一、保肾冲剂治疗家兔膜型肾炎的实验研究(论文文献综述)
郭小娟[1](2020)在《淋巴细胞亚群与慢性肾小球肾炎中医证型相关研究及中药干预的数据挖掘》文中认为目的研究慢性肾小球肾炎服用激素及免疫抑制剂后的中医证型与淋巴细胞亚群相关性,及王钢教授在此类患者中目前的辨证论治学术思想及用药经验,从而更好为中医临床精准辨证和指导用药提供依据及经验。方法1.整理经导师王钢教授诊治的南京博大肾科医院肾病科病房2011-2019年住院的慢性肾小球肾炎患者441例,根据使用不同的免疫抑制剂及不同证型分组,观察不同免疫抑制剂组及不同证型组与淋巴细胞亚群之间的相关性,对其中各组数据进行统计,检测数据采用SAS 9.4统计分析软件编程计算,各组间数值采用均数±标准差,组间比较采用t检验,交叉分类描述治疗前后正常、异常的变化情况,采用Fisher确切概率法计算P值进行组间比较。P<0.05为差异有统计学意义。2.系统整理王钢教授在南京博大肾科医院诊治的2011年1月~2019年6月期间病患医案,通过现代数据挖掘技术,将入选病人的姓名、年龄、性别、症状、舌苔、脉象、病机、治法、处方、用药等信息分别录入 Xminer Operation Tool V1.4、SPSS 20.0 和 SPSS Modeler 18.0数据挖掘系统,建立医案数据库,运用频数分布、关联规则、聚类分析等数据运算模型进行挖掘,对王钢教授辨证用药规律进行统计、分析、归纳、研究。结果1.在相关分析研究的441份病例中,在慢性肾小球肾炎使用激素及免疫抑制剂治疗1月后,淋巴细胞亚群的各个指标数值中CD4/CD8的数值是有变化的,并且是有统计学意义,说明在免疫抑制剂使用后对人体体液免疫尤其淋巴细胞亚群中的CD4/CD8是有影响的。同时在不同证型间,以气阴两虚证型中的T辅助细胞、CD4/CD8数值最低,T抑制细胞数值最高较为突出,服用不同组合的免疫抑制剂对慢性肾小球肾炎证型中以气阴两虚证型影响最为明显。不同免疫抑制剂组合中,以激素加他克莫司及雷公藤组对淋巴细胞亚群影响最为明显且有统计学意义。2.数据挖掘研究共选取2011年1月~2019年6月王钢教授于南京博大肾科医院诊治的患者221人,共纳入医案381诊次。王钢教授在治疗肾炎合并免疫力低下的医案中,女性患者146诊次,占比38.32%,男性患者234诊次,占比61.42%,以男性居多。3~80岁患者均可发病,最小年龄3岁,最大年龄81岁,尤以30-39岁之间的青中年发病最多,占比达66.36%;临床症状以泡沫尿、浮肿、腰脊酸痛、纳呆、倦怠乏力、口干咽燥、咽痛、咳嗽、手足心热为主,舌淡红,苔薄白或舌红苔少,脉细沉等。临证以气阴两虚、湿热内蕴最为多见,王钢教授擅长益气养阴、清热利湿大法为主,佐以利水消肿、活血化瘀、化湿泄浊、滋补肝肾、温补脾肾等,喜用车前子、茯苓皮、制僵蚕、白花蛇舌草、全蝎、山茱萸、金樱子、黄蜀葵花、泽兰、黄芩。通过聚类分析,得出三组核心方:即防己黄芪、六味地黄汤及猪苓汤、犀角地黄汤、泻肺汤及桔梗二陈汤。结论1.通过国内外文献,中医、西医国内及国际的最新研究进展,结合本次研究慢性肾小球肾炎合并免疫力低下患者与淋巴细胞亚群相关分析的结果,淋巴细胞亚群指标在服用激素、免疫抑制剂的患者中,使用前后有差异,结果证实了运用激素及免疫抑制剂会导致淋巴细胞亚群的紊乱。并且提出可以把淋巴细胞亚群作为预防感染的常规定期监测指标。在同时运用激素加他克莫司及雷公藤治疗时候更需要谨慎。2.通过此次数据挖掘中(频次表3-5、表3-6及表3-7、表3-8中)的分析,得出导师在对于慢性肾小球肾炎使用激素、免疫抑制剂的患者中,其辨证的主证是以泡沫尿、浮肿、腰脊酸痛、纳呆、倦怠乏力、口干咽燥、咽痛、咳嗽、手足心热、舌淡红,苔薄白或舌红少苔,脉细沉等主要临床症状。临证以气阴两虚为主要病机,并且根据数据挖掘病机内关联规则表3-12中得出兼证中与湿热内蕴,血瘀内结相关最为密切。3.依据本次气阴两虚证与淋巴细胞亚群相关分析数据结果,(见表2-6及表2-7)证实气阴两虚证型中的淋巴细胞亚群指标变化最为突出,以T辅助细胞、CD4/CD8数值最低,T抑制细胞数值最高为表现。增加了导师对气阴两虚证的本质研究范围,进一步提供了气阴两虚证的又一客观指标,即:服用激素、免疫抑制剂后的气阴两虚证与体内淋巴细胞亚群指标紊乱相关。4.此次数据挖掘结果表明:王钢教授益气养阴、清利湿热为主要治疗大法,同时对于各种兼证变证,导师也有其特色治法及用药规则(表3-18),气阴两虚合并水肿的用第一列基本方;对于合并尿蛋白增多的选用挖掘结果中的第四列基本方、第七列基本方及第八列基本方;合并肾功能异常的多用第五列基本方;合并上下焦感染的多用挖掘出的第二列基本方和第三列基本方;合并中焦脾胃的选用第六列基本方;这些为临床中西医结合治疗慢性肾小球肾炎中使用激素、免疫抑制剂所带来的不良反应,提供了各种辨证用药依据及用药规律。5.本研究不仅通过大样本的数据,挖掘了老师在慢性肾小球肾炎合并免疫力低下患者中的理法方药,同时通过了典型的个体治验医案进一步论证了益气养阴清利湿热的治疗大法,并且随证,兼证加减等在治疗该病中的特色用药规律、经验以及临床疗效。6.本研究归纳总结出王钢教授治疗慢性肾小球肾炎经验多从脾论治、从肝论治、从肺从咽论治、从疏滞泄浊法论治。
王云[2](2020)在《芪藤消浊颗粒对慢性肾小球肾炎大鼠补体级联C1/C3/C5AR1信号通路的调控作用》文中研究说明目的基于补体级联C1/C3/C5AR1信号通路的调控,探讨芪藤消浊颗粒对慢性肾小球肾炎(CGN)大鼠发挥治疗作用的分子学机制,为寻找新的治疗靶点治疗慢性肾小球肾炎提供思路。方法共有72只SPF级的雄性SD大鼠,经适应性饲养一周后,随机取10只作为正常组,剩余大鼠均需经两次尾静脉注射阿霉素来复制CGN大鼠模型,将24 h尿蛋白含量>50 mg/kg的大鼠视为模型复制成功,随机分为模型组、芪藤消浊颗粒(21.6,10.8,5.4 g/kg)组和阳性药黄葵胶囊(1.0 g/kg)组,给予相应剂量药物或相应溶媒灌胃,每天1次,共给药30天。末次给药后,再次检测24 h尿蛋白含量,比较各组大鼠24 h尿蛋白含量的变化情况。测定大鼠肾脏指数和血清中尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys-C)、视黄醇结合蛋白(RBP)的含量。用HE染色、甲苯胺蓝染色、瑞士吉姆萨染色、Masson染色和六胺银染色观察肾脏皮质组织形态学变化。Transwell细胞迁移实验鉴定大鼠肾皮质组织对白细胞的招募能力,免疫荧光法检测巨噬细胞标记物CD11b、CD68、CD80的表达水平,RT-q PCR检测各组大鼠肾皮质组织中C1、C2、C3、C5、C5AR1m RNA的表达情况,Western blot和免疫组化法检测C1、C2、C3、C5、C5AR1蛋白的表达水平。结果与模型组大鼠相比,芪藤消浊颗粒组和黄葵胶囊组能明显改善大鼠活动度、进食量水肿等情况,可缓解大鼠体重减轻,显着降低大鼠24 h尿蛋白含量;芪藤消浊颗粒高、中剂量组(21.6 g/kg、10.8 g/kg)和黄葵胶囊组可显着降低大鼠血清中尿素氮、血肌酐、胱抑素C、视黄醇结合蛋白的含量,改善大鼠肾皮质组织肿大情况;肾组织病理学检查可见芪藤消浊颗粒组和黄葵胶囊组可显着改善肾小球萎缩、肾小球基底膜增厚、炎性细胞浸润、肥大细胞和中性粒细胞等炎性细胞增多等肾脏病变情况,提高肾皮质组织裂解液对白细胞的招募能力,同时可明显降低大鼠肾皮质组织中CD11b、CD68、CD80的表达水平;芪藤消浊颗粒高剂量、中剂量组(21.6 g/kg、10.8 g/kg)均能显着降低CGN大鼠肾皮质组织中C1、C2、C3、C5、C5AR1 m RNA和C1、C2、C3、C5、C5AR1蛋白表达水平。结论芪藤消浊颗粒对慢性肾小球肾炎有治疗作用,其机制可能与调节补体级联C1/C3/C5AR1信号通路有关。
