一、对延髓“呼吸中枢”研究的新进展（论文文献综述）
熊焕贵[1]（1983）在《对延髓“呼吸中枢”研究的新进展》文中提出 自从上世纪初LeGallois（1818）发现“呼吸中枢”位于延髓一个局限区域以来,人们用切割、局部损毁和刺激等手段对动物延髓“呼吸中枢” 的定位进行了广泛的研究,提出了不同的观点。较为公认的是本世纪初Lumsden提出的三级呼吸中枢的观点:即脑桥嘴侧有呼吸“调整中枢”;尾侧有“长吸中枢”延髓有“喘息中枢”（基本节律呼吸中枢）。尽管Lumsden的这一多中枢的观点得到了较为广泛的承认,甚至有些教科书迄今仍在应用,但其毕竟只是笼统地把“呼吸中枢”局限于某
张含嘉[2]（2014）在《吸入CO2对合并陈—施呼吸的心衰患者的疗效》文中研究指明背景:中枢性睡眠呼吸暂停（Central sleep apnea，CSA）常与充血性心力衰竭相关联，常表现为陈-施呼吸（Cheyne-Stokes respiration，CSR）的形式。睡眠呼吸暂停的存在造成夜间反复低氧、觉醒，使睡眠片段化，交感神经兴奋性增加，增加了心衰患者的死亡率。中枢性睡眠呼吸暂停被认为是影响心衰患者愈后的独立危险因素。目前研究较多的治疗方法为持续气道正压通气（Continuous positive airway pressure，CPAP）和吸氧，但这两者都只能使呼吸暂停低通气指数（Apnea hypopnea index，AHI）减少约50%，并不能完全消除CSR-CSA事件，且CPAP治疗并不适用于所有患者。有报道称吸入二氧化碳（carbon dioxide，CO2）治疗能完全消除CSR-CSA事件，其是否能减少觉醒，改善睡眠结构及心功能尚有争议。既往研究常采用传统的胸腹带，难以精确判定呼吸暂停事件性质。近期研究发现膈肌肌电能准确反映呼吸中枢驱动及准确判定睡眠呼吸暂停事件性质。我们想在准确判定CSR-CSA事件的前提下，评价吸入CO2对心衰并CSR-CSA患者的治疗效果，为心衰并CSR-CSA患者的治疗提供指导。目的:通过使用多导食道电极或体表电极记录膈肌肌电并以此评价呼吸中枢驱动，准确判定CSR-CSA事件，评价吸入CO2对心衰并CSR-CSA患者的治疗效果，为临床工作提供指导。方法:稳定期慢性心衰并重度CSR-CSA患者，进行2次全夜睡眠监测：先进行一次无干预的睡眠监测并作为基础状态；第二次睡眠监测时给予患者吸入CO2干预，具体做法为：先通过医用吸氧面罩提供患者10L/min的空气吸入。当患者入睡后出现CSR-CSA事件，等其稳定出现5min。我们打开CO2气体流速计（量程0.3-10L/min）的阀门，先从低流速开始给予患者吸入CO2。我们将流速计以0.5L/min的起始流速逐渐上调，同时观察电脑中睡眠相关信号图形。每隔5min上调流速计流速0.5L/min，直至CSR-CSA事件消除和觉醒减少。然后以此浓度整夜维持。当患者在吸CO2时（前一次滴定水平）再次出现CSR-CSA事件且持续时间大于10min，则再上调CO2浓度以消除CSR-CSA事件。在调整CO2吸入浓度时，同时监测患者呼气末CO2（end tidalCO2，ETCO2），使其不能超过6%。当患者在吸入CO2时ETCO2已经达到6%，无论CSR-CSA事件是否完全消除均不再上调吸入CO2浓度。实验过程中患者醒来或进行上厕所等活动则停止CO2吸入治疗。如果实验中患者突发心悸、呼吸困难、恶心等不适症状也立即停止CO2吸入。实验结束后将两晚的睡眠相关参数进行比较。结果:CO2治疗显着降低了AHI（41.55±8.44次/h vs3.79±1.68次/h，P<0.05），同时减少了觉醒指数（30.01±8.35次/h vs9.80±4.07次/h，P<0.05）。CO2治疗前后稳定呼吸时ETCO2比较（4.14±0.59%vs4.45±0.55%，P<0.05），增加了1.2±0.9mmHg。CO2治疗前后两晚的总睡眠时间比较（295.83±72.8min vs293.03±71.08min，P>0.05），差异无统计学意义。吸入CO2治疗时N3睡眠期占总睡眠时间（N3/TST）比例升高，（4.77±7.03%vs12.22±14.04%，P<0.05）。患者在不同体位时，平卧位的AHI高于侧卧位，（36.01±17.24次/h vs12.49±7.90次/h，P<0.05）。结论:1.心衰患者整晚使用医用吸氧面罩吸入CO2治疗可基本消除CSR-CSA事件，改善氧合，同时减少觉醒的发生，增加深睡眠期比例，改善睡眠结构。2.心衰患者平卧位时CSR-CSA事件的发生率高于侧卧位，这可能与患者侧卧位时机体氧贮备增加有关。
潘志远[3]（2010）在《宾赛克嗪对胆碱受体功能的拮抗作用及其对胆碱酯酶抑制剂抗毒效应的药理学特征》文中研究表明胆碱酯酶抑制剂（ChEI）主要包括神经性毒剂和有机磷农药。ChEI中毒的主要机制是抑制胆碱酯酶活性,导致体内乙酰胆碱（ACh）过度蓄积,持续激活胆碱受体,引发胆碱能危象。在中枢神经系统表现为焦虑、失眠、混乱、震颤、惊厥、心血管呼吸中枢麻痹、昏迷等症状。在外周,一方面ACh激动外周自主神经系统M受体引起瞳孔缩小、腺体分泌亢进、血压下降、心动过缓、恶心、呕吐、支气管痉挛、腹痛、腹泻、大小便失禁等M样毒性症状;另一方面ACh激活外周神经节N受体后引起受体失敏,产生肌颤、无力、呼吸困难、麻痹等N样毒性症状。ChEI中毒救治是急救医学面临的重大课题。目前WHO推荐的标准救治方案是以M受体拮抗剂阿托品和胆碱酯酶复活剂为核心的综合治疗。