.131）、DK（0.217±0.050）,LK（0.229±0.046）均能明显升高血中的补体C3的含量（P<0.01,P<0.05）;其中DK、GK与LK之间比较,GK能明显高于LK（P<0.05）,DK则无显着性差异（P>0.05）;GK与DK之间比较,GK能明显升高血中的补体C3的含量（P<0.05）。C4:与MK（0.016±0.005）比较,GK（0.106±0.028）、DK （0.043±0.016）、LK（0.071±0.038）均能升高血中补体C4（P<0.01,P<0.05）;其中GK、DK与LK之间比较,GK明显高于LK（P<0.05）,DK与LK比较则无显着性差异（P>0.05）; GK与DK比较,GK能明显升高血中补体C4含量（P<0.05）。实验三:黏附分子-1（ICAM-1）与MK（3.830±0.393）比较,GK（2.954±0.676）、LK （3.560±0.473）、BK（3.031±0.334）均能明显降低肠黏膜阳性细胞的表达（P<0.01）,低剂量组（DK）（3.439±0.468）能降低肠黏膜阳性细胞的表达（P<0.05）;其中GK、DK与LK比较,GK能明显优于LK（P<0.05）;GK与DK之间比较无显着性差异（P>0.05）。结论:1.泄浊解毒方对溃疡性结肠炎模型大鼠有良好的治疗作用,能明显改善UC大鼠一般情况和结肠组织形态,中药高剂量组疗效优于柳氮磺胺吡啶组。2.泄浊解毒方的治疗机制可能与提高UC大鼠补体C3、C4含量,减少了血液中IgG、IgA免疫反应,减低ICAM-1对肠黏膜的炎症反应;并且能调节CD4+细胞与CD8+细胞比例,使其保持平衡有关。
蒋志洪[4]（2007）在《壮药溃结栓治疗溃疡性结肠炎的临床与实验研究》文中研究说明目的：1.观察壮药溃结栓治疗UC的临床疗效。2.观察壮药溃结栓对溃结模型动物血浆PAF、肠内容物中大肠杆菌计数及结肠组织病理改变等的影响。3.通过本课题的研究,揭示壮药溃结栓治疗UC的作用机理,开发一种治疗UC的新药。方法：1.所观察病例60例随机分为治疗组与对照组各30例,分别予以壮药溃结栓,柳氮磺胺吡啶栓剂肛栓给药治疗,观察治疗前后各指标的变化。2.溃结模型动物编号抽签随机分为壮药溃结栓组,柳氮磺胺吡啶栓剂组.模型动物组,每组8只。另取8只健康Wistar大鼠为健康对照组。分别予以壮药溃结栓,柳氮磺胺吡啶栓剂及不含药物的基质肛栓剂肛栓给药治疗,观察治疗前后各指标的变化。结果：1.1治疗组临床疗效明显优于对照组（u值为2.09,P<0.05）。1.2治疗组中医证候疗效明显优于对照组（u值为3.25,P<0.05）。1.3两组证候积分治疗前后情况比较,两组临床疗效均可靠（组内治疗前后比较P*<0.05）。治疗组临床疗效优于对照组（治疗后两组之间比P**＜0.05）。1.4治疗组腹泻临床疗效明显优于对照组（u=2.65,P＜0.05）。结果显示：治疗组临床疗效明显优于对照组。治疗组黏液脓血便临床疗效明显优于对照组（u=2.39,P＜0.05）。治疗组腹痛临床疗效与对照组无明显区别（u=1.87,P>O.05）。治疗组里急后重症状临床疗效明显优于对照组（u=2.66,P＜0.05）。1.5治疗组镜检肠黏膜疗效明显优于对照组（u=2.71,P＜0.05）。1.6治疗组肠黏膜活检病理疗效明显优于对照组（u=2.15P＜0.05）。1.7两组治疗前后大便常规白（脓）细胞及红细胞阴转率有显着性差异（x2分别为6.57,5.02,均‘P＜0.05）。1.8两组不良反应率无显着差别（X2=0.52,P>0.05）。2.1模型动物组体重明显低于健康对照组（P<0.05）；壮药溃结栓组,柳氮磺胺吡啶栓剂组,健康对照组三组体重相互比较均无明显差异（P>0.05）。2.2模型动物组PAF含量明显高于健康对照组（P<0.05）;壮药溃结栓组PAF含量明显低于模型动物组（P<0.05）；柳氮磺胺吡啶栓剂组PAF含量明显低于模型动物组（P<0.05）；壮药溃结栓组,柳氮磺胺吡啶栓剂组,健康对照组三组PAF含量相互比较均无明显差异（P>0.05）。2.3壮药溃结栓组和柳氮磺胺吡啶栓剂组肉眼观察损伤与模型动物组比较有明显差异,P<0.05；壮药溃结栓组与柳氮磺胺吡啶栓剂组比较无明显差异,P>0.05。壮药溃结栓组损伤积分明显低于模型动物组（P＜0.05）,柳氮磺胺吡啶栓剂组损伤积分明显低于模型动物组（P<0.05）,壮药溃结栓组损伤积分明显低于柳氮磺胺吡啶栓剂组（P＜0.05）。2.4壮药溃结栓组溃疡数明显低于模型动物组（P<0.05）,柳氮磺胺吡啶栓剂组溃疡数明显低于模型动物组（P<0.05）,壮药溃结栓组溃疡数明显低于柳氮磺胺吡啶栓剂组（P＜0.05）。