王涛[3](2017)在《益肾通络方治疗脾肾两虚血瘀型特发性膜性肾病的临床观察》文中研究说明目的:膜性肾病(MN)是成人肾病综合征的常见病理类型之一,其特征性改变是上皮细胞下免疫复合物沉积伴基底膜弥漫増厚。根据病因可分为特发性膜性肾病(IMN)和继发性膜性肾病(SMN)。临床发现近年来IMN在原发性肾小球疾病中所占的比率有上升的趋势,IMN可影响所有年龄和种族的患者,但是在男性中较女性中更多(性别比=2:1),发病高峰在3050岁。约6080%IMN患者表现为肾病综合征,剩余患者表现为非肾病范围的蛋白尿。长期大量的蛋白尿可导致患者肾功能进行性减退,甚至逐渐发展为终末期肾病。其治疗包括非免疫抑制治疗和免疫抑制治疗,非免疫抑制治疗包括使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素II受体阻断剂(ARB)来控制血压、减少蛋白尿,纠正脂质代谢紊乱等;免疫抑制治疗包括糖皮质激素、烷化剂、钙调神经磷酸酶抑制剂等,然而激素及免疫抑制剂所带来的副作用不容小觑。近年来大量临床实践证明,中医药在辨证论治的基础上,结合患者的个体情况,在缓解临床症状,减少副作用及防治并发症,保护肾功能等方面取得了满意的治疗效果。檀师以“久病入络”理论为指导,并依据本病病程长、易反复、舌暗淡有齿痕、脉细涩等特征,提出IMN病机的关键在于脾肾亏虚、肾络瘀阻。本课题基于以健脾益肾、化瘀通络法为主,通过观察益肾通络方治疗脾肾两虚血瘀型特发性膜性肾病的临床研究,观察患者治疗前后实验室指标及临床症候积分的变化,评价该药的临床疗效以及安全性,以发挥中医药的优势和特色,为中医药治疗本病提供参考及依据。方法:本次研究共观察特发性膜性肾病病例80例,均为2014年9月至2016年9月就诊于河北省中医院肾内科门诊及住院的患者。其中门诊病人54例,住院病人26例,按随机数字表法分为试验组40例,对照组40例。试验组与对照组在治疗前临床参数上无统计学差异,两组患者均给予相同的降压、降脂、利尿消肿、抗凝等基础治疗;激素及免疫抑制剂治疗:醋酸泼尼松片,遵循2012年改善全球肾脏病预后(KDIGO)指南[7]建议,根据“起始剂量要足、减药要缓、疗程要长”原则:起始剂量0.8-1mg/(kg·d),最大剂量不超60mg/d,晨起顿服,8周后规律减量,每周减5mg,减至30mg;此后每2周减5mg,减至20mg;此后每4周减5mg,减至10mg,维持性口服;同时口服环磷酰胺(ctx)1.52.0mg/(kg·d),ctx总剂量6-9g。对照组:予上述基础治疗。试验组:在上述基础治疗的同时,给予益肾通络方加减,每日1剂,分早晚2次温服;两组观察疗程均为12周,观察两组治疗前后24h尿蛋白定量(24h-utp)、血清总蛋白(tp)、血白蛋白(alb)、甘油三酯(tg)、胆固醇(tc)以及临床症候积分的变化。观察治疗组、对照组血浆中Ⅰ型纤溶酶原激活因子抑制因子(pai-1)、内皮素1(et-1)、纤维蛋白原(fib)的变化。数据均采用spss19.0统计软件进行处理,p<0.05为差异有统计学意义,p<0.01为具有明显统计学差异,分析健脾益肾、化瘀通络法治疗脾肾两虚血瘀型特发性膜性肾病的临床疗效。结果:1两组治疗后临床疗效比较,试验组总有效率92.30%,对照组总有效率80.56%,两组总有效率相比较,有显着性差异(p<0.05)。2两组中医临床症状积分比较,试验组治疗前为43.93±6.56,治疗后为15.08±4.08,有显着差异(p<0.05);对照组治疗前为43.27±7.28,治疗后为20.54±3.23,有显着差异(p<0.05);试验组与对照组治疗后积分比较,有显着性差异(p<0.05)。3两组中医证候疗效比较,试验组总有效率87.18%,对照组总有效率77.78%,有显着性差异(p<0.05),试验组优于对照组。4两组患者中医证候单项症状积分比较,试验组优于对照组。试验组在食少纳呆、腰膝酸痛、便溏、精神萎靡、肌肤甲错、尿频六个方面疗效显着,差异有统计学意义(p<0.05)。5试验组在降低24h蛋白尿方面优于对照组,有显着性差异(p<0.05);试验组在升高血浆蛋白(tp、alb)及降低血脂(tc、tg)方面优于对照组,差异有统计学意义(p<0.05)。6试验组在改善凝血指标(纤维蛋白原、内皮素1、i型纤溶酶原激活因子抑制因子)方面优于对照组,有统计学意义(p<0.05)。结论:1益肾通络方能明显改善膜性肾病患者的临床症状,降低临床症状积分,显着提高临床疗效;2益肾通络方能减少膜性肾病患者24h蛋白尿定量,提高血浆蛋白、降低血脂,改善凝血功能;3益肾通络方能够保持肝肾功能稳定,不良反应少,无毒副作用,有较好的应用前景。
公敏[4](2016)在《益肾宁配方颗粒对慢性肾小球肾炎大鼠NF-κB信号通路和TGF-β1/CTGF的影响》文中研究指明目的:参照Border改良的方法建立大鼠慢性肾炎模型,从细胞分子学水平研究入手,探讨益肾宁颗粒对模型大鼠治疗效果及对肾组织TGF-β1/CTGF、NF-κB信号传导通路的影响,旨在从微观水平初步研究益肾宁治疗机制。方法:取50只健康的SD雄性大鼠(SPF级),适应性喂养1周,随机选择10只作正常组,其余40只大鼠建立C-BSA模型。实验第1天进行预免疫,将C-BSA溶于PBS(磷酸盐缓冲溶液),与等量的弗氏不完全佐剂混匀成2.5mg/ml的C-BSA乳白色溶液,每只大鼠以1ml溶液多点皮下注射。第8天,给予大鼠再次预免疫,同方法制成2.5mg/ml的C-BSA溶液每只大鼠皮下多点注射1ml。实验第10天正式免疫,隔日尾静脉注射C-BSA 16 mg/kg,按1ml/只大鼠配制,溶于PBS液,得到约5mg/ml的C-BSA乳白色溶液,3周共免疫注射9次。免疫期间,正常组大鼠以同样的注射方法注射,溶液置换成生理盐水。造模后,将模型大鼠随机分组,分为模型组、益肾宁组、贝那普利组、益肾宁+贝那普利组。各组动物于造模结束后,开始给药治疗,药物干预8周。8周后,测量24h尿蛋白定量,尿素氮和肌酐水平,并留取肾脏标本,制作石蜡切片,以切片病理染色方法观察肾脏组织形态学变化,采用免疫组织化学法检测肾脏组织TGF-βl、CTGF、NF-κB的表达情况。结果:1)大鼠的体重及肾指数造模后,造模大鼠体重均低于正常组大鼠体重(P<0.05);治疗2周后,用药组大鼠体重逐渐有所增加,至治疗4周后,用药组大鼠体重与正常组大鼠体重比较差异无统计意义(P>0.05),高于模型组大鼠体重(P<0.05),各用药组之间大鼠体重差异无统计意义(P>0.05)。治疗结束后,模型组大鼠双侧肾总重明显重于正常组(P<0.05);各用药组双侧肾总重与正常组差异无统计意义(P>0.05)。