一、大承气汤及大黄对不全梗阻后小鼠离体小肠葡萄糖—钠转运电位的影响(论文文献综述)
严新杰[1](2012)在《近30年研究《伤寒论》论文数据库创建与研究述要》文中进行了进一步梳理立题依据:研究《伤寒论》是中医学术发展史上最活跃的领域之一,作为中医理论的精髓千百年来指导着中医的临床实践,其所载方剂,配伍严谨、主治明确,具有很强的针对性和实用性,很多方剂至今仍然被广泛应用于临床,效如桴鼓。本论文用现代科学的方法和手段,对研究《伤寒论》论文进行系统的收集、整理、分析和评价,以期为今后对《伤寒论》的研究、临床实践和科研提供真实可靠的依据。目的:1.首次创建国内近30年有关研究《伤寒论》论文的数据库,收集1981年至2010年研究《伤寒论》论文的总数包括来源、题名、作者、作者所在机构、作者所在地区、研究的类型、发表时间;2.首次对国内近30年有关研究《伤寒论》论文的计量学研究,描述研究《伤寒论》论文的研究现状和分布;3.首次分析研究《伤寒论》经方在近30年的变化趋势,并通过初步评价为临床实践和科学研究提供依据;4.首次对《伤寒论》经方在糖尿病与糖尿病并发症临床疗效的系统评价研究,获得经方对糖尿病与糖尿病并发症的临床疗效和可能存在不良反应的证据,为今后中医临床实践提供可靠依据。本文通过以上四方面的研究,力求从现代科学的方法,为进一步研究《伤寒论》、指导中医临床实践、提高临床疗效提供有效的证据。方法:1.国内近30年研究《伤寒论》论文的文献计量学研究。本文选择从中国期刊全文数据库(简称CNKI)检索1981年至2010年发表的有关研究《伤寒论》的论文,采用文献计量学的方法对文献发表总量、年发表量及比例进行统计,并以此为依据形成研究《伤寒论》论文的数据库、研究《伤寒论》经方论文数量表、研究《伤寒论》经方论文历年发表量百分比表、研究《伤寒论》经方论文的顺位图以及居于研究《伤寒论》经方顺位图前三十位的经方排序。2.近30年研究《伤寒论》论文的经方归类分布。依据以上文献计量学的研究结果,对居于研究《伤寒论》论文的经方归类的数量变化趋势进行分析。3.经方疗效的循证医学系统评价研究。依据以上文献计量学的研究结果,选取《伤寒论》经方对治疗糖尿病与糖尿病并发症随机对照试验的临床研究论文,按照循证医学系统评价的原理,鉴定纳入相关临床研究,并对这些研究进行严格评价和资料综合分析,进而获得经方对治疗糖尿病与糖尿病并发症临床疗效和安全性的循证医学证据,为今后的中医研究《伤寒论》临床实践和科研提供真实可靠的依据。结果:1.国内近30年研究《伤寒论》论文数据库(1)得到研究《伤寒论》论文虚拟化的资料存储中心。(2)得到研究《伤寒论》论文数据库的结构框架。2.国内近30年研究《伤寒论》论文的计量学研究(1)得到研究《伤寒论》六经论文数量。(2)得到研究《伤寒论》六经论文历年发表量百分比。(3)得到研究《伤寒论》经方论文数量表。(4)得到研究《伤寒论》经方论文历年发表量百分比。(5)得到研究《伤寒论》论文64,922篇。(6)得到研究《伤寒论》论文按年数量分布。(7)得到研究《伤寒论》论文来源分布。(8)得到研究《伤寒论》论文中医药的期刊杂志分布。(9)得到研究《伤寒论》论文中医院校学报分布。(10)得到研究《伤寒论》论文来源地理分布。(11)得到研究《伤寒论》论文中医机构比例分布。(12)得到研究《伤寒论》论文中医院校分布。(13)得到研究《伤寒论》论文作者数量分布。(14)得到研究《伤寒论》论文的经方归类分布。3.《伤寒论》经方疗效的随机对照试验系统评价研究(1)得到经方治疗2型糖尿病随机对照试验的系统评价。(2)得到经方治疗糖尿病性胃轻瘫随机对照试验的系统评价。(3)得到经方治疗糖尿病肾病随机对照试验的系统评价。(4)得到经方治疗糖尿病周围神经病变随机对照试验的系统评价。(5)得到经方治疗糖尿病足随机对照试验的系统评价。结论:1.近30年研究《伤寒论》论文共64,922篇。2.建立近30年研究《伤寒论》1981年-2010年论文数据库。3.查明研究《伤寒论》的主力军是中医院校。4.查明研究《伤寒论》的核心中医院校按顺序为:广州中医医药大学、北京中医药大学、南京中医药大学。5.查明研究《伤寒论》的核心作者是李赛美、王付、钱超尘、聂惠民、沈敏南、何任。6.查明研究《伤寒论》的核心中医学院校学报是浙江中医学院学报。7.查明研究《伤寒论》的核心医药期刊杂志是新中医杂志、中医杂志、辽宁中医杂志。8.查明研究《伤寒论》六经的重点在太阳病和少阴病。9.查明研究《伤寒论》经方的重点在小柴胡汤、桂枝汤、大承气汤、半夏泻心汤。10.查明研究《伤寒论》未来方向在多中心、多焦点。11.查明《伤寒论》经方参与治疗糖尿病与糖尿病并发症有优势。
张静泽[2](2012)在《中药胃肠安丸药味配伍及航天甘草成分和抗炎活性研究》文中指出本论文对中药胃肠安丸化学信息进行分析;研究主要药味枳壳口服给药后体内成分;并以黄酮及蒽醌类成分为指标成分研究配伍前后其药代动力学变化,同时初步探讨了药味配伍对大鼠离体平滑肌运动的影响。采用HPLC-MS深入分析胃肠安丸整体化学成分信息,鉴定了提取物中40个化合物,建立同时测定胃肠安丸中12个活性成分的检测方法。分析鉴定枳壳中31个成分,并对口服给药后大鼠血、尿以及粪样中化学成分进行分析,检测到生物样本中18个原型成分及11个代谢成分。比较了大黄酸单体、大黄药材、大黄巴豆霜配伍给药后大黄酸体内药代动力学过程的差异。与大黄酸单体给药相比大黄药材给药后大黄酸Cmax及AUC明显增加;大黄与巴豆霜配伍后大黄酸在体内代谢过程发生改变,T1/2增加,Cmax及AUC明显增加。大黄提取物单次给药于大鼠血浆中检测到四种蒽醌类成分,多次给药后五种蒽醌类成分均能得到较好的测定。枳壳与大黄配伍后对蒽醌类成分体内代谢过程产生影响,多次给药后影响更为显着。组方中枳壳与具有泻下作用大黄、巴豆霜配伍后指标成分柚皮苷及新橙皮苷体内药动学发生改变,较枳壳单味药材提取物以及枳壳大黄配伍提取物相比,与巴豆霜配伍后柚皮苷以及新橙皮苷体内吸收明显增加。研究枳壳、巴豆霜及其配伍后对大鼠不同各肠段收缩作用的影响,枳壳对各肠段收缩均呈现抑制作用;而巴豆霜对肠段收缩则表现不同的作用。枳壳巴豆霜配伍后对乙酰胆碱所致平滑肌收缩功能异常亢进具有明显的抑制作用,且较单独使用枳壳的作用更强。以上研究为进一步提升中药胃肠安丸质量控制标准,深入研究组方药味配伍规律奠定基础。此外,利用HPLC-MS技术对航天甘草中的化学成分进行分析,航天飞行后化学成分发生改变,并通过三种抗炎模型对航天甘草与地面对照组抗炎活性比较发现,航天飞行组甘草抗炎活性显着增强。
李丽[3](2011)在《大黄炮制前后物质基础变化规律研究》文中指出中药材必须经过炮制加工成为饮片后才能应用于临床,这是中医临床用药的一个特点。大黄是我国传统常用中药,其药用历史悠久,而且是通过多种炮制改变药性使之广泛应用于临床各科的典型范例。目前临床常用的大黄饮片主要有生大黄、酒大黄、醋大黄、熟大黄(酒炖)和大黄炭。本论文作为国家自然基金重点项目“炮制改变大黄药性的科学内涵变化规律研究”的主要研究内容,将紧紧围绕炮制改变大黄药性科学内涵变化规律这一关键问题,以大黄炮制前后的物质基础变化为切入点,通过系统的化学成分研究,结合主要化学成分炮制前后的定性、定量分析,探明大黄不同饮片的化学成分组成及量比关系,并以组分填充模拟炮制方法来揭示大黄饮片炮制前后物质基础的变化规律,为进一步探讨炮制与大黄药性改变的相关性提供科学依据。本论文共分六章。第一章文献综述查阅了近10年来有关大黄的研究资料,从药材基源、化学成分、质量控制、古今炮制方法以及药理作用等方面对大黄的研究现状和存在问题进行了分析和整理,为本论文研究方案的制定和顺利实施提供了有益的借鉴。第二章化学成分研究以掌叶大黄Rheum palmatum L为研究对象,采用系统的化学提取分离方法,经现代光谱和波谱分析鉴定,确定了34个化合物的结构。