一、复方丹参液治疗肢体缺血再灌注损伤的实验研究(论文文献综述)
陈志辉[1](2020)在《活血消肿经验方治疗股骨头坏死骨髓水肿的临床观察》文中进行了进一步梳理目的:观察活血消肿经验方治疗股骨头坏死骨髓水肿的临床疗效方法:于2017年10月到2019年12月期间,在山东省中医院关节骨科李金松教授门诊搜集股骨头坏死骨髓水肿的患者作为研究对象。本研究共选取60例患者随机分为两组,每组30人,对照组应用仙灵骨葆胶囊治疗,治疗组应用活血消肿经验方治疗。3个月为一疗程,共2疗程。观察并记录两组患者在治疗前、治疗3个月及个月6后Harris评分及VAS评分,评价两组治疗前后在MRI影像资料中骨髓水肿和关节积液变化情况。结果:(1)两组患者的年龄、性别、患髋分布及股骨头坏死ARCO分期相比均无显着差异(P>0.05)。(2)Harris评分:组内比较,治疗组和对照组在治疗3、6个月与治疗前比较,以及治疗6个月与治疗3个月比较均有显着差异(P<0.05);组间比较,治疗前两组对比均无显着差异(P>0.05)。治疗3个月、6个月后治疗组优于对照组有显着差异(P<0.05)。(3)VAS评分:组内比较,治疗组和对照组在治疗3、6个月与治疗前比较,以及治疗6个月与治疗3个月比较均有显着差异(P<0.05);组间比较,治疗前两组对比均无显着差异(P>0.05)。治疗3个月、6个月后治疗组优于对照组有显着差异(P<0.05)。(4)治疗6个月后影像MRI中骨髓水肿和关节积液:组内比较,治疗前后两组的骨髓水肿和关节积液减轻程度有显着差异(P<0.05);组间比较,治疗前两组对比均无显着差异(P>0.05),治疗后治疗组优于对照组有显着差异(P<0.05)。结论:活血消肿经验方能减轻股骨头坏死骨髓水肿以及关节积液,同时改善患者疼痛,提高髋关节活动功能,从而延缓了股骨头坏死病情的进展,提高了临床疗效。
陈凌霆[2](2019)在《不同产地丹参的药效成分及其抗氧化活性研究》文中研究表明唇形科植物丹参(Salvia miltiorrhiza Bunge),别名“红根”,以其根部或茎部入药,可缓解人体氧化衰老症状,或用于治疗心脑血管方面的疾病。研究证实丹参药材中的主要药效成分为二萜醌类、酚酸类、糖类、丹参酮类、罗列酮类、丹参内脂类、生物碱类等化学成分,到目前为止,共发现约100余种化学成分。其中,脂溶性二萜醌类成分对减缓细胞氧化、抑制细胞癌变及抗菌消炎等均有很好的功效。水溶性酚酸类成分具有保护细胞、抗血液凝结及抗血栓堵塞等作用。此外,丹参药材中还包含着丰富的有多种生理功能的植物多糖组分,植物多糖组分一方面能够调节植物自身的生命活动,另一方面在临床医疗、食品保健行业也有诸多应用。本文以丹参药材为原材料,对丹参水溶性成分和脂溶性成分进行提取分析,并对丹参多糖的提取、分离、纯化及多方面抗氧化活性进行系统性研究。研究结果如下:1.本文设计并验证响应面优化丹参有效成分提取的最佳工艺。水溶性成分提取的最佳工艺为:超声温度68℃,超声时间42 min,液料比120 mL/g。脂溶性成分提取的最佳工艺为:超声温度41℃,超声时间35 min,液料比50 mL/g。2.选取四川(中江县)、安徽(亳州市)、甘肃(庆阳市)、河北(南和县)和山东(新泰市)五个产地种植的丹参,采用上述最佳工艺条件,对其有效成分进行提取,并分析比较各产地丹参药材有效成分含量水平的差异。表明不同地质气候条件下种植出来的中药丹参,其内在质量的差异性较为明显,这与其生态环境密切相关。3.甘肃道地丹参的水溶性成分丹酚酸B含量较低,其脂溶性成分含量符合《中国药典》标准。四川、安徽、河北和山东道地丹参药材的水溶性成分和脂溶性成分含量均符合《中国药典》所规定的标准。4.采用超声辅助加热法制取丹参多糖,经过脱色除杂后,得到丹参精制多糖(SP),再用DEAE-52型纤维素层析柱进行NaCl溶液梯度洗脱,分离纯化出4种多糖的丹参多糖(SP0、SP1、SP2和SP3),并采用红外光谱法和紫外光谱法,初步表征丹参多糖组分结构。5.建立多种抗氧化评价体系,对丹参多糖(SPSP3)的抗氧化活性进行评价分析,发现丹参多糖对DPPH自由基清除能力:SP>SP1>SP0>SP3>SP2;对羟基自由基清除能力:SP0>SP>SP1>SP2>SP3;对超氧阴离子自由基清除能力:SP>SP0>SP1>SP2>SP3;对ABTS自由基清除能力:SP>SP1>SP0>SP2>SP3。由此可知,丹参多糖及其纯化后的4种多糖均有一定的抗氧化活性,其中SP、SP0和SP1的抗氧化活性较强,具有良好的药物开发应用前景。
陶梦敏[3](2019)在《“酒蒸黄连-石菖蒲”组分抗糖尿病认知功能障碍配伍规律研究》文中进行了进一步梳理目的:以进行性认知障碍为主要临床表现的糖尿病并发神经退行性病变,随着老龄化正日益严重,中医药在防治糖尿病及其并发症方面特色优势明显。本课题在前期研究的基础上,结合古代本草知识,基于基线等比增减设计法,以“痰-浊-毒”毒损脑络糖尿病认知功能障碍发病核心理论为指导,通过建立不同糖尿病认知功能障碍疾病模型,将认知功能系统评价、糖脂代谢及胰岛素抵抗、脑组织病理形态学及功能变化等多功效途径相结合,综合归类分析,定量描述其组分配伍变化与药效作用之间的相关性,多途径整合探讨“酒蒸黄连-石菖蒲”组分抗糖尿病认知功能障碍的配伍规律,以期揭示“酒蒸黄连-石菖蒲”组分抗糖尿病认知功能障碍的科学内涵,并为糖尿病及其并发症临床专科的合理用药提供一定的科学依据。方法:(1)配伍规律研究运用基线等比增减设计法,分别建立四氧嘧啶-东莨菪碱小鼠糖尿病复合认知障碍模型和四氧嘧啶-半乳糖复合高脂小鼠糖尿病认知功能障碍模型,观察不同配伍比例的“酒蒸黄连-石菖蒲”组分,分别从学习记忆能力、糖脂代谢及胰岛素抵抗和脑组织病理形态学变化等多方面综合评判,筛选出“酒蒸黄连-石菖蒲”组分抗糖尿病认知功能障碍的最佳配伍。(2)药效学验证在前期最佳配伍研究的基础上,分别建立大、小鼠糖尿病认知功能障碍复合模型,分别从改善学习记忆能力、空间方向辨别能力,改善糖脂代谢,以及改善脑组织病理形态学及功能等多方面,系统探讨“酒蒸黄连-石菖蒲”组分最佳配伍抗糖尿病认知功能障碍的药效学作用。(3)初步机制研究建立大鼠糖尿病认知功能障碍复合模型,分别从抗脂质过氧化损伤、抑制相关炎症途径,以及促进乙酰胆碱合成,增强胆碱能信号通路的角度,多方位、多层次、多技术共同探讨“酒蒸黄连-石菖蒲”组分配伍抗糖尿病认知功能障碍的初步作用机制。结果(1)配伍规律研究:“酒蒸黄连-石菖蒲”组分不同配伍比例能明显或部分改善不同的糖尿病认知功能障碍模型小鼠的糖脂代谢异常及胰岛素抵抗,提高小鼠学习记忆能力,改善脑组织病理形态学改变,减少Aβ沉积,显示出较好的改善认知功能障碍的作用,其中“酒蒸黄连-石菖蒲”组分抗糖尿病认知功能障碍的最佳配伍为配比4即酒蒸黄连总生物碱54.7mg:石菖蒲挥发油4.17mg(以原药材计,酒蒸黄连0.835:石菖蒲2.5g)。