一、三种化学态的~(239)Pu(Ⅳ)在小猎犬体内的分布与排泄（论文文献综述）
史蒂文斯,斯托费,艾瑟顿,布鲁恩格,庄心哲[1]（1977）在《三种化学态的239Pu（Ⅳ）在小猎犬体内的分布与排泄》文中指出给小猎犬静脉注入三种形式的239Pu（Ⅳ）:即转铁素（Transferrin）络合物（Pu-Tf）、处于pH3.5柠檬酸盐缓冲液中的钚络合物（Pu-Cit）,以及胶体形态的微粒状Pu（Ⅳ）（Pu-P）后,对239Pu的早期滞留和分布作了比较。注入Pu-Cit与Pu-Tf后14天,这二种Pu（Ⅳ）的早期分布与滞留难于区别,但二者在尿的排泄类型上有差别。注入微粒状Pu（Ⅳ）的混悬液后,239Pu的沉积、微观分布与滞留同给犬注入真正钚溶液时有很大的不同。注入Pu-Tf或Pu-Cit后,核素以缓慢的速率从循环中清除。约有30％的Pu沉积于肝内,约50％在骨骼中,约2％在其他软组织中。Pu-P以很快的速率离开血循环,约有70％沉积于肝脏,仅有2％于骨中,约24％在其他软组织中。注入的Pu-P中,仅有很小的部份被排出。在肝中,注入Pu-Tf与Pu-Cit后的微观分布是均匀的,Pu（Ⅳ）最初与可溶性蛋白质结合,以后则转移到肝脏的亚细胞颗粒上。注入Pu-P以后,239Pu的微观分布是不均匀的,大部份的Pu（Ⅳ）积聚在网状内皮细胞中,很少同可溶性蛋白质相结合。注入Pu-Cit与Pu-Tf后,Pu（Ⅳ）沉积在骨表面;而注入Pu-P后,存在于骨中的少量钚全部积聚在骨髓的巨噬细胞中。
吴德昌[2]（1979）在《239Pu在人体内的代谢与效应》文中指出 239Pu 在人体内的代谢与效应是钚放射毒理学研究的重要内容,因此学者们特别重视它的研究。本文拟就搜集到的资料加以归纳整理,以便有助于了解236Pu 对人可能引起的损伤效应。这对从事钚工作者的医学监督、事故予后、卫生标准的修订以及钚放射毒理学的研究都将具有一定的现实意义。
郑婷[3]（2019）在《透明质酸/碳纳米管多功能复合纤维的构建与外场响应特性》文中研究表明碳纳米管纤维是继碳纳米管粉末和薄膜后,一种新形式的碳纳米管宏观材料,其独特的组装结构特性赋予了纤维内部丰富的界面结构,从而赋予其优异的力、电、磁、光以及热等多场耦合性质,使其成为制备新型器件研究和发展的热门材料。然而,碳纳米管纤维的研究仍存在制备技术不够成熟,制备工艺稳定性较差,缺陷多等技术瓶颈问题,使得碳纳米管的优异性能在宏观尺度上难以充分体现。随着纳米技术的发展以及功能器件微型化的需求,促使碳纳米管纤维制备技术的发展变得日益迫切。本文以碳纳米管（SWCNTs）为原料,生物大分子材料透明质酸（HA）为生物表面活性剂,基于HA的分散效应与基体结合效应,制备出形状均匀、长度可控、具有优异力、电与电化学外场响应特性的HA/SWCNT多功能复合纤维,揭示了HA增强HA/SWCNT复合纤维的电化学响应特性机制以及电化学耦合驱动机理。基于HA/SWCNT复合纤维的外场响应特性,设计了两种改性和修饰方法,有效提高了HA/SWCNT复合纤维的力学性能、机械稳定性、电化学响应特性以及电化学耦合驱动等性能。在此基础上,进一步研制了基于两种改性HA/SWCNT复合纤维材料的纳米器件。采用湿纺丝法,对碳纳米管纺丝原液分散性能以及纤维成型机制进行研究,设计了一种新的碳纳米管纤维制备体系;通过对纺丝原液分散性能、纤维电学及力学性能的研究,优化了纺丝工艺参数,实现了碳纳米管材料的宏观化和HA/SWCNT复合纤维的稳定制备。通过对HA/SWCNT复合纤维形貌、结构和组分进行研究,揭示了SWCNTs在纤维内部定向分布模型,研究了纺丝原液中SWCNTs浓度对HA/SWCNT复合纤维外场响应特性的影响。研究发现HA作为生物表面活性剂和离子导电粘合剂,有效的提高了SWCNTs的分散,促进了HA/SWCNT复合纤维力学性能、电学性能以及电化学性能的提高,制备的HA/SWCNT复合纤维导电率最高达109.89±14.55 S/cm,拉伸强度为186.37±15.19 MPa、杨氏模量为18.54±1.12 GPa以及比电容可达59.08±4.74 mF/cm2。HA/SWCNT复合纤维在施加循环电压作用下,由于双电层静电效应与量子力学效应共同作用,随着电荷的注入,HA/SWCNT复合纤维发生电化学耦合驱动响应行为。HA可以促进电荷在纤维和电解液界面的聚集,有利于电解液的浸入,为离子迁移提供通道,因此有利于HA/SWCNT复合纤维电化学响应特性以及电化学耦合驱动特性的提高。以己二胺（HMDA）为交联剂,HA/SWCNT复合纤维为原料,采用化学交联改性的方法,制备了HA/SWCNT/HMDA复合纤维材料。研究表明,化学交联改性有效解决了生物环境内HA的易降解和SWCNTs易释放问题,提高了HA/SWCNT复合纤维的耐降解性能、力学性能、稳定性、电容特性以及电化学耦合驱动行为;HA/SWCNT/HMDA复合纤维材料在低电压（±1 V）的机械载荷作用下,可在生物环境内表现出优异的电容特性以及电化学耦合驱动行为,是理想的生物医药驱动器材料。基于HA/SWCNT/HMDA复合纤维制备的SWCNT基纤维型电化学驱动器,柔韧性好、机械强度高并具有良好生物相容性,在小鼠皮下组织中植入复合纤维后,早期炎症反应在三周内可消退。以HA/SWCNT复合纤维为基底材料,聚苯胺（PANI）为增强材料,采用电化学沉积法制备了具有独特核壳结构的HA/SWCNT/PANI复合纤维柔性电极材料,并对其形貌、结构、柔韧性以及电化学性能进行研究。研究表明,由于SWCNTs和苯环之间π-π键作用以及苯胺中氨基与HA羧基的氢键作用,提高了沉积在HA/SWCNT复合纤维电极上PANI的稳定性。电化学沉积PANI后,比电容提高570%,HA/SWCNT/PANI纤维具有良好的导电性、倍率特性以及电容稳定性,经过3000次循环充放电后电容保持率仍可达88.27%。同时,HA/SWCNT/PANI复合纤维具有柔韧性高、可编织性强以及电化学稳定性好的特点,经过100次循环弯折试验后,电容保持率达到86%以上,在编织后复合纤维表面的PANI壳层结构完整。采用HA/SWCNT/PANI复合纤维作正极材料,碳纳米管薄膜（CMC/Buckypaper）作负极材料,H2SO4/PVA凝胶作凝胶电解质,构建了纤维型非对称结构的超级电容器。所构建的超级电容器的稳定工作电压窗口从1 V提高到了2 V,其能量密度和功率密度分别为1.09 mW/cm2和12.55μwh/cm2。