2)大鼠24h尿蛋白定量造模大鼠24h尿蛋白定量均高于正常组(P<0.05),除正常组外,各组大鼠之间24h尿蛋白定量差异无统计意义(P>0.05)。给药8周后,各用药组大鼠24h尿蛋白定量均较治疗前降低(P<0.05),并且与正常组比较差异无统计意义(P>0.05),模型组大鼠24h尿蛋白定量变化不明显(P>0.05)。3)大鼠肌酐和尿素氮情况给药8周后,模型组大鼠肌酐和尿素氮水平高于正常组、益肾宁组、贝那普利组、益肾宁+贝那普利组(P<0.05),益肾宁+贝那普利组大鼠肌酐和尿素氮水平低于益肾宁组、贝那普利组(P<0.05)。4)肾脏病理组织显微镜下观察,在HE、PAS、Masson染色下,正常组基底膜不增厚,上皮细胞形态正常,基质无增多,PAS、Masson染色无异常。模型组大鼠肾组织肾小球肿大,细胞数增多,系膜基质增生,基底膜增厚,肾小球出现分叶现象,肾小球周围有炎性细胞浸润。与模型组比较,贝那普利组和益肾宁组肾小球肿大不明显,基底膜增厚较轻,肾小球分叶现象不明显;益肾宁+贝那普利组以上方面表现程度优于益肾宁组和贝那普利组。5)免疫组织化学法检测结果在光镜下,正常组大鼠肾脏组织中,肾小球内几乎无TGF-βl、CTGF和NF-κB表达,TGF-βl、CTGF和NF-κB主要散在表达在肾小管上皮细胞胞浆内。模型组大鼠肾脏组织中,肾小球细胞核内表达较强,周围肾小管上皮细胞内均有表达,强于正常组和各治疗组(P<0.05)。贝那普利组和益肾宁组中,各因子水平表达程度均较模型组减轻(P<0.05);益肾宁+贝那普利组大鼠肾脏组织中,各因子水平表达程度减轻最为显着,与模型组比较明显降低(P<0.05),并且优于贝那普利组和益肾宁组(P<0.05)。结论:1)益肾宁颗粒可有效改善实验大鼠的肾炎相关症状,对24h尿蛋白定量、肌酐和尿素氮水平均有明显改善作用,对肾脏功能有一定保护作用;2)益肾宁颗粒在一定程度上可有效改善实验大鼠肾脏病理损害,减缓基底膜厚度。3)益肾宁颗粒在一定程度上可有效发挥抗肾脏纤维化作用,其作用机制可能为下调TGF-βl、CTGF和NF-κB的表达水平,为益肾宁颗粒临床治疗机理提供理论支持。
林波[5](2015)在《复方保肾颗粒治疗慢性肾小球肾炎的药效及作用机制研究》文中认为目的本研究通过观察复方保肾颗粒对家兔阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)免疫复合型肾炎模型和大鼠阿霉素肾炎模型的尿蛋白、血肌酐、尿素氮及肾脏结构病理改变的影响,相关蛋白因子水平的调节,探讨该药对慢性肾小球肾炎(后称慢性肾炎,CGN)的治疗作用,揭示其防治CGN的作用机制。方法1.连续6周给家兔耳缘静脉注射阳离子化牛血清白蛋白制得肾炎模型,将动物分为空白对照组、模型对照组、醋酸地塞米松组、复方保肾颗粒1.2g/kg、0.6 g/kg、0.3 g/kg剂量组,灌胃给药10周后,检测动物尿蛋白、血清肌酐、尿素氮浓度及肾脏病理等指标的变化,免疫组化法检测肾脏中白介素-6(IL-6)、细胞间粘附因子-1(ICAM-1)的蛋白表达情况,观察复方保肾颗粒对兔C-BSA型肾炎模型的治疗作用。2.单次给大鼠尾静脉注射盐酸多柔比星5mg/kg,两周后制得肾炎模型,将动物分为空白对照组、模型对照组、醋酸泼尼松组、复方保肾颗粒1.5g/kg、0.75 g/kg、0.375 g/kg剂量组,灌胃给药4周后,检测动物尿蛋白、血清肌酐、尿素氮浓度及肾脏病理等指标的变化,免疫组化法检测肾脏中足突裂孔隔膜蛋白(Nephrin)、转化生长因子p1(TGF-β1)的表达情况,观察复方保肾颗粒对大鼠阿霉素肾炎模型的治疗作用。结果1.复方保肾颗粒1.2g/kg剂量组能显着C-BSA型肾炎家兔的尿蛋白含量(p<0.05或p<0.01);复方保肾颗粒1.2g/kg、0.6g/kg剂量组血肌酐含量明显降低(p<0.01),;复方保肾颗粒1.2g/kg剂量组(p<0.05)尿素氮含量明显降低。2.复方保肾颗粒1.2gg/kg剂量组能改善C-BSA型肾炎家兔肾脏的组织病理变化如肾小管扩张,肾小管萎缩,肾小管上皮细胞变性坏死,肾小管管型,肾间质淤血出血,肾间质纤维化,肾间质水肿,肾间质炎症等情况得到明显改善(p<0.05); MOSSON染色结果显示家兔肾间质纤维结缔组织增生、各剂量组SPA染色结果显示肾小球基底膜明显增厚,肾小球固塞、闭塞,肾小囊扩张,肾小管扩张和水肿等情况均得到明显改善。3.复方保肾颗粒1.2g/kg剂量组家兔肾脏组织ICAM-1、IL-6积分光密度(MID)显着降低(P<0.05)。4.复方保肾颗粒1.5g/kg、0.75g/kg剂量组动物能降低大鼠阿霉素肾炎模型的尿蛋白含量,其中1.5g/kg在给药后1、2、3周都有明显的降低(p<0.05),0.75g/kg剂量组在给药后两周也出现了明显的降低;复方保肾颗粒1.5g/kg剂量组能明显降低大鼠血肌酐含量(p<0.01);复方保肾颗粒1.5g/kg、0.75g/kg剂量能显着降低大鼠血尿素氮含量(p<0.01)。5.阿霉素肾炎大鼠HE染色检测:1.5g/kg剂量组2例(2/9)、0.75g/kg剂量组4例(4/10)、0.375g/kg剂量组2例(2/10)大部分肾小管细胞肿胀,空泡变性明显,官腔内可见明显蛋白管型。各组其余肾脏组织肾被膜完整,1.5g/kg剂量组肾小球系膜增生不明显,0.375g/kg剂量组肾小球部分系膜细胞轻度增生;其余动物肾小管细胞肿胀空泡变性、管腔内蛋白管型及间质炎细胞浸润程度1.5g/kg剂量<0.75g/kg剂量<0.375g/kg剂量;复方保肾颗粒1.5g/kg剂量组大鼠肾脏肾间质纤维结缔组织增生明显改善,表现为MASSON染色平均光密度降低p<0.05);复方保肾颗粒各剂量组SPA染色结果显示肾小球基底膜明显增厚,肾小球固塞、闭塞,肾小囊扩张,肾小管扩张和水肿等情况均得到明显改善。6.复方保肾颗粒1.5g/kg剂量组大鼠肾脏组织Nephrin积分光密度(MID)显着提升p<0.05);复方保肾颗粒1.5g/kg、0.75 g/kg剂量组大鼠肾脏组织TGF-β1含量降低(p<0.05)。结论家兔C-BSA型免疫复合型肾炎模型和大鼠阿霉素肾炎模型可以作为人类慢性肾小球肾炎的动物疾病模型,复方保肾颗粒对以上二种模型的尿蛋白、血肌酐、尿素氮含量及肾脏病理改变均有一定的防治作用,其作用可能是通过降低白介素-6、细胞间粘附因子-1、转化生长因子-β1,提高足突裂孔隔膜蛋白Nephrin等四种与肾脏疾病相关的蛋白因子表达来实现的。