分别为:反式-3,3’,5’-三羟基-4-甲氧基二苯乙烯-5’-O-β-D-葡萄糖苷[trans-3,3’,5’-trihydroxy-4-methoxystilbene-5’-O-P-D-glucopyranoside,DH-1],反式-3,3’,5’-三羟基-4-甲氧基二苯乙烯[trans-3,3’,5’-trihydroxy -4-methoxystilbene, DH-2],设食子酸乙酯[ethylgallate,DH-3],4(?)-羟基苯基-2-丁酮[4-(4’-hydroxyphenyl)-2-butanone, DH-4],大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷[physcion-8-O-β-D-glucopyranoside, DH-5],大黄酚-8-O-β-D-葡萄糖苷[chrysophanol-8-O-β-D-glucopyranoside, DH-6],没食子酸[gallic acid, DH-7],儿茶素[catechin, DH-8],芦荟大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷[aloe-emodin-8-O-β-D-glucopyranoside,DH-9],大黄酸-8-O-β-D-葡萄糖苷[rhein-8-O-β-D-glucopyranoside,DH-10],番泻苷B[sennoside B,DH-11],4’-羟基苯基-2-丁酮-4’-O-β-D-(6"-O-桂皮酰基)-葡萄糖苷[4-(4’-hydroxyphenyl)-2-butanone-4’-O-β-D-(6"-O-cinnamoyl)-glucopyranoside, DH-12],番泻苷A[sennoside A,DH-13],反式-3,5,4’-三羟基二苯乙烯-4’-O-β-D一(6"-O-没食子酰基)-葡萄糖苷[trans-3,5,4’-trihydroxystilbene-4’-O-β-D-(6"-O-galloyl)-glucopyranoside,DH-14],4’-羟基苯基-2-丁酮-4’-O-β-D-(6"-O-(4"’-羟基)-桂皮酰基)-葡萄糖苷[4-(4’-hydroxyphenyl)-2-butanone-4’-O-β-D-(6"-O-p-coumaroyl)-glucopyranoside,DH-15],大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷[emodin-8-O-β-D-glucophyranoside,DH-16],4’-羟基苯基-2-丁酮-4’-O-β-D-(2"-O-没食子酰基-6"-O-(4"’-羟基)-桂皮酰基)-葡萄糖苷[4-(4’-hydroxyphenyl)-2-butanone-4’-O-β-D-(2"-O-galloyl-6"-O-p-coumaroyl)-glucopyranoside, DH-17],胡萝卜苷[daucosterol,DH-18],p-谷甾醇[β-sitosterol,DH-19],反式-3,5,4’-三羟基二苯乙烯-4’-O-β-D-葡萄糖苷[trans-3,5,4’-trihydroxystilbene-4’-O-β-D-glucopyranoside, DH-20],芦荟大黄素-3-CH2-O-β-D-葡萄糖苷[aloe-emodin-3-CH2-O-β-D-glucophyranoside,DH-21],邻二羟基苯[o-dihydroxy-benzene,DH-22],4’-羟基苯基-2-丁酮-4’-O-β-D-(6"-O-没食子酰基)-葡萄糖苷[4-(4’-hydroxyphenyl)-2-butanone-4’-O-β-D-(6"-O-galloyl)-glucopy-ranoside,DH-23],大黄素-1-O-β-D-葡萄糖苷[emodin-1-O-β-D-glucophyranoside, DH-24],大黄酚[chrysophanol,DH-25],大黄素甲醚[physcion,DH-26],大黄酸[rhein,DH-27],大黄素[emodin,DH-28],1-甲基-2-羧基-8-羟基-9,10-蒽醌-3-O-β-D-(6’-O-肉桂酰基)葡萄糖苷[1-methyl-2-carboxyl-8-hydroxyl一9,10-anthraquinone-3-O-β-D-(6’-O-cinnamoyl)glucopyranoside,DH-29],2,5-二甲基-6,8-二羟基色原酮[2,5-dimethyl-6,8-dihydroxy-chromone,DH-30],大黄酸-8-O-β-D-(6’-O-丙二酸甲酯酰基)吡喃葡萄糖苷[rhein-8-O-β-D-(6’-O-methoxylmalonyl)-glucopyranoside,DH-31],芦荟大黄素[aloe emodin,DH-32],ω-羟基大黄素[citreorosein,DH-33],1-甲基-2,8-二羟基-3-羧基-9,10-蒽醌[1-methyl-2,8 -dihydroxy-3-carboxy -9,10-anthraquinone DH-34]。经国内外数据库检索,确定化合物DH-29、DH-30、DH-31和DH-34为4个新化合物。此研究结果不仅丰富了大黄的化学成分研究内容,而且也为大黄不同饮片的物质基础研究提供了必要的前提条件。第三章大黄炮制前后物质基础的比较研究首次建立了以两种波长进行生大黄、酒大黄、醋大黄、熟大黄和大黄炭等5种饮片HPLC指纹图谱测定的方法,通过不同饮片各10批次的分析,形成了大黄5种饮片的对照指纹图谱,并以化学成分研究中分离得到的化合物为对照,归属了生大黄、酒大黄、醋大黄指纹图谱中的24个色谱峰;熟大黄图谱归属了19个色谱峰;大黄炭图谱归属了22个色谱峰。明确了大黄不同饮片的化学成分组成,为大黄不同饮片的定性鉴别提供了更为科学、全面的新方法。首次以非水解的方式,建立了大黄5种饮片中4个原生蒽醌苷及5个原生蒽醌苷元的含量测定方法,揭示了炮制前后蒽醌类成分的变化规律。同时还首次建立了大黄饮片中二苯乙烯苷、苯丁酮及其苷、鞣质类等12种主要化学成分的HPLC含量测定方法,初步揭示了大黄饮片炮制前后不同类型化学成分的变化规律,为完善大黄饮片质量评价标准提供了科学依据。第四章大黄饮片模拟炮制研究论文首次建立了以“空白饮片”为载体的组分填充模拟炮制方法,与目前普遍采用的单成分加热模拟炮制方法不同,本论文所采用的模拟炮制方法是以组分为研究对象,以“空白饮片”为载体,按照饮片原本的炮制方法来进行模拟饮片的炮制,其模拟炮制条件和炮制前后成分的变化更贴近于饮片的真实炮制变化情况。本论文成功地将该方法应用于大黄饮片炮制前后化学成分变化规律的研究,通过三个组分各5种模拟饮片的比较研究,初步揭示了大黄饮片炮制前后主要化学成分的变化规律及可能的变化途径。第五章药理实验结果本章主要介绍课题组在大黄饮片药理实验方面取得的结果。根据大黄饮片的功能主治,课题组以大黄“苦寒泻下”功能药性变化为主线,对生、酒、熟、炭等4种大黄饮片进行了泻下作用及其机制的比较研究,结果显示生大黄和酒大黄均具有明显的泻下作用,且生大黄作用强于酒大黄,熟大黄和大黄炭基本无泻下作用。这不仅与大黄饮片的传统功效特点相符合,而且结合物质基础研究所得到的结论,证实了基于传统药性理论的苦寒药性与基于现代药效学研究的泻下作用强度均按同样的顺序逐步降低,大黄“苦寒泻下”药效物质基础——蒽醌苷类成分含量变化与饮片生物活性及药性改变的相关性。此外,还证实了结合鞣质及可水解鞣质并非一直以来认为的具有收敛作用,而具有明显的促进胃肠运动及泻下作用,而真正产生收敛作用的可能是缩合鞣质和可水解鞣质经胃肠道消化分解产生的没食子酸。这一结果为大黄作为泻下药物长期应用会导致便秘提供了合理的解释,对于临床合理应用大黄饮片具有重要的参考价值。第六章结论本论文在认真分析和总结大黄近年来研究成果的基础上,紧紧围绕炮制改变大黄药性科学内涵变化规律这一关键问题,以大黄炮制前后的物质基础变化为切入点,以大黄“苦寒沉降”功效为指征,从系统的化学成分研究入手,通过HPLC指纹图谱定性和主要化学成分定量分析,明确了大黄5种饮片的化学成分组成及其量比关系,并将首创的“空白饮片”为载体的组分填充模拟炮制方法运用于大黄的研究,揭示了大黄饮片炮制前后化学成分的变化规律及其可能的变化途径。结合课题组对大黄各炮制品泻下作用及其机制探讨的结果,证实基于传统药性理论的苦寒药性是按照生大黄→酒大黄→熟大黄→大黄炭的顺序逐步减弱,而基于现代药效学研究的泻下作用强度也按同样的顺序逐步降低。论文紧密结合中药炮制学科的研究重点和发展趋势,以大黄为范例,探索建立了“以科学内涵变化规律为纽带分析炮制与药性改变相关性”的炮制原理研究模式;建立了基于炮制原理的“多有效成分定量,指纹图谱定性”的质量评价模式;建立了“以模拟炮制方法揭示中药炮制前后物质基础变化规律”的炮制原理研究模式,在丰富中药饮片炮制原理研究方法的同时,为同类中药的炮制研究提供了借鉴,拓宽了炮制学科的研究思路,提升了炮制学科的科研水平,具有较高的理论意义和实用价值。