吴雪原[4]（2007）在《茶叶中农药的最大残留限量及风险评估研究》文中研究表明农药是当前农业生产中不可或缺的物质,它为人类带来益处的同时,也带来了某些负面影响。目前,对农药毒性的认识也存在某些偏见与谬误。正确认识农药及其与人类健康的关系,才能合理地利用农药促进农业生产的发展。饮茶有利于健康,但茶叶中微量的农药残留是否会对饮茶者的健康构成危害是有关各方共同关注的问题。许多国家以保护人类健康为理由,制订了大量的茶叶农药最大残留限量（MRLs）标准。但各国政府或地区与国际组织制定的MRLs差异很大,给茶叶生产者选用农药带来困惑,给消费者饮茶带来疑虑,给茶叶国际贸易造成阻碍。食品中有害物质对人体健康风险评估的理论和技术是近二、三十年发展起来的一门新兴学科,美国等发达国家已普遍应用,FAO、WHO等国际组织颁布了相关准则积极推荐成员国在食品安全领域方面运用。近年来,我国已逐渐关注到风险评估的价值和重要性,但具体应用和研究尚未系统开展。我国是世界上茶叶生产大国,也是茶叶出口大国。本文率先开展茶叶中农药残留的风险评估研究,评估了目前状况下茶叶中农药残留对饮茶者健康造成的风险水平,评价了茶叶中农药MRLs,为制定合理的茶叶农药残留标准提供了科学依据,为打破茶叶国际贸易中的技术性贸易壁垒提供了技术支持。对指导茶叶生产,促进茶叶消费,有着十分重要的理论和现实意义。主要研究结果如下:1.根据目前17个国家地区和国际组织制订的茶叶中各种农药800余项MRLs标准,分析了欧盟、日本茶叶中农药MRLs的特点。欧盟MRLs具有动态性,1993至2004年,农药标准项目由43项增加到172项,增长了3倍;标准限量低,占总数的93%的项目以检测低限作为最高残留限量,其MRLs远远低于食品法典委员会标准。日本MRLs数量最多,在“肯定列表制度”中共列出了276项茶叶农药MRLs。将各个国家地区和国际组织的MRLs相比较,农药MRLs差异很大,某些项目相差数十倍甚至数百倍。说明目前各国家地区和国际组织对茶叶中农药MRLs的制定缺少风险评估依据。2.开展了饮茶暴露评估。选择在茶叶消费方面有代表性的城市,采用三日膳食回顾的方法开展问卷调查,结果显示,饮茶者每日饮茶最高量为45g,最低量为3g,平均量为11.4g。茶叶中农药残留的风险评估关注的是个体每天每公斤体重的茶叶消费量,在饮茶群体中,每天每公斤体重的茶叶消费量最高达0.64g/Kg bw,最低为0.04g/Kg bw,平均为0.1738g/kg bw。本次调查根据每个个体的实际体重计算饮茶者每天每公斤体重的茶叶消费量,为饮茶农药残留的暴露评估提供了第一手数据。3.研究了成茶中农药残留在茶汤中的浸出规律。选择对我国茶叶出口影响较大的三种农药氰戊菊酯、硫丹、三唑磷,每种农药以2个剂量在茶园喷施,采摘施药后2小时和1、2、3、5、7、9、14、21天的茶树鲜叶加工成绿茶,获得含不同浓度农药残留的成茶样品,用气相色谱法测定了农药在成茶、茶汤和茶渣中的残留含量动态,研究结果表明:成茶和茶汤中的残留水平随施药间隔天数的增加呈逐渐下降趋势,茶汤中农药残留的浓度（y）与成茶中的浓度（x）呈二项式函数关系,反式氰戊菊酯的函数关系y=-0.0006x2+0.0229x,（R2=0.971）,顺式氰戊菊酯的函数关系y=-0.0001x2+0.00944x,（R2=0.938）;硫丹的函数关系y=0.0016x2+0.0069x,（R2=0.977）;三唑磷的函数关系y=0.003x2+0.4503x,（R2=0.982）。农药在茶汤中的浸出率主要取决于农药的水溶性,三唑磷在水中的溶解度较高,在茶汤中浸出率也较高;氰戊菊酯、硫丹难溶于水,在茶汤中的浸出率相对很低;不溶于茶汤的农药残留大部分存留于茶渣中。4.开展了茶叶中农药残留的风险评估研究。从危害鉴定、剂量—反应评估、暴露评估和风险评定四个方面进行。对于选定的三种农药氰戊菊酯、硫丹、三唑磷,根据JMPR的大量的毒理学资料,进行危害鉴定和剂量—反应评估。汇总了消费区域831个茶叶样品中的氰戊菊酯、硫丹、三唑磷的残留数据,对三种农药在茶叶样品中的残留分布进行了对数正态函数拟合。运用蒙特卡罗方法,求得饮茶个体摄入的三种农药的实际量。饮茶群体农药暴露量的概率分布表明:50%、90%、99%涵盖百分率的饮茶人群每日暴露的氰戊菊酯量在0.8×10-7mg/kg bw、2.18×10-7mg/kg bw、5.47×10-7mg/Kg bw或以下,其占ADI的百分率分别不高于0.0004%、0.00109%、0.00274%;50%、90%、99%涵盖百分率的饮茶人群每日暴露的硫丹量在0.5×10-8mg/kgbw、1.42×10-8mg/kg bw、3.23×10-8mg/Kg bw或以下,其占ADI的百分率分别不高于0.000083%、0.000236%、0.000538%;50%、90%、99%涵盖百分率的饮茶人群每日暴露的三唑磷量在3.34×10-7mg/Kg bw、6.80×10-7mg/Kg bw、1.33×10-6mg/Kg bw或以下,其占ADI的百分率分别不高于0.0334%、0.068%、0.133%。可见,饮茶的农药暴露量非常低,其农药暴露量占ADI的百分率很小。5.对茶叶中MRLs进行了评价。计算出茶叶中三种农药MRL标准所对应的安全系数,氰戊菊酯MRL（欧盟）、硫丹MRL（CAC、欧盟、日本）、三唑磷MRL（欧盟）对应的安全系数分别为71000、21、2500。其安全系数差异之大,显示出当前各国政府和国际组织在制定茶叶中农药MRLs急需一个科学合理、共同遵守的准则。文中对本例风险评估的不确定性进行了讨论和说明。