杨喜花[6](2014)在《猫棒束孢菌丝粉对实验性肾功能衰竭大鼠的保护作用》文中提出急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭病情复杂、治疗棘手,严重地危害人类的健康和生命,也给社会带来了沉重的经济负担,迫切需要新的、有效的治疗手段在发病早期即可抑制原发病对肾脏的进一步损伤,尽可能挽救残余肾脏功能,延缓肾衰竭的发生。冬虫夏草是我国传统的天然名贵药用真菌,对肾脏组织有一定的保护和修复作用,临床上多用于肾脏疾病的治疗。但是,由于天然冬虫夏草非常稀有,一般多用从天然冬虫夏草中分离得到的菌种经人工培养获得的菌丝体代替,如百令胶囊、金水宝胶囊等。猫棒束孢是从天然冬虫夏草虫草体中分离得到的一株真菌,经中国科学院微生物研究所郭英兰教授鉴定为Isaria felina (DC.:Fr.) Fr.,是一株新的冬虫夏草菌种,已被中国微生物菌种保藏管理委员会普通微生物中心保藏(保藏号:CGMCC NO.0706)。猫棒束孢作为从冬虫夏草虫草体中分离得到的菌种,我们假想其发酵菌丝粉可能具有类似冬虫夏草的保护肾脏的功能。因此我们对猫棒束孢菌丝粉进行了肾脏保护功能的实验研究,以验证传统中医理论的正确性,同时也为猫棒束孢菌丝粉的临床应用研究提供实验依据。本文主要研究了猫棒束孢菌丝粉对实验性急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭大鼠的防治作用效果,并对猫棒束孢的培养条件、猫棒束孢菌丝粉的毒理学、以及猫棒束孢菌丝粉保护肾脏的作用机理进行了初步的探讨,具体内容如下。(1)猫棒束孢的传代培养及液体培养工艺条件的确定将猫棒束孢在固体培养基上传代培养10d左右,选择生长良好的粗壮菌丝体收集于冻存管中,并在液氮罐中进行保藏。对猫棒束孢的液体发酵工艺进行初步的探索,经过对培养基、培养基装量、发酵温度、发酵时间等因素的考察,我们确定了猫棒束孢菌丝的最佳发酵工艺:培养基组成为蛋白胨0.6%,酵母膏1.2%,蔗糖2.4%,硫酸镁0.05%,磷酸二氢钾0.1%,并用饱和碳酸氢钠溶液调整pH为6.5左右;将500 mL培养基装于3000 mL三角瓶中,0.15 MPa高压灭菌40 min,冷却后接入猫棒束孢菌种,置于180 r·min-1摇床上,于26.5℃温度条件下旋转发酵培养48 h。(2)猫棒束孢菌丝粉的毒理学研究为了明确猫棒束孢菌丝粉的用药安全性,分别对猫棒束孢菌丝粉进行了急性毒性研究和长期毒性研究。在急性毒性研究中选择昆明种小鼠为受试动物,由于无法测得猫棒束孢菌丝粉的半数致死量,因此在实验中采用最大给药剂量法验证其急性毒性,测得昆明小鼠对猫棒束孢菌丝粉的最大给药剂量为30 g-kg-1,其结果大约相当于临床拟用剂量的900倍,说明猫棒束孢菌丝粉无急性毒性,具有良好的安全性。在长期毒性试验中选用Wistar大鼠为受试动物,实验分别观察连续灌胃给予猫棒束孢菌丝粉0.833 g·kg-1、1.65 g·kg-1和3.33 g·kg-1 12 w对大鼠的毒性作用。给药期间各猫棒束孢菌丝粉给药组大鼠生长状态良好,未见异常反应,未出现中毒症状及动物死亡,因此猫棒束孢菌丝粉对Wistar大鼠的无毒剂量为3.33 g·kg-1(约相当于临床拟用剂量的100倍)。毒理学研究结果表明,IFMP对实验大鼠和小鼠没有明显的毒性作用,具有较好的安全性。(3)猫棒束孢菌丝粉对甘油诱导的急性肾功能衰竭大鼠的防治作用研究采用后肢双侧肌肉注射甘油(50%,V/V)的方法建立急性肾功能衰竭动物模型,对Wistar大鼠肌肉注射50%甘油8 mL·kg-1后血清尿素氮和血清肌酐显着升高,肾小管严重扩张,管腔有大量蛋白管型,表明模型的建立是成功的。200 mg·kg-1猫棒束孢菌丝粉可显着降低甘油所致血清尿素氮和血清肌酐的升高,并明显减轻肾脏组织的病理改变,从而减轻甘油对大鼠造成的肾损害,提示猫棒束孢菌丝粉在200 mg·kg-1剂量下对甘油致大鼠急性肾衰具有防治作用。猫棒束孢菌丝粉能降低血浆内皮素-1含量和血清转化生长因子-β1含量,其对急性肾功能衰竭大鼠的防治作用可能与其降低血浆内皮素-1含量和血清转化生长因子-β1含量有关。(4)猫棒束孢菌丝粉对腺嘌呤诱导的慢性肾功能衰竭大鼠的保护作用研究对SD大鼠连续灌胃给予100 mg·(kg·d)-1腺嘌呤30d成功建立了慢性肾功能衰竭动物模型。猫棒束孢菌丝粉在200 mg·kg-1剂量下可显着降低肾功能衰竭大鼠血清尿素氮、肌酐、尿酸含量,提高肾功能衰竭大鼠内生肌酐清除率,延缓慢性肾功能衰竭的进程;猫棒束孢菌丝粉还有利于改善慢性肾功能衰竭病情进展中常见的贫血症状。猫棒束孢菌丝粉对实验性慢性肾功能衰竭大鼠肾脏功能的改善作用可能是通过降低转化生长因子-β1信使核糖核酸表达水平、提高表皮生长因子信使核糖核酸表达水平,以及降低血浆内皮素-1水平、提高血清一氧化氮含量等途径实现,从而起到改善肾脏的病理性损伤、促进肾小管上皮细胞修复、恢复肾小管功能、阻止肾脏间质纤维化等作用,最终达到延缓慢性肾功能衰竭进程的目的。
郭晓媛[7](2011)在《Ⅰ、Ⅱ期特发性膜性肾病中医证候与临床特点、肾脏病理相关性初步研究》文中研究说明背景特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy, IMN,以下简称IMN)是导致成人肾病综合征常见原因,是成人难治性肾病的常见病理类型,临床以Ⅰ、Ⅱ期多见。本病发病机制尚不明确,预后差别较大,目前尚无疗效明确的治疗方案,对于本病的治疗存在很大的争议。中医药治疗膜性肾病有一定疗效,在控制病情、缓解症状、减少西医治疗副作用、防治并发症以及延缓疾病进展方面都有较好的效果和独特的优势。但目前中医对本病的辨证分型尚无统一的标准。随着现代检验技术的普及和肾活检技术的逐渐开展,自上世纪80年代,许多学者逐步对肾脏病中医证候和临床特点及肾脏病理的关系进行探讨,为中医辨证论治开拓思路,寻求标准化、规范化的中医辨证论治体系。但目前IMN中医辨证分型专题研究仍相对较少,样本量较小目的回顾性研究Ⅰ、Ⅱ期特发性膜性肾病的中医证候与临床特点、肾脏病理的相关性,为临床上中医辨证治疗Ⅰ、Ⅱ期特发性膜性肾病、推断病情及预后提供一定的参考。方法文献综述部分:在《特发性膜性肾病西医学研究概述》中从IMN的概念、流行病学、发病机制、病理特点、临床表现、治疗方法、预后等方面进行论述。在《特发性膜性肾病中医药研究概述》中,主要论述IMN的中医病名、病因病机、辨证论治、实验研究等方面。其中在辨证论治部分中,详细介绍了本病中医辨证分型专题研究的进展。临床研究部分:分析71例经肾活检明确诊断为Ⅰ、Ⅱ期IMN患者住院病历资料,根据《2002年中药新药治疗慢性肾炎的临床研究指导原则》中医证候诊断标准进行辨证分型,分析中医证候及证型分布情况及其与性别、发病年龄、病程、临床指标、病理分期、病理积分之间的关系。结果71例Ⅰ、Ⅱ期IMN患者本虚证中气阴两虚证最多,占43.66%(31例),其次为脾肾气虚证,占25.35%(18例),而肺脾气虚证、脾肾阳虚证、肝肾阴虚证的样本量均较少;标实证中水湿证占35.21%(25例)居第一位,其次为湿热证占28.17%(20例)、血瘀证占23.94%(17例),湿浊证占12.68%(9例)。各证型在性别、年龄、病程上分布无统计学差异(P>0.05)。本虚证型与标实证型间无具有统计学意义相兼分布规律。各证型在临床表现和并发症分布上无统计学差异(P>0.05)。CKD3期及以上以湿浊证居多(P<0.05)。湿浊证在舒张压水平上明显高于水湿证、湿热证(P<0.01),高于血瘀证(P<0.0 5)。肝肾阴虚证的血红蛋白含量水平低于脾肾气虚证(P<0.05)。湿浊证的血肌酐水平明显高于湿热证(P<0.01),高于血瘀证和水湿证(P<0.05)。血瘀证的FIB水平高于湿浊证和水湿证(P<0.05)。水湿证的总胆固醇水平高于湿热证(P<0.05),湿浊证的低密度脂蛋白水平高于湿热证(P<0.05)。各证型在病理分期的分布上无统计学差异(P>0.05)。本虚证中阴虚证的小管间质病变程度较阳虚证、气虚证严重(P<0.05)结论Ⅰ、Ⅱ期特发性膜性肾病本虚多以气阴两虚、脾肾气虚为主,标实方面水湿、湿热、血瘀、湿浊均存在,而以水湿、湿热为主。中医证候与Ⅰ、Ⅱ期特发性膜性肾病的临床特点和肾脏病理上存在一定的相关性。