壮药溃结栓组溃疡面积明显低于模型动物组（P<0.05）,柳氮磺胺吡啶栓剂组溃疡面积明显低于模型动物组（P<0.05）,壮药溃结栓组溃疡面积明显低于柳氮磺胺吡啶栓剂组（P<0.05）。2.5壮药溃结栓组大肠杆菌计数明显低于模型动物组（P<0.05）；柳氮磺胺吡啶栓剂组大肠杆菌计数明显低于模型动物组（P<0.05）,壮药溃结栓组,柳氮磺胺吡啶栓剂组,健康对照组三组大肠杆菌计数相互比较均无明显差异（P>0.05）。结论：1.壮药溃结栓治疗UC临床疗效确切。2.壮药溃结栓可改善溃结模型动物结肠组织病理改变,降低其血浆PAF值,及肠内容物中大肠杆菌数,这可能是壮药溃结丸治疗UC的机理之一。
柳越冬[5]（2006）在《溃疡性结肠炎的临床分期及综合治疗方案的研究》文中提出目的：建立溃疡性结肠炎的临床分期及相应的综合治疗方案，从而提高临床疗效。方法：1．根据临床症状与肠镜表现、病理表现，进行溃疡性结肠炎的临床分期：分为前驱期、急性期、缓解期、复发期、癌前期五期。2．提出综合治疗方案：以控制溃疡性结肠炎的炎症性变为切入点，以通腑宁颗粒、通灌汤、欣洛维液三种药物为基础，结合以往治疗经验，根据临床分期拟定综合治疗方案。3．182例溃疡性结肠炎患者随机单盲分组，观察综合治疗方案与柳氮磺胺吡啶为主的常规治疗方法对溃疡性结肠炎的治疗效果及相关指标变化情况。结果：1．临床症状评分、粘膜纤维化、固有膜细胞总数、淋巴细胞总数、隐窝脓肿等共13项指标对临床分期具重要意义。2．从临床表现、病理表现、内镜表现及综合表现来评价，综合治疗方案组的各临床分期疗效均优于柳氮磺胺吡啶组（P＜0.05）。结论：新建立的临床分期能较好体现溃疡性结肠炎的临床特点，在此基础上拟定的综合治疗方案，较柳氮磺胺吡啶为主的常规治疗方法治疗溃疡性结肠炎有一定的优势。 前言 溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis，UC）是一种原因不明的慢性非特异性炎症性肠病，临床上以腹痛、腹泻、粘液血便为主要症状。本病在欧美国家常见，我国近年发病率有显着增高趋势。一般呈慢性迁延过程，常反复急性发作，可致严重并发症。在临床上本病局部可并发中毒性结肠扩张、肠穿孔、大出血、假性息肉、癌变；肠道外可并发关节炎、皮肤病变、眼病、肝胆病变、尿路结石、间质性肺纤维化、血栓栓塞症、动脉炎。由于本病的病因病理尚未明了，临床疗效尚不够理想。目前本病已被列为世界难治性疾病，因而有待进一步深入研究。 本病的分类，目前在临床上按病情、病变范围、临床过程、病期、肉眼检查、
罗毅[6]（2003）在《溃疡性结肠炎的中医治疗进展》文中研究表明作者通过对近 10年来中医治疗溃疡性结肠炎的文献进行分析 ,概括了中医对本病在病因病机方面的新认识 ,以及在辨证论治、基本方加减、专方专药、中药内服加灌肠、外用灌肠等治疗方面取得的新进展、并指出了当前存在的现状及今后研究发展的方向
宋秀江[7]（2003）在《温下法治疗溃疡性结肠炎的疗效观察和作用机制研究》文中研究指明1 研究背景和目的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种非特异性直肠和结肠炎性疾病，以慢性复发型最为多见。目前本病的发病机制仍不清楚，主要认为与环境、微生物、遗传和免疫等因素有关，其中免疫因素倍受关注。现代治疗策略逐渐转变为在循证医学的基础上进行诱导并维持缓解。西医治疗药物不同程度的副作用限制了它们的使用，而一些应用于临床的全新的治疗方法和药物，尚无明确的定论。近20年来，中医药治疗溃疡性结肠炎的研究从疗效到作用机制方面都取得了一些进展，显示出中医药在改善生活质量，降低复发率，减少不良反应等方面存在一定的优势，但目前中医药研究本病在临床研究方面还存在着很多问题，亟待应用循证医学的研究方法，在中医理论指导下，结合现代医学进展，总结本病中医证候学特征，积极进行有益的探索与创新，并对有确切疗效的治疗方法或药物进行系统深入的研究，寻找中医作用的靶点，探讨其作用机制，以更充分地发挥中医药的作用。导师田德禄教授认为，溃疡性结肠炎慢性复发型活动期有着特征性的中医学证候表现，即多表现为脾阳亏虚、湿热瘀阻，证候特点为寒热夹杂，虚实并见，以温下法为主治疗多能取得良好效果。因此，本课题选择溃疡性结肠炎慢性复发型活动期作为研究对象，针对其脾阳亏虚、湿热瘀阻证候，辨病辨证、病症结合，并结合内镜下微观辨证，观察应用温下方药后溃疡性结肠炎临床症状和粘膜病变的改变，观察证候演变过程及病情的分级与细胞免疫失衡的相关性，并在中药治疗前后观察细胞因子的变化，从以免疫损伤为核心的病理过程探讨其作用机制。