(2)药效学验证:“酒蒸黄连-石菖蒲”组分配伍(酒蒸黄连总生物碱54.7mg:石菖蒲挥发油4.17mg)对不同糖尿病认知功能障碍复合动物模型具有确切的增强学习记忆能力和空间方向辨别能力,改善糖代谢,调节脂代谢,改善脑组织病理形态学及功能的药效作用。具体表现在以下几个方面:(1)增强学习记忆能力和空间方向辨别能力。“酒蒸黄连-石菖蒲”组分配伍能明显或部分缩短糖尿病模型动物水迷宫的逃避潜伏期时间,运动总距离减少,提高Y形水迷宫正确反应百分率;(2)改善糖代谢。“酒蒸黄连-石菖蒲”组分配伍能明显或部分降低糖尿病动物模型的高血糖水平,降低体内FBG、Glu、GHb和GSP的含量,有效改善OGTT和ITT的异常,抑制HOMA-IR抵抗指数,提高机体对胰岛素的IAI敏感指数;(3)调节脂代谢。“酒蒸黄连-石菖蒲”组分配伍能明显或部分降低糖尿病模型动物体内血清TC、TG、LDL-C、VLDL-C、ApoB和NEFA的含量,升高HDL-C、ApoA1的含量,降低脂质代谢紊乱因子TC/HDL-C和TG/HDL-C的比值,提高LDL-C/HDL-C和ApoA1/ApoB的比值;(4)改善脑组织病理形态学及功能。“酒蒸黄连-石菖蒲”组分配伍能明显或部分改善糖尿病模型动物的海马组织锥体细胞坏死和神经元空泡变性程度,抑制神经元凋亡和Aβ42蛋白表达,减弱核磁共振成像的信号强度和ADC,增加FA。(3)初步机制研究:“酒蒸黄连-石菖蒲”组分抗糖尿病认知功能障碍的配伍调控作用机理可能与抗脂质过氧化损伤、缓解相关炎症途径的反应和促进乙酰胆碱合成,增强胆碱能通路有关。具体表现在以下几个方面。(1)抗脂质过氧化损伤。“酒蒸黄连-石菖蒲”组分对大鼠糖尿病认知功能障碍复合模型能明显或部分降低MDA、LPO的含量,升高SOD、GSH的含量或活性,显示出一定的抗脂质过氧化,清除自由基损伤的作用,提高脑组织抗氧化的能力;(2)缓解相关炎症途径的反应。“酒蒸黄连-石菖蒲”组合对大鼠海马组织能明显或部分降低炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α、iNOS及NF-κB的蛋白表达水平,显示药物通过抑制炎症反应来发挥其保护神经元、改善认知障碍的功效;(3)促进乙酰胆碱合成,增强胆碱能相关通路。“酒蒸黄连-石菖蒲”组分能明显或部分增加大鼠海马组织中Ach及ChAT的含量,增强ChAT的蛋白表达,降低AchE的含量及相关蛋白表达,显示药物通过促进脑组织中乙酰胆碱的生物合成,增强胆碱能通路来发挥其改善认知功能的作用。结论:综上所述,“酒蒸黄连-石菖蒲”具有较好的抗糖尿病认知功能障碍的作用,其最佳配伍为酒蒸黄连总生物碱54.7mg:石菖蒲挥发油4.17mg(以原药材计,酒蒸黄连0.835:石菖蒲2.5g),初步作用机制可能与药物抗脂质过氧化损伤,缓解脑部组织炎症途径的反应,促进乙酰胆碱的生物合成,增强胆碱能相关通路等有关,综合发挥其改善学习记忆能力、增加胰岛素抵抗的药效作用。
杨龙飞[4](2018)在《丹参水溶性成分多指标谱—效相关质量评价体系的研究》文中提出目的:对丹参水溶性成分HPLC定量指纹图谱及其药效学进行研究,通过建立丹参水溶性成分谱-效相关数学模型,探索丹参水溶性成分有效物质群及其活性量化评价系统,以实现更加科学、客观、全面的评价丹参药材质量的目的。方法:从全国范围内收集不同产地丹参样品,通过优选供试品溶液的制备方法并对检测波长、柱温、流速、内标物等色谱条件进行考察,建立丹参水溶性成分HPLC定量指纹图谱,并进行方法学考察,采用相似度分析、聚类分析及主成分分析对指纹图谱进行分析;采用液质联用技术及对照品与共有峰的对比,对丹参水溶性成分指纹图谱中的化学成分做了初步的分析;以斑马鱼作为实验动物,以PTK787为造模剂,建立斑马鱼节间血管损伤模型,以特非那定为造模剂,建立斑马鱼心脏损伤模型,以三氯化铁为造模剂,建立斑马鱼尾动脉血管狭窄模型,并分别以不同剂量丹参水溶性成分提取液进行治疗,分别测定斑马鱼节间血管(ISV)长度、静脉窦-动脉球(SV-BA)间距、尾动脉血管直径(Φ)及血流速度(v),计算相对血管增长率、相对心脏修复率、相对血管舒张率及相对血流速度促进率;利用灰色关联分析法对丹参水溶性成分的不同药效作用进行敏感度分析,通过计算关联度与关联极性来确定丹参中不同水溶性成分对不同药效学指标的影响程度。采用最小二乘支持向量机(LS-SVM)法构建丹参水溶性成分谱-效相关数学模型,通过盲法验证,继而建立丹参水溶性成分谱-效相关质量评价系统。结果:确定了以水为溶媒制备供试品溶液,以优化的色谱条件,建立了丹参水溶性成分HPLC定量指纹图谱,精密度试验、稳定性试验、重复性试验RSD均小于3.0%;对63批丹参样品进行了测定,选定了9个共有峰,经相似度分析,各样品间相似度均在0.9281之间,各批样品与生成的对照指纹图谱相似度均在0.9911之间,经聚类分析,将样品分为7类,经主成分分析,确定了2个主成分,通过综合得分的计算,依次排序,对丹参样品质量的优劣进行评价;通过对丹参水溶性成分指纹图谱中共有峰的鉴别,确定了1号峰为丹参素钠,2号峰为原儿茶醛,3号峰为丹酚酸H,4号峰为迷迭香酸,5号峰为紫草酸,6号峰为丹酚酸B,7号峰为丹酚酸E,8号峰为异丹酚酸B/异丹酚酸E,9号峰为丹酚酸A;以0.3μg/mLPTK787为造模剂,建立了斑马鱼节间血管损伤模型,以丹参水溶性成分提取液进行治疗,促血管增长率在20%-85%之间,以2.5μg/mL特非那定为造模剂,建立斑马鱼心脏损伤模型,以丹参水溶性成分提取液进行治疗,心脏修复率在29%-84%之间,以50μg/mL三氯化铁为造模剂,建立斑马鱼尾动脉血管狭窄模型,以丹参水溶性成分提取液进行治疗,血管舒张率在22%-75%之间,血流促进率在7%-55%之间,可见丹参水溶性成分具有良好的促血管生成、心脏保护及血管舒张作用(P<0.05);经灰色关联度分析,丹参中9种水溶性成分均对促血管增长、心脏保护、血管舒张起增强作用;通过综合得分的计算,将成分对药效贡献值进行依次排序;建立的谱-效相关数学模型,经盲法验证,平均相对预测偏差为5.04%。结论:建立的丹参水溶性成分HPLC定量指纹图谱测定方法操作简单,重复性好,精密度高,样品稳定;建立的指纹图谱,分离度好,准确性高,可以较全面的反应样品的信息,建立的药效学实验方法准确,结果可靠,数据指标灵敏;通过水溶性成分指纹图谱共有峰的鉴别和其促血管增长、心脏保护、血管舒张作用的灰色关联度分析揭示了样品的物质基础,建立的丹参水溶性成分多指标谱-效相关质量评价系统,方法可行,系统稳定,可为丹参药材的质量评价提供参考。