黄斌[4](2008)在《中西医结合治疗术后早期炎性肠梗阻30例临床观察》文中研究表明目的:术后早期炎性肠梗阻(early postoperative inflammatory ileus , EPII)系指腹部手术后早期由于手术创伤或腹腔内炎症等原因导致肠壁水肿和渗出,形成的一种机械性与动力性同时存在的粘连性肠梗阻。绝大多数可采用非手术疗法治愈,少数病例往往因处理不当导致不必要的手术,术后可能出现肠瘘、重症感染、短肠综合征等严重并发症。因此,正确认识此类肠梗阻具有重要意义。目前多数学者认为积极采取非手术保守治疗是术后早期炎性肠梗阻较为可行的有效方法。我科采用复方大承气汤自胃管注入的中西医结合治疗方法,旨在观察复方大承气汤治疗术后早期炎性肠梗阻的疗效,并探讨该方治疗术后早期炎性肠梗阻的相关作用机制。资料与方法:回顾性分析我科自2005年12月~2007年12月两年间诊治的58例术后早期炎性肠梗阻患者病历资料,将患者分为中西医结合治疗组(简称治疗组)30例和西医对照治疗组(简称对照组)28例。其中中西医结合治疗组中药运用复方大承气汤自胃管注入的方法,并配合西医保守治疗措施;对照组则采用单纯西医治疗。比较两组研究对象的肠鸣音恢复时间、肛门恢复排气时间、两组5天内胃肠减压量的变化、症状完全消失时间及发病后治疗时间等情况;同时将胃肠减压液清亮程度、大便便质情况作为症状缓解的指标,比较两组症状缓解情况,从而证实两组疗效的差异。结果:58例患者经不同方法治疗后,共治愈41例,占总病例数的70.69%,显效4例,占6.90%,有效5例,占8.62%,无效8例,占13.79%,总有效率为86.21%。治疗组采用中西医结合方法治愈25例,占本组83.33%,显效2例,占本组6.67%,有效2例,占本组6.67%,无效1例,占本组3.33%;对照组治愈16例,占本组57.14%,显效2例,占本组7.14%,有效3例,占本组10.71%,无效7例,占本组25.0%,其中1例后来中转开腹手术而愈。两组相比,总有效率治疗组29例(96.67%),明显高于对照组21例(75.0%)。两组比较有显着差异性(P<0.05)。治疗组在恢复肠鸣音时间、恢复排气时间、症状完全消失时间、治疗时间等方面明显优于对照组,两组比较有显着差异性(P<0.05)。两组症状缓解情况比较,治疗组在胃肠减压液变清亮时间、排稀水样便时间方面明显优于对照组,两组比较有显着差异性,(P<0.05)。两组患者自发病之日起均采用持续胃肠减压,治疗组加用复方大承气汤自胃管注入的方法,记录第1~5天胃肠减压量的变化,结果发现两组无明显差异,P>0.05。结论:应用复方大承气汤自胃管注入的中西医结合治疗方法,对术后早期炎性肠梗阻有明显的治疗作用,有利于腹腔内炎症的消退和渗出液的吸收,可促使肠壁水肿逐渐减轻,促进肠功能恢复,从而使肠梗阻得以缓解,并能降低并发症的发生率,缩短住院时间,是一种较为理想的治疗方法。复方大承气汤具有通里攻下、理气止痛、活血化瘀、软坚消结等功效,对于术后早期炎性肠梗阻以气胀为主症者疗效尤为显着。总之,复方大承气汤加减治疗术后早期炎性肠梗阻疗效肯定,中西医结合治疗效果满意,值得临床上推广使用。
张文生[5](2008)在《大黄蒽醌衍生物对大鼠结肠及LoVo细胞水通道蛋白表达的调节效应与其机制研究》文中研究表明大黄以其显着的“泻下”效用而着称,临床应用广泛。大黄发挥泻下的活性物质为大黄蒽醌衍生物,而其中大黄素、大黄酸为主要的游离型大黄蒽醌衍生物。既往研究证实,大黄能够抑制结肠肠腔水分的吸收,增加肠腔内水含量而致泻。水通道蛋白(aquaporin, AQPs)是近年来发现的主要负责水分子转运的一类膜蛋白质家族,其中已确定水通道蛋白2(aquaporin2, AQP2)和水通道蛋白4(aquaporin4, AQP4)在结肠表达,并且对结肠内水分的吸收起着重要作用。那么,大黄蒽醌衍生物是否通过调节结肠上皮细胞(colonic epithelial cells, CEC)AQP2和AQP4的表达而影响结肠内水分的吸收,从而起泻下作用呢,目前尚无研究探讨。我们首先观察了大黄总蒽醌对大鼠的泻下效应及其对大鼠结肠AQP4的调节效应。而后,我们以来源于结肠腺癌的细胞系LoVo细胞为靶细胞,采用免疫细胞化学(immuocytochemistry, ICC)的方法探讨了AQP2和AQP4在LoVo细胞的表达,并进一步采用western blot(WB)和RT-PCR等方法,观察了大黄酸、大黄素对体外培养LoVo细胞AQP2和AQP4表达的调节效应。最后,我们通过观察蛋白激酶A(protein kinase, PKA)在大黄素下调LoVo细胞AQP4过程中的作用机制,探讨大黄素下调LoVo细胞AQP4的细胞信号传导通路。现报告如下。实验一:大黄蒽醌衍生物对大鼠结肠APQ4表达的调节效应目的探讨大黄总蒽醌对SD大鼠的泻下效应及对其结肠AQP4表达的影响。方法雄性SD大鼠24只随机分为正常对照组、大黄总蒽醌泻下剂量组及大黄总蒽醌高剂量组,分别予大黄总蒽醌悬液或蒸馏水灌胃5 d后,观察大鼠结肠粪便含水量的变化;应用WB、RT-PCR观察其近端结肠AQP4表达的变化。结果大黄总蒽醌泻下剂量组及高剂量组灌胃5 d后,大鼠结肠内粪便含水量显着增加,同时其近端结肠AQP4表达显着降低且表现为量效关系。实验二:大黄素、大黄酸对LoVo细胞AQP4表达的调节效应目的探讨大黄酸、大黄素对体外培养LoVo细胞AQP4的调节效应。方法体外培养LoVo细胞并予不同质量浓度大黄酸或大黄素含药培养液24 h作用及大黄酸或大黄素含药培养液(20 mg/L)不同时间作用。采用ICC法观察LoVo细胞AQP4蛋白表达定位,采用WB及RT-PCR检测AQP4蛋白及mRNA的表达。结果AQP4蛋白主要表达在LoVo细胞的细胞膜上,在细胞浆也有少量表达;大黄酸及大黄素能够显着下调体外培养LoVo细胞的AQP4蛋白及mRNA表达,且表现为剂量-效应及时间-效应关系。实验三:大黄素、大黄酸对LoVo细胞AQP2表达的调节效应目的探讨大黄酸、大黄素对体外培养LoVo细胞AQP2的调节效应。方法体外培养LoVo细胞并予不同质量浓度大黄酸或大黄素含药培养液24 h处理及大黄酸或大黄素含药培养液(20 mg/L)不同时间处理。其中不同质量浓度分为高剂量组(大黄酸或大黄素40 mg/L)、中剂量组(大黄酸或大黄素20 mg/L)、低剂量组(大黄酸/大黄素10 mg/L)、正常对照组;不同作用时间分为0 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h组。采用ICC法观察LoVo细胞AQP2蛋白表达定位,采用WB及RT-PCR检测AQP2蛋白及mRNA的表达。结果AQP2主要表达于LoVo细胞的细胞膜上。大黄素、大黄酸均可抑制LoVo细胞AQP2的表达。剂量-效应方面,随着大黄素或大黄酸作用质量浓度的增加,LoVo细胞AQP2蛋白及mRNA均进行性下降:其中与对照组比较,AQP2蛋白在中剂量组及高剂组显着降低(P<0.05; P<0.01);AQP2 mRNA中剂量组及高剂组显着降低(大黄酸中剂量组P<0.05,余为P<0.01)。