2 研究方法本课题以《中药新药临床指导原则》（1997年，第三版）中药新药治疗慢性非特异性溃疡性结肠炎的临床研究指导原则为具体参照标准进行严格的临床研究设计，结合具体临床实际，采用随机、阳性对照的方法，以东直门医院、东方医院、广安门医院的门诊和住院患者为研究对象，依据2000年成都全国炎症性肠病学术研讨会制定的溃疡性结肠炎的诊断标准，选择溃疡性结肠炎慢性复发型活动期的病例43例，治疗组予温脾汤（生大黄12g，炮附子10g，炮姜6g，党参10g，炙甘草6g）加减治疗，对照组予柳氮磺胺吡啶（SASP）（4～6g/d）治疗。疗程均为4周，主要观察：（1）疗效观察，包括临床综合疗效，中医证候疗效，临床主要症状（腹泻、便血、腹痛）变化、内镜粘膜疗效、粘膜病理疗效以及临床活动指数和内镜指数的变化等。（2）两组治疗前后的免疫学指标变化：外周血CD4＋/CD8＋/CD3＋细胞，血清NO，TNF-(、IL-8和EGF。外周血CD4＋/CD8＋/CD3＋细胞用流式细胞仪检测，血清NO用硝酸还原酶法检测，血清TNF-( 、IL-8和EGF用双抗体夹心ABC-ELISA法检测。其中NO、TNF-( 、IL-8和EGF同时检测正常人20例作为正常对照。3 结果3. 1 疗效观察结果（1）治疗组临床综合疗效优于对照组（P＜0.05）；两组完全缓解率（59.1％ vs 33.3<WP=5>％）和总有效率（95.5％ vs 76.2%）比较无统计学意义。（2）治疗组中医证候疗效优于对照组（P＜0.01），证候显愈率（77.3％ vs 33.3％）亦明显优于对照组（P＜0.01）。（3）两组的证候积分治疗后均明显下降（P＝0.001），且治疗组的积分改善明显优于对照组（P＝0.001）。（4）主要症状腹泻、便血、腹痛的显控率分别为81.8％、95.5％、68.2％，总有效率分别为100％、100％、90.9％，治疗组腹泻的疗效优于对照组（P＜0.05），而两组腹泻的显控率、总有效率及便血和腹痛的疗效、显控率和总有效率比较均无差别（P＞0.05），但从数值上看，有高于治疗组的趋势。（5）两组镜下粘膜病变和病理学改变虽无统计学意义但从数值上看，仍显示出高于对照组的趋势。（6）两组临床活动指数和内镜指数治疗后均明显下降（均P＜0.001），治疗组改善亦优于对照组（P＜0.001）。（7）两组的病情和病程与疗效均有显着的正相关性（P＜0.001）。（8）治疗组未出现显着的不良反应，而对照组则出现了4例不良反应，1例因不良反应停药。3. 2 免疫学指标变化（1）活动期UC患者外周血CD3＋细胞计数、CD8＋细胞计数及百分比均明显低于正常参考值（P＝0.008； P＜0.001；P＜0.001），CD4＋/CD8＋比值明显高于正常参考值（P＝0.004）；且与病情程度及病变范围有关。未发现UC患者外周血CD4＋细胞计数及百分比与正常参考值的差别。治疗后，治疗组和对照组CD8＋细胞计数及百分比均较治疗前明显升高（均P＜0.001）。治疗组的升高值高于对照组（分别P＜0.001和0.05）；两组CD4＋/CD8＋比值均较治疗前明显下降（P＜0.001），两组的下降值无明显差别。CD3＋细胞计数则治疗组治疗后明显升高（P＝0.009），对照组则无明显变化。而两组CD4＋细胞计数和百分比则治疗后均无明显变化。（2）活动期UC患者血清NO含量明显高于正常人（P＜0.001），且与病情轻重、疾病范围大小、及粘膜病变程度有关。经过治疗后，两组血清NO含量均明显下降（P＜0.001），治疗组的下降值高于柳氮磺胺吡啶组（P＜0.05）。（3）活动期UC患者血清TNF-(和IL-8均显着高于正常健康人（P＜0.001），且与病情、病
陈炫[8]（2001）在《溃给宁合剂治疗溃疡性结肠炎的临床研究》文中进行了进一步梳理目的：观察中药KJNHJ治疗湿热型UC的临床疗效，并初步探讨了其作用机理。方法：治疗组（60例）口服KJNHJ，对照组（30例）口服SASP，观察其临床疗效，以及 ESR、CRP，血清 IgG、IgM、IgA，肠道 SIgA，外周血 CD4+、CD8-，血清TNF-α、IL-6、IL-8及CD54、CD62P等指标。结果：KJNHJ治疗UC总有效率88．33％，优于SASP（P＜0．01），对腹泻、粘液脓血便等主症及肠粘膜病变的改善程度优于SASP（P＜0．05）。并能降低UC患者ESR、CRP值，与SASP比较无显着性差异（P＞0．05）；同时能降低其异常升高的IgG及肠道SIgA：能升高其血CD8+含量、降低CD4+／CD8+比值；且能降低UC患者血清异常升高的TNF-α、IL-6、IL-8及CD54、CD62P。结论：KJNHJ是治疗UC的有效药物，其作用机制可能与其调节UC患者的免疫功能，抑制TNF-α、IL-6。IL-8等细胞因子的释放及抑制CD54及CD62P表达有关。