石翠翠,田庆梅,高延娥,毕宏生[5](2018)在《中医治疗青光眼研究进展》文中进行了进一步梳理青光眼是仅次于白内障的导致视力丧失的主要病因,该病的致盲率大约为10%,且为不可治盲。其发病机制非常复杂,目前尚未完全清晰,西医手段在一定程度上可以降低眼压,但尚不能完全阻止青光眼视神经的损伤。因此,中医治疗青光眼越来越受到重视。但是中医治疗青光眼无论是基础研究还是临床研究都需要进一步深入的开展。文章旨在对青光眼的中医治疗方法包括中药、针刺等的研究现状进行综述,以为各位同道提供参考借鉴。
刘兵兵[6](2018)在《缺血性脑卒中大鼠脑组织细胞凋亡与tau蛋白的作用机制研究》文中研究指明缺血性脑卒中是一种严重危害人类健康和生活质量的神经系统常见病,属于中医学“中风”范畴,中医学将其列为“风、痨、臌、膈”四大顽症之首。缺血性脑卒中由于各种因素导致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺氧、缺血性坏死,表现出神经功能的缺损[1]。缺血性脑卒中具有发病率高、死亡率高、致残率高的特征。世界范围内每年约有460万人死于脑卒中病,我国年死亡人数约160万,在存活患者中约50%~700%留有后遗症,是目前人类的第二大杀手[2]。因此,探索缺血性脑卒中的发病机理,对于预防和早期治疗脑卒中具有非常重要的现实意义。随着对缺血性脑卒中病理生理学机制的不断深入研究,缺血性脑卒中细胞凋亡与tau蛋白的关系受到越来越多的关注。因此,探索缺血性脑卒中细胞凋亡与tau蛋白的研究进展情况,为更好地防治缺血性脑卒中提供理论支持。本课题组参考国内外相关文献,以缺血性脑卒中大鼠模型为研究切入点,试图来揭示缺血性脑卒中脑组织细胞凋亡发生的机制以及与tau蛋白、p-tau蛋白的相关性,为缺血性脑卒中的新药研发和临床治疗提供思路。目的本课题旨在探讨缺血性脑卒中大鼠脑组织细胞凋亡的变化以及与tau蛋白、p-tau蛋白的表达情况,通过观察缺血性脑卒中大鼠脑组织不同时间点tau蛋白、p-tau蛋白和细胞凋亡相关蛋白bcl-2、bax及细胞凋亡表达情况,为研究干预神经元凋亡的新靶点提供理论依据,以期为缺血性脑卒中的临床治疗提供一定的指导。方法采用线栓法,建立大鼠永久性大脑中动脉栓塞模型(middle cerebral artery occlusion MCAO),本实验采取栓塞大鼠右侧大脑,并且观察大鼠造模前后的行为学变化。大鼠脑组织经常规固定、石蜡包埋和切片,采用HE染色方法观察脑组织形态学变化,通过免疫组织化学方法检测大鼠脑组织中tau蛋白的表达情况;采用免疫蛋白印迹实验(Western blot)检测细胞凋亡蛋白bax和bcl-2的含量变化以及大鼠脑组织tau蛋白、p-tau蛋白的含量变化。采用SPSS20.0统计软件进行统计学分析,数据以X土s表示,数据均服从正态分布,采用单因素方差分析(one-way AN0VA),两两比较时采用LSD法,以p<0.05为差异有统计学意义。结果1.MCAO模型的鉴定:大鼠经大脑中动脉栓塞后出现不同程度的异常行为,如左侧爪不能完全伸展、站立不稳、完全清醒后出现绕圈或者追尾等症状。2.脑组织形态学变化:光学显微镜下观察可见正常组和假手术组右侧大脑皮质层次结构完整、清晰,细胞排列整齐,细胞核深染,呈现蓝紫色,胞浆呈粉红色,未见明显损伤改变;脑组织细胞形态结构正常。MCAO组大鼠造模3h后脑组织无明显病理变化,于造模12h后观察脑组织,出现少量神经元肿胀、色淡染,可以观测到单个圆形凋亡小体;于造模24h后观察脑组织,细胞肿胀较明显,细胞核固缩、碎裂明显;于造模48h后观察脑组织,细胞肿胀变性,细胞核固缩、深染,观测到凋亡小体。3.tau蛋白结果:通过Western blot法检测大鼠脑组织tau蛋白含量,结果显示:与正常组大鼠比较,MCAO模型组大鼠脑组织tau蛋白表达升高(p<0.05,P<0.01);与正常组大鼠比较,假手术组大鼠脑组织tau蛋白高于正常组(p<0.05,P<0.01)。免疫组织化学方法检测大鼠脑组织tau蛋白结果显示:tau蛋白阳性染色呈棕黄色,着色位置主要分布在细胞质,阳性表达主要见于大脑皮质区域。正常组和假手术组能够见到少量的阳性细胞,大鼠脑组织缺氧缺血3h后,阳性细胞数开始升高;大鼠脑组织缺氧缺血12h后,阳性细胞数增加明显;大鼠脑组织缺氧缺血24h时,阳性细胞数到达峰值;大鼠脑组织缺氧缺血48h时,阳性细胞数稍有降低,但是高于正常组和假手术组。4..bax蛋白结果:通过Western blot法检测细胞凋亡蛋白bax含量,与正常组大鼠比较,MCAO模型组大鼠脑组织bax蛋白的表达升高(p<0.05,P<0.01)5..bcl-2蛋白结果:通过Western blot法检测细胞凋亡蛋白bcl-2的含量,与正常组大鼠比较,MCAO模型组大鼠脑组织bcl-2蛋白的表达升高(p<0.05,P<0.01)。6.p-tau蛋白结果:通过Western blot法检测大鼠脑组织p-tau蛋白的含量,与正常组大鼠比较,MCAO模型组大鼠脑组织p-tau蛋白的表达升高(p<0.05,P<0.01);与正常组大鼠比较,假手术组大鼠脑组织p-tau蛋白高于正常组(p<0.05,P<0.01)。结论1.大鼠经大脑中动脉栓塞后出现不同程度的异常行为,如左侧爪不能完全伸展、站立不稳、完全清醒后出现绕圈或者追尾等症状,证明模型成功。2.凋亡相关因子bax蛋白和bcl-2蛋白含量的增高,两者比值不断减少,提示缺血性脑卒中后脑组织细胞凋亡的启动。3.MCAO大鼠tau蛋白的表达与凋亡相关因子bax蛋白和bcl-2蛋白呈正相关,提示tau蛋白的增高变化与缺血性脑卒中细胞凋亡相关。4.MCAO大鼠tau蛋白、p-tau蛋白的表达升高,并且与神经细胞凋亡有一定的关联,提示tau蛋白、p-tau蛋白参与了缺血性脑卒中细胞凋亡。
杨伟钦[7](2018)在《参附注射液治疗重症急性胰腺炎“厥脱证”的临床及实验研究》文中提出目的:一、临床部分重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)是临床常见的危急重症,病情凶险,病死率高,常伴有多器官功能衰竭,其中心功能衰竭是严重的并发症之一,对心功能的早期防治显得尤为重要。参附注射液因具有抗炎、保护心功能等广泛的药理作用,而越来越受到临床医生的青睐。通过对本院重症急性胰腺炎伴心肌损伤-厥脱证患者的一般资料的收集,比较在常规治疗的基础上,参附注射液对心肌损伤的保护作用,为进一步研究提供临床依据。二、实验部分通过使用参附注射液对重症急性胰腺炎大鼠心肌损伤进行干预,评估其对大鼠胰腺及心肌的保护作用。通过研究参附注射液对NF-κB信号通路相关的关键炎症因子以及对心肌细胞的ATP敏感性K离子通道(KATP)的调节作用,从攻击因子和保护因子两方面,揭示参附注射液治疗重症急性胰腺炎大鼠心肌损伤的有效作用靶点和机制。方法:一、临床部分本研究通过回顾性分析,选取2011年1月1日-2017年12月30日,广州中医药大学第一附属医院重症急性胰腺炎伴心肌损伤-厥脱证患者,分为观察组和对照组,观察组为西医常规治疗基础上使用参附注射液,对照组为西医常规治疗,选取符合标准的观察组39例,对照组39例,收集患者的临床资料并建立数据库,记录包括性别、年龄、住院时间、ICU住院时间、死亡人数、好转人数及临床检验指标等资料,并采用SPSS17.0及Excel等软件进行统计分析。