谢伟东[5]（2013）在《犬糖尿病发病情况调查与临床诊疗研究》文中认为犬糖尿病以胰腺β细胞破坏为基础,导致该细胞不能正常分泌胰岛素。胰岛素的不足造成机体细胞不能利用葡萄糖,从而造成高血糖。持续的高血糖引起碳水化合物、蛋白质、脂肪等的代谢障碍,临床表现出多饮、多尿、多食及体重减轻的临床症状。犬作为宠物,健康监护还未引起足够重视,还没有形成定期体检的意识,症前高血糖很容易被忽视,从而延误了治疗时机。目前犬糖尿病发病率不高,大约为0.005-1.5%。随着人们生活水平的提高,宠物犬饲养量不断上升,由于犬的生存周期大约10-15年,老龄犬数量将会不断增多。同时宠物犬作为伴侣犬,享受衣食无忧的待遇,更作为宅犬束缚屋内,缺乏必要的运动,随着肥胖犬的不断增多,随之而来犬的代谢性、老年性疾病,也越来越多,糖尿病的发病率有不断增高趋势。因此,犬糖尿病应引起我们的足够重视。本论文通过犬糖尿病发病情况调查与临床诊疗研究,了解犬糖尿病的发病情况,探讨出犬糖尿病的诊断程序和胰岛素治疗方法。1中国部分地区犬糖尿病发病情况调查通过对8个地区14家宠物医院2009-2011年就诊犬的个案资料进行统计,汇总共获得有效个案资料45112例。统计各年就诊犬数、糖尿病数及各年糖尿病占当年就诊犬数的百分率这3个指标趋势逐年升高,糖尿病患犬的增长幅度大于就诊犬数的增长。近3年诊断为糖尿病的犬数为212只,占总就诊犬数的0.47%（212/45112）。小串、京巴、雪纳瑞的发病率最高,分别占糖尿病患犬的26.89%、20.75%及14.62%。金毛、泰迪、杜宾、腊肠的发病率较低,均低于1.89%（0.09‰）。公母犬之间发病率差异具有统计学意义（P<0.05）,说明母犬比公犬更容易发生糖尿病。55.67%（29.25%+26.42%）的患犬发病时间集中在7-10岁,5岁以下及15岁以上发病率低（<5%）。经济发达的城市发病率明显高于内陆经济相对落后的城市,其中以北京、上海一线城市发病率最高（0.76%和0.67%）,这说明经济越发达,人民生活水平越高的地方,犬患糖尿病的概率也越高。78.31%的糖尿病犬血糖水平集中在15.1-25.0段,平均19.1±3.7mmol/L。全部犬表现出多饮或（及）多尿的症状,白内障是犬糖尿病最易发生的并发症,占糖尿病犬数的72.64%,其双眼白内障的发生率达到78.57%。2犬糖尿病27例临床诊疗分析采取病史回顾法对本院确诊的27例犬糖尿病病例的临床诊疗情况进行分析。结果显示犬糖尿病的主要症状是多饮多尿（100%）、体重下降（92.6%）、食欲增加（48.1%）及精神状沉郁（33.3%）。犬糖尿病并发白内障的概率很高（88.9%）,运动机能障碍达到22.2%。25只犬体重有不同程度的下降,3只下降达到30%以上,说明糖尿病属于营养消耗性疾病。24只白内障患犬中,17只双眼白内障,说明糖尿病性白内障一般为双侧性,但存在单侧发作病例。6只犬有运动机能障碍,说明糖尿病对犬神经系统有损害。糖尿病犬中48.1%的患犬存在炎症,33.3%的患犬存在贫血情况。大部分犬ALKP升高,部分犬ALT及BUN升高,提示肝、肾功能受损。TP降低说明蛋白质不足,严重营养不良。尿分析显示尿糖（GLU）、尿比重（SG）、酮体（KET）、尿胆红素（BIL）出现异常。治疗结果表明,单纯通过常规清创和抗感染的治疗方法,无一例治愈,改为胰岛素治疗后,血糖得到控制,创口逐步愈合。单独口服降糖药组血糖变化不明显,创口无愈合趋势,改为降糖药+胰岛素治疗方案后,症状缓解,但出现药物反应及肝损伤。RI治疗组血糖下降最快,可以迅速缓解高血糖引发的急性并发症,但容易发生低血糖。NPH组血糖波动大,不易控制,容易出现低血糖。N30R与N30比较,均能较好的控制血糖,但N30比N30R平稳,用量相对较小。3胰动脉注射四氧嘧啶法制作犬糖尿病模型的研究10只犬随机分为单血管注射组和多血管注射组,以30mg/kg勺剂量通过胰动脉注射四氧嘧啶进行糖尿病造模。结果显示单动脉注射组成模率只有20%（1/5）。多血管注射组成模率达到80%（4/5）。肝功能指标两组犬ALT及ALKP在正常范围,而AST活性高于正常范围。肾功能指标两组犬用药前后,BUN与Crea均在正常范围。胰腺功能上,两组AMYL酶活性均升高,单动脉组给药前后,胰岛素浓度差异不显着（P<0.05）,而多动脉组胰岛素浓度差异极显着（P<0.01）。表明多动脉注射组具有成模率高,血糖稳定,对胰腺功能损伤严重,肝功能损伤轻微,而对肾功能无影响。4四氧嘧啶型糖尿病犬皮肤创面愈合情况研究6只成年犬随机分为成年健康组和成年糖尿病组,6只老年犬随机分为老年健康组和老年糖尿病组,每组各3只。糖尿病组通过四氧嘧啶诱导成糖尿病犬。12只犬腹部造缝合创,肩背部造皮肤缺损创,并观察创口愈合情况。结果显示糖尿病对老年犬（9岁）缝合创的愈合有明显影响,但对青年糖尿病犬（2岁）影响不显着,青年糖尿病犬与健康犬之间缝合创的拆线时间无明显差异。拆线时间从长到短,依次为老年糖尿病组、成年糖尿病组、老年健康组、成年健康组。糖尿病犬皮肤愈合率显着低于健康犬,存在年龄（2岁与9岁）差异。随着时间的增加,各组间愈合率差别越大。5治疗犬糖尿病胰岛素制剂的筛选四氧嘧啶型糖尿病犬4只,随机分成不同胰岛素组和不同剂量组,每组各2只。不同胰岛素组犬轮流注射3种胰岛素制剂（NN、N30R及N30）中的一种,不同剂量组犬各按照0.1U/kg、0.2U/kg及0.4U/kg体重的剂量轮流注射胰岛素类似物（N30）,两组犬注射前及注射后2、4、6、8、10、12小时采血测血糖值。结果显示,不同胰岛素组中,同只犬对不同胰岛素的血糖变化不一致,降糖能力从强到弱依次为N30>N30R>NN.不同犬对相同胰岛素相同剂量下血糖反应也不一致,波动幅度从大到小依次为NN>N30R>N30。不同剂量组中,同只犬3个胰岛素浓度下,浓度越大,曲线越低,对血糖的控制越明显。结果说明N30降糖作用强,血糖控制比较稳定、波动小。6双时相低精蛋白锌胰岛素在犬糖尿病临床治疗上的应用并发白内障及乳腺肿瘤糖尿病犬使用双时相低精蛋白锌胰岛素（30%RI+70%NPH）进行治疗。结果显示,采取胰岛素小剂量逐步调整的方法,胰岛素用量调整到1.4U（早）及0.9U（晚）后,血糖基本控制在5.3～8.2mmol/L范围。血糖降下后,进行乳腺摘除手术及白内障治疗。结果显示,术后皮肤能达到1期愈合,但使用苄达赖氨酸及吡诺克辛钠治疗白内障未见明显效果。