易淑倩,陈丽英,马秀棣,宋伟雄,赵英恒,罗欣鸣[9]（1992）在《慢泻灵保留灌肠治疗慢性结肠炎的前瞻性研究》文中进行了进一步梳理慢性结肠炎系一常见病症,以病程缠绵、反复发作、治疗棘手为特征。病因复杂,包括了一组特异与非特异性的结肠炎症,鉴别诊断十分困难,治疗亦常缺乏针对性.作者根据临床经验研制了一种有广谱效用的"慢泻灵"中成药,并以之保留灌肠治疗了60例慢性结肠炎临床综合症。有效率95%,治愈率70%,且无付作用.经研究证明有良好的治疗腹痛腹泻、退热的作用与相应的内镜下及病理的改善。经过多批药物的研制与临床应用,证明疗效、工艺、药量稳定,且价廉易得,故有较大的实用与推广价值。
二、慢泻灵保留灌肠治疗慢性结肠炎的前瞻性研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、慢泻灵保留灌肠治疗慢性结肠炎的前瞻性研究（论文提纲范文）
（1）久泻灵颗粒剂治疗溃疡性结肠炎的实验及临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| SUMMARY |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 现代医学关于溃疡性结肠炎的研究进展 |
| 1 发病机制 |
| 2 UC的西医治疗 |
| 3 展望 |
| 综述二 中医对溃疡性结肠炎的研究进展 |
| 1 中医学对 UC的认识 |
| 2 中医学的UC病名 |
| 3 中医学的UC病因病机 |
| 4 中医学的UC辨证分型治疗 |
| 5 UC的中医实验研究现状 |
| 综述三 久泻灵的立方依据、组方分析及组方药理研究 |
| 1 立方依据 |
| 2 组方分析 |
| 3 组方药理研究 |
| 参考文献一 |
| 第二部分 实验研究 |
| 摘要 |
| 1 目的 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 结论 |
| 实验一 久泻灵颗粒剂的制备 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 JXLG对大鼠UC模型治疗机理的有关研究 |
| 一、JXLG对大鼠UC模型结肠病变氧化损伤的影响 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 二、JXLG对实验性UC模型大鼠相关细胞因子的影响 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 三、JXLG对大鼠UC模型结肠炎症信号转导分子NF-κBp65及 IC AM-1的表达及病理组织形态的影响 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三部分 JXLG治疗溃疡性结肠炎的临床研究 |
| 摘要 |
| 1 目的 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 结论 |
| 1 材料 |
| 2 研究方法与观察指标 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献二 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 攻读博士期间发表的论文(主笔) |
| 导师简介 |
| 附件一:缩略语 |
| 附件二:附彩图 |
（2）防风对溃疡性结肠炎治疗作用的研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 第一部 分理论研究 |
| 综述一 中医学对溃疡性结肠炎的研究进展 |
| 古代医家对溃疡性结肠炎的认识 |
| 中医药治疗溃疡性结肠炎临床研究进展 |
| 中医药治疗溃疡性结肠炎实验研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 现代医学对溃疡性结肠炎的研究进展 |
| 现代医学对溃疡性结肠炎的临床治疗进展 |
| COX-2 在溃疡性结肠炎中的作用 |
| 大鼠实验性溃疡性结肠炎模型的建立及评价 |
| 参考文献 |
| 综述三 中药防风的研究进展 |
| 中药防风治泻临床应用及作用机理研究进展 |