余春[8](2011)在《调理升降中药治疗慢性肾功能衰竭的临床研究》文中认为目的以中医升降理论为指导,观察加用调理升降中药治疗早、中期慢性肾功能衰竭的临床疗效,探讨在中医升降理论指导下通过加用升清降浊中药治疗慢性肾衰的临床疗效及其安全性。方法按照试验设计标准选择70例慢性肾衰早、中期脾肾两虚夹瘀夹浊型的患者,随机分成治疗组和对照组各35例,对照组在西医常规治疗的基础上服用传统中药六君子汤合参芪地黄汤加减,治疗组在西医常规治疗的基础上服用加用调理升降中药治疗,12周后观察血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr),血红蛋白(Hb)和症状积分情况,并作治疗组治疗前后以及两组治疗后的疗效比较。结果经SPSS11.5统计软件进行统计处理。结果(1)治疗3个月后治疗组总有效率为80%,明显高于对照组的60%。两组比较有统计学差异(P<0.05)。(2)两组治疗后中医症状比较,治疗组有效率80%,明显高于对照组的60%。两组比较有统计学差异(P<0.05)。(3)治疗组12周后症状体征积分为(14.34±5.08)分、BUN(18.41±6.53)mmol/L、Scr(392.45±162.26)umol/L、分别低于治疗前的(22.06±5.37)分、(21.24±8.12)mmol/L和(428.07±169.57)umol/L(t=5.756 , P<0.05 ; t=3.235 , P<0.05 ;t=3.353,P<0.05);而Ccr(23.35±10.53)ml/min、Hb(102.00±17.59)g/L分别高于治疗前(21.02±8.89)ml/min、(94.60±15.95)g/L(t=-3.597,P<0.05;t=-6.101,P<0.05);均有明显统计学意义。说明用调理升降中药治疗后较治疗前相比症状积分、尿素氮、血肌酐明显降低,内生肌酐清除率、血红蛋白明显升高。(4)治疗组治疗后Hb(102.00±17.59)g/L和对照组治疗后Hb(96.11±24.28)g/L比较(t=1.161,P﹥0.05),其差异无统计学意义。说明两组治疗后血红蛋白均有不同程度升高。贫血症状均有改善。(5)治疗组治疗后BUN(18.41±6.53)mmol/L、Scr(392.45±162.26)umol/L、Ccr(23.35±10.53)ml/min与对照组治疗后BUN(19.21±5.29)mmol/L、Scr(447.63±181.72)umol/L、Ccr(20.72±13.34)ml/min比较(t=0.423,P﹥0.05;t=-1.112,P﹥0.05;t=0.759,P﹥0.05)差异均无统计学意义。说明两组治疗后肾功能均有不同程度的改善。(6)治疗组治疗后症状积分(14.34±5.08)分与对照组治疗后症状积分(22.86±7.43)分比较(t=-3.818,P﹤0.05),其差异有明显统计学意义。说明用调理升降中药治疗后症状体征较对照组治疗后有明显的改善。结论以中医升降理论为指导,运用调理升降中药治疗慢性肾衰,对改善临床症状,降低尿素氮、血肌酐,提高内生肌酐清除率、血红蛋白水平均有较好的疗效,不但疗效肯定而且安全可靠,其疗效明显好于传统中医辨证治疗方法。
郝迎秋[9](2010)在《肾衰保肾胶囊对5/6肾切除大鼠凋亡调控基因p53的影响》文中指出目的:通过实验研究观察肾衰保肾胶囊对5/6肾切除CRF早期大鼠肾脏病理形态和功能的保护作用,从凋亡方面,探讨肾衰保肾胶囊延缓CRF进展的机理。方法:建立大鼠5/6肾切除CRF早期模型,实验分3组:假手术组、5/6肾切除组(模型组)、肾衰保肾胶囊治疗组,在造模一周后用肾衰保肾胶囊进行干预治疗,在12周的观察期内分2周、4周、8周、12周4个不同的时间段对各组进行肾功能、24小时尿蛋白定量及残肾组织标本光镜检查;采用原位检测TUNEL、免疫组化二步法分别检测肾组织中的凋亡细胞及p53的动态表达情况。结果:模型组2周后出现Scr、BUN、24h尿蛋白定量的逐渐升高。肾脏病理变化为:2周肾小球增大和系膜细胞轻度增生;12周出现局灶节段性硬化的肾小球。肾小球中p53的表达随着建模时间延长而增加;治疗组与模型组比较肾功能部分改善,尿蛋白的排泄减少;形态学上系膜基质的增生、肾小球硬化减轻。与模型组比较治疗组肾小球系膜细胞12周凋亡指数显着减少。结论:肾衰保肾胶囊能够减少24小时尿蛋白定量、降低血清BUN、Scr,改善肾功能,从而延缓慢性肾衰竭的进展;通过抑制肾组织中p53的表达从而干预肾小球硬化,延缓了慢性肾衰竭进展。
马雪玲[10](2010)在《从气血水理论探讨益气活血利水法治疗特发性膜性肾病的研究》文中提出特发性膜性肾病(IMN),是我国最常见的原发性肾小球疾病之一,同时也是成人原发性肾病综合征最常见的原因。本病自然病程波动,预后影响因素较多,尽管在肾小球疾病的研究中,对IMN治疗的研究是最集中的,国内外专家对不同风险IMN患者的治疗达成一定的共识,但仍然存在着很大的争议,目前尚无疗效确切而满意的治疗方案。因此对治疗方案的选择、治疗时机的把握以及治疗风险的评估,始终是临床医师深感困惑的问题。中医药治疗膜性肾病有着较好的疗效,尤其在减少复发、减轻临床症状以及减低西药的毒副作用方面有着独特的优势。但也存在着辨证分型繁杂而不统一,临证参照困难等问题。导师在中医经典理论的指导下,总结中医治疗IMN的经验,结合临床实践,从气血水理论进行论治,化繁为简,认为气虚血瘀水停是其基本病机特点,初步形成了以益气活血利水为法的治疗思路,临床取得了较好的疗效。目的:回顾性分析益气活血利水法治疗IMN的临床疗效,从气血水理论初步探讨IMN的中医基本病机,为益气活血利水法治疗IMN提供理论依据和研究思路。方法:1.采用自身前后对照的研究方法:观察55例患者治疗前后中医证侯积分、24小时尿蛋白定量、血浆白蛋白及肾功能的变化,评价疗效。2.分层分析:依据24小时尿蛋白定量水平分层后,采用组间对照的研究方法,观察中药组与中药加用免疫调节治疗组治疗前后中医证侯积分、24小时尿蛋白定量、血浆白蛋白及肾功能的变化。结果:1.55例IMN患者疗效评价:①综合疗效:治疗6个月、12个月以及24个月以上总有效率分别为51.5%,73.1%和87.5%。其中24个月以上临床痊愈率为62.5%。高于文献报道的自发缓解率14%-56%。②中医证侯疗效:治疗6个月、12个月以及24个月以上总有效率分别为72.7%,84.6%和95.8%。③24小时尿蛋白定量疗效:治疗6个月、12个月以及24个月以上,总有效率分别为54.5%,76.9%和91.7%。④主要中医症状改善较为明显者有水肿、乏力、纳呆、自汗、腰膝酸软等,其中疗程12个月以上总体症状改善更为明显,超过50%的患者临床症状消失。2.分层比较结果:依据24小时尿蛋白定量分层:①蛋白定量<3.5g患者:中药组17例,中药加免疫调节治疗组8例。两组中医证侯疗效分析:总有效率前者为94.1%,后者为87.5%;24hUpro疗效,前者为88.2%,后者为87.5%。②蛋白定量3.5g-6g患者:中药组8例,中药加免疫调节治疗组14例。两组中医证侯疗效分析:总有效率前者为87.5%,后者为87.5%;24hUpro疗效,前者为75%,后者为78.6%。不论是24hUpro<3.5g/d,还是24hUpro在3.5-6g/d的患者,两种治疗方案疗效无差异(P>0.05)。尿蛋白定量>6g患者仅有7例,中药组仅有1例,未进行组间比较。结论:1.从气血水理论探讨IMN的中医基本病机,气虚血瘀水停是其基本的病机特点。2.益气活血利水法治疗IMN具有较好的疗效,并且随着疗程的增加,有效率及完全缓解率逐渐升高,短期内在改善临床症状以及升高血浆白蛋白水平上疗效显着。3.本研究中24小时尿蛋白定量<6g的患者中药组及中药加用免疫调节治疗组,疗效比较无差异,对于中低危患者是否应该积极加用免疫调节治疗,提出思考,是否可予中药治疗,并适当延长观察时间至1年,有待进一步扩大病例数,开展多中心前瞻性随机对照研究,提供更可靠的临床依据。