在时间效应方面,大黄酸48 h作用组LoVo细胞AQP2蛋白及mRNA表达极低而未测值;AQP2蛋白在大黄素、大黄酸作用3 h及6 h组表达上升但无统计学意义,但在其它时间组均表达下降(大黄素作用12 h,24 h,48 h组,P<0.01;大黄酸作用24 h组,P<0.05)。AQP2 mRNA在大黄素作用各时间组均显着性下降(P<0.01),而在大黄酸作用12 h、24 h组也显着性下降(P<0.05; P<0.01)。实验四:大黄素通过PKA途径对LoVo细胞AQP4的调节目的通过观察LoVo细胞蛋白激酶A(PKA)活性变化,探讨大黄素下调LoVo细胞AQP4的细胞信号传导通路。方法体外培养LoVo细胞并予大黄素含药培养(20 mg/L),8-Bromo-cAMP含药培养液液(100μmol/L),大黄素(20 mg/L)及8-Bromo-cAMP(100μmol/L)含药培养液,不含药培养液等作用24 h,采用WB检测各组AQP4蛋白的表达,采用非放射性PKA活性检测试剂盒检测各组PKA活性水平。结果PKA激动剂8-Bromo-cAMP使LoVo细胞PKA活性水平及AQP4表达水平显着升高;而大黄素对LoVo细胞PKA活性及AQP4表达的调节则显示为与8-Bromo-cAMP相反的结果。8-Bromo-cAMP与大黄素共同作用于LoVo细胞时,8-Bromo-cAMP能够对抗大黄素对LoVo细胞PKA活性及AQP4表达的下调效应。结论:1.大黄总蒽醌能够有效抑制大鼠结肠AQP4的表达,使其结肠内水含量增加,从而起到泻下作用;2. AQP2及AQP4均表达于LoVo细胞,LoVo细胞可以作为研究药物对AQP2和AQP4调节效应的靶细胞;大黄素、大黄酸可以有效抑制LoVo细胞AQP2和AQP4的基因转录与翻译;由此推断,大黄素、大黄酸通过抑制CEC AQP2和AQP4的表达,使结肠内水含量增加从而发挥泻下效应;3. PKA参与了大黄素对LoVo细胞AQP4的下调作用,提示大黄素可能通过调节PKA这一细胞信号传导分子的活性从而下调LoVo细胞AQP4表达;4.本研究阐明了大黄蒽醌衍生物对CEC及LoVo细胞的调节效应并探讨了可能的细胞传导信号;为从AQPs的角度探讨大黄蒽醌衍生物的泻下药理机制提供了新的视野。
韩国达[6](2007)在《化疗期间大黄对肠粘膜功能影响的实验研究》文中研究说明目的:大黄是我国传统中药,是治疗危重患者胃肠功能衰竭的良药,不仅可以活血化瘀,改善胃肠道血流灌注,而且还能促进胃肠蠕动功能的恢复,排泄肠道内细菌和毒素,因此,被认为对胃肠粘膜屏障具有保护作用。近年来研究表明,应激反应时全身血流重新分布所致的胃肠粘膜缺血、氧自由基损伤和细胞因子作用是应激性胃肠粘膜病变的三大致命原因。在严重创伤、感染、手术、放疗等应激状态下,肠道结构和功能发生明显变化,导致胃肠粘膜屏障功能下降,可诱发肠道细菌和内毒素发生移位。在各种应激条件下如何对胃肠粘膜进行有效的保护已成为国内外学者广泛研究的对象。虽然大黄在创伤、烧伤、大手术等应激条件下对胃肠粘膜的保护作用己进行了大量研究,但大黄在化疗期间对肠粘膜的影响确未见报道。正是基于此方面考虑而设计此实验来研究、探讨大黄在化疗期间对肠粘膜的影响及其原理。为防治化疗肠粘膜屏障损害提供可能的途径和方法。方法:80只Wistar大鼠随机分成四组。A组:空白对照组(Control);B组:5-氟脲嘧啶腹腔化疗模型组(5-Fu);C组:5-Fu+硫酸镁对照组(5-Fu+MgSO4);D组:5-Fu+大黄治疗组(5-Fu+Rhubarb),每组各20只大鼠。各组大鼠称重后,第1~6天,化疗+硫酸镁组给予硫酸镁100mg/Kg/天,化疗+大黄组给予大黄100mg/Kg/天通过灌胃器灌注,空白对照组和5-Fu组给予等量生理盐水通过灌胃器灌注,每日一次。第4天化疗实验组、化疗+硫酸镁组和化疗+大黄组接受5-Fu腹腔内注射,剂量100mg/kg,空白对照组采用等量生理盐水腹腔注射。第七天各组大鼠称重后,活杀并检测各组大鼠外周血内毒素水平;切取部分肝组织、肠系膜淋巴结匀浆培养,比较其细菌移位率;切取回、结肠组织,病理切片测量回、结肠粘膜厚度、回肠绒毛高度、回肠绒毛宽度,并观察回、结肠组织结构病理变化。对比各组间大鼠用药前后体重的变化。资料统计学处理应用SAS6.12 For Windows统计软件,计量资料采用方差分析SNK-q检验,计数资料采用Fisher确切概率法。P值小于0.05为差异具有显着性意义。结果:(1)用药前后各组间体重的比较:A组(空白组)、B组(5-Fu组)、C组(5-Fu+硫酸镁组)以及D组(大黄组)各组间用药前体重无显着性差异。用药后A组和D组间,B组和C组间未见显着性差异。A组和D组较B组和C组体重明显增多,有显着性差异。(2)各组外周血内毒素水平: A组和D组间无显着差别;B组和C组间无显着差别;A组和D组较B组和C组明显降低,有显着性差别。(3)各组间回肠绒毛高度值: A组绒毛高度值比B组、C组、D组明显增高,有显着差别。D组绒毛高度值比B组、C组明显增高,有显着差别。B组和C组绒毛高度值无显着差别。(4)各组间回肠绒毛宽度值: A组绒毛宽度值比B组、C组、D组明显增高,有显着差别。D组绒毛宽度值比B组、C组明显增高,有显着差别。B组和C组绒毛宽度值无显着差别。(5)各组间回肠粘膜厚度值:A组粘膜厚度值比B组、C组、D组明显增高,有显着差别。D组粘膜厚度值比B组、C组明显增高,有显着差别。B组和C组粘膜厚度值无显着差别。(6)各组间结肠粘膜厚度值:A组粘膜厚度值比B组、C组、D组明显增高,有显着差别。D组粘膜厚度值比B组、C组明显增高,有显着差别。B组和C组粘膜厚度值无显着差别。(7)各组间腹腔淋巴结和肝脏细菌移位:A组腹腔淋巴结20阴,肝脏20阴。B组腹腔淋巴结8阴12阳,肝脏6阴14阳。C组腹腔淋巴结6阴14阳,肝脏6阴14阳。D组腹腔淋巴结20阴0阳,肝脏18阴2阳。腹腔淋巴结和肝脏细菌移位的统计学为A组和D组间无显着性差异。B组和C组间无显着性差异。A组、D组与B组、C组间有显着性差异。结论:1、大鼠腹腔注射5-Fu后对肠粘膜屏障有损害作用。2、应用大黄对大鼠5-Fu化疗期间肠粘膜屏障的损害有明显的保护作用。3、应用硫酸镁对大鼠5-Fu化疗期间肠粘膜屏障的损害未见保护作用。
穆拉迪[7](2006)在《大承气颗粒对肠源性内毒素血症的影响》文中研究表明目的:观察大承气颗粒对全身炎性反应综合征(SIRS)/多器官功能不足综合征(MODS)的肠源性内毒素血症的治疗作用。方法:前瞻性对照分析急性腹腔内感染的住院患者245例,分为常规治疗对照组及常规治疗加用大承气颗粒剂治疗组。比较两组治疗后的病死率,并发症发生率,血白细胞,氧合指数,总胆红质,血转氨酶的变化。结果:大承气颗粒治疗组的疗效均显着优于常规治疗组,有统计学意义差异。结论:大承气颗粒剂可以明显改善SIRS/MODS患者的临床症状,降低并发症发生率,促进脏器功能恢复,预防或减少MODS/MOF的发生,改善预后降低病死率。