| 中药防风主要化学成分及相关药理作用研究概况 |
| 参考文献 |
| 第二部分 张书信教授治疗溃疡性结肠炎临床经验介绍 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 中药防风对溃疡性结肠炎大鼠模型一般情况的影响 |
| 参考文献 |
| 实验二 中药防风对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织病理形态学的影响 |
| 参考文献 |
| 实验三 中药防风对溃疡性结肠炎大鼠 cox-2 含量的影响 |
| 参考文献 |
| 综合讨论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（3）泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠免疫机制影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究论文 泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠免疫机制的影响 |
| 引言 |
| 第一部分 泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠一般状态、结肠组织形态学及T 细胞亚群的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠免疫球蛋白的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠ICAM-1表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 中医学对溃疡性结肠炎的认识与研究 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）壮药溃结栓治疗溃疡性结肠炎的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1. 资料与方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.1.1 西医诊断标准 |
| 1.1.2 中医证候标准 |
| 1.1.3 试验病例标准 |
| 1.2 一般资料 |
| 1.2.1 病例来源 |
| 1.2.2 病例分组 |
| 1.2.3 各组患者一般资料可比性分析 |
| 1.3 观察方法 |
| 1.3.1 分组 |
| 1.3.2 给药方法 |
| 1.3.3 疗程 |
| 1.3.4 观察指标与方法 |
| 1.3.4.1 疗效性指标 |
| 1.3.4.2 安全性指标 |
| 1.4 疗效评定标准 |
| 1.4.1 临床疗效评定标准 |
| 1.4.2 中医证候疗效评定标准 |
| 1.4.3 主要症状疗效评定标准 |
| 1.4.4 结肠镜检肠粘膜病变疗效评定标准 |
| 1.4.5 肠粘膜活检病理疗效评定标准 |
| 1.5 统计方法 |
| 2. 结果与分析 |
| 2.1 两组临床疗效比较 |
| 2.2 两组中医证候疗效比较 |
| 2.3 两组证候积分治疗前后情况比较 |
| 2.4 两组主要症状临床疗效比较 |
| 2.5 两组结肠镜检粘膜疗效比较 |
| 2.6 两组肠粘膜活检病理疗效比较 |
| 2.7 两组治疗前后大便常规变化比较 |
| 2.8 两组不良反应比较 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 动物饲养 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 主要试剂及制备 |
| 1.4 主要实验仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 动物模型的建立 |
| 2.1.1 模型的建立 |
| 2.1.2 造模成功观察 |
| 2.2 分组 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.4 观测指标 |
| 2.5 统计方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 一般情况观察比较 |
| 3.2 各组血浆PAF含量测定比较 |
| 3.3 结肠组织肉眼观察损伤及大体形态评分比较 |
| 3.4 各组结肠组织光镜下病理改变比较 |