但是采用标准方案救治急性有机磷农药中毒（AOPP）的患者,抢救失败率仍然在20%以上,死亡率居高不下。这一方案的局限性至少表现为以下三方面:（1）胆碱酯酶复活剂的使用效果仍然备受争议;（2）虽然阿托品可降低M样毒性反应,但是阿托品的组织选择性差,对M受体的亚型选择性不强,毒副作用多,易导致阿托品中毒而加重死亡率;（3）救治策略中缺少针对N受体这一重要靶点的药物。进一步研究发现N受体拮抗剂不仅能在中毒早期对抗N受体激动所介导的N样毒性反应,而且能在中毒晚期对抗失敏态N受体对M受体的易化作用,显着增强M受体拮抗剂的抗毒疗效。因此,开发具有抗M和N作用的高效抗毒剂,是提高中毒救治成功率的一条可行的现实途径。目前已公认肠黏膜屏障功能的破坏可迅速引发内毒素血症和脓毒血症,引起全身炎症反应综合征（SIRS）,是诱发多器官功能障碍综合征的始动因素和核心环节。肠黏膜屏障功能的好坏对危重疾病的发生、发展和转归起着极为重要的作用。ChEI中毒发生快、起病急、程度重,是病理生理机制十分复杂的一种急危重症。临床观察到重度AOPP患者病死率高的另一个重要原因是患者发生了多器官功能障碍综合征（MODS）甚至多系统器官功能衰竭（MSOF）。因此,研究中毒状态下肠黏膜屏障功能的变化,对于阐明胆碱酯酶抑制剂中毒引起MODS的机制,开发既可有效抗毒,又可保护肠屏障功能的抗胆碱能药物具有重要价值。宾赛克嗪是具有抗M和抗N作用的新型抗毒剂。前期研究证明宾赛克嗪具有独特的治疗学优势:吸收快,易于透过血脑屏障,主要分布在肺、腺体、脑、心脏;对神经元不同亚型N受体均具有不同的可逆性的抑制作用;对五种不同亚型M受体（M1M5）和不同的离体组织具有不同的亲和力;在沙林、梭曼、塔崩、VX中毒小鼠中抗毒效价和效能均显着强于阿托品;对神经毒战剂和有机磷农药中毒诱发的循环衰竭具有高效、速效、特效的救治作用;对毒剂诱发的呼吸衰竭具有良好的救治作用。更有意义的是,宾赛克嗪能抑制VX中毒小鼠血浆内毒素水平的增高。由于宾赛克嗪本身对肠道平滑肌和肠黏膜M受体的亲和力很低,而且用量比阿托品少,因此推断其不易引起肠麻痹等副作用,不会加重肠黏膜损伤。本论文第一部分以槟榔碱诱发中枢性震颤和外周流涎、毛果芸香碱诱发外周流涎、乙酰胆碱和氧化震颤素诱发豚鼠离体回肠收缩为评价中枢和外周M受体功能的指标,以烟碱诱发惊厥、诱发豚鼠离体回肠收缩为评价中枢和外周N受体功能的指标,以毛果芸香碱与烟碱合用同时激动M和N受体诱发混合性震颤为指标,系统地研究了宾赛克嗪拮抗胆碱能受体功能的药理学特点,并与经典抗毒剂阿托品作比较。论文第二部分研究了宾赛克嗪对胆碱酯酶活性的影响。论文第三部分研究了宾赛克嗪抗胆碱酯酶抑制剂中毒的药理学特征。在胆碱酯酶抑制剂敌敌畏染毒的小鼠模型上验证了宾赛克嗪的强效抗毒作用,并且着重研究了胆碱酯酶抑制剂中毒时肠黏膜屏障功能的改变和形态结构的变化以及宾赛克嗪的救治效果。48只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组、VX染毒模型组、宾赛克嗪1、3、9mg/kg救治组和阿托品9mg/kg救治组;皮下注射VX（13μg/kg）染毒,药物救治组在染毒后5min腹腔注射给予相应剂量的药物,对照组给予生理盐水。于染毒后3h各组动物取血,检测血浆二胺氧化酶（DAO）活性及D-乳酸浓度,同时取小肠组织,观察肠黏膜形态和超微结构变化。结果如下:1.宾赛克嗪对胆碱受体功能拮抗作用的药理学特征1.1宾赛克嗪对中枢M受体功能的拮抗作用宾赛克嗪和阿托品抗槟榔碱（8mg/kg, sc）致小鼠中枢性震颤的ED50±LD95分别是0.31±0.06mg/kg和1.33±0.17mg/kg,宾赛克嗪对抗中枢M受体功能的作用比阿托品强3.3倍。1.2宾赛克嗪对外周M受体功能的拮抗作用宾赛克嗪和阿托品对抗槟榔碱（8mg/kg, sc）诱发小鼠外周流涎ED50值分别为0.38±0.09mg/kg和0.17±0.03mg/kg,其对抗强度比阿托品弱1.2倍。宾赛克嗪和阿托品对抗毛果芸香碱诱发小鼠外周流涎的ED50值分别为5.57±1.30mg/kg和0.46±0.18mg/kg;其对抗强度比阿托品弱11倍。宾赛克嗪和阿托品均可剂量依赖性地对抗乙酰胆碱、氧化震颤素诱发的离体回肠收缩,宾赛克嗪的作用稍弱,但两药IC50均没有显着性差异。可见,宾赛克嗪对抗外周M受体功能的作用比阿托品弱。1.3宾赛克嗪对中枢N受体功能的拮抗作用宾赛克嗪可剂量依赖性地对抗烟碱诱发的惊厥,ED50值为2.87±0.76 mg/kg。而阿托品给药20mg/kg时不能对抗烟碱诱发的惊厥,其剂量高达60mg/kg时抗惊厥率仍然<20%。1.4宾赛克嗪对外周N受体功能的拮抗作用宾赛克嗪拮抗烟碱诱发的离体回肠收缩的IC50为1.1±0.18μM,阿托品的IC50为13.84±1.68μM,两药的IC50有显着性差异（P<0.05）。宾赛克嗪比阿托品的作用强约13倍。阿托品在大于75μM时可以完全抑制烟碱诱发回肠收缩,可能与其高浓度时使肠平滑肌麻痹有关。结果提示宾赛克嗪具有明确的拮抗外周神经节N受体作用。1.5宾赛克嗪对烟碱和毛果芸香碱诱发小鼠混合性震颤的拮抗作用宾赛克嗪和阿托品对抗毛果芸香碱和烟碱诱发小鼠混合性震颤的的ED50值分别为2.64±0.35mg/kg和4.95±0.65mg/kg,比阿托品强约1倍。2.宾赛克嗪对胆碱酯酶活性的影响宾赛克嗪各浓度组对大鼠血浆和脑匀浆胆碱酯酶活性均没有影响。3.宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂抗毒效应的药理学特征3.1宾赛克嗪对敌敌畏致死作用的影响宾赛克嗪和阿托品（10mg/kg）预防给药分别可以使敌敌畏的LD50±L95提高到199.40±16.02mg/kg和20.22±3.07mg/kg,宾赛克嗪抗毒的PR值提高了16.84倍,而阿托品仅提高了0.81倍。宾赛克嗪对抗敌敌畏1.2LD中毒致死作用,其ED50为2.87±0.40mg/kg。而阿托品的ED50为6.78±3.92mg/kg,宾赛克嗪的抗毒作用显着强于阿托品。3.2宾赛克嗪对维埃克斯所致肠黏膜屏障损伤的保护作用3.2.1染毒大鼠血浆D-乳酸含量的变化以及宾赛克嗪的救治作用与正常对照组（29.07±6.55μg/mL）比较,模型组血浆D-乳酸浓度明显升高（87.75±22.91μg/mL,P<0.01）,较正常对照组升高了2倍。宾赛克嗪1、3、9mg/kg治疗组（64.23±24.88,56.94±10.37,45.29±11.14μg/mL）能剂量依赖性降低VX染毒大鼠血中D-乳酸含量,与模型组比较,宾赛克嗪3和9mg/kg治疗组血浆D-乳酸浓度明显降低（P均<0.01）。阿托品9mg/kg治疗组（44.42±14.38μg/mL）也可显着降低D-乳酸浓度,与宾赛克嗪等剂量组相比无差异。3.2.2染毒大鼠血浆二胺氧化酶活性的变化以及宾赛克嗪的救治作用与正常对照组（2.99±0.43 U/L）比较,模型组在染毒后3h血浆二胺氧化酶活性显着升高（P<0.01）,较正常对照组升高了2.2倍。与模型组（6.72±0.93 U/L）比较,宾赛克嗪1、3、9mg/kg救治组（5.26±0.81,4.11±1.11,3.17±0.68 U/L）可剂量依赖性逆转VX染毒大鼠血浆二胺氧化酶的活性升高（P<0.05和P<0.01）,宾赛克嗪9mg/kg治疗组效果最好。阿托品9mg/kg治疗组（3.24±0.50 U/L）也可显着降低二胺氧化酶活性,与宾赛克嗪等剂量组相比无差异。3.2.3染毒大鼠肠黏膜形态结构的变化以及宾赛克嗪的救治作用光镜下显示模型组大鼠小肠发生肠壁变薄,皱壁变短,结构紊乱,固有层毛细血管扩张充血,黏膜间质水肿等病理变化;电镜下显示模型组染毒大鼠小肠上皮细胞发生坏死,细胞器损伤,紧密连接破坏等变化。宾赛克嗪1、3、9 mg/kg组呈现剂量依赖性改善小肠的病理变化,阿托品9 mg/kg组也能改善此病理变化。综上所述,本研究结论如下:（1）宾赛克嗪对中枢和外周的胆碱受体均具有拮抗作用。宾赛克嗪对外周M受体功能的拮抗作用比阿托品弱,是其副作用少的基础;对中枢M受体功能的拮抗作用比阿托品强,与其易进入中枢相关;宾赛克嗪同时具有中枢和外周神经节N受体拮抗作用;因此,宾赛克嗪能够全面对抗M/N毒性效应。（2）宾赛克嗪抗ChEI中毒的抗毒效价比阿托品高一个数量级,其高效抗毒作用与其兼具有抗M和抗N作用密切相关,而与胆碱酯酶活性无关。（3）ChEI中毒时肠黏膜上皮细胞损伤,肠黏膜屏障功能破坏,通透性增加;宾赛克嗪能改善肠黏膜屏障形态结构和功能的损伤。宾赛克嗪既能高效对抗ChEI中毒的毒性症状,又能改善肠黏膜屏障损伤,这对于防止ChEI中毒诱发的MODS具有重要意义。
耿晓萌[4]（2016）在《咖啡因在预防早产儿呼吸暂停及机械通气中的临床研究》文中研究说明目的1、通过观察早产儿（28w≤GA<34w）生后24小时内联合使用咖啡因与未使用咖啡因对患儿呼吸暂停发病率的影响,探讨咖啡因预防早产儿原发性呼吸暂停的临床效果。2、通过分析早产儿（28w≤GA<34w）在CPAP辅助通气过程中联合使用咖啡因对撤离CPAP成功率、CPAP辅助通气时间及主要相关并发症的影响,进而探讨使用咖啡因对成功撤离CPAP、CPAP辅助通气时间的作用及对BPD、严重ROP、脑室周围-脑室内出血（PIVH）及喂养不耐受等相关并发症的影响。3、通过分析极低出生体重儿（VLBW）在机械通气调整为SIMV模式时联合使用咖啡因对撤机成功率、机械通气时间及主要相关并发症的影响,进而探讨使用咖啡因对撤机成功率、有创机械通气时间的作用及对BPD、严重ROP、脑室周围-脑室内出血（PIVH）及喂养不耐受等相关并发症的影响。方法1、收集28w≤GA<34w的早产儿64例,根据患儿家长是否同意应用（考虑患儿家长经济因素）分为生后24小时内（出现呼吸暂停之前）应用咖啡因的治疗组和空白对照组。分别收集治疗组与对照组患儿出现呼吸暂停的例数,分析两组差异是否有统计学意义。2、收集需CPAP辅助通气的早产儿（28w≤GA<34w）,采用随机数字表法随机分为治疗组和对照组,治疗组使用CPAP辅助通气时即联合使用咖啡因,对照组为空白对照;比较两组患儿撤离CPAP的成功率、使用CPAP辅助通气的时间以及主要相关并发症等方面差异是否具有统计学意义。3、收集临床上需进行有创机械通气的极低出生体重儿,随机分为治疗组和对照组,治疗组当呼吸机模式为SIMV时联合使用使用咖啡因,对照组为空白对照;比较两组患儿的撤机成功率、有创机械通气时间及主要相关并发症等方面差异是否具有统计学意义。结果1、对于28w≤GA<34w的早产儿,生后24小时内（出现呼吸暂停之前）使用咖啡因与对照组相比,可预防早产儿原发性呼吸暂停。2、对于早产儿（28w≤GA<34w）在CPAP辅助通气时联合使用咖啡因,与对照组相比可提高撤离CPAP的成功率,缩短CPAP辅助通气时间及撤离CPAP后箱式吸氧时间,P<0.05,差异有统计学意义。3、对于极低出生体重儿（VLBW）使用机械通气过程中,当呼吸机调整为SIMV模式时联合使用咖啡因,与对照组相比可提高撤机成功率,缩短有创机械通气的时间,P<0.05,差异有统计学意义。4、对于GA<34w的早产儿,在CPAP辅助通气或有创机械通气过程中使用咖啡因可降低BPD的发病率。结论1、对于28w≤GA<34w的早产儿,生后24小时内使用咖啡因能够降低呼吸暂停的发病率,预防早产儿原发性呼吸暂停。2、对于28w≤GA<34w的早产儿使用CPAP时联合使用咖啡因能够提高撤离CPAP的成功率、缩短CPAP辅助通气的时间及撤离CPAP后箱式吸氧时间,同时可降低BPD的发病率。3、对于VLBW在呼吸机调整为SIMV模式时联合使用咖啡因能够提高撤机成功率、缩短机械通气时间,同时可降低BPD的发病率。