采用重复测量方差分析比较观察组和对照组在入院第一天、第二天和第七天的血清淀粉酶(AMY)、超敏C反应蛋白(CRP)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、B型尿钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)等指标的变化。对比观察组和对照组在治疗前后,即入院第一天和第二天上述指标的差异,并比较患者的住院时间、ICU住院时间及死亡率等。二、实验部分选取体重为450-500g SPF级雄性SD大鼠60只,分为假手术组、模型组、乌司他丁组和参附注射液组,参附注射液组再分为高、中、低剂量亚组(10ml/kg、5ml/kg、2.5ml/kg),采用逆行胆胰管灌注5%牛磺胆酸钠溶液造模,造模3h后,按分组分别给予尾静脉注射生理盐水、乌司他丁和参附注射液。造模6h后取材,评估胰腺和心脏的病理变化。检测心肌组织TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达量及Na+-K+-ATPase活性。结果:一、临床部分1.观察者和对照组性别、年龄,一般情况包括降钙素原、白细胞总数WBC、血糖、天门冬氨酸AST、丙氨酸ALT、血清钙、钠钾、尿素、血清肌酐、凝血酶原时间PT、心率、平均动脉压的比较均无显着性差异,具有可比性。2.与治疗前相比,观察组治疗后AMY、LDH、cTnI的中位数较前明显降低(1126 VS740,363 VS 234,0.15 VS 0.09),P<0.05,差异有统计学意义,而LDH中值较前降低(363.0 VS 234.0),CRP、CK-MB中值较前升高(69.4 VS 135.0,29.0 VS 30.0),差异无统计学意义(P>0.05)。对照组在AMY、CK-MB、BNP、cTnI中值较前降低(1085.0VS 998.0,22.0 VS 16.0,0.20 VS 0.18),LDH、CRP中值较前升高(293.0 VS 343.0,102.0VS 145.0),但P>0.05,差异均无统计学意义。3.重复测量方差分析结果,CRP方面,观察组呈下降趋势,对照组先升后降,但两组差异无统计学意义(P>0.05)。cTnI方面两组患者在治疗第一天、第二天和第七天随时间变化呈下降趋势,观察组cTnI治疗效果明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。其余AMY、LDH、CK-MB、BNP拒绝Mauchly球形假设。4.观察组和对照组住院天数、ICU住院天数的比较,P>0.05,两组差异无统计学意义。5.与对照组相比,观察组在死亡人数上明显少于对照组(12.8%VS 30.8%),死亡率为,差异有统计学意义。二、实验部分与假手术组相比,模型组的大鼠胰腺、心肌损伤严重,病理评分明显升高(P<0.05),心肌Na+-K+-ATP酶活性明显降低(P<0.05)、TNF-α、IL-1β的mRNA表达量明显升高(P<0.05);与模型组相比,乌司他丁组、参附高中低剂量组胰腺和心脏病理评分明显降低,且参附注射液组对病理的改善有剂量依赖性,此外,与模型组相比,参附注射液组显着增加Na+-K+-ATPase活性,降低了炎症细胞因子TNF-a、IL-1β的mRNA的表达(P<0.05)。结论:一、临床部分参附注射液降低患者的血清cTnI,对SAP所致的心肌损伤有保护作用,并减少LDH的释放,保护多脏器组织,降低患者的死亡率,改善预后。二、实验部分本研究发现,参附注射液减轻胰腺和心肌病理损伤,减少心肌组织中TNF-a、IL-1β的mRNA的表达,提高心肌细胞Na+-K+-ATPase活性,对大鼠心肌起保护作用。
曾汇庆,周锡奎,陈照阳,伍焕平,吕兰竹,梁叶青[8](2017)在《补肾活血汤治疗冠心病患者的勃起功能障碍的效果观察》文中认为目的评估补肾活血汤对冠心病患者勃起功能障碍(ED)的疗效。方法根据勃起功能国际指数调查表(IIEF-5)评分≤21分判断为ED。纳入56例慢性稳定性冠心病伴ED患者。根据IIEF-5评分进行配对,随机将患者分为治疗组和对照组。两组均按照相关指南接受冠心病二级预防药物治疗,治疗组还接受12周的补肾活血汤治疗。结果治疗组和对照组在年龄、高血压、糖尿病、血脂异常、应用药物等方面差异无统计学意义。两组治疗前IIEF-5评分中位数均为16,四分位数间距为5。第12周对照组IIEF-5评分中位数17.5,四分位数间距为5,较研究开始时有所提高(Z=-2.308,P=0.021)。第12周治疗组IIEF-5评分中位数为19,四分位数间距为5,较治疗前有提高(z=-3.997,P=0.000)。治疗组IIEF-5评分提高较对照组显着Z=-2.744,P=0.006)。治疗组的治愈率为39.3%(11/28),对照组的治愈率为10.7%(3/28),治疗组优于对照组,两组的治愈率差异有统计学意义(X2=6.095,P=0.039)。结论补肾活血汤治疗冠心病患者的ED有效。
王斌[9](2017)在《长时间腹腔镜手术腹腔脏器缺血/再灌注损伤与防治的临床研究》文中研究指明研究背景:近年来,腹腔镜手术由于对患者伤害小、术后恢复快、极大减轻患者痛苦等优点在世界范围内得到了广泛的应用。然而腹腔镜手术后,患者内脏功能往往会发生改变,患有严重脏器疾病的患者尤为显着。其原因与手术过程中CO2气腹所导致的缺血/再灌注损伤(Ischemia Reperfusion Injury,IRI)相关。近年来,有关IRI的研究已取得了显着进展,多种药物或预处理技术可对IRI产生保护作用,如丙泊酚、右美托咪啶(Dexmedetomidine,DEX)、高能灌注液以及缺血预处理(Ischemic Preconditioning,IPC)等。然而,这些研究成果多局限于基础研究,取得的一些临床研究成果也多体现在生化指标的改变,而缺少真正意义上的对临床转归的影响。故此,这些药物或预处理技术其临床应用的有效性和安全性尚有待进一步研究。本研究的目的是通过两部分的临床研究,来探讨长时间腹腔镜手术对腹腔脏器缺血/再灌注损伤的影响,并探讨右美托咪啶预处理以及远隔缺血预处理(Remote Ischemic Preconditioning,RIPC)对其的防治作用,以期为腹腔镜手术缺血/再灌注损伤的防治提供临床依据。我们选择了在腹腔镜手术中受到影响较大的肝脏和肠道作为腹腔脏器代表。本研究中患者及家属均已签署知情同意书并经沈阳军区总医院医学伦理委员会批准。目的:(1)探讨长时间腹腔镜手术对腹腔脏器缺血/再灌注损伤的影响。