| 3.5 各组肠内容物中大肠杆菌计数比较 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 壮药溃结丸方药及其现代药理分析 |
| 2. UC实验性动物模型的建立及意义 |
| 3. 中西医对溃疡性结肠炎的认识 |
| 4. 壮药溃结丸治疗溃疡性结肠炎的机理探讨 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述1 溃疡性结肠炎中医药研究进展综述 |
| 综述2 溃疡性结肠炎的现代医学研究进展 |
| 研究生在读期间论着及科研情况 |
| 附图 |
（5）溃疡性结肠炎的临床分期及综合治疗方案的研究（论文提纲范文）
| 中英文名词术语对照 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果与分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 个人简历 |
（6）溃疡性结肠炎的中医治疗进展（论文提纲范文）
| 1 病因病机 |
| 2 治疗方法 |
| 2.1 辨证分型治疗 |
| 2.2 基本方加减治疗 |
| 2.3 专方专药治疗 |
| 2.4 中药内服加灌肠治疗 |
| 2.5 外用灌肠治疗 |
| 2.6 其它治疗 |
| 3 问题与展望 |
（7）温下法治疗溃疡性结肠炎的疗效观察和作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述1溃疡性结肠炎的中医药研究进展 |
| 综述2溃疡性结肠炎的发病机制和治疗进展 |
| 第二部分 理论探讨 |
| 历代医家有关溃疡性结肠炎的论述 |
| 田德禄教授治疗溃疡性结肠炎经验 |
| 第三部分 临床研究 |
| 温下法治疗溃疡性结肠炎的疗效观察和作用机制研究 |
| 前言 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）溃给宁合剂治疗溃疡性结肠炎的临床研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 研究方案 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 疗效标准 |
| 1.6 治疗方法 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 观察结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 治疗前两组病例可比性 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 结论 |
| 3 讨论 |
| 3.1 KJNHJ用药依据 |
| 3.2 KJNHJ治疗UC的疗效分析 |
| 3.3 KJNHJ治疗UC的疗效机理探讨 |
| 4 结论 |
| 5 问题与展望 |
| 致谢 |
| 附图 |
| 文献综述一 溃疡性结肠炎发病机制研究进展 |
| 文献综述二 溃疡性结肠炎的中医药研究进展 |
| 参考文献 |
四、慢泻灵保留灌肠治疗慢性结肠炎的前瞻性研究（论文参考文献）
- [1]久泻灵颗粒剂治疗溃疡性结肠炎的实验及临床研究[D]. 吴玉泓. 甘肃农业大学, 2010(06)
- [2]防风对溃疡性结肠炎治疗作用的研究[D]. 席向阳. 北京中医药大学, 2009(11)
- [3]泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠免疫机制影响的实验研究[D]. 朱叶珊. 河北医科大学, 2009(10)
- [4]壮药溃结栓治疗溃疡性结肠炎的临床与实验研究[D]. 蒋志洪. 湖南中医药大学, 2007(09)
- [5]溃疡性结肠炎的临床分期及综合治疗方案的研究[D]. 柳越冬. 辽宁中医药大学, 2006(12)
- [6]溃疡性结肠炎的中医治疗进展[J]. 罗毅. 湖南中医药导报, 2003(07)
- [7]温下法治疗溃疡性结肠炎的疗效观察和作用机制研究[D]. 宋秀江. 北京中医药大学, 2003(02)
- [8]溃给宁合剂治疗溃疡性结肠炎的临床研究[D]. 陈炫. 成都中医药大学, 2001(01)
- [9]慢泻灵保留灌肠治疗慢性结肠炎的前瞻性研究[J]. 易淑倩,陈丽英,马秀棣,宋伟雄,赵英恒,罗欣鸣. 广州医学院学报, 1992(04)
标签：溃疡性结肠炎; 对照组; 保留灌肠; 慢性结肠炎; 慢性非特异性溃疡性结肠炎;