二、保肾冲剂治疗家兔膜型肾炎的实验研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、保肾冲剂治疗家兔膜型肾炎的实验研究(论文提纲范文)
(1)淋巴细胞亚群与慢性肾小球肾炎中医证型相关研究及中药干预的数据挖掘(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 理论研究 |
1.祖国医学对免疫功能方面的认识 |
1.1 祖国医学对免疫功能研究的理论基础 |
1.2 祖国医学对免疫概念的历史渊源 |
1.3 祖国医学中的医药在增强免疫功能的研究及应用 |
2.西医在慢性肾小球肾炎合并免疫力低下方面的研究 |
2.1 慢性肾小球肾炎应用激素及免疫抑制剂后免疫功能紊乱的研究概况 |
2.2 现代医学中的免疫功能监测研究 |
2.3 目前淋巴细胞亚群研究进展 |
2.4 现代医学增强免疫功能的药物研究 |
第二部分 淋巴细胞亚群与服用激素及免疫抑制剂后的慢性肾小球肾炎的中医证型相关性研究 |
1.临床实验设计方案 |
1.1 病例选择 |
1.2 西医诊断标准 |
1.3 中医诊断标准 |
1.4 纳入标准 |
1.5 排除标准 |
2.研究方法 |
3.统计指标 |
4.统计方法 |
5.研究结果 |
5.1 一般资料分析比较 |
5.2 淋巴细胞亚群治疗前后所有患者比较(均数±标准差) |
5.3 服用不同免疫抑制剂与未服用免疫抑制剂的淋巴细胞亚群比较(均数±标准差) |
5.4 不同证型间的淋巴细胞亚群比较(均数±标准差) |
6.讨论 |
第三部分 基于数据挖掘王钢教授的肾炎免疫力低下患者用药经验研究 |
1.研究目的 |
2.研究方法 |
2.1 医案资料来源 |
2.2 纳入排除标准 |
2.3 医案的预处理 |
2.4 医案信息纳入方法 |
2.5 医案信息采集方法 |
3.研究结果 |
3.1 计量性趋势数据结果 |
3.2 关联规则数据结果 |
3.3 聚类分析数据结果 |
4.讨论 |
4.1 王钢教授辨证思想挖掘讨论 |
4.2 王钢教授的治疗大法特色数据挖掘讨论 |
4.3 王钢教授治疗选方的数据挖掘讨论 |
4.4 王钢教授治疗用药配伍特征数据挖掘分析 |
5.创新点、不足与展望 |
5.1 创新点 |
5.2 不足之处 |
5.3 研究展望 |
第四部分 典型医案 |
医案一: 慢性肾炎合并卡氏肺孢子菌肺炎案 |
医案二: 慢性肾炎合并侵袭性肺真菌病肺炎案 |
医案三: 慢性肾炎合并间质性肺炎案 |
医案四: 慢性肾炎合并病毒性肺炎案 |
参考文献 |
附录 |
附录一 中英文对照表 |
附录二 图表范式对照表 |
附录三 临床症状频次频率分布 |
附录四 病机频次频率分布 |
附录五 治法频次频率分布 |
附录六 药物频次频率分布 |
附录七 药物K-均值聚类分析结果 |
攻读博士学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
作者简介 |
(2)芪藤消浊颗粒对慢性肾小球肾炎大鼠补体级联C1/C3/C5AR1信号通路的调控作用(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词(Abbreviation) |
前言 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 药物 |
1.3 试剂 |
1.4 设备与仪器 |
2 实验方法 |
2.1 CGN模型大鼠的复制 |
2.2 分组及给药方案 |
2.3 大鼠一般状态观察 |
2.4 大鼠体重检测 |
2.5 24小时尿蛋白总含量检测 |
2.6 大鼠血清尿素氮、血肌酐、胱抑素、视黄醇结合蛋白含量的检测 |
2.7 大鼠肾脏脏器指数 |
2.8 大鼠肾皮质组织病理学检查 |
2.8.1 苏木精-伊红染色法 |
2.8.2 过碘酸六胺银染色法 |
2.8.3 Masson染色 |
2.8.4 甲苯胺蓝染色 |
2.8.5 瑞氏吉姆萨染色 |
2.9 Transwell细胞迁移实验鉴定大鼠肾皮质组织对白细胞的招募能力 |
2.10 免疫荧光鉴定肾皮质组织炎性细胞数量 |
2.11 RT-q PCR技术检测肾皮质组织中C1、C2、C3、C5、C5AR1m RNA的表达 |
2.12 免疫组化技术检测肾皮质组织中C1、C2、C3、C5、C5AR1的分布与表达 |
2.13 Western blot检测肾皮质组织中C1、C2、C3、C5、C5AR1的蛋白表达 |
2.14 统计学分析 |
3 结果 |
3.1 各组大鼠一般状态观察 |
3.2 各组大鼠体重变化 |
3.3 各组大鼠24小时尿蛋白总含量 |
3.4 各组大鼠血清尿素氮、血肌酐、胱抑素C、视黄醇结合蛋白含量 |
3.5 各组大鼠肾脏脏器指数 |
3.6 各组大鼠肾皮质组织病理观察 |
3.7 芪藤消浊颗粒对CGN大鼠肾脏招募白细胞能力的影响 |
3.8 芪藤消浊颗粒对CGN大鼠肾皮质组织中CD11b、CD68、CD80表达的影响 |
3.9 芪藤消浊颗粒对CGN大鼠肾皮质组织中C1表达的影响 |
3.10 芪藤消浊颗粒对CGN大鼠肾皮质组织中C2表达的影响 |
3.11 芪藤消浊颗粒对CGN大鼠肾皮质组织中C3表达的影响 |
3.12 芪藤消浊颗粒对CGN大鼠肾皮质组织中C5表达的影响 |
3.13 芪藤消浊颗粒对CGN大鼠肾皮质组织中C5AR1 表达的影响 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
综述 补体系统参与肾脏疾病发病的研究进展 |
参考文献 |
个人简介 |
致谢 |
(3)益肾通络方治疗脾肾两虚血瘀型特发性膜性肾病的临床观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩写 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附图 |
附表 |
讨论 |
结论 |
本研究存在的问题 |
参考文献 |
附录 |
综述一 特发性膜性肾病的中医研究进展 |
参考文献 |