朱清静[8](2006)在《丹黄方对急性肝衰竭及肝再生大鼠作用的实验研究》文中认为目的: (1) 探讨丹黄方对硫代乙酰胺所致急性肝衰竭大鼠肝损伤及肝再生的作用及机制。 (2) 探讨丹黄方对部分肝切除大鼠肝再生的作用及机制。 方法: (1) 113只Wistar大鼠,雄性56只,雌性57只,体重230~250g,随机分为6组:正常对照组(8只)、急性肝衰竭组(25只)、丹黄方大剂量组(20只)、丹黄方中剂量组(20只)、丹黄方小剂量组(20只)、促肝细胞生长素组(20只)。试验第2天除正常对照组皮下注射同等剂量的生理盐水外,其余各组用TAA600mg/kg-1体重皮下注射造模,24h后相同剂量重复注射1次。试验开始至实验结束,正常组、急性肝衰竭模型组、促肝细胞生长素组予生理盐水5ml·kg-1灌胃,丹黄方大、中、小剂量组分别给等体积/重量比的相应药物灌胃(三组分别给予丹黄方成人等效剂量、成人等效剂量的5倍、成人等效剂量的10倍剂量进行灌胃);除正常对照组外所有动物每日皮下注射5ml混合液(10%葡萄糖3ml、含适量生理盐水与20μmol/L KCl 2ml)以防低血糖,促肝细胞生长素组予促肝细胞生长素2mg/kg体重溶于上述防止低血糖的混合液中,每日皮下注射1次,持续3d,观察造模后48h内大鼠病死率.并于第2次注射TAA后24h后腹主动脉采血测定肝功能(ALT、AST、TB),ABC-ELISA法检测血清TNF-α水平。迅速取肝组织,用10%甲醛液中固定,石蜡切片,检测肝组织病理变化及有丝分裂指数。用链霉菌抗生物素—过氧化酶法(SP法)检测增殖细胞核抗原、肝再生信号调节蛋白α1和白细胞分化抗原14。逆转录聚合酶链反应法检测白细胞分化抗原14mRNA的表达。 (2) 雄性Wistar大鼠24只,体重230~250g,随机分为正常组(假手术对照组)、模型组(肝切除手术组)、丹黄组和pHGF组4组,每组6只。大鼠自由喂养1周后,术前12h禁食,6h禁饮。丹黄组和pHGF组于手术前3天至实验结束,每日1次分别腹腔注射生理盐水4.0ml·kg-1体重、灌胃丹黄方10g·kg-1体重、和灌胃生理盐水4.0ml·kg-1体重、腹腔注射pHGF1 ml/100g,假手术对照组、肝切除手术组模型组分别给予腹腔注射0.85%生理盐水1 ml/100g,同时两组分别灌胃等体积的生理盐水。按照Higgins和Panis等介绍方法无菌条件下操作。1%戊巴比妥钠(用量40mg/kg体重-1)皮下注入麻醉动物,固定在自制的简易手术台上,剪去上腹部鼠毛,体积分数为2%的碘酊消毒,体积分数为75%的乙醇脱碘,盖洞巾,在大鼠上腹部做一个纵形长约1cm的切口,拉出左叶和中叶,用手术线在左叶和中叶根部结扎,切除肝脏左叶和中叶(占70%),术毕皮下给予生理盐水1ml,缝合刀口,消毒。假手术组动物仅开腹翻动肝左叶和中叶,不作肝叶切除,术后自由饮食水,所有动物无1例死亡。除正常组大鼠仅进行肝叶的牵拉,其余大鼠均进行70%肝叶切除复制模型。48h后,杀死动物,迅速取肝组织,采用异硫氰酸胍一步法提取总RNA,逆转录聚合酶链反应法检测细胞癌基因fosmRNA、肝细胞生长因子mRNA、肝再生因子-1mRNA、神经生长因子诱导的抗增殖相关分泌蛋白mRNA、非受体型酪氨酸激酶mRNA和转化生长因子β1mRNA的表达。
尚晓滨[9](2004)在《活血化瘀中药对通里攻下中药增效作用的实验研究(二)》文中认为目的:通过建立急性细菌性腹膜炎动物模型,观察活血承气汤的多靶点治疗效果,证明活血化瘀中药对通里攻下中药的增效作用。方法:采用盲肠结扎加穿孔法制作急性细菌性腹膜炎动物模型,观察活血承气汤治疗后的各脏器的病理形态学改变,并对血浆内毒素、细胞因子和超氧化物歧化酶进行动态检测,同时观察对腹膜的吸收和渗出功能、肠粘膜通透性、微循环血流量的影响。结果:应用活血承气汤可以显着减少腹膜炎时肠道细菌和内毒素移位,降低血液中细胞因子水平,升高超氧化物歧化酶水平;促进腹膜的吸收功能,抑制其渗出;保护肠粘膜通透性,改善肠屏障功能;改善小肠组织的血液灌流。结论:活血承气汤能够多靶点治疗急性细菌性腹膜炎,比单用承气合剂或复方丹参合剂效果更为显着。活血化瘀中药对通里攻下中药存在增效作用。
田在善,吴咸中[10](1997)在《证与治则的实验研究(八)》文中提出证与治则的实验研究(八)天津市中西医结合急腹症研究所(300100)田在善吴咸中参考文献1齐清会,吴咸中.腹部手术后和重症急腹症患者胃阴虚证研究(Ⅰ).中西医结合杂志,1990,10(1):162齐清会,吴咸中.胃阴虚证内分泌系统功能状态的观察——腹...
二、大承气汤及大黄对不全梗阻后小鼠离体小肠葡萄糖—钠转运电位的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大承气汤及大黄对不全梗阻后小鼠离体小肠葡萄糖—钠转运电位的影响(论文提纲范文)
(1)近30年研究《伤寒论》论文数据库创建与研究述要(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
目录 |
引言 |
第1章 文献研究 |
前言 |
1.1 近代《伤寒论》研究概述 |
1.1.1 近代《伤寒论》研究百花齐放 |
1.1.2 近代《伤寒论》研究多向发展 |
1.1.2.1 文献研究 |
1.1.2.2 理论研究 |
1.1.2.3 教学研究 |
1.1.2.4 临床研究 |
1.1.2.5 实验研究 |
1.1.3 近代《伤寒论》研究的现代化 |
1.1.3.1 数理统计 |
1.1.3.2 循证医学 |
1.1.3.3 电子信息技术 |
1.1.3.4 云计算 |
1.2 《伤寒论》国外研究概述 |
1.2.1 《伤寒论》在日本 |
1.2.2 《伤寒论》在台湾 |
1.2.3 《伤寒论》在香港 |
1.2.4 《伤寒论》在韩国 |
1.3 近代《伤寒论》研究热点 |
1.3.1 研究热点 |
1.3.1.1 桃核承气汤加减治疗糖尿病 |
1.3.1.2 大承气汤治疗急腹症 |
1.3.1.3 四逆汤保护缺血心肌 |
1.3.1.4 桂枝汤调节体温 |
1.3.2 资料数据库 |
1.3.3 循证医学 |
1.4 《伤寒论》经方治疗糖尿病进展 |
1.4.1 《伤寒论》经方治疗2型糖尿病 |
1.4.2 《伤寒论》经方治疗糖尿病并发症 |
1.4.2.1 糖尿病周围神经病变 |
1.4.2.2 糖尿病肾病 |
1.4.2.3 糖尿病足 |
1.4.2.4 糖尿病性胃轻瘫 |
1.4.2.5 糖尿病神经源性膀胱 |
1.4.2.6 糖尿病性腹泻 |
1.4.2.7 糖尿病高脂血症 |
1.4.2.8 其他糖尿病并发症 |
1.5 《伤寒论》与循证医学 |
1.5.1 循证医学概述 |
1.5.1.1 Meta分析的系统评价研究 |
1.5.1.2 定性描述性分析的系统评价研究 |
1.5.2 《伤寒论》与循证医学的融合 |
1.5.3 《伤寒论》方系统评价的研究进展 |
1.5.3.1 Meta分析的系统评价研究现状 |
1.5.3.2 定性描述性分析的系统评价研究现状 |
1.6 结语 |
第2章 创建近30年研究《伤寒论》论文数据库与研究分析 |
2.1 对象和方法 |
2.1.1 数据库的选择 |
2.1.2 文献资料的收集 |
2.1.3 按照研究目的对文献资料进行筛选处理 |
2.2 研究实施方案 |
2.2.1 资料来源 |
2.2.2 纳入标准 |
2.2.3 排除标准 |
2.2.4 技术路线 |
2.3 统计学处理与资料总结 |
2.4 创建1981年-2010年研究《伤寒论》论文数据库 |
2.4.1 资料收集 |
2.4.2 资料整理 |
2.4.3 论文整理 |
2.4.4 来源整理 |
2.4.5 地区整理 |
2.4.6 作者整理 |
2.4.7 数据库的结构和建立 |
2.4.7.1 数据库的结构 |
2.4.7.2 数据库的建立 |
2.5 研究结果统计 |
2.5.1 研究《伤寒论》论文总数 |
2.5.1.1 研究六经的论文数量分布 |
2.5.1.2 研究经方的论文数量分布 |
2.5.1.3 研究论文总量 |
2.5.2 研究《伤寒论》论文的时间分怖 |
2.5.3 研究《伤寒论》论文来源分怖 |
2.5.3.1 研究论文中医药期刊杂志分布 |
2.5.3.2 研究论文中医院校学报分布 |
2.5.3.3 研究论文来源分布总汇 |
2.5.4 研究《伤寒论》论文地理分怖 |
2.5.4.1 1981年-1990年研究论文来源前15位地理分布 |
2.5.4.2 1991年-2000年研究论文来源前15位地理分布 |
2.5.4.3 2001年-2010年研究论文来源前15位地理分布 |
2.5.4.4 1981年-2010年研究论文来源前15位地理分布 |
2.5.5 研究《伤寒论》论文的中医机构分怖 |
2.5.5.1 1981年-2010年研究论文中医研究院分布 |
2.5.5.2 研究论文中医院校分布 |