金之源[6]（2015）在《两种米尔贝肟吡喹酮片内服给药在猫的药动学比较研究》文中研究指明米尔贝肟作为治疗犬恶丝虫及犬猫肠道寄生虫的特效药,具有广谱的杀虫活性、吸收良好、安全性高等特点,临床上广泛用于防治犬猫体内外寄生虫。其与吡喹酮联用,对猫的弓首蛔虫感染具有十分有效的治疗作用。本研究旨在通过对米尔贝肟吡喹酮片在猫体内的药动学研究,来获得相关的药代动力学参数,以评价米尔贝肟在猫体内的药动学特征。这不仅为指导新药设计和临床给药方案的制定提供依据,而且对指导临床合理用药也具有重要的意义。16只成年健康猫随机分成2组,每组8只（公母各半）,采用单剂量平行随机对照试验设计,分别进行单剂量（4 mg/kg b.w.,以米尔贝肟计）内服国产米尔贝肟吡喹酮片和进口米尔贝肟吡喹酮片对照品的药动学比较研究。给药后按预定时间点采集血样,采用HPLC法进行血浆中米尔贝肟和吡喹酮含量的测定,实测血药浓度-时间数据采用Winnonlin5.2药动学分析软件计算药代动力学参数。单剂量（4 mg/kg b.w.,以米尔贝肟计）内服米尔贝肟吡喹酮片对照品后,米尔贝肟的平均消除半衰期（T1/2β）约为20.08 h,达峰时间（Tmax）和峰值浓度（Cmax）分别为6.00 h和764.43 ng/mL,平均曲线下面积（AUC）为15.00 ng/L/h,平均滞留时间（MRT）为18.60h；吡喹酮的平均消除半衰期（T1/2β）约为6.27 h,达峰时间（Tmax）和峰值浓度（Cmax）分别为3.88 h和1018.25 ng/mL,平均曲线下面积（AUC）为8.69 ng/L/h,平均滞留时间（MRT）为6.56 h。结果显示猫内服米尔贝肟吡喹酮片对照品后其米尔贝肟在猫体内吸收和消除较吡喹酮稍缓慢。单剂量（4 mg/kg b.w.,以米尔贝肟计）内服米尔贝肟吡喹酮片受试品后,米尔贝肟的平均消除半衰期（T1/2β）约为15.07 h,达峰时间（Tmax）和峰值浓度（Cmax）分别为5.25 h和806.65 ng/mL,平均曲线下面积（AUC）为15.18 ng/L/h,平均滞留时间（MRT）为17.47h,相对生物利用度为101.20%。吡喹酮的平均消除半衰期（T1/2β）约为11.11 h,达峰时间（Tmax）和峰值浓度（Cmax）分别为5.25 h和880.47 ng/mL,平均曲线下面积（AUC）为9.64 ng/L/h,平均滞留时间（MRT）为10.52 h,相对生物利用度为119.16%。与对照品相比,受试品的药动学参数中除米尔贝肟的消除半衰期显着缩短、吡喹酮除达峰时间显着延迟外（0.01<P<0.05）,其他药动学参数统计学差异均不显着（P>0.05）。结果表明米尔贝肟受试品与对照品在猫内服给药主要药动学特征相似,这从另一方面亦证实两者具有相似的临床疗效。
张江林[7]（2008）在《砷剂对皮肤角质形成细胞P53功能的影响及其机制研究》文中指出流行病学研究表明低浓度砷剂的暴露与皮肤癌等各种肿瘤的发生有关。砷剂虽然被公认为是人类的致癌剂之一,但是其致癌作用机制仍存在争论。有的学者认为砷剂可单独引起肿瘤的发生,而有的学者认为砷剂只是协同其它致癌物导致正常细胞的恶性转化。p53基因是已知的抑癌基因之一,其介导的信号传导途径在细胞的增殖分化、应激和癌变等生命过程中起着极其重要的作用,被称为“基因组卫士”。鼠双微粒体2（murine double minute2,MDM2）基因是p53的下游基因之一,p53可激活MDM2转录,MDM2反过来又抑制p53的功能,二者形成自动调节反馈环,以保持正常情况下p53处于低水平状态。正确的亚细胞定位对于p53的功能活性十分重要,p53被激活后进入胞核内,激活其靶基因的转录,之后回到胞浆中被降解。MDM2由于具有核输出序列（NES）和核定位序列（NLS）而具有核浆穿梭能力,NES使MDM2由胞核到胞浆而NLS使之由胞浆到胞核。MDM2蛋白可把p53/MDM2复合物直接运出细胞核,MDM2的核浆穿梭能力对其抑制p53的功能活性非常重要。本课题研究中,我们以hTERT永生化的皮肤角质形成细胞为研究对象,探讨了砷剂对皮肤角质形成细胞p53功能的影响及MDM2在其中所起的作用机制,为阐明砷剂引起皮肤癌的机理提供新的实验依据。第一章低浓度砷剂经由上调MDM2介导p53胞浆分布所致功能失活目的:探讨低浓度砷剂对人皮肤角质形成细胞中MDM2蛋白的影响及其与p53的亚细胞分布状态和功能的关系。方法:以hTERT永生化的皮肤角质形成细胞为研究对象。采用蛋白印迹法（Western blotting）研究0.5μmol/L、1μmol/L和2μmol/L亚砷酸钠处理12小时和24小时后MDM2、p53和丝氨酸15位磷酸化的p53蛋白的表达水平,并且与5-Fu和紫外线处理作比较。采用细胞免疫荧光染色法研究砷剂处理前后p53蛋白的亚细胞定位及细霉素B和Nutlin-3预处理对其影响。结果:低浓度砷剂上调了角质形成细胞中MDM2蛋白的表达,但对p53蛋白表达无明显影响。随着低浓度砷剂剂量的逐渐增加,MDM2蛋白的表达水平亦逐渐增加;随着砷剂作用时间的逐渐增加,MDM2蛋白的表达水平也逐渐增强。低浓度砷剂处理后角质形成细胞p53蛋白主要分布在胞浆。细霉素B和Nutlin-3预处理可以阻断砷剂诱导的p53胞浆分布。先用低浓度砷剂处理角质形成细胞后再加5-Fu刺激,此时5-Fu激活p53功能受到明显的抑制。