综述二 特发性膜性肾病的西医研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(4)益肾宁配方颗粒对慢性肾小球肾炎大鼠NF-κB信号通路和TGF-β1/CTGF的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩略表 |
前言 |
材料和方法 |
1.实验材料 |
1.1 实验动物及分组 |
1.2 实验药物 |
2.实验仪器与试剂 |
2.1 实验仪器 |
2.2 实验试剂 |
3.实验方法 |
3.1 制备阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA) |
3.2 模型复制 |
3.3 模型大鼠分组 |
4.给药 |
5.指标测定 |
5.1 测 24h尿蛋白 |
5.2 尿素氮和肌酐测量 |
5.3 留取肾脏标本 |
5.4 制作石蜡切片 |
6.肾脏组织形态学检查 |
6.1 苏木精-伊红染色法 ( HE染色) |
6.2 过碘酸-希夫(PAS)染色 |
6.3 Masson染色 |
6.4 肾脏组织TGF-βl、CTGF、NF-κB的表达情况 |
7.统计学处理 |
结果 |
1.大鼠一般情况 |
2.大鼠的体重和肾指数变化 |
3.大鼠 24h 尿蛋白定量变化 |
4.大鼠肌酐和尿素氮变化 |
5.肾脏病理组织变化 |
6.TGF-βl、CTGF 和 NF-κB 的表达情况 |
6.1 TGF-βl的表达情况 |
6.2 CTGF的表达情况 |
6.3 NF-κB的表达情况 |
6.4 三种因子表达情况评分 |
讨论 |
1.C-BSA模型的选择与探讨 |
2.慢性肾小球肾炎的中医病因病机分析 |
3.益肾宁组成和药效分析 |
4.益肾宁颗粒在C-BSA模型大鼠治疗中的疗效分析 |
4.1 益肾宁颗粒对大鼠体重和肾指数的影响 |
4.2 益肾宁颗粒对大鼠蛋白尿定量的影响 |
4.3 益肾宁颗粒对大鼠肾功能的影响 |
4.4 益肾宁颗粒对大鼠肾脏病理组织的影响 |
4.5 益肾宁颗粒对大鼠肾脏TGF-βl、CTGF和NF-κB的表达情况的影响 |
结论 |
问题及展望 |
参考文献 |
附:综述 |
参考文献 |
致谢 |
作者简介 |
(5)复方保肾颗粒治疗慢性肾小球肾炎的药效及作用机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
1 慢性肾小球肾炎的流行病学 |
2 慢性肾炎的病因及治疗现状 |
3 中医药在慢性肾炎中的研究进展 |
4 研究思路 |
第一部分 复方保肾颗粒对家兔阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)异种血清复合型肾炎的治疗作用及作用机制研究 |
1 复方保肾颗粒对家兔阳离子化牛血清白蛋白异种血清免疫复合型肾炎的治疗作用 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法与结果 |
1.3 小结 |
1.4 讨论 |
2 复方保肾颗粒对家兔C-BSA免疫复合型肾炎模型肾脏中IL-6和ICAM-1表达的影响 |
2.1 实验材料 |
2.2 实验方法 |
2.3 实验结果 |
2.4 小结 |
2.5 讨论 |
第二部分 复方保肾颗粒对大鼠阿霉素肾炎的治疗作用及作用机制研究 |
1 复方保肾颗粒对大鼠阿霉素肾炎的治疗作用 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法及结果 |
1.3 小结 |
1.4 讨论 |
2 复方保肾颗粒对大鼠阿霉素肾炎模型肾脏中TGF-β1和Nephrin蛋白表达的影响 |
2.1 实验材料 |
2.2 实验方法 |
2.3 实验结果 |
2.4 小结 |
2.5 讨论 |
结论 |
不足与展望 |
参考文献 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
(6)猫棒束孢菌丝粉对实验性肾功能衰竭大鼠的保护作用(论文提纲范文)
英文缩略表 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
第一章 前言 |
1.1 猫棒束孢真菌的研究进展 |
1.2 中医药在肾功能衰竭防治研究中的应用 |
1.2.1 中药单方及有效成分 |
1.2.1.1 冬虫夏草 |
1.2.1.2 大黄及其提取物 |
1.2.1.3 川芎及川芎嗪 |
1.2.1.4 银杏叶 |
1.2.1.5 其他 |
1.2.2 中药复方 |
1.2.3 中医外治法 |
1.2.3.1 中药灌肠治疗 |
1.2.3.2 穴位贴敷 |
1.2.3.3 中药药浴 |
1.2.3.4 针灸疗法 |
1.3 实验性肾功能衰竭动物模型的制备方法 |
1.3.1 CRF动物模型的制备方法 |
1.3.1.1 物理学方法 |
1.3.1.2 化学方法 |
1.3.1.3 生物学方法 |
1.3.2 ARF动物模型的制备方法 |
1.3.2.1 物理学方法 |
1.3.2.2 化学方法 |
1.4 本课题的研究目标、研究内容和创新性 |
1.4.1 本课题的研究目标 |
1.4.2 本课题的研究内容 |
1.4.3 本课题的创新性 |
参考文献 |
第二章 猫棒束孢的传代及培养工艺研究 |
2.1 引言 |
2.2 实验材料 |
2.2.1 供试菌种 |
2.2.2 培养基 |
2.2.3 实验仪器 |
2.3 实验方法 |
2.3.1 菌种的传代与保藏 |
2.3.2 液体发酵 |
2.4 结果与分析 |
2.4.1 IF的传代与保藏 |
2.4.2 IF液体发酵工艺的选择 |
2.4.2.1 培养基的选择 |
2.4.2.2 培养基装量的确定 |
2.4.2.3 发酵温度的确定 |
2.4.2.4 发酵时间的确定 |
2.5 讨论 |
参考文献 |
第三章 猫棒束孢菌丝粉的毒理学研究 |
3.1 引言 |
3.2 实验材料 |
3.2.1 实验动物 |
3.2.1.1 急性毒性试验 |
3.2.1.2 长期毒性试验 |
3.2.2 实验药品 |
3.2.3 实验仪器 |
3.3 实验方法 |
3.3.1 急性毒性试验 |
3.3.1.1 动物分组 |
3.3.1.2 给药方法 |
3.3.1.3 观察方法 |
3.3.1.4 统计学方法 |
3.3.2 长期毒性试验 |
3.3.2.1 动物分组 |
3.3.2.2 给药方法 |
3.3.2.3 观察方法 |
3.3.2.4 统计学方法 |
3.4 结果与分析 |
3.4.1 急性毒性试验 |
3.4.2 长期毒性试验 |
3.4.2.1 一般状态观察 |
3.4.2.2 脏器指数 |
3.4.2.3 清生化指标 |
3.4.2.4 病理组织学检查 |
3.5 讨论 |
参考文献 |
第四章 猫棒束孢菌丝粉对甘油诱导的急性肾功能衰竭大鼠的防治作用 |
4.1 引言 |
4.2 实验材料 |
4.2.1 实验动物 |
4.2.2 实验药品 |
4.2.3 实验仪器 |
4.3 实验方法 |
4.3.1 动物分组及处理 |
4.3.2 ARF大鼠模型建立方法 |
4.3.3 标本检测方法 |
4.3.3.1 BUN含量的检测 |
4.3.3.2 SCr含量的检测 |