饶晶[5]（2014）在《对陈纪藩教授治疗类风湿关节炎学术经验的研究》文中认为研究背景与目的：类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis, RA）主要是以关节及关节周围组织慢性炎症性病变为主要表现的全身性慢性疾病,由于其发病机制目前仍不完全清楚,现在临床治疗仅仅以帮助患者减轻疼痛或控制炎症,缓解临床症状,尽可能保持受累关节的功能,预防关节畸形,以提高患者的生活质量为主要目的。由于RA的致残率高,因此防止关节骨侵蚀在RA治疗中显得异常重要。祖国传统医学把关节、肌肉、筋骨的酸楚、麻木、疼痛和屈伸活动不利,甚至是关节肿大、灼热为主要临床临床表现的疾病归属于”痹病”范畴,出现关节畸形、屈伸不利影响功能活动时称为“尪痹”,此类病证病因不明,病机复杂,证候多变,因此治疗难以取得速效。陈纪藩教授在中医药防治类风湿关节炎领域擅长运用《内经》、《伤寒论》、《金匮要略》等经典着作的理法方药进行辨证施治。陈教授明确指出类风湿关节炎基本病理特征为“筋伤骨损”,其病因是肝肾气血亏虚导致筋骨失养,而“风、寒、湿、热”等外邪乘虚入侵痹阻经脉,因此“风、寒、湿、痰、瘀”是病之标,肝肾不足和气血虚弱是病之本,虚实相兼,寒热错杂、阴阳失衡是其主要的临床病理特点；另外,陈教授辨证注重整体,治疗推崇从本论治,调和阴阳,平补平泻,陈教授结合广东的气候水土特点,在治疗上根据不同时期病理特点提出了不同的治疗原则和方法：在早期、中期,治疗上宜疏风清热、祛湿活血等驱邪为主,减轻“筋伤”并预防“骨损”；晚期患者肝肾气血亏虚,关节畸形,“筋伤骨损”病理特征明显,当补益肝肾,调和营卫,制止“骨损”的进一步发展,陈教授另外强调该疾病不同阶段的治疗方法有别,但“顾护脾胃”的指导思想需贯穿治疗的始终。为更好地总结陈纪藩教授学术思想与临床经验,以探索其临证规律及学术特色,挖掘其科学内涵,并加以升华和创新,本课题研究即是在中医理论的指导下,结合陈教授多年的临床临证经验,客观评价二藤通痹合剂联合通痹灵治疗RA的抗筋伤骨损的近期临床疗效及其安全性,以便于更好地继承名老中医学术经验,完善中医学理论,弘扬和繁荣中医药事业。方法：本课题选用小样本的平行随机对照实验,为同时性前瞻性研究,该研究选择2013年3月至2013年12月就诊于广州中医药大学第一附属医院住院及门诊符合纳入标准的RA患者120例,采用随机数字表法按照1：1：1：1的比例将入组病例随机均分成治疗组、对照A组、对照B组和对照C组共4组,指导每一组患者坚持康复运动治疗和按摩康复等一般治疗措施,其中治疗组给予二藤通痹合剂联合通痹灵治疗,对照A组予塞来昔布胶囊联合甲氨蝶呤片治疗,对照B组单用通痹灵片治疗,对照C组单用二藤通痹合剂治疗。疗程12周,治疗期间停用其它所有与治疗本病有关的内服外用药物。治疗期间采用DAS-28疗效标准进行临床观察,记录每例入组患者治疗前与治疗后12周的28处关节疾病活动积分（DAS-28）变化,并观察记录患者压痛关节数（TJC）、肿胀关节数（SJC）、疼痛程度患者整体评价（GH）等症状体征的变化,并于治疗前后比较所有入组患者血沉（ESR）、C-反应蛋白（CRP）、类风湿因子（RF）等相关指标的变化,进行综合疗效评价,整个实验进行期间密切观察并客观记录与治疗相关的不良反应事件,以客观准确评价二藤通痹合剂联合通痹灵治疗类风湿关节炎抗筋伤骨损的近期疗效。成果：参与研究的120例患者随机分组后的统计结果显示,四组患者在性别、年龄、病程等因素构成比的差异性无统计学意义（P>0.05）,提示各组患者在性别、年龄和病程的构成方面基本均衡,入组患者治疗前对比DAS-28评分、肿胀关节数（SJC）、压痛关节数（TJC）,以及血液生化学检查RF、CRP、ESR等方面均未见有统计学意义差异性,提示入组患者基本均衡,具有可比性；经过12周治疗后,四组患者在压痛关节数、肿胀关节数、患者对疾病的整体评价（GH）、以及相关实验室指标（ESR、CRP、RF）等方面与治疗前相对比均得到明显改善（P<0.05）,以DAS-28标准评价最终疗效,四组治疗效果分别为治疗组86.7%,对照A组76.7%,对照B组63.3%和对照C组的70.0%,治疗组效果明显优于其它对照组（P<0.05）；且治疗组在在改善患者DAS-28积分和减少SJC、TJC及降低ESR、CRP、RF等方面与其它各对照组相比均差异性明显（P<0.05）,提示二藤通痹合剂联合通痹灵治疗RA疗效较对照A组塞来昔布胶囊联合甲氨蝶呤片、对照B组单用通痹灵片,及对照C组单用二藤通痹合剂治疗RA方案效果更好；在不良反应方面,治疗组与对照A组、对照B组和对照C组相比差异性无统计学意义（P>0.05）,提示二藤通痹合剂联合通痹灵治疗RA时安全性良好；对照A组塞来昔布胶囊联合甲氨蝶呤片治疗与对照B组和对照C组相比,对照A组在减少SJC、TJC,以及降低CRP、ESR、RF等方面效果均优于对照B组和对照C组,组间比较差异性有统计学意义（P<0.05）,对照B组和对照C组不良反应发生率少于对照A组,但统计比较未见有统计学意义（P>0.05）,提示塞来昔布联合甲氨蝶呤片治疗RA虽不良作用较多,但在减轻患者症状及控制病情方面效果优于单用通痹灵、二藤通痹合剂；对照B组在改善患者患者DAS-28积分和减少SJC、TJC及降低ESR、RF、CRP等上述指标方面对比较治疗前改善（P<0.05）,在不良反应方面,对照B组与对照C组相比未见明显差别（P>0.05）,提示单用二藤通痹合剂较单用通痹灵能够更好地改善RA症状、控制病情。