2.5.5.2.1 1981年-1990年研究论文中医院校分布 |
2.5.5.2.2 1991年-2000年研究论文中医院校分布 |
2.5.5.2.3 2001年-2010年研究论文中医院校分布 |
2.5.5.2.4 1981年-2010年研究论文中医院校的分布 |
2.5.6 研究《伤寒论》论文的作者数量统计 |
2.5.7 研究《伤寒论》论文的经方归类分布 |
2.5.7.1 桂枝汤类 |
2.5.7.2 麻黄汤类 |
2.5.7.3 葛根汤类 |
2.5.7.4 抵当汤类 |
2.5.7.5 栀子豉汤类 |
2.5.7.6 陷胸汤类 |
2.5.7.7 泻心汤类 |
2.5.7.8 桂枝甘草汤类 |
2.5.7.9 茯苓桂枝白术甘草汤类 |
2.5.7.10 五苓散类 |
2.5.7.11 黄芩汤类 |
2.5.7.12 白虎汤类 |
2.5.7.13 承气汤类 |
2.5.7.14 柴胡汤类 |
2.5.7.15 芍药甘草汤类 |
2.5.7.16 理中丸(汤)类 |
2.5.7.17 赤石脂禹余粮汤类 |
2.5.7.18 四逆汤类 |
2.5.7.19 杂方类 |
2.5.7.20 研究经方归类的论文总汇 |
2.6 讨论 |
2.6.1 国家对研究《伤寒论》的支持 |
2.6.2 研究《伤寒论》工作者团陈 |
2.6.3 研究《伤寒论》核心作者 |
2.6.3.1 核心作者-李赛美 |
2.6.3.2 核心作者-王付 |
2.6.3.3 核心作者-钱超尘 |
2.6.3.4 核心作者-聂惠民 |
2.6.3.5 核心作者-沈敏南 |
2.6.3.6 核心作者-何任 |
2.6.4 《伤寒论》研究多中心多焦点 |
2.6.5 《伤寒论》与科学技术的融合 |
2.6.6 《伤寒论》与现代医学的接轧 |
2.6.7 研究《伤寒论》的展望 |
2.7 结论 |
2.7.1 对研究《伤寒论》的热情 |
2.7.2 研究《伤寒论》的主力军 |
2.7.3 研究《伤寒论》的领头人 |
2.7.4 研究《伤寒论》的空间 |
2.7.5 研究《伤寒论》的问题 |
第3章 《伤寒论》经方疗效的循证医学系统评价研究 |
3.0 前言 |
3.1 资料和方法 |
3.1.1 纳入研究的检索策略 |
3.1.1.1 检索策略 |
3.1.1.2 检索词 |
3.1.2 纳入和排除标准 |
3.1.2.1 研究类型 |
3.1.2.2 研究对象 |
3.1.2.3 干预措施 |
3.1.2.4 疗效评价指标 |
3.1.3 方法学质量评价 |
3.1.3.1 纳入研究的质量评价标准 |
3.1.4 资料的提取 |
3.1.5 资料分析 |
3.2 结果 |
3.2.1 文献检索和筛选结果 |
3.2.1.1 流程图 |
3.2.1.2 排除的研究和理由 |
3.2.2 文献定性评价结果 |
3.2.2.1 诊断标准 |
3.2.2.2 纳入和排除标准 |
3.2.2.3 样本量及其估算 |
3.2.2.4 治疗方法 |
3.2.2.5 辨证论治 |
3.2.2.6 疗程 |
3.2.2.7 疗效评判标准和结局指标 |
3.2.2.8 纳入研究的方法学质量评价 |
3.2.2.8.1 随机方法 |
3.2.2.8.2 随机隐匿 |
3.2.2.8.3 盲法 |
3.2.2.8.4 退出和失访 |
3.2.2.8.5 质量评价结果 |
3.2.3 疗效评价 |
3.2.3.1 经方治疗2型糖尿病的疗效评价 |
3.2.3.1.1 经方加基础治疗与基础治疗比较 |
3.2.3.1.2 经方治疗与西药治疗比较 |
3.2.3.1.3 经方加西药治疗与西药治疗比较 |
3.2.3.1.4 温肾健脾法对脾肾阳虚型糖尿病疗效及生存质量的临床研究 |
3.2.3.2 经方治疗糖尿病性胃轻瘫的疗效评价 |
3.2.3.2.1 经方加基础治疗与西药加基础治疗比较 |
3.2.3.2.2 经方治疗与西药治疗比较 |
3.2.3.2.3 经方加西药治疗与西药治疗比较 |
3.2.3.3 经方治疗糖尿病肾病的疗效评价 |
3.2.3.3.1 经方加西药治疗与西药治疗比较 |
3.2.3.3.2 经方加基础治疗与西药加基础治疗的比较 |
3.2.3.4 经方治疗糖尿病周围神经病变的疗效评价 |
3.2.3.4.1 经方加基础治疗与西药加基础治疗比较 |
3.2.3.4.2 经方加西药治疗与西药治疗比较 |
3.2.3.4.3 当归四逆汤治疗糖尿病周围神经病变40例 |
3.2.3.4.4 当归四逆汤加味合穴位注射治疗糖尿病周围神经病变 |
3.2.3.5 经方治疗糖尿病足的疗效评价 |
3.2.3.5.1 经方加基础治疗与西药加基础治疗比较 |
3.2.3.5.2 当归四逆汤治疗早期糖尿病足 |
3.2.3.6 经方治疗糖尿病神经原性膀胱的疗效评价 |
3.2.3.7 经方治疗糖尿病视网膜病变的疗效评价 |
3.2.3.8 不良事件 |
3.3 讨论 |
3.3.1 《伤寒论》经方治疗2型糖尿病和糖尿病并发症的疗效特点 |
3.3.1.1 经方治疗2型糖尿病的疗效特点 |
3.3.1.2 经方治疗糖尿病性胃轻瘫的疗效特点 |
3.3.1.3 经方治疗糖尿病肾病的疗效特点 |
3.3.1.4 经方治疗糖尿病周围神经病变的疗效特点 |
3.3.1.5 经方治疗糖尿病足的疗效特点 |
3.3.1.6 经方治疗糖尿病神经原性膀胱的疗效特点 |
3.3.1.7 经方治疗糖尿病视网膜病变的疗效特点 |
3.3.2 《伤寒论》经方治疗糖尿病Meta分析的统计学意义 |
3.3.3 《伤寒论》经方的不良事件 |
3.3.4 本系统评价的局限性 |
3.4 结论 |
第4章 结语 |
4.1 结论 |
4.1.1 研究《伤寒论》论文总量 |
4.1.2 研究《伤寒论》1981年-2010年论文数据库创建 |
4.1.3 研究《伤寒论》的重点和方向 |
4.1.4 《伤寒论》经方疗效的循证医学系统评价研究 |
4.2 创新点 |
4.2.1 创建1981年至2010年研究《伤寒论》论文数据库 |
4.2.2 《伤寒论》经方治疗糖尿病与其并发症的循证医学系统评价 |
4.3 研究不足与展望 |
4.3.1 本研究的局限性 |
4.3.2 对未来研究的建议 |
参考文献 |
附录 |
附表1:研究《伤寒论》六经论文历年数量和百分比表 |
附表2:研究《伤寒论》经方论文数量和百分比表 |
附录3:经方治疗糖尿病与其并发症随机对照试验的系统评价特征表 |
附录4:经方治疗糖尿病与其并发症系统评价结果总汇 |
附录5:系统评价资料提取表 |
附录6:JADAD量表 |
致谢 |
(2)中药胃肠安丸药味配伍及航天甘草成分和抗炎活性研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
第一章 文献综述 |
1.1 中药胃肠安丸简介 |
1.2 胃肠安丸组方中各药味化学成分及药效研究概况 |
1.2.1 木香 |
1.2.2 沉香 |
1.2.3 檀香 |
1.2.4 厚朴 |
1.2.5 枳壳 |
1.2.6 川芎 |
1.2.7 大黄 |
1.2.8 巴豆霜 |
1.2.9 大枣 |
1.2.10 麝香 |
1.3 中药配伍对有效成分药代动力学的影响 |
1.3.1 中药复方体内作用物质基础 |
1.3.2 中药复方中主要成分体内过程的复杂性 |
1.3.3 中药复方配伍的药动学过程变化 |
1.4 本论文研究目的及意义 |
第二章 胃肠安丸活性成分分析 |
2.1 引言 |
2.2 实验仪器与材料 |
2.2.1 实验材料 |
2.2.2 实验仪器 |
2.2.3 药品与试剂 |
2.3 实验方法 |
2.3.1 色谱条件 |
2.3.2 质谱检测条件 |
2.3.3 标准品溶液配制 |
2.3.4 供试品溶液配制 |
2.4 结果与讨论 |
2.4.1 色谱条件的优化 |
2.4.2 标准品的质谱分析 |
2.4.3 胃肠安丸提取物中主要成分分析 |
2.4.4 胃肠安丸中12个组分定量分析 |
2.5 小结 |