(2)探讨右美托咪啶预处理以及远隔缺血预处理对长时间腹腔镜手术所致腹腔脏器缺血/再灌注损伤的防治作用。方法:(1)第一部分:长时间腹腔镜手术腹腔脏器缺血/再灌注损伤的临床研究研究对象选择我院全麻下行机器人辅助结、直肠癌根治术的患者30例,分别于T1(气腹充气前1min),T2(气腹排气后10min),T3(气腹排气后1h),T4(气腹排气后2h),T5(气腹排气后12h)共5个时间点抽取静脉血5ml,检测反应患者肝功的谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST);反应患者肠道黏膜功能的血浆D-乳酸(PDL)、二胺氧化酶(DAO);反应患者氧化应激反应的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);反应患者炎性反应的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)。对比观察气腹建立前后上述与腹腔脏器缺血/再灌注损伤相关的各项实验室指标。(2)第二部分:右美托咪啶预处理以及远隔缺血预处理对长时间腹腔镜手术所致腹腔脏器缺血/再灌注损伤防治作用的临床研究第二部分研究是一个随机、对照、双盲的临床研究。研究对象选择我院全麻下行机器人辅助结、直肠癌根治术的患者140例,随机分为4组:(1)Control组。给予和DEX组等速度、等容量生理盐水泵注;左下肢使用充气式止血带40分钟,但不充气;(2)DEX组:右美托咪啶处理组。在插管后静脉给予DEX负荷剂量0.5ug/kg(于10min内输注完毕),然后改为维持剂量0.2ug/kg/h至手术结束;左下肢使用充气式止血带40分钟,但不充气;(3)RIPC组:远隔缺血预处理组。手术开始前,在左下肢使用充气式止血带,压力设置为患者动脉收缩压以上15mmHg,以同侧足背皮肤变白、足背动脉搏动消失、无法测出趾端血氧饱和度为标准,持续阻断5分钟,放气间断5分钟,完成上述循环共4次,共40分钟;给予等速度、等容量生理盐水泵注;(4)DEX+RIPC组:右美托咪啶处理联合远隔缺血预处理组。分别于T1(气腹充气前1min),T2(气腹排气后10min),T3(气腹排气后1h),T4(气腹排气后2h),T5(气腹排气后12h)共5个时间点各取静脉血5ml,检测谷丙转氨酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),血浆D-乳酸(PDL),二胺氧化酶(DAO),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。观察并记录患者住院天数、并发症发生情况、术后排气时间以及术后排便时间等临床指标。最后对比四组患者上述4个时点各项指标的改变情况。结果:(1)第一部分:1.气腹解除后,反映患者肝脏功能指标ALT、AST在T2上升至峰值水平,然后呈现出下降趋势;2.反映患者肠道黏膜功能指标PDL在T2上升至峰值水平,然后呈现出下降趋势;DAO在T4上升至峰值水平,然后呈现出下降趋势;3.反映患者氧化应激反应指标MDA、SOD未发现显着改变;4.反映患者炎性反应指标TNF-α、IL-6在T4上升至峰值水平,然后出现下降趋势。(2)第二部分:1.DEX组、RIPC组和DEX+RIPC组的ALT、AST、PDL、DAO、TNF-α和IL-6水平均在T2-T4降低,而且三组中DEX+RIPC组水平最低;2.DEX+RIPC组患者术后平均住院天数、术后排气时间以及术后排便时间与其他各组相比也是最短的。结论:(1)长时间腹腔镜手术可致肝、肠等腹腔脏器缺血/再灌注损伤。(2)单独应用右美托咪啶预处理或远隔缺血预处理对长时间腹腔镜手术所致腹腔脏器缺血/再灌注损伤具有一定的防治作用,联合应用效果更佳。
任臻[10](2017)在《桂枝养心方提取物对缺氧H9C2心肌细胞L-LDH、PDH、细胞存活率影响的研究》文中提出目的:观察桂枝养心方对缺氧环境下H9C2心肌细胞能量代谢过程中细胞存活率、丙酮酸脱氢酶(Pyruvate Dehydrogenase,PDH)、L-乳酸脱氢酶(L-Lactate Dehydrogenase,L-LDH)的影响,探索该药对缺氧环境下H9C2心肌细胞能量代谢的作用,并探索其发挥功效的途径,观察桂枝养心剂对缺氧情况下H9C2心肌细胞存活状态及能量代谢过程的影响。方法:1.用水煎法提取桂枝养心方浓缩液,选用不同乙醇浓度(80%、40%、60%)将桂枝养心水提液进行分级醇沉提取有效物质,醇沉液经真空抽滤后形成浸膏,置60℃干燥箱内烘干,4℃保存备用。2.H9C2心肌细胞分为正常对照组、缺氧模型组、40%乙醇桂枝养心醇沉提取物组、60%乙醇桂枝养心醇沉提取物组、80%乙醇桂枝养心醇沉提取物组,加入药物后将各组样本置入三气箱建立缺氧心肌细胞模型。3.镜下观察不同组别心肌细胞形态结构,采用MTT比色法检测细胞存活率,采用ELISA试剂盒检测各组细胞内丙酮酸脱氢酶(PDH)、L-乳酸脱氢酶(L-LDH)。结果:(1)细胞形态:正常组心肌细胞形态结构完整、规则,胞体饱满,少见脱落游离细胞;缺氧模型组细胞损伤明显,形态结构遭到破坏,细胞体皱缩或碎裂,伪足变短或消失,细胞间隙增大,脱落死亡细胞增多;与模型组相比,40%、60%乙醇桂枝养心醇沉提取物心肌细胞缺氧损伤在不同程度上得到改善,80%乙醇桂枝养心醇沉提取物心肌细胞形态、结构绝大部分规则,细胞网状联系紧密。(2)细胞存活率的比较:与正常培养组比较,缺氧模型组、40%、60%、80%桂枝养心方提取物组的心肌细胞吸光值均有所降低,缺氧模型组吸光值降低差异具有显着统计学意义(P<0.01);与缺氧模型组比较,80%桂枝养心方提取物组吸光值增加差异具有显着统计学意义(P<0.01),60%桂枝养心方提取物组吸光值增加有统计学意义(P<0.05),40%桂枝养心方提取物组吸光值增加差异无统计学意义。(3)L-LDH的比较:与正常对照组相比,缺氧模型组、40%桂枝养心方提取物组、60%桂枝养心方提取物组L-LDH显着升高,差异具有显着统计学意义(P<0.01),80%桂枝养心方提取物组L-LDH升高无统计学意义(P>0.05);与缺氧模型组相比,40%提取物组与缺氧模型组相比L-LDH降低,无统计学意义(P>0.05);60%提取物组与缺氧模型组相比L-LDH降低,存在统计学意义(P<0.05),80%提取物组与缺氧模型组相比L-LDH降低,存在显着统计学意义(P<0.01)。(4)PDH的比较:与正常对照组相比,缺氧模型组PDH含量降低差异存在统计学意义(P<0.05),各桂枝养心方提取物组PDH变化差异不存在统计学意义(P>0.05);与缺氧模型组相比,40%、60%桂枝养心方提取物组PDH升高不存在差异(P>0.05),80%桂枝养心方提取物组升高存在显着差异(P<0.01)。结论:1.H9C2心肌细胞在缺氧环境下,存在细胞形态及结构的破坏。2.桂枝养心醇沉提取物对缺氧环境下心肌细胞能量代谢障碍存在有效调节作用,其作用机制可能是增加细胞内PDH表达,促进葡萄糖代谢由无氧酵解向有氧氧化转移,增加缺氧环境下心肌细胞有氧氧化,增加ATP产生,此过程也可减少L-LDH含量,降低葡萄糖无氧酵解产生过多乳酸对心肌细胞产生的损伤,进而在一定程度上缓解缺氧环境下心肌细胞供能不足,改善心肌细胞结构破坏及功能受损,降心肌细胞死亡率。3.60%、80%桂枝养心方提取物对改善缺氧环境下心肌细胞能量代谢及降低死亡率作用更明显。