结论:低浓度砷剂呈剂量和时间依赖性上调角质形成细胞中MDM2蛋白的表达;低浓度砷剂可经由上调MDM2蛋白表达介导p53的胞浆分布;低浓度砷剂诱导的p53胞浆分布导致p53功能性失活。第二章低浓度砷剂上调MDM2的机制探讨目的:探讨低浓度砷剂上调MDM2表达的作用机制。方法:构建pGL3-MDM2基因启动子报告基因表达载体,采用荧光素酶报告基因分析方法观察亚砷酸钠对MDM2基因P1、P2启动子转录活性的影响。应用1μmol/L和2μmol/L亚砷酸钠处理皮肤角质形成细胞24h后采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测MDM2 mRNA的表达水平。应用PD98059、SB203580和LY294002等特异性信号转导通路抑制剂预处理后再观察砷剂对角质形成细胞MDM2表达的影响。结果:低浓度砷剂可显着诱导MDM2基因P1启动子的荧光素酶活性（P＜0.05）。随着低浓度砷剂的剂量逐渐增加,MDM2 mRNA的表达水平逐渐增高。PD98059预处理可完全阻断砷剂上调角质形成细胞中MDM2的表达,而SB203580和LY294002预处理对砷剂诱导的MDM2表达上调无明显影响。结论:通过MAPK/ERK信号转导通路,低浓度砷剂激活MDM2基因P1启动子的转录活性,从而诱导MDM2的表达。第三章低浓度砷剂通过功能性失活p53发挥辅助致癌作用目的:探讨低浓度砷剂对紫外线引起角质形成细胞凋亡的影响及其与砷性皮肤癌作用机制的关系。方法:应用0.5μmol/L和1μmol/L亚砷酸钠处理角质形成细胞24h后,再用40mJ/cm2紫外线照射。采用流式细胞术和Hoechst33258胞核染色检测砷剂和UV引起的细胞凋亡。结果:0.5μmol/L和1μmol/L砷剂处理角质形成细胞后凋亡率分别为1.2%和1.5%,与正常对照组1.5%无显着性差异（P＞0.05）。而先经过0.5μmol/L和1μmol/L砷剂预处理后的角质形成细胞再照射紫外线,此时凋亡率分别为48.8%和39.9%,与未经砷剂预处理直接照射UV组凋亡率64.7%相比有显着性差异（P＜0.05）。表明砷剂预处理可导致角质形成细胞对UV的凋亡抗性。Hoechst33258核染色结果与之相一致。结论:低浓度砷剂暴露可损害皮肤角质形成细胞对紫外线引起的凋亡反应;低浓度砷剂可通过功能性失活p53从而发挥其辅助致癌作用。
二、三种化学态的~(239)Pu(Ⅳ)在小猎犬体内的分布与排泄（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、三种化学态的~(239)Pu(Ⅳ)在小猎犬体内的分布与排泄（论文提纲范文）
（3）透明质酸/碳纳米管多功能复合纤维的构建与外场响应特性（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题背景及研究目的和意义 |
| 1.2 碳纳米管纤维的研究现状 |
| 1.2.1 碳纳米管纤维的结构与性能 |
| 1.2.2 碳纳米管纤维的制备 |
| 1.2.3 碳纳米管纤维的应用 |
| 1.3 透明质酸的研究现状 |
| 1.3.1 透明质酸的结构与性能 |
| 1.3.2 透明质酸的应用 |
| 1.3.3 透明质酸的化学修饰 |
| 1.4 碳纳米材料的外场响应特性研究现状 |
| 1.5 本文主要研究内容 |
| 第2章 试验材料与试验方法 |
| 2.1 试验材料与仪器 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验主要仪器 |
| 2.2 碳纳米管纤维的制备 |
| 2.3 分析表征方法 |
| 2.3.1 材料形貌分析 |
| 2.3.2 材料成分与结构分析 |
| 2.3.3 紫外可见光光谱分析 |
| 2.3.4 力学性能测试 |
| 2.3.5 电学性能测试 |
| 2.3.6 电化学性能测试 |
| 2.3.7 电化学驱动性能测试 |
| 2.3.8 生物相容性测试 |
| 第3章 透明质酸/碳纳米管复合纤维的设计与湿纺丝工艺 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 碳纳米管纤维体系设计 |
| 3.2.1 纺丝原液体系设计 |
| 3.2.2 纤维成型机制研究 |
| 3.3 HA/CNT复合纤维的制备与工艺优化 |
| 3.3.1 透明质酸添加量的优化 |
| 3.3.2 超声分散工艺优化 |
| 3.3.3 注射速度的优化 |
| 3.3.4 碳纳米管种类对纤维性能的影响 |
| 3.4 HA/SWCNT复合纤维形貌 |
| 3.5 HA/SWCNT复合纤维的结构与组分 |
| 3.5.1 HA/SWCNT复合纤维结构 |
| 3.5.2 HA/SWCNT复合纤维组分 |
| 3.6 HA/SWCNT复合纤维内部定向模型 |
| 3.7 本章小结 |
| 第4章 透明质酸/碳纳米管多功能复合纤维外场响应行为 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 HA/SWCNT复合纤维的力学响应行为 |
| 4.3 HA/SWCNT复合纤维的电学响应行为 |
| 4.4 HA/SWCNT复合纤维的稳定性研究 |
| 4.5 HA/SWCNT复合纤维的电化学响应行为 |
| 4.5.1 HA/SWCNT复合纤维电容特性 |
| 4.5.2 HA/SWCNT复合纤维充放电特性 |
| 4.5.3 HA/SWCNT复合纤维交流阻抗 |
| 4.5.4 HA/SWCNT复合纤维循环稳定性 |
| 4.5.5 HA/SWCNT复合纤维电化学性能增强机制 |
| 4.6 HA/SWCNT复合纤维的电化学耦合驱动响应行为 |
| 4.6.1 HA/SWCNT复合纤维电化学耦合驱动行为 |
| 4.6.2 HA/SWCNT复合纤维电化学耦合驱动机理 |