各组患者在治疗期间出现的不良反应症状均较轻微,经对症处理可消失,并未对持续用药造成影响,各组患者均未出现明显肝肾功能损伤及对血细胞不良影响。结论：总结了陈教授提出的RA病机在于“筋伤骨损”,其病因是肝肾气血亏虚、筋骨失养,风寒湿热等外邪乘虚入侵痹阻经脉；风、寒、湿、痰、瘀是病之“标”,肝肾气血虚弱才是病之“本”,寒热错杂、阴阳失衡,虚实相兼是该病的主要病理特点,治疗需全程“顾护脾胃”。基于陈教授提出的治疗RA主要在于控制“筋伤骨损”并需“顾护脾胃”这一认识制成的二藤通痹合剂和通痹灵功能祛风除湿、活血化瘀、补益肝肾,其近期临床效果良好,单用二藤通痹合剂和单用通痹灵均可改善RA临床症状、控制病情,阻止筋伤骨损的进展,且二藤通痹合剂效果优于单用通痹灵组；塞来昔布联合甲氨蝶呤治疗效果优于分别单用二藤通痹合剂、通痹灵,但前者的不良作用却多于单用中药治疗组；以抗筋伤骨损为指导原则的治疗组二藤通痹合剂联合通痹灵治疗方案对比分别单用二藤通痹合剂、通痹灵,及西药塞来昔布联合甲氨蝶呤治疗RA近期临床疗效更加确切,能够明显改善患者病情,减轻临床症状,为临床应用中医药治疗RA指明了方向。
王五洲[6]（2020）在《综合救治急性酒精中毒102例临床分析》文中指出目的探讨急性酒精中毒患者的综合救治措施。方法 102例急性酒精中毒患者,均给予院前急救、现场转运、院内救治,观察治疗效果。结果 102例患者经院前抢救无效死亡4例,抢救成功率为96.08%（98/102）。抢救成功患者中89例临床治愈,无遗留并发症;9例遗留不同程度的神经功能损害。结论对急性酒精中毒患者应尽早发现、尽早施救,及时转运,进行有效院内综合救治非常重要。
王五洲[7]（2020）在《应用醒脑静注射液救治急性酒精中毒的临床分析》文中认为目的探讨醒脑静注射液救治急性酒精中毒患者的临床疗效。方法分析2017年12月～2019年11月在本院急诊科进行救治的急性酒精中毒患者共计102例,其中醒脑静治疗组64例,常规治疗组38例,常规治疗组给予催吐、抑酸、补液等治疗;醒脑静治疗组在常规治疗的同时应用醒脑静注射液静脉滴注。对比两组患者血氧饱和度（SPO2）恢复（95%）时间、意识恢复时间、临床症状改善情况;观察醒脑静治疗组发生不良反应的情况。结果醒脑静治疗组SPO2恢复时间、意识恢复时间均明显短于常规治疗组,差异均有统计学意义（P<0.05）,醒脑静治疗组总有效率为95.31%,明显高于常规治疗组71.05%,组间差异显着（P<0.05）;醒脑静治疗组不良反应的发生率为7.89%。结论临床急救中应用醒脑静注射液治疗急性酒精中毒的疗效明显,安全可靠,值得在院前急救中推广。
杜虹韦,张爱华,赵欣蕾[8]（2013）在《苦杏仁毒性及其解毒方法研究进展》文中认为苦杏仁具有降气止咳平喘,润肠通便的功效。我国苦杏仁资源十分丰富,因其味苦、有毒性,故限制了它的使用。本文归纳了近年来苦杏仁毒性及其解毒研究方面的新进展,为临床合理应用提供参考。
蔡国锋[9]（2017）在《交叉电项针促进脑出血后气切插管患者咳嗽反射重塑的临床观察及豚鼠模型研究》文中研究指明目的:创立脑出血后气切患者治疗新针法—"交叉电项针",评价"交叉电项针"对脑出血后气切插管患者咳嗽反射重塑、吞咽功能恢复的疗效;通过豚鼠颅骨不同穿刺深度,不同自体血量注入,建立基底节脑出血后咳嗽反射障碍豚鼠模型。方法:1.采用随机对照、单盲法,观察交叉电项针治疗脑出血后气管切开插管并留置胃管患者60例,随机分为三组,分别为交叉电项针组、电针组、针刺组,每组20例。三组均给予相同穴位的头针、体针及西医抗炎、化痰、营养神经等基础治疗。交叉电项针组采用"项部交叉电针"配合基础治疗,交叉方式即对侧风池穴连接负极,同侧的翳风穴连接正极;电针组为同侧风池穴连接负极,同侧翳风穴连接正极;针刺组仅给予相同穴位针刺不接电针。三组均每次留针30分钟,每日2次,周六、周日每日1次,疗程4周。在治疗前、治疗后分别评价标准吞咽功能量表SSA、GFC咳嗽反射评分、格拉斯哥意识障碍评分GCS和神经功能缺损评分NISS评分,然后进行统计学分析。2.根据豚鼠基底节不同解剖深度,确定颅骨穿刺深度,将体重300±15g雄性纯白SPF级豚鼠10只,采用戊巴比妥钠（40mg/kg）腹腔麻醉,断头猝死,沿矢状缝将颅骨切开,大脑分成左右两半,以左侧大脑半球穿刺造模为例,分别测量穿刺深度3mm;4mm;5mm;6mm;7mm和8mm,9mm。观察不同穿刺深度穿刺针尖与基底节的位置关系。3.在明确穿刺进针深度基础上,进行注血量研究。根据注射自体股动脉血量的不同,将体重300 ± 15g雄性纯白SPF级豚鼠70只,随机分成7组,每组10只。分别为空白对照组;20 μL组;30 μL组;40 μL组;50μL组;60μL组和70μL组。