二、复方丹参液治疗肢体缺血再灌注损伤的实验研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、复方丹参液治疗肢体缺血再灌注损伤的实验研究(论文提纲范文)
(1)活血消肿经验方治疗股骨头坏死骨髓水肿的临床观察(论文提纲范文)
提要 |
abstract |
引言 |
临床资料 |
1.病例来源 |
2.股骨头坏死骨髓水肿诊断标准 |
3.纳入标准 |
4.排除标准 |
5.终止标准 |
6.剔除标准 |
研究方法 |
1.治疗方法 |
2.服药后注意事项 |
3.治疗观察 |
4.观察评价指标 |
5.统计方法 |
研究结果 |
1.纳入病例完成情况 |
2.一般资料 |
2.1 两组患者年龄、性别、患髋分布比较 |
2.2 两组治疗前ARCO分期比较 |
3 观察指标结果 |
3.1 两组患者Harris评分比较 |
3.2 .两组患者VAS评分比较 |
3.3 两组影像学MRI骨髓水肿比较 |
3.4 两组影像学MRI关节积液比较 |
4.安全性分析 |
讨论 |
一、现代医学对股骨头坏死骨髓水肿的研究 |
二、传统医学对股骨头坏死骨髓水肿的认识 |
三、方药分析 |
四、现代药理研究 |
五、不足和展望 |
结语 |
典型病例分析 |
参考文献 |
综述 股骨头坏死骨髓水肿研究进展 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
(2)不同产地丹参的药效成分及其抗氧化活性研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
缩略词表 |
第一章 绪论 |
1.1 引言 |
1.2 丹参的活性成分 |
1.2.1 丹参脂溶性成分 |
1.2.2 丹参水溶性成分 |
1.2.3 丹参代表性成分的化学结构图 |
1.3 丹参的药理作用 |
1.3.1 丹参的抗氧化活性 |
1.3.2 丹参的抗肿瘤活性 |
1.3.3 丹参对心血管系统的保护作用 |
1.3.4 丹参的抑菌作用 |
1.3.5 丹参对神经系统的保护作用 |
1.3.6 丹参对肝脏的保护作用 |
1.3.7 其他作用 |
1.4 丹参多糖的研究进展 |
1.4.1 丹参多糖的提取和分离纯化 |
1.4.2 丹参多糖的生物活性研究 |
1.4.3 丹参化学成分定量方法 |
1.5 丹参药材的发展前景 |
1.6 论文选题意义与研究内容 |
1.6.1 选题意义 |
1.6.2 研究内容 |
1.7 论文创新点与技术路线 |
1.7.1 论文的创新点 |
1.7.2 技术路线 |
第二章 丹参有效成分的HPLC法研究 |
2.1 实验材料、仪器和试剂 |
2.2 方法建立 |
2.2.1 色谱条件 |
2.2.2 样品测定时间的确定 |
2.2.3 提取方法的选择 |
2.2.4 溶液的制备 |
2.2.5 专属性试验 |
2.2.6 线性关系考察 |
2.2.7 理论塔板数 |
2.2.8 系统精密度试验 |
2.2.9 系统稳定性试验 |
2.2.10 方法重复性试验 |
2.2.11 加样回收试验 |
2.3 丹参有效成分提取单因素试验设计 |
2.4 单因素试验结果讨论 |
2.4.1 丹参水溶性成分提取单因素试验设计结果分析 |
2.4.2 丹参水溶性成分最佳提取条件的确定 |
2.4.3 丹参脂溶性成分提取单因素试验设计结果分析 |
2.4.4 丹参脂溶性成分最佳提取条件的确定 |
2.5 丹参有效成分提取响应面试验结果与分析 |
2.5.1 响应面试验设计 |
2.5.2 响应面试验结果与分析 |
2.6 不同产地丹参有效成分差异性比较 |
2.6.1 丹参水溶性成分高效液相色谱图 |
2.6.2 丹参脂溶性成分高效液相色谱图 |
2.6.35 个道地丹参药材有效成分含量测定结果 |
2.7 本章小结 |
第三章 丹参多糖的提取及活性研究 |
3.1 实验材料、仪器和试剂 |
3.2 实验研究 |
3.2.1 丹参多糖实验步骤 |
3.2.2 丹参多糖的粗提取与除蛋白 |
3.2.3 标准Glucose曲线的绘制 |
3.2.4 单因素试验 |
3.3 单因素试验结果分析 |
3.3.1 超声时间对丹参多糖提取率的影响 |
3.3.2 超声温度对丹参多糖提取率的影响 |
3.3.3 液料比对丹参多糖提取率的影响 |
3.4 丹参多糖最佳提取工艺的确定 |
3.5 丹参精制多糖的分离纯化 |
3.5.1 丹参粗多糖中蛋白质的去除 |
3.5.2 丹参多糖的纯化精制 |
3.5.3 DEAE-52 Cellulose层析柱纯化 |
3.5.4 丹参多糖的紫外光谱(UV)分析 |
3.5.5 丹参多糖的红外光谱(FT-IR)分析 |
3.6 结果分析 |
3.6.1 纯化结果比对 |
3.6.2 DEAE-52 Cellulose层析柱纯化结果 |
3.6.3 紫外光谱分析 |
3.6.4 红外光谱分析 |
3.7 丹参多糖抗氧化活性评价方法 |
3.7.1 清除DPPH自由基法 |
3.7.2 清除羟基自由基法 |
3.7.3 清除超氧阴离子自由基法 |
3.7.4 清除ABTS自由基法 |
3.8 自由基清除能力的评价分析 |
3.8.1 DPPH自由基清除能力结果的评价分析 |
3.8.2 羟基自由基清除能力结果的评价分析 |
3.8.3 超氧阴离子自由基清除能力结果的评价分析 |
3.8.4 ABTS自由基清除能力结果的评价分析 |
3.9 本章小结 |
第四章 结论与展望 |
4.1 结论 |
4.2 展望 |
参考文献 |
硕士研究生科研情况 |
附图 |
致谢 |
(3)“酒蒸黄连-石菖蒲”组分抗糖尿病认知功能障碍配伍规律研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词 |
前言 |
第一章 文献综述 中医药防治糖尿病并发症的实验研究进展 |
1.1 糖尿病认知功能障碍 |
1.1.1 发病机制 |
1.1.2 中药治疗糖尿病认知功能障碍的实验研究 |
1.2 糖尿病肾病 |
1.2.1 发病机制 |
1.2.2 中药治疗糖尿病肾病的实验研究 |
1.3 糖尿病视网膜病变 |
1.3.1 发病机制 |