| 4.7 本章小结 |
| 第5章 透明质酸/碳纳米管复合纤维的化学交联改性及耦合驱动行为 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 化学交联改性HA/SWCNT复合纤维电化学耦合驱动特性 |
| 5.2.1 HMDA改性HA/SWCNT复合纤维的设计 |
| 5.2.2 HA/SWCNT/HMDA复合纤维的制备 |
| 5.3 HA/SWCNT/HMDA复合纤维的形貌与结构 |
| 5.3.1 微观形貌分析 |
| 5.3.2 结构分析 |
| 5.4 HA/SWCNT/HMDA复合纤维性能研究 |
| 5.4.1 耐降解性能研究 |
| 5.4.2 湿态力学性能分析 |
| 5.4.3 电学性能分析 |
| 5.4.4 柔韧性与稳定性研究 |
| 5.5 HA/SWCNT/HMDA复合纤维电化学耦合驱动行为研究 |
| 5.5.1 HA/SWCNT/HMDA复合纤维电容特性 |
| 5.5.2 HA/SWCNT/HMDA复合纤维电化学耦合驱动行为 |
| 5.6 HA/SWCNT/HMDA复合纤维束型生物电化学驱动器 |
| 5.6.1 HA/SWCNT/HMDA复合纤维束电化学驱动行为 |
| 5.6.2 细胞相容性研究 |
| 5.6.3 生物组织相容性研究 |
| 5.7 本章小结 |
| 第6章 透明质酸/碳纳米管复合纤维超级电容器的构建与充放电行为 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 PANI改性HA/SWCNT复合纤维电化学响应特性 |
| 6.2.1 核壳状HA/SWCNT/PANI复合纤维的设计 |
| 6.2.2 HA/SWCNT/PANI复合纤维的制备 |
| 6.3 HA/SWCNT/PANI复合纤维的形貌与结构 |
| 6.3.1 HA/SWCNT/PANI复合纤维的微观形貌分析 |
| 6.3.2 HA/SWCNT/PANI复合纤维的结构 |
| 6.3.3 HA/SWCNT/PANI复合纤维的组分分析 |
| 6.4 HA/SWCNT/PANI复合纤维的电化学性能研究 |
| 6.4.1 复合纤维电容特性研究 |
| 6.4.2 复合纤维充放电特性研究 |
| 6.4.3 复合纤维交流阻抗研究 |
| 6.4.4 复合纤维循环稳定性研究 |
| 6.5 HA/SWCNT/PANI复合纤维的柔韧性研究 |
| 6.6 纤维型非对称超级电容器的组装与性能研究 |
| 6.6.1 CMC/Buckypaper电极 |
| 6.6.2 纤维型非对称超级电容器的组装 |
| 6.6.3 纤维型非对称超级电容器的储能行为 |
| 6.7 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的论文及其它成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）茶叶中农药的最大残留限量及风险评估研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 1.1 农药是农业生产中不可或缺的物质 |
| 1.2 我国茶叶农药残留的现状 |
| 1.3 茶叶农药残留标准对我国茶叶出口造成的影响 |
| 1.4 茶叶中农药残留研究进展 |
| 1.5 本研究的目的和意义 |
| 第2章 茶叶中农药的最大残留限量标准 |
| 2.1 农药MRLs是农产品贸易中最严重的技术性贸易措施 |
| 2.2 欧盟茶叶农药MRLs |
| 2.3 日本肯定列表中的茶叶农药MRLs |
| 2.4 各国家和地区茶叶农药MRLs的比较 |
| 第3章 食品中农药残留对人体健康的风险评估 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 食品中农药残留风险评估的原则和内容 |
| 3.2.1 危害鉴定 |
| 3.2.2 剂量—反应评估 |
| 3.2.3 暴露评估 |
| 3.2.4 风险描述 |
| 3.3 风险评估方法 |
| 3.3.1 概率模型法的计算逻辑 |
| 3.3.2 农药残留分布 |
| 3.3.3 农药残留风险描述 |
| 3.4 茶叶农药残留风险评估的研究内容 |
| 第4章 饮茶暴露评估 |
| 4.1 世界各国茶叶消费状况 |
| 4.2 我国居民饮茶现状 |
| 4.3 茶叶消费量调查 |
| 4.3.1 调查方法 |
| 4.3.2 结果与分析 |
| 4.3.3 讨论 |
| 第5章 茶叶中氰戊菊酯残留的风险评估 |
| 5.1 氰戊菊酯的危害鉴定和剂量—反应评估 |
| 5.1.1 物理和化学特性 |
| 5.1.2 对环境中生物的影响 |
| 5.1.3 动物实验和毒性评价 |
| 5.1.4 对人类的影响 |
| 5.1.5 食品中的残留 |
| 5.1.6 环境中的残留 |
| 5.1.7 动态和代谢机制 |
| 5.1.8 结论 |
| 5.2 氰戊菊酯在茶叶和茶汤中的残留动态研究 |
| 5.2.1 引言 |
| 5.2.2 材料与方法 |
| 5.2.3 结果与讨论 |
| 5.3 茶叶中氰戊菊酯的残留监测 |
| 5.3.1 材料与方法 |
| 5.3.2 结果与分析 |
| 5.4 用蒙特卡罗方法评估茶叶中氰戊菊酯的风险 |
| 5.4.1 蒙特卡罗(Monte-Carlo)方法的基本原理 |
| 5.4.2 氰戊菊酯暴露量的概率分布 |
| 5.4.3 茶叶中氰戊菊酯对人体健康的风险评估及MRL评价 |
| 第6章 茶叶中硫丹残留的风险评估 |
| 6.1 硫丹的危害鉴定和剂量—反应评估 |
| 6.1.1 生物化学方面 |
| 6.1.2 毒理学研究 |
| 6.1.3 有关人类的观测资料 |
| 6.1.4 毒理学评价 |
| 6.2 硫丹在茶叶和茶汤中的残留动态研究 |