将未肝素化的自体股动脉血以20μL/min速度推进基底节区,留针10min,缓慢出针。4.采用"辣椒素引咳法"观察基底节脑出血豚鼠咳嗽次数,于造模后第2天开始检测,计数10min内咳嗽次数,连续检测7天,每天一次,并于造模后第14d、21d、28d分别检测一次,观察咳嗽次数变化。结果:1."交叉电项针"对吞咽功能的影响,选用标准吞咽功能量表（SSA量表）治疗前三组比较,无统计学差异,具有可比性（p>0.05）。（1）治疗后第一步评价三组评分均有降低,差异有统计学意义（P<0.05）。交叉电项针组,有13例进入第二步评价,电针组有10例进入第二步评价,针刺组有7例进入第二步评价。三组与治疗前组内比较,差异有统计学意义（p<0.05）。（2）治疗后第二步评价,交叉电项针组有7例进入第三步评价;电针组有3例进入第三步评价。针刺组有2例进入第三步评价。差异有统计学意义（p<0.05）。（3）治疗后第三步评价,三组比较,差异有统计学意义（p<0.05）。2."交叉电项针"对咳嗽反射的影响,选用GFC咳嗽反射评分（GFC评分）（1）治疗前三组无统计学差异,具有可比性（p>0.05）。治疗后GFC评分均有降低,差异有统计学意义（p<0.05）。三组与疗前组内比较,差异均有统计学意义（p<0.05）。（2）三组疗效,交叉电项针组愈显率90%;电针组愈显率50%;针刺组愈显率40%。经X2检验,差异有统计学意义（p<0.05）。3."交叉电项针"对意识障碍的影响,选用格拉斯哥意识障碍评分（GCS评分）（1）治疗前三组无统计学差异,具有可比性（p>0.05）。治疗后GCS评分均有升高,交叉电项针组与电针组和针刺组比较,差异有统计学意义（p<0.05）。（2）治疗后电针组与针刺组比较,差异无统计学意义（p>0.05）。4."交叉电项针"对神经功能缺损的影响,选用神经功能缺损评分（NISS评分）（1）治疗前三组无统计学差异,具有可比性（p>0.05）。疗后NISS评分均有降低,差异无统计学意义（p>0.05）。（2）三组与疗前组内比较,差异有统计学意义（p<0.05）。5.基底节脑出血并咳嗽反射障碍豚鼠模型的建立进针深度5mm-6mm恰好在基底节区,符合造模要求,选取平均值5.5mm;基底节区注射血量20-40 μL组平均咳嗽次数/10min,大于平均咳嗽次数50%;60 μL和70μL组平均咳嗽次数/10min,小于平均咳嗽次数50%,但2周死亡率100%。50μL组既满足平均咳嗽次数/10min,小于平均咳嗽次数50%,同时保证4周死亡率20%。50μ L组7d与28d咳嗽次数比较,无统计学差异（p>0.05）。结论:1.创立了有效治疗脑出血后气切患者的新针法—"交叉电项针",即同侧翳风穴连接正极,对侧风池穴连接负极;2.交叉电项针能有效促进脑出血后气管切开插管患者吞咽功能的恢复;3.交叉电项针能有效促进脑出血后气管切开插管患者咳嗽反射的重塑;4.交叉电项针能有效改善脑出血后气管切开插管患者的意识水平;5.交叉电项针能有效改善脑出血后气管切开插管患者神经功能缺损症状;6.成功建立了基底节脑出血咳嗽反射障碍豚鼠模型,参数:穿刺进针深度为5.5mm,注血量为50μL,为进一步研究针刺疗效奠定了动物模型基础。
王德智[10]（2000）在《胎儿窘迫与宫内复苏 新生儿窒息的诊断与急救》文中研究表明
二、对延髓“呼吸中枢”研究的新进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、对延髓“呼吸中枢”研究的新进展（论文提纲范文）
（2）吸入CO2对合并陈—施呼吸的心衰患者的疗效（论文提纲范文）
| 英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）宾赛克嗪对胆碱受体功能的拮抗作用及其对胆碱酯酶抑制剂抗毒效应的药理学特征（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 2.1 宾赛克嗪对胆碱受体功能拮抗作用的药理学特征研究方法 |
| 2.1.1 抗槟榔碱诱发小鼠中枢性震颤和外周流涎实验 |
| 2.1.2 抗毛果芸香碱诱发小鼠外周流涎实验 |
| 2.1.3 抗烟碱诱发小鼠惊厥实验 |
| 2.1.4 抗烟碱和毛果芸香碱合用诱发小鼠混合性震颤实验 |
| 2.1.5 抗胆碱能受体激动剂诱发离体豚鼠回肠收缩实验 |
| 2.2 微量 DTNB 法测定胆碱酯酶活性 |
| (1) 血浆和脑匀浆制备 |
| (2) 酶活性测定操作方法 |
| 2.3 宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂抗毒效应的药理学特征研究方法 |
| 2.3.1 抗敌敌畏中毒致死实验 |
| (1) 宾赛克嗪和阿托品对抗敌敌畏致死效应 PR 值的研究 |
| (2) 宾赛克嗪和阿托品对抗敌敌畏致死作用的研究 |
| 2.3.2 宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂所致肠黏膜屏障损伤的保护作用研究方法 |
| (1) 动物分组及给药方法 |
| (2) 血浆二胺氧化酶活性测定 |
| (3) 血浆 D-乳酸含量测定 |
| (4) 肠组织形态结构观察 |
| (5) 肠黏膜上皮细胞超微结构观察 |
| 三、数据分析与统计处理 |
| 实验结果 |
| 第一部分 宾赛克嗪对胆碱受体功能拮抗作用的药理学特征 |