1.3.2 中药治疗糖尿病视网膜病变的实验研究 |
1.4 糖尿病周围神经病变 |
1.4.1 发病机制 |
1.4.2 中药治疗糖尿病周围神经病变的实验研究 |
1.5 糖尿病心血管病变 |
1.5.1 发病机制 |
1.5.2 中药治疗糖尿病心血管病变的实验研究 |
1.6 小结与讨论 |
第二章 基于基线等比增减设计的“酒蒸黄连-石菖蒲”组分抗糖尿病认知功能障碍配伍规律研究 |
2.1 实验材料 |
2.1.1 受试药物 |
2.1.2 实验试剂 |
2.1.3 实验仪器 |
2.1.4 实验动物 |
2.1.5 实验场地 |
2.1.6 数据统计方法 |
2.2 基线等比增减设计 |
2.3 “酒蒸黄连-石菖蒲”组分抗糖尿病认知功能障碍配伍规律研究 |
2.3.1 “酒蒸黄连-石菖蒲”组分对四氧嘧啶-东莨菪碱小鼠糖尿病复合认知障碍模型的影响 |
2.3.2 “酒蒸黄连-石菖蒲”组分对四氧嘧啶-半乳糖复合高脂小鼠糖尿病认知功能障碍模型的影响 |
2.4 小结 |
第三章 “酒蒸黄连-石菖蒲”组分最佳配伍对糖尿病认知功能障碍的药效学验证实验 |
3.1 实验材料 |
3.2 “酒蒸黄连-石菖蒲”组分最佳配伍对正常小鼠血糖的影响 |
3.3 “酒蒸黄连-石菖蒲”组分最佳配伍对小鼠糖尿病认知功能障碍药效学研究 |
3.4 “酒蒸黄连-石菖蒲”组分最佳配伍对大鼠糖尿病认知功能障碍药效学研究 |
3.5 小结 |
第4章 “酒蒸黄连-石菖蒲”组分抗糖尿病认知功能障碍配伍调控作用初步机理探究 |
4.1 实验材料 |
4.2 实验方法及结果 |
4.3 小结 |
结论 |
问题与展望 |
参考文献 |
在读期间发表的学术论文 |
致谢 |
(4)丹参水溶性成分多指标谱—效相关质量评价体系的研究(论文提纲范文)
提要 |
Abstract |
引言 |
第一章 文献综述 |
1 丹参的本草考证 |
1.1 名称的考证 |
1.2 基源考证 |
1.3 产地考证 |
1.4 历代品质评价 |
2 丹参水溶性成分研究进展 |
2.1 丹参主要水溶性成分 |
2.2 丹参水溶性成分药理作用 |
2.3 丹参水溶性成分指纹图谱的研究 |
3 斑马鱼在中药研究领域中的应用 |
3.1 斑马鱼模型在中药毒性研究中的应用 |
3.2 斑马鱼模型在中药调节血管生成研究中的应用 |
3.3 斑马鱼模型在中药心脏保护作用研究中的应用 |
3.4 斑马鱼模型在中药体内代谢研究中的应用 |
3.5 斑马鱼模型在中药抗骨质酥松作用研究中的应用 |
4 中药谱-效相关模式的研究及应用 |
4.1 谱-效相关模式在中药质量评价研究中的应用 |
4.2 谱-效相关模式在单味药药效物质基础研究中的应用 |
4.3 谱-效相关模式在复方药药效物质基础研究中的应用 |
4.4 谱-效相关模式在中药炮制机理研究中的应用 |
4.5 谱-效相关模式在中药制备工艺优化研究中的应用 |
第二章 丹参水溶性成分HPLC定量指纹图谱的研究 |
1 丹参样品的收集 |
2 样品的前处理方法 |
3 仪器与材料 |
3.1 仪器 |
3.2 材料 |
4 方法与结果 |
4.1 对照品溶液的制备 |
4.2 丹参水溶性成分样品溶液的制备 |
4.3 内标物溶液的制备 |
4.4 供试品溶液的制备 |
4.5 色谱条件的优选 |
5 指纹图谱共有峰的标定 |
6 方法学考察 |
6.1 精密度试验 |
6.2 重复性试验 |
6.3 稳定性试验 |
7 样品指纹图谱的测定 |
8 统计分析方法 |
8.1 相似度评价 |
8.2 聚类分析 |
8.3 主成分分析 |
9 小结与讨论 |
第三章 丹参水溶性成分定量指纹图谱中共有峰的鉴别研究 |
1 仪器与材料 |
1.1 仪器 |
1.2 材料 |
2 方法与结果 |
2.1 对照品溶液的制备 |
2.2 供试品溶液的制备 |
2.3 色谱条件 |
2.4 质谱条件 |
2.5 丹参水溶性成分定量指纹图谱中各共有峰的鉴别 |
3 小结与讨论 |
第四章 基于斑马鱼模型的丹参水溶性成分药效学研究 |
1 丹参水溶性成分促血管生成作用的研究 |
1.1 仪器与试药 |
1.2 实验动物 |
1.3 实验方法 |
1.4 实验结果 |
1.5 讨论 |
2 丹参水溶性成分心脏保护作用的研究 |
2.1 仪器与试药 |
2.2 实验动物 |
2.3 实验方法 |
2.4 实验结果 |
2.5 讨论 |
3 丹参水溶性成分血管舒张作用的研究 |
3.1 仪器与试药 |
3.2 实验动物 |
3.3 实验方法 |
3.4 实验结果 |
3.5 讨论 |
4 小结与讨论 |
第五章 丹参水溶性成分谱-效相关灰色关联度分析 |
1 确定序列 |
2 原始数据处理 |
3 关联系数与关联度的确定 |
3.1 关联系数的计算 |
3.2 关联度的计算 |
3.3 关联极性分析 |
4 小结与讨论 |
第六章 丹参水溶性成分多指标谱-效相关数学模型的建立 |
1 数学模型的建立 |
1.1 数学模型的拟合结果 |
1.2 数学模型的预测结果 |
2 小结与讨论 |
第七章 结语 |
1 研究成果 |
1.1 丹参水溶性成分HPLC定量指纹图谱的建立 |
1.2 丹参水溶性成分指纹图谱中共有峰的鉴别研究 |
1.3 丹参水溶性成分药效学实验的研究 |
1.4 丹参水溶性成分谱-效相关灰色关联度分析 |
1.5 丹参水溶性成分谱-效相关数学模型的建立 |
2 本研究建立的标准操作流程(SOP) |
2.1 丹参水溶性成分HPLC定量指纹图谱测定标准操作流程 |
2.2 丹参水溶性成分药效指标测定标准操作流程 |
3 本研究的特色与创新性 |
参考文献 |
附录 |
附录一 63批丹参样品来源 |
附录二 63批丹参样品相对峰面积数据 |
附录三 63 批丹参水溶性成分HPLC定量指纹图谱相似度结果 |
致谢 |
查新报告 |
论文着作 |
(5)中医治疗青光眼研究进展(论文提纲范文)
1 中医对青光眼发病的认识 |
2 中医治疗青光眼的研究 |
2.1 中药治疗青光眼的研究进展 |
2.2 针刺治疗青光眼的研究进展 |
2.3 中医综合疗法治疗青光眼的研究进展 |
2.4 中西医结合治疗青光眼的研究进展 |
3 讨论 |
4 结语 |
(6)缺血性脑卒中大鼠脑组织细胞凋亡与tau蛋白的作用机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
前言 |
参考文献 |
第一部分 文献综述 |
综述一 缺血性脑卒中的中西医研究进展 |
1. 从中医学角度认识缺血性脑卒中 |
1.1 缺血性脑卒中的病因病机 |
1.2 缺血性脑卒中的辨证分型 |
1.3 缺血性脑卒中的中医治疗 |
2. 现代医学对缺血性脑卒中的认识 |
2.1 缺血性脑卒中的发病机制 |
2.2 现代医学治疗缺血性脑卒中的研究进展 |
3. 中西医结合治疗缺血性脑卒中 |