| 6.2.1 材料与方法 |
| 6.2.2 结果与讨论 |
| 6.3 硫丹在茶叶中的残留监测 |
| 6.3.1 材料与方法 |
| 6.3.2 结果与分析 |
| 6.4 用蒙特卡罗方法评估茶叶中硫丹的风险 |
| 6.4.1 硫丹暴露量的概率分布 |
| 6.4.2 茶叶中硫丹对人体健康的风险评估及MRL评价 |
| 第7章 茶叶中三唑磷残留的风险评估 |
| 7.1 三唑磷的危害鉴定和剂量—反应评估 |
| 7.1.1 生物化学方面 |
| 7.1.2 毒理学研究 |
| 7.1.3 人体观察 |
| 7.1.4 毒理学评价 |
| 7.2 三唑磷在茶叶和茶汤中的残留动态研究 |
| 7.2.1 材料与方法 |
| 7.2.2 结果与讨论 |
| 7.3 茶叶中三唑磷的残留监测 |
| 7.3.1 材料与方法 |
| 7.3.2 结果与分析 |
| 7.4 用蒙特卡罗方法评估茶叶中三唑磷的风险 |
| 7.4.1 三唑磷暴露量的概率分布 |
| 7.4.2 茶叶中三唑磷对人体健康的风险评估及MRL评价 |
| 第8章 风险评估结论与不确定性讨论 |
| 8.1 茶叶中农药残留的风险评估结论和MRL评价 |
| 8.2 风险评估不确定性的讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 学术论文及科研成果 |
（5）犬糖尿病发病情况调查与临床诊疗研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号及缩略语 |
| 前言 |
| 上篇 文献综述 |
| 第一章 犬糖尿病研究进展 |
| 1 犬糖尿病的分类 |
| 2 犬糖尿病的病因与机理 |
| 2.1 遗传因素 |
| 2.2 胰腺外分泌疾病 |
| 2.3 药物和化学制剂 |
| 2.4 内分泌疾病 |
| 2.5 感染 |
| 2.6 免疫因素 |
| 3 犬糖尿病的临床症状 |
| 4 犬糖尿病的诊断 |
| 4.1 临床诊断 |
| 4.2 实验室诊断 |
| 5 犬糖尿病的治疗 |
| 5.1 胰岛素治疗 |
| 5.2 药物治疗 |
| 6 犬糖尿病的监护 |
| 参考文献 |
| 第二章 胰岛素与胰岛素制剂研究进展 |
| 1 犬胰腺的解剖与功能 |
| 1.1 犬胰腺的解剖基础 |
| 1.2 犬胰腺的功能 |
| 2 胰岛素 |
| 2.1 胰岛素的结构 |
| 2.2 胰岛素的合成 |
| 2.3 胰岛素的分泌 |
| 2.4 胰岛素的作用 |
| 2.5 体内对抗胰岛素的激素 |
| 3 胰岛素制剂 |
| 3.1 胰岛素制剂的发展进程 |
| 3.2 胰岛素制剂的分类 |
| 3.3 胰岛素制剂的适应证 |
| 3.4 胰岛素制剂的副作用 |
| 3.5 胰岛素泵 |
| 参考文献 |
| 第三章 糖尿病动物模型研究进展 |
| 1 化学试剂诱发糖尿病 |
| 1.1 四氧嘧啶 |
| 1.2 链尿佐菌素 |
| 2 手术切除全部或部分胰腺诱发糖尿病 |
| 3 激素诱发糖尿病 |
| 4 病毒诱导糖尿病 |
| 5 自发性糖尿病 |
| 6 转基因糖尿病模型 |
| 参考文献 |
| 下篇 试验研究 |
| 第四章 中国部分地区犬糖尿病发病情况调查 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 个案资料收集情况 |
| 2.2 犬糖尿病患病情况 |
| 2.3 犬糖尿病的血糖水平情况 |
| 2.4 犬糖尿病患病的症状及并发症情况 |
| 3 讨论 |
| 3.1 犬糖尿病的发病率 |
| 3.2 犬糖尿病患病的品种分布情况 |
| 3.3 犬糖尿病患病的性别分布情况 |
| 3.4 糖尿病患病的年龄分布情况 |
| 3.5 犬糖尿病患病的区域分布情况 |
| 3.6 犬糖尿病的血糖水平情况 |
| 3.7 犬糖尿病患病的症状及并发症情况 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第五章 犬糖尿病27例临床诊疗分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 资料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 临床症状 |
| 2.3 实验室检查 |
| 2.4 临床治疗 |
| 2.5 监护 |
| 3 讨论 |
| 3.1 犬糖尿病的临床症状 |
| 3.2 犬糖尿病的诊断 |
| 3.3 犬糖尿病的治疗 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第六章 胰动脉注射四氧嘧啶法制作犬糖尿病模型的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 犬糖尿病模型的建立 |
| 2.2 四氧嘧啶对犬肝肾胰功能的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 犬糖尿病模型的诱导方法 |
| 3.2 四氧嘧啶诱导犬糖尿病模型的剂量 |
| 3.3 四氧嘧啶诱导型糖尿病犬的血糖 |
| 3.4 四氧嘧啶对犬的毒副作用 |
| 3.5 其它相关问题 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第七章 四氧嘧啶型糖尿病犬皮肤创面愈合情况研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 犬糖尿病模型的建立 |
| 2.2 皮肤缝合创愈合情况 |
| 2.3 皮肤开放创愈合情况 |
| 3 讨论 |
| 3.1 犬糖尿病模型的诱导及皮肤创的制备 |
| 3.2 皮肤缝合创的愈合 |
| 3.3 皮肤开放创的愈合 |