| 1.1 宾赛克嗪对中枢 M 受体功能的拮抗作用 |
| 1.1.1 抗槟榔碱诱发小鼠中枢性震颤作用 |
| 1.2 宾赛克嗪对外周 M 受体功能的拮抗作用 |
| 1.2.1 抗槟榔碱诱发小鼠外周流涎作用 |
| 1.2.2 抗毛果芸香碱诱发小鼠外周流涎作用 |
| 1.2.3 抗乙酰胆碱诱发离体回肠收缩作用 |
| 1.2.4 抗氧化震颤素诱发离体回肠收缩作用 |
| 1.3 宾赛克嗪对中枢 N 受体功能的拮抗作用 |
| 1.3.1 抗烟碱诱发小鼠惊厥的作用 |
| 1.4 宾赛克嗪对外周 N 受体功能的拮抗作用 |
| 抗烟碱诱发离体回肠收缩作用 |
| 1.5 宾赛克嗪对烟碱和毛果芸香碱合用诱发混合性震颤的拮抗作用 |
| 结语 |
| 第二部分 宾赛克嗪对胆碱酯酶活性的影响 |
| 2.1 宾赛克嗪在体外对大鼠血浆胆碱酯酶活性的影响 |
| 2.2 宾赛克嗪在体外对大鼠脑匀浆乙酰胆碱酯酶活性的影响 |
| 结语 |
| 第三部分 宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂抗毒效应的药理学特征 |
| 3.1 抗敌敌畏中毒小鼠致死作用的比较 |
| 3.2 宾赛克嗪对维埃克斯所致肠黏膜损伤的保护作用研究 |
| 3.2.1 VX 染毒后大鼠肠屏障功能和通透性的变化及宾赛克嗪的救治作用 |
| (1) 中毒 3h 后大鼠血浆 D-乳酸含量的变化以及宾赛克嗪的救治作用 |
| (2) 中毒 3h 后大鼠血浆二胺氧化酶活性的变化以及宾赛克嗪的救治作用 |
| 3.2.2 VX 染毒后大鼠肠黏膜形态结构的变化及宾赛克嗪的救治作用 |
| (1) 中毒大鼠空肠黏膜形态结构的变化以及宾赛克嗪的救治作用 |
| (2) 中毒大鼠回肠黏膜形态结构的变化以及宾赛克嗪的救治作用 |
| (3) 中毒大鼠回肠黏膜上皮细胞超微结构的变化以及宾赛克嗪的救治作用 |
| (4) 中毒大鼠回肠黏膜上皮细胞间紧密连接的变化以及宾赛克嗪的改善作用 |
| 结语 |
| 讨论 |
| 一、宾赛克嗪对胆碱受体功能拮抗作用的药理学特征分析 |
| 1. 宾赛克嗪对中枢神经系统胆碱受体功能的拮抗作用特点 |
| 2. 宾赛克嗪对外周胆碱受体功能拮抗作用的特点 |
| 3.宾赛克嗪对 M/N 受体激动剂合用引起的胆碱能功能亢进的拮抗作用特点 |
| 二、宾赛克嗪和阿托品抗胆碱酯酶抑制剂中毒致死作用的比较 |
| 三、宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂中毒时肠黏膜屏障功能损伤的保护作用 |
| 1. 肠黏膜屏障功能在 ChEI 中毒诱发多器官功能障碍综合征中的重要性 |
| 2. 胆碱酯酶抑制剂中毒时肠黏膜屏障的变化特点 |
| 3. 宾赛克嗪改善胆碱酯酶抑制剂中毒所致肠黏膜屏障功能损伤的机制分析 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）咖啡因在预防早产儿呼吸暂停及机械通气中的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（5）对陈纪藩教授治疗类风湿关节炎学术经验的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 现代医学对类风湿关节炎的认识 |
| 一、流行病学研究 |
| 二、病因学研究 |
| 三、发病机制 |
| 四、病理改变 |
| 五、临床表现 |
| 六、实验室检查及其他辅助检查 |
| 七、诊断与鉴别诊断 |
| 八、现代医学对类风湿关节炎的治疗 |
| 九、预后 |
| 第二节 中医学对类风湿关节炎的认识 |
| 一、不同时期对该病的认识发展 |
| 二、病因病机 |
| 三、类风湿关节炎中医药疗法 |
| 第三节 陈纪藩教授治疗类风湿关节炎学术思想初探 |
| 一、陈纪藩教授简介 |
| 二、陈教授治疗类风湿关节炎临床特色 |
| 三、通痹灵治疗类风湿关节炎 |
| 四、二藤通痹合剂治疗类风湿关节炎 |
| 第二章 临床研究 |
| 第一节 研究对象 |
| 一、病例来源 |
| 二、病例选择 |
| 第二节 研究方法 |
| 一、实验设计 |
| 二、实验方案 |
| 三、统计方法 |
| 第三节 技术路线 |
| 第三章 研究结果 |
| 第一节 治疗前一般资料对比 |
| 第二节 治疗结果 |
| 一、疗效性指标比较 |
| 二、安全性指标比较 |
| 第四章 分析与讨论 |
| 第一节 治疗前一般情况分析 |
| 第二节 不同治疗方案疗效和安全性指标的比较分析 |
| 第三节 讨论 |
| 一、通痹灵片的临床疗效及安全性 |
| 二、二藤通痹合剂的临床疗效 |
| 三、陈纪藩教授经验总结 |
| 第四节 问题与展望 |
| 第五章 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 研究生在学期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（6）综合救治急性酒精中毒102例临床分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 院前急救 |
| 1.2.2 现场转运 |
| 1.2.3 院内救治 |