第三章 胃肠安丸主要药味枳壳的体内代谢成分研究 |
3.1 引言 |
3.2 实验仪器与材料 |
3.2.1 实验材料 |
3.2.2 实验仪器 |
3.2.3 药品与试剂 |
3.2.4 实验动物 |
3.3 实验方法 |
3.3.1 色谱条件 |
3.3.2 质谱检测条件 |
3.3.3 给药样品的制备 |
3.3.4 给药方案与样品采集 |
3.3.5 样品前处理 |
3.4 结果与讨论 |
3.4.1 枳壳提取物化学成分分析 |
3.4.2 生物样本中化学成分分析 |
3.5 小结 |
第四章 胃肠安丸中巴豆霜提取物对大黄酸药代动力学的影响 |
4.1 引言 |
4.2 实验仪器与材料 |
4.2.1 实验材料 |
4.2.2 实验仪器 |
4.2.3 药品与试剂 |
4.2.4 实验动物 |
4.3 实验方法 |
4.3.1 色谱条件 |
4.3.2 标准品配制 |
4.3.3 血浆样品前处理 |
4.3.4 血浆样品标准曲线制备 |
4.3.5 方法学验证 |
4.4 结果与讨论 |
4.4.1 方法学验证 |
4.4.2 药代动力学研究 |
4.5 小结 |
第五章 胃肠安丸中枳壳大黄配伍对蒽醌类成分体内代谢过程的影响 |
5.1 引言 |
5.2 实验仪器与材料 |
5.2.1 实验药品 |
5.2.2 试剂 |
5.2.3 仪器 |
5.2.4 实验动物 |
5.3 实验方法 |
5.3.1 色谱条件 |
5.3.2 标准品溶液制备 |
5.3.3 血浆样品前处理 |
5.3.4 血浆样品标准曲线制备 |
5.3.5 方法学考察 |
5.3.6 给药样品制备方法 |
5.3.7 给药及血样采集 |
5.3.8 血浆样品分析 |
5.3.9 数据处理 |
5.4 结果与讨论 |
5.4.1 色谱分析 |
5.4.2 方法学考察 |
5.4.3 大黄单独给药与枳壳大黄配伍给药后蒽醌类成分血药浓度测定 |
5.5 小结 |
第六章 胃肠安丸中枳壳大黄巴豆霜配伍对黄酮类成分体内代谢过程的影响 |
6.1 引言 |
6.2 实验仪器与材料 |
6.2.1 实验药品 |
6.2.2 试剂 |
6.2.3 仪器 |
6.2.4 实验动物 |
6.3 实验方法 |
6.3.1 色谱条件 |
6.3.2 标准品溶液制备 |
6.3.3 给药样品制备 |
6.3.4 血浆样品前处理 |
6.3.5 血浆样品标准曲线制备 |
6.3.6 方法学考察 |
6.3.7 给药及血样采集 |
6.3.8 数据处理 |
6.4 结果与讨论 |
6.4.1 色谱分析 |
6.4.2 方法学考察 |
6.4.3 柚皮苷及新橙皮苷药动学研究 |
6.4.4 配伍前后枳壳中柚皮苷及新橙皮苷药动学研究 |
6.5 小结 |
第七章 枳壳巴豆霜配伍对大鼠胃肠运动功能的影响 |
7.1 引言 |
7.2 实验仪器与材料 |
7.2.1 实验药物 |
7.2.2 实验动物 |
7.3 实验方法 |
7.3.1 提取物制备 |
7.3.2 Tyrode’s营养液配制 |
7.3.3 离体肠平滑制备 |
7.3.4 枳壳巴豆霜配伍对离体肠平滑肌收缩运动的影响: |
7.3.5 统计学处理 |
7.4 结果与讨论 |
7.4.1 枳壳巴豆霜配伍对大鼠正常肠离体平滑肌的作用 |
7.4.2 枳壳巴豆霜配伍对乙酰胆碱所致大鼠肠离体平滑肌收缩作用的影响 |
7.4.3 枳壳巴豆霜配伍对阿托品所致大鼠肠离体平滑肌舒张作用的影响 |
7.5 小结 |
第八章 航天甘草化学成分HPLC-ESI-MSn 分析及抗炎活性研究 |
8.1 引言 |
8.2 实验仪器与材料 |
8.2.1 仪器 |
8.2.2 试剂与药品 |
8.2.3 实验动物 |
8.3 实验方法 |
8.3.1 色谱条件 |
8.3.2 质谱检测条件 |
8.3.3 样品的制备 |
8.3.4 抗炎活性比较 |
8.4 结果与讨论 |
8.4.1 航天搭载前后甘草中化学成分变化 |
8.4.2 抗炎活性比较 |
8.5 小结 |
第九章 结论 |
参考文献 |
发表论文和科研情况说明 |
致谢 |
(3)大黄炮制前后物质基础变化规律研究(论文提纲范文)
目录 |
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
第一章 文献综述 |
1 药材基源 |
2 化学成分研究 |
3 质量控制研究 |
3.1 定性分析 |
3.2 定量分析 |
4 炮制研究 |
4.1 炮制历史沿革 |
4.2 现代炮制研究 |
5 药理作用及临床应用 |
5.1 泻下作用 |
5.2 抗菌作用 |
5.3 抗氧化作用 |
5.4 抗肿瘤作用 |
5.5 免疫调节作用 |
5.6 对心血管系统的影响 |
5.7 临床应用 |
6 小结 |
参考文献 |
第二章 化学成分研究 |
一、实验仪器与材料 |
二、提取和分离 |
三、新化合物结构解析 |
1 新化合物DH-29 |
2 新化合物DH-30 |
3 新化合物DH-31 |
4 新化合物DH-34 |
四、结构鉴定 |
参考文献 |
第三章 中药大黄炮制前后物质基础比较研究 |
一、大黄饮片HPLC指纹图谱研究及色谱峰归属 |
(一) 大黄5种饮片的HPLC指纹图谱比较研究 |
(二) 大黄HPLC指纹图谱主要色谱峰归属 |
(三) 小结 |
二、大黄5种饮片中主要成分的含量比较研究 |
1 仪器与试药 |
2 方法与结果 |
3 小结 |
第四章 大黄饮片模拟炮制研究 |
一、空白饮片的制备与检测 |
1 空白饮片的制备 |
2 空白饮片的检测 |
二、模拟炮制填充组分的制备 |
1 模拟填充组分制备方法考察 |
2 模拟填充组分的制备 |
三、组分模拟大黄饮片的制备 |
1 组分模拟生大黄饮片制备 |
2 组分模拟酒大黄饮片制备 |
3 组分模拟醋大黄饮片制备 |
4 组分模拟熟大黄饮片制备 |
5 组分模拟大黄炭饮片制备 |
四、组分模拟大黄饮片的比较研究 |
1 色谱条件 |
2 供试品制备 |
3 组分模拟大黄饮片比较 |
五、小结 |
第五章 药理实验结果 |
一、大黄不同饮片泻下作用比较 |
二、大黄不同饮片对胃肠运动功能的影响 |
三、大黄不同饮片泻下机制探讨 |
1 一般形态学观察 |
2 对小鼠结肠Na~+-K~+-ATP酶的影响 |
四、小结 |
第六章 结论 |
创新点 |
附录 查新报告 |
附图 |
致谢 |
个人简历 |
(4)中西医结合治疗术后早期炎性肠梗阻30例临床观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
第一部分 文献综述 |
综述一 术后早期炎性肠梗阻的诊治进展 |
1. 定义 |
2. 诊断和鉴别诊断 |
3. 常规治疗 |
4. 中西医结合治疗 |
5. 预防 |
综述二 术后早期炎性肠梗阻的中医证候学研究状况 |
1. 古代文献对肠梗阻的证侯学研究 |
2. 中医对EPII 辨证分型的现代研究 |
综述三 中医药治疗术后早期炎性肠梗阻的作用机制研究状况 |
1. 专方对术后早期炎性肠梗阻的作用机制 |
2. 单药对术后早期炎性肠梗阻病理生理变化的影响 |
3. 问题与展望 |
第二部分 临床研究 中西医结合治疗术后早期炎性肠梗阻30 例临床观察 |
前言 |
临床资料与研究方法 |
1. 临床资料 |
2. 研究方法 |
3. 统计方法 |
研究结果 |
1. 两组临床疗效比较 |
2. 两组临床治疗一般情况比较 |
3. 两组症状缓解情况的相关指标比较 |
4. 两组5 天内胃肠减压量的变化 |
讨论 |
1. 术后早期炎性肠梗阻的概念及病史特点 |
2. 术后早期炎性肠梗阻的临床症状和诊断 |
3. 术后早期炎性肠梗阻的西医保守治疗注意事项 |
4. 胃肠减压液量及颜色变化的相关问题探讨 |
5. 中西医结合治疗EPII 的优势及相关作用机制的探讨 |
6. 问题与展望 |
结论 |
参考文献 |
附录:术后早期炎性肠梗阻患者临床观察表 |
致谢 |
个人简历 |