4. 结语 |
参考文献 |
综述二 Tau蛋白与缺血性脑卒中细胞凋亡的研究进展 |
1. 缺血性脑卒中细胞凋亡的作用机理 |
1.1 线粒体介导细胞凋亡通路 |
1.2 PARP-1/AIF介导细胞凋亡通路 |
2. tau蛋白的结构及其相关功能概述 |
3. 缺血性脑卒中细胞凋亡与tau蛋白的关系 |
4. 缺血性脑卒中细胞凋亡与tau蛋白磷酸化 |
5. 结语 |
参考文献 |
第二部分 实验研究 |
实验一 缺血性脑卒中大鼠脑组织细胞凋亡相关蛋白生物学研究 |
1. 材料 |
2. 方法 |
3. 结果 |
4. 小结 |
5. 讨论 |
实验二 缺血性脑卒中大鼠脑组织tau蛋白、p-tau蛋白变化机制研究 |
1. 材料 |
2. 方法 |
3. 结果 |
4. 小结 |
5. 讨论 |
实验三 缺血性脑卒中大鼠脑组织中细胞凋亡相关蛋白与tau蛋白、p-tau蛋白的关系研究 |
1. 材料 |
2. 方法 |
3. 结果 |
4. 小结 |
5. 讨论 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
个人简介 |
(7)参附注射液治疗重症急性胰腺炎“厥脱证”的临床及实验研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
第一章 文献研究 |
第一节 现代医学研究概况 |
一、重症急性胰腺炎心肌损伤的概念 |
二、急性胰腺炎及重症急性胰腺炎心肌损伤的发生机制 |
三、重症急性胰腺炎心肌损伤的治疗 |
第二节 中医研究概况 |
一、中医对胰腺的认识 |
二、重症急性胰腺炎的发病机制 |
三、中医药治疗 |
第三节 参附注射液治疗心血管疾病和重症急性胰腺炎研究进展 |
一、参附注射液的成分 |
二、参附注射液治疗心力衰竭 |
三、抗休克作用 |
四、改善心肺复苏的预后 |
五、治疗脓毒血症 |
六、参附注射液治疗重症急性胰腺炎及其相关性心肌损伤 |
参考文献 |
第二章 临床研究 |
第一节 研究方法 |
一、研究对象 |
二、诊断标准 |
三、纳入标准(同时满足以下标准) |
四、排除标准(满足以下任一标准即被排除) |
五、治疗方案 |
六、观察指标 |
七、统计方法 |
第二节 研究结果 |
一、一般情况 |
二、观察组和对照组治疗前后生化指标的比较 |
三、观察组和对照组两种干预方式生化指标不同时间点重复测量的方差分析 |
四、住院天数、重症监护室(ICU)的比较 |
五、观察组和对照组预后转归的比较 |
第三节 讨论 |
一、参附注射液治疗重症急性胰腺炎心肌损伤的中西医探讨 |
二、基本资料分析 |
三、重症急性胰腺炎心肌损伤相关指标分析 |
第四节 结论 |
参考文献 |
第三章 实验研究 |
一、实验动物 |
二、实验试剂 |
三、仪器设备 |
四、方法 |
五、统计分析 |
六、结果 |
七、讨论 |
参考文献 |
结语 |
在校期间发表论文情况 |
致谢 |
附件 |
(9)长时间腹腔镜手术腹腔脏器缺血/再灌注损伤与防治的临床研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
文献回顾 |
第一部分:长时间腹腔镜手术腹腔脏器缺血/再灌注损伤的临床研究 |
1 材料 |
2 方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
第二部分:右美托咪啶预处理以及远隔缺血预处理对长时间腹腔镜手术所致腹腔脏器缺血/再灌注损伤防治作用的临床研究 |
1 材料 |
2 方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
小结 |
参考文献 |
个人简历和研究成果 |
致谢 |
(10)桂枝养心方提取物对缺氧H9C2心肌细胞L-LDH、PDH、细胞存活率影响的研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
缩略词表 |
前言 |
实验研究 |
1 材料 |
1.1 实验细胞系 |
1.2 实验用药 |
1.3 实验主要仪器 |
1.4 实验试剂 |
2 实验方法 |
2.1 桂枝养心方提取物的制备 |
2.2 主要试剂的配制 |
2.3 H9C2心肌细胞的培养 |
2.4 细胞用药浓度及干预时间点的选择 |
2.5 细胞分组、缺氧造模及药物干预 |
2.6 观察细胞形态结构 |
2.7 实验指标监测方法 |
2.8 统计学分析 |
3 结果 |
3.1 观察心肌细胞形态结构 |
3.2 各组心肌细胞L-乳酸脱氢酶(L-LDH)含量的比较 |
3.3 各组心肌细胞丙酮酸脱氢酶(PDH)含量的比较 |
3.4 各组心肌细胞存活率的比较 |
4 讨论 |
4.1 心肌细胞能量代谢的调节 |
4.2 桂枝养心方提取物对L-LDH的影响 |
4.3 桂枝养心方提取物对PDH的影响 |
4.4 桂枝养心方提取物对心肌细胞存活率的影响 |
4.5 桂枝养心方相关药物的药理学研究 |
结语 |
1 结论 |
2 体会与展望 |
参考文献 |
综述 |
1 正常心肌细胞能量代谢 |
2 心肌细胞能量代谢障碍 |
3 心肌细胞能量代谢的药物研究 |
3.1 现代药物研究 |
3.2 中医药研究 |
4 小结 |
参考文献 |
致谢 |
研究成果 |
四、复方丹参液治疗肢体缺血再灌注损伤的实验研究(论文参考文献)
- [1]活血消肿经验方治疗股骨头坏死骨髓水肿的临床观察[D]. 陈志辉. 山东中医药大学, 2020(01)
- [2]不同产地丹参的药效成分及其抗氧化活性研究[D]. 陈凌霆. 西北民族大学, 2019(01)
- [3]“酒蒸黄连-石菖蒲”组分抗糖尿病认知功能障碍配伍规律研究[D]. 陶梦敏. 西南民族大学, 2019
- [4]丹参水溶性成分多指标谱—效相关质量评价体系的研究[D]. 杨龙飞. 山东中医药大学, 2018(01)
- [5]中医治疗青光眼研究进展[J]. 石翠翠,田庆梅,高延娥,毕宏生. 辽宁中医杂志, 2018(05)
- [6]缺血性脑卒中大鼠脑组织细胞凋亡与tau蛋白的作用机制研究[D]. 刘兵兵. 北京中医药大学, 2018(08)
- [7]参附注射液治疗重症急性胰腺炎“厥脱证”的临床及实验研究[D]. 杨伟钦. 广州中医药大学, 2018(02)
- [8]补肾活血汤治疗冠心病患者的勃起功能障碍的效果观察[J]. 曾汇庆,周锡奎,陈照阳,伍焕平,吕兰竹,梁叶青. 国际医药卫生导报, 2017(18)
- [9]长时间腹腔镜手术腹腔脏器缺血/再灌注损伤与防治的临床研究[D]. 王斌. 第四军医大学, 2017(03)
- [10]桂枝养心方提取物对缺氧H9C2心肌细胞L-LDH、PDH、细胞存活率影响的研究[D]. 任臻. 甘肃中医药大学, 2017(08)