| 1.3 观察指标 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（7）应用醒脑静注射液救治急性酒精中毒的临床分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者血氧饱和度恢复（95%）时间和意识恢复时间比较 |
| 2.2 两组患者临床治疗效果比较 |
| 2.3 醒脑静治疗组发生不良反应情况 |
| 3 讨论 |
（8）苦杏仁毒性及其解毒方法研究进展（论文提纲范文）
| 1 毒性研究 |
| 1.1 毒性的本草记载 |
| 1.2 毒性的现代研究 |
| 2 解毒方法研究 |
| 2.1 炮制解毒 |
| 2.2 配伍解毒 |
| 2.3 其他方法 |
| 3 合理应用 |
（9）交叉电项针促进脑出血后气切插管患者咳嗽反射重塑的临床观察及豚鼠模型研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 脑出血治疗的研究进展 |
| 1.1 祖国医学对出血性中风的解读 |
| 1.2 现代医学对脑出血的解读 |
| 2 咳嗽反射的研究进展 |
| 2.1 咳嗽反射的周围神经机制 |
| 2.2 咳嗽刺激物和咳嗽受体 |
| 2.2.1 机械刺激 |
| 2.2.2 辣椒素 |
| 2.2.3 缓激肽 |
| 2.2.4 柠檬酸 |
| 2.2.5 前列腺素E2 |
| 2.3 电刺激对延髓区域咳嗽反射的研究 |
| 3 电针及其治疗的研究进展 |
| 3.1 电针的起源与发展 |
| 3.2 电针的种类 |
| 3.3 电针疗法的作用机制 |
| 3.4 电针的临床效应及其作用参数 |
| 3.5 电针的应用 |
| 3.6 电针仪存在的问题 |
| 3.7 电针仪运用的展望 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 3 纳入标准及排除标准 |
| 3.1 纳入标准 |
| 3.2 排除标准 |
| 3.3 脱落标准 |
| 4 剔除标准及处理 |
| 4.1 剔除标准 |
| 4.2 剔除病例的处理 |
| 5 治疗方法 |
| 5.1 交叉电项针组 |
| 5.2 电针组 |
| 5.3 针刺组 |
| 6 观察指标及疗效判定标准 |
| 7 不良反应 |
| 8 统计方法 |
| 9 结果 |
| 10 结论 |
| 第三部分 动物模型建立 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 基底节与穿刺进针深度的关系 |
| 2.3 自体血注血量 |
| 2.4 脑出血咳嗽反射障碍豚鼠模型成功标准 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 穿刺深度与基底节的关系 |
| 3.2 咳嗽反射障碍模型与注血量关系 |
| 3.3 注血量与行为学观察 |
| 4 结论 |
| 讨论 |
| 1 交叉电项针选穴依据 |
| 2 交叉电项针的创立 |
| 3 基底节脑出血咳嗽反射障碍豚鼠模型建立 |
| 4 临床疗效讨论 |
| 4.1 交叉电项针可明显提高吞咽障碍的脑出血患者的吞咽功能 |
| 4.2 交叉电项针能够改善脑出血患者意识状态 |
| 4.3 GFC气管切开插管咳嗽反射比较 |
| 4.4 关于神经功能缺损评分NISS评分 |
| 研究的不足和展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
（10）胎儿窘迫与宫内复苏 新生儿窒息的诊断与急救（论文提纲范文）
| 应邀参加“专家座谈会”的专家 |
| 讨 论 内 容 |
| 1 胎儿窘迫的病因研究 |
| 2 急慢性胎儿窘迫的病理生理变化 |
| 3 各种监测方法的临床价值 |
| 4 胎儿窘迫宫内复苏的意义和方法 |
| 5 胎儿窘迫后的脑损伤 |
| 6 新生儿窒息的病理生理变化 |
| 7 新生儿窒息诊断认识上的新进展 |
| 8 新生儿窒息近期并发症的监测和防治原则 |
| 9 新生儿窒息远期预后的评估 |
| 10 新生儿窒息现代复苏技术的新动态 |
四、对延髓“呼吸中枢”研究的新进展（论文参考文献）
- [1]对延髓“呼吸中枢”研究的新进展[J]. 熊焕贵. 第一军医大学学报, 1983(S1)
- [2]吸入CO2对合并陈—施呼吸的心衰患者的疗效[D]. 张含嘉. 广州医科大学, 2014(01)
- [3]宾赛克嗪对胆碱受体功能的拮抗作用及其对胆碱酯酶抑制剂抗毒效应的药理学特征[D]. 潘志远. 中国人民解放军军事医学科学院, 2010(04)
- [4]咖啡因在预防早产儿呼吸暂停及机械通气中的临床研究[D]. 耿晓萌. 泰山医学院, 2016(06)
- [5]对陈纪藩教授治疗类风湿关节炎学术经验的研究[D]. 饶晶. 广州中医药大学, 2014(01)
- [6]综合救治急性酒精中毒102例临床分析[J]. 王五洲. 中国实用医药, 2020(22)
- [7]应用醒脑静注射液救治急性酒精中毒的临床分析[J]. 王五洲. 中国现代医生, 2020(10)
- [8]苦杏仁毒性及其解毒方法研究进展[J]. 杜虹韦,张爱华,赵欣蕾. 黑龙江中医药, 2013(04)
- [9]交叉电项针促进脑出血后气切插管患者咳嗽反射重塑的临床观察及豚鼠模型研究[D]. 蔡国锋. 黑龙江中医药大学, 2017(07)
- [10]胎儿窘迫与宫内复苏 新生儿窒息的诊断与急救[J]. 王德智. 中国实用妇科与产科杂志, 2000(01)