4.3.3.3 血浆ET-1和血清TGF-β_1水平检测 |
4.3.3.4 肾脏组织病理学检查 |
4.3.4 统计学方法 |
4.4 结果与分析 |
4.4.1 IFMP对大鼠血清BUN、SCr水平的影响 |
4.4.2 IFMP对造模24h后ARF大鼠血清BUN和SCr水平的影响 |
4.4.3 IFMP对造模72h后ARF大鼠血清BUN和SCr水平的影响 |
4.4.4 IFMP对ARF大鼠体重及脏器指数变化的影响 |
4.4.5 IFMP对ARF大鼠血浆ET-1含量的影响 |
4.4.6 IFMP对ARF大鼠血清TGF-β_1含量的影响 |
4.4.7 IFMP对ARF大鼠肾脏组织病理改变的影响 |
4.5 讨论 |
参考文献 |
第五章 猫棒束孢菌丝粉对腺嘌呤诱导的慢性肾功能衰竭大鼠的保护作用 |
5.1 引言 |
5.2 实验材料 |
5.2.1 实验动物 |
5.2.2 实验药品 |
5.2.3 实验仪器 |
5.3 实验方法 |
5.3.1 CRF大鼠模型建立方法 |
5.3.2 给药方法 |
5.3.3 取材方法 |
5.3.4 标本检测方法 |
5.3.4.1 尿蛋白量检测 |
5.3.4.2 内生肌酐清除率 |
5.3.4.3 血生化指标及血常规检测 |
5.3.4.4 肾脏组织TGF-β_1mRNA和EGFmRNA表达水平检测 |
5.3.4.5 血浆ET-1和血清TGF-β_1水平检测 |
5.3.4.6 血清NO含量检测 |
5.3.4.7 尿液NAG含量检测 |
5.3.4.8 肾脏组织T-SOD含量检测 |
5.3.4.9 肾脏组织MDA含量检测 |
5.3.4.10 肾脏组织TGF-β_1水平检测 |
5.3.4.11 肾脏组织病理学检查 |
5.3.5 统计学方法 |
5.4 结果与分析 |
5.4.1 大鼠的一般状态 |
5.4.2 腺嘌呤造模期间大鼠血清BUN和SCr的变化 |
5.4.3 IFMP对CRF大鼠血清BUN、SCr及UA的影响 |
5.4.4 IFMP对CRF大鼠血清K~+、Na~+、Cl~-、Ca~(2+),及pH值的影响 |
5.4.5 IFMP对CRF大鼠24h尿蛋白量和CCr的影响 |
5.4.6 IFMP对CRF大鼠RBC、HGB、HCT的影响 |
5.4.7 IFMP对CRF大鼠肾皮质TGF-β_1 mRNA和EGFmRNA表达水平的影响 |
5.4.8 IFMP对CRF大鼠血浆ET-1和血清NO的影响 |
5.4.9 IFMP对CRF大鼠血清TGF-β_1的影响 |
5.4.10 IFMP对CRF大鼠尿液NAG的影响 |
5.4.11 IFMP对CRF大鼠肾脏组织T-SOD和MAD的影响 |
5.4.12 IFMP对CRF大鼠肾脏组织TGF-β_1的影响 |
5.4.13 IFMP对CRF大鼠肾脏组织病理的影响 |
5.5 讨论 |
参考文献 |
第六章 结论与展望 |
6.1 结论 |
6.2 展望 |
攻读学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
个人简况及联系方式 |
(7)Ⅰ、Ⅱ期特发性膜性肾病中医证候与临床特点、肾脏病理相关性初步研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略语表 |
第一部分 文献综述 |
综述一 特发性膜性肾病西医学研究概述 |
1 流行病学 |
2 发病机制 |
3 病理特点 |
4 临床表现 |
5 治疗方法 |
6 预后 |
7 评述与展望 |
参考文献 |
综述二 特发性膜性肾病中医药研究概述 |
1 病名探析 |
2 病因认识 |
3 病机探讨 |
4 辨证论治 |
5 实验研究 |
6 评述与展望 |
参考文献 |
第二部分 临床研究 |
前言 |
研究对象和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
基本资料 |
教育背景 |
获奖情况 |
附录 病例登记表 |
(8)调理升降中药治疗慢性肾功能衰竭的临床研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附表 |
文献综述 |
综述参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文 |
个人简历 |
(9)肾衰保肾胶囊对5/6肾切除大鼠凋亡调控基因p53的影响(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
文献综述 |
一、中医学对慢性肾衰竭的研究进展 |
二、现代医学对慢性肾衰竭的研究进展 |
实验研究 |
1. 动物模型的建立及实验方法 |
2.标本的取材 |
3.标本的检测 |
4.实验结果 |
讨论 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
附图 |
攻读硕士学位期间发表的论文 |
(10)从气血水理论探讨益气活血利水法治疗特发性膜性肾病的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略语 |
前言 |
第一部分 文献研究 |
综述一、西医研究进展 |
综述二、中医研究进展 |
综述三:益气活血中药的现代研究 |
第二部分 临床研究 |
1 研究目的 |
2 研究对象和方法 |
3 研究结果 |
讨论 |
1 临床研究讨论 |
2 理论探讨 |
2.1 理论探讨一:从气血水理论探讨IMN的中医基本病机特点 |
2.2 理论探讨二:益气活血利水治则的确立及组方用药分析 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
附录 |
四、保肾冲剂治疗家兔膜型肾炎的实验研究(论文参考文献)
- [1]淋巴细胞亚群与慢性肾小球肾炎中医证型相关研究及中药干预的数据挖掘[D]. 郭小娟. 南京中医药大学, 2020(02)
- [2]芪藤消浊颗粒对慢性肾小球肾炎大鼠补体级联C1/C3/C5AR1信号通路的调控作用[D]. 王云. 安徽中医药大学, 2020(03)
- [3]益肾通络方治疗脾肾两虚血瘀型特发性膜性肾病的临床观察[D]. 王涛. 河北医科大学, 2017(01)
- [4]益肾宁配方颗粒对慢性肾小球肾炎大鼠NF-κB信号通路和TGF-β1/CTGF的影响[D]. 公敏. 山西中医学院, 2016(03)
- [5]复方保肾颗粒治疗慢性肾小球肾炎的药效及作用机制研究[D]. 林波. 成都中医药大学, 2015(05)
- [6]猫棒束孢菌丝粉对实验性肾功能衰竭大鼠的保护作用[D]. 杨喜花. 山西大学, 2014(01)
- [7]Ⅰ、Ⅱ期特发性膜性肾病中医证候与临床特点、肾脏病理相关性初步研究[D]. 郭晓媛. 北京中医药大学, 2011(09)
- [8]调理升降中药治疗慢性肾功能衰竭的临床研究[D]. 余春. 宁夏医科大学, 2011(05)
- [9]肾衰保肾胶囊对5/6肾切除大鼠凋亡调控基因p53的影响[D]. 郝迎秋. 黑龙江省中医研究院, 2010(05)
- [10]从气血水理论探讨益气活血利水法治疗特发性膜性肾病的研究[D]. 马雪玲. 北京中医药大学, 2010(12)