| 3.4 有待继续研究的其它问题 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第八章 治疗犬糖尿病胰岛素制剂的筛选 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 相同剂量下不同胰岛素制剂对血糖的影响 |
| 2.2 不同浓度下胰岛素类似物对血糖的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 相同剂量下不同胰岛素制剂对血糖的影响 |
| 3.2 不同浓度下胰岛素类似物对血糖的影响 |
| 3.3 胰岛素使用上的相关问题 |
| 3.4 其它问题 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第九章 双时相低精蛋白锌胰岛素在犬糖尿病临床治疗上的应用 |
| 1 病犬基本情况 |
| 2 临床检查 |
| 2.1 一般检查 |
| 2.2 血液常规化验 |
| 2.3 血清生化化验 |
| 2.4 尿试纸分析 |
| 3 诊断 |
| 4 治疗 |
| 4.1 饮食管理 |
| 4.2 控制感染 |
| 4.3 胰岛素治疗 |
| 4.4 白内障治疗 |
| 4.5 乳腺肿瘤摘除术 |
| 5 预后情况 |
| 6 总结与体会 |
| 6.1 犬糖尿病 |
| 6.2 犬白内障 |
| 6.3 犬乳腺肿瘤 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 本文创新点 |
| 攻读博士期间发表的论文 |
| 致谢 |
| 附录 |
（6）两种米尔贝肟吡喹酮片内服给药在猫的药动学比较研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 米尔贝肟研究进展 |
| 1.1 米尔贝肟的发现和发展 |
| 1.2 米尔贝肟的理化性质 |
| 1.3 米尔贝肟的驱虫谱及作用机理 |
| 1.4 米尔贝肟的安全性 |
| 1.5 米尔贝肟的检测方法 |
| 1.6 米尔贝肟的药代动力学研究 |
| 1.7 米尔贝肟的临床应用 |
| 2 吡喹酮研究进展 |
| 2.1 吡喹酮的发现和发展 |
| 2.2 吡喹酮的理化性质 |
| 2.3 吡喹酮的耐药性及作用机理 |
| 2.4 吡喹酮的安全性 |
| 2.5 吡喹酮的检测方法及药代动力学研究 |
| 2.6 吡喹酮的临床应用 |
| 3 本研究目的与意义 |
| 第二章 两种米尔贝肟吡喹酮片内服给药在猫的药动学比较研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 受试药品 |
| 1.2 对照药品 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 米尔贝肟标准储备液的配制 |
| 1.5 吡喹酮标准储备液的配制 |
| 1.6 0.5mmol/L乙酸铵缓冲液 |
| 1.7 流动相的配制 |
| 1.8 仪器设备 |
| 2 方法 |
| 2.1 试验动物 |
| 2.2 实验设计与给药方案 |
| 2.3 血样采集 |
| 2.4 血浆样品中米尔贝肟和吡喹酮含量的测定 |
| 2.5 米尔贝肟和吡喹酮测定时相互干扰情况的考察 |
| 2.6 给药后血浆样品中米尔贝肟和吡喹酮血药浓度的测定 |
| 2.7 数据分析处理 |
| 2.8 生物利用度的计算 |
| 3 结果 |
| 3.1 血浆样品中米尔贝肟的含量测定 |
| 3.2 血浆样品中吡喹酮的含量测定 |
| 3.3 干扰实验测定结果 |
| 3.4 药动学特征 |
| 4 讨论 |
| 4.1 米尔贝肟和吡喹酮在猫血浆中HPLC检测方法的建立 |
| 4.2 米尔贝肟吡喹酮片对照品单剂量内服给药的药动学特征 |
| 4.3 米尔贝肟吡喹酮片受试品单剂量口服给药的药动学特征 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（7）砷剂对皮肤角质形成细胞P53功能的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词 |
| 第一章 低浓度砷剂经由上调角质形成细胞MDM2介导p53胞浆分布所致功能失活 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第二章 低浓度砷剂上调皮肤角质形成细胞中MDM2的机制探讨 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 低浓度砷剂通过功能性失活角质形成细胞中p53发挥辅助致癌作用 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间主要的研究成果 |
四、三种化学态的~(239)Pu(Ⅳ)在小猎犬体内的分布与排泄（论文参考文献）
- [1]三种化学态的239Pu（Ⅳ）在小猎犬体内的分布与排泄[J]. 史蒂文斯,斯托费,艾瑟顿,布鲁恩格,庄心哲. 核防护, 1977(S2)
- [2]239Pu在人体内的代谢与效应[J]. 吴德昌. 国外医学(放射医学分册), 1979(01)
- [3]透明质酸/碳纳米管多功能复合纤维的构建与外场响应特性[D]. 郑婷. 哈尔滨工业大学, 2019(01)
- [4]茶叶中农药的最大残留限量及风险评估研究[D]. 吴雪原. 安徽农业大学, 2007(09)
- [5]犬糖尿病发病情况调查与临床诊疗研究[D]. 谢伟东. 南京农业大学, 2013(07)
- [6]两种米尔贝肟吡喹酮片内服给药在猫的药动学比较研究[D]. 金之源. 扬州大学, 2015(05)
- [7]砷剂对皮肤角质形成细胞P53功能的影响及其机制研究[D]. 张江林. 中南大学, 2008(12)