(5)大黄蒽醌衍生物对大鼠结肠及LoVo细胞水通道蛋白表达的调节效应与其机制研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
文献回顾 |
一 大黄泻下机制的研究进展 |
二 AQP2 及AQP4 在结肠的表达及调节 |
1 AQP2 的结构与在结肠的表达 |
2 AQP2 在结肠表达与活性的调节 |
3 AQP4 的结构与在结肠的表达 |
4 AQP4 在结肠表达与活性的调节 |
三 中医药对水通道蛋白调节效应研究进展 |
四 大黄泻下与水通道蛋白的关系探讨 |
正文 |
实验一 大黄蒽醌衍生物对大鼠结肠AQP4 表达的调节效应 |
0 引言 |
1 材料 |
2 方法 |
2.1 大黄总蒽醌的给药剂量及给药方法 |
2.2 取材 |
2.3 粪便含水量测定 |
2.4 WB检测 |
2.5 RT-PCR检测 |
2.6 统计学分析 |
3 结果 |
3.1 一般情况观察 |
3.2 大黄总蒽醌对粪便含水量的影响 |
3.3 大黄总蒽醌对SD大鼠近端结肠AQP4 蛋白及mRNA 表达的调节效应 |
4 讨论 |
4.1 大黄泻下效应与结肠AQP4 表达的关系探讨 |
4.2 大黄总蒽醌的泻下效应与对近端结肠AQP4 的调节 |
4.3 实验小结 |
实验二 大黄素、大黄酸对LoVo细胞AQP4 表达的调节效应 |
0 引言 |
1 材料 |
2 方法 |
2.1 LoVo细胞的培养 |
2.2 细胞爬片的制备 |
2.3 药物处理 |
2.4 ICC检测 |
2.5 WB检测 |
2.6 总RNA的提取及RT-PCR检测 |
2.7 统计学分析 |
3 结果 |
3.1 AQP4 蛋白在LoVo细胞的表达 |
3.2 大黄酸、大黄素对LoVo细胞AQP4 蛋白及mRNA表达的调节效应 |
4 讨论 |
4.1 LoVo细胞AQP4 的表达 |
4.2 大黄酸、大黄素泻下效应与对LoVo细胞AQP4 的调节 |
4.3 实验小结 |
实验三 大黄素、大黄酸对LoVo细胞AQP2 表达的调节效应 |
0 引言 |
1 材料 |
2 方法 |
2.1 LoVo细胞的培养 |
2.2 细胞爬片的制备 |
2.3 药物处理 |
2.4 ICC检测 |
2.5 WB检测 |
2.6 总RNA的提取及RT-PCR检测 |
2.7 统计学分析 |
3 结果 |
3.1 AQP2 蛋白在LoVo细胞的表达 |
3.2 大黄素对LoVo细胞AQP2 的调节效应 |
3.3 大黄酸对LoVo细胞AQP2 的调节效应 |
4 讨论 |
4.1 大黄酸、大黄素泻下效应与AQP2 在结肠的表达的关系探讨 |
4.2 LoVo细胞AQP2 的表达 |
4.3 大黄酸、大黄素泻下效应与对LoVo细胞AQP2 的调节 |
4.4 实验小结 |
实验四 大黄素通过PKA途径对LoVo细胞AQP4 的调节 |
0 引言 |
1 材料 |
2 方法 |
2.1 细胞的培养及药物处理 |
2.2 PKA活性水平检测 |
2.3 WB检测 |
2.4 统计学分析 |
3 结果 |
3.1 大黄素及8-bromo-cAMP对LoVo细胞的PKA活性的调节 |
3.2 大黄素及8-bromo-cAMP对LoVo细胞的AQP4 蛋白表达的调节 |
4 讨论 |
4.1 AQP4 的调节机制 |
4.2 大黄素通过PKA途径下调LoVo细胞AQP4 的表达 |
4.3 实验小结 |
小结 |
参考文献 |
附录 |
个人简历和研究成果 |
致谢 |
(6)化疗期间大黄对肠粘膜功能影响的实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
研究论文 化疗期间大黄对肠粘膜功能的实验研究 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附图 |
附表 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述大黄的药理学研究进展 |
致谢 |
个人简历 |
(7)大承气颗粒对肠源性内毒素血症的影响(论文提纲范文)
目录 |
英文缩略语表 |
前言 |
临床研究 大承气颗粒剂对肠源性内毒素血症所致 SIRS/MODS治疗作用的临床观察 |
实验研究 大承气颗粒防治肠源性内毒素血症形成的实验研究 |
综述一 大承气颗粒的药理作用及临床应用进展 |
综述二 肠源性内毒素血症的研究进展 |
附图 病理图片 |
小结 |
致谢 |
(8)丹黄方对急性肝衰竭及肝再生大鼠作用的实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略词 |
前言 |
实验一 丹黄方对硫代乙酰胺致大鼠急性肝衰竭的影响 |
实验二 丹黄方对大鼠急性肝衰竭肝再生作用的实验研究 |
实验三 丹黄方对大鼠急性肝衰竭肝再生过程中CD14的影响 |
实验四 丹黄方对大鼠肝再生过程中HGF影响的实验研究 |
实验五 丹黄方对大鼠肝再生过程中Tec影响的实验研究 |
实验六 丹黄方对大鼠肝再生过程中PC3、c-fos、LRF-1影响的实验研究 |
实验七 丹黄方对大鼠肝再生过程中TGFβ1影响的实验研究 |
讨论 |
结语 |
参考文献 |
博士生期间发表论文、主持课题及科研奖励 |
文献综述 |
文献综述1 重型肝炎/肝衰竭的发病机制及中医药治疗进展 |
文献综述2 大黄药理研究及在肝病治疗中的研究进展 |
致谢 |
(9)活血化瘀中药对通里攻下中药增效作用的实验研究(二)(论文提纲范文)
英文缩略语表 |
前言 |
论文一 活血化瘀中药与通里攻下中药治疗急性细菌性腹膜炎的实验研究 |
摘要 |
实验一 活血承气汤治疗实验性急性细菌性腹膜炎的病理学研究 |
实验二 活血承气汤对急性细菌性腹膜炎大鼠血浆内毒素、细胞因子和SOD影响的实验研究 |
实验三 活血承气汤对急性细菌性腹膜炎大鼠腹膜吸收和渗出功能影响的实验研究 |
实验四 活血承气汤对急性细菌性腹膜炎肠粘膜通透性和微循环血流量影响的实验研究 |
讨论 |
论文二 活血化瘀中药与通里攻下中药治疗腹膜粘连的实验研究 |
摘要 |
实验一 活血承气汤治疗实验性腹膜粘连的病理学研究 |
实验二 活血承气汤对大鼠腹膜粘连组织中羟脯氨酸和Ⅰ、Ⅲ型胶原影响的实验研究 |
实验三 活血承气汤对大鼠腹膜粘连组织中粘连相关细胞因子、MMP-1、TIMP-1及血管新生影响的实验研究 |
讨论 |
文献综述 |
综述一 继发性腹膜炎的非手术治疗进展 |
综述二 基质金属蛋白酶及其抑制剂与腹膜粘连的研究进展 |
综述三 术后早期炎症性肠梗阻的诊断和治疗 |
致谢 |
四、大承气汤及大黄对不全梗阻后小鼠离体小肠葡萄糖—钠转运电位的影响(论文参考文献)
- [1]近30年研究《伤寒论》论文数据库创建与研究述要[D]. 严新杰. 广州中医药大学, 2012(09)
- [2]中药胃肠安丸药味配伍及航天甘草成分和抗炎活性研究[D]. 张静泽. 天津大学, 2012(05)
- [3]大黄炮制前后物质基础变化规律研究[D]. 李丽. 中国中医科学院, 2011(12)
- [4]中西医结合治疗术后早期炎性肠梗阻30例临床观察[D]. 黄斌. 北京中医药大学, 2008(01)
- [5]大黄蒽醌衍生物对大鼠结肠及LoVo细胞水通道蛋白表达的调节效应与其机制研究[D]. 张文生. 第四军医大学, 2008(02)
- [6]化疗期间大黄对肠粘膜功能影响的实验研究[D]. 韩国达. 河北医科大学, 2007(06)
- [7]大承气颗粒对肠源性内毒素血症的影响[D]. 穆拉迪. 天津医科大学, 2006(09)
- [8]丹黄方对急性肝衰竭及肝再生大鼠作用的实验研究[D]. 朱清静. 湖北中医学院, 2006(11)
- [9]活血化瘀中药对通里攻下中药增效作用的实验研究(二)[D]. 尚晓滨. 天津医科大学, 2004(04)
- [10]证与治则的实验研究(八)[J]. 田在善,吴咸中. 天津中医, 1997(05)