一、牛眼组织液治疗近视眼小结（论文文献综述）
湖南医学院第二附属医院眼科教研组[1]（1976）在《牛眼组织液治疗近视眼小结》文中进行了进一步梳理我们采用南宁铁路医院药剂科关于"牛眼组织液的制备及治疗眼科疾患"一文中所提到的方法,取牛眼的晶状体及玻璃体制成注射剂,对20名仅患近视且从未戴镜的青少年进行了治疗,并在治疗后1～4个月内进行追踪观察。结果在治疗过程中,对提高视力敏度有一定的效果,但不能改变屈光状态。一般以注射30次为宜,超过30次并不能增加疗效。近视或散光较深者效果较明显。从治疗前后视力比较,我们认为用此法作为对近视眼的辅助治疗比较恰当,对提高视力敏度及阻止近视眼的发展可有一定程度的帮助。
胡诞宁[2]（1976）在《牛眼提出液综述》文中研究表明 应用组织提取物治疗人类某些疾病已有很久历史。我国在解放初期应用组织疗法较多,到1956年止,全国各地报告的8987例眼病中,总有效率为69.8％,对角膜白斑、角膜炎、沙眼性血管翳、视网膜色素变性、高度近视、视神经萎缩等有较好的效果。西方国家对组织疗法则抱比较保留的态度。为了提高疗效,有些人想到利用动物眼制取提出液。例如甘肃曾报道,用鹰眼组织液治疗玻璃体出血及浑浊获得成功。1958年浙江曾分别用牛眼晶状体和玻璃体提取的浸出液治疗白内障和角膜斑翳。罗马尼亚雅西大学Vancea教授用牛眼提出液（E.T.O.即国内产品“眼清液”、“眼明”、“眼生素”等）治疗眼病,作了大量的动物实验和临床观察。据报道,对17000例
魏欣[3]（2006）在《视网膜早基因c-fos在豚鼠实验性近视眼中的表达及其对TH调控作用的研究》文中指出第一章 豚鼠形觉剥夺性近视动物模型的建立及眼球生长、屈光变化过程的动态观察 目的：建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型，并对豚鼠形觉剥夺性近视（Form-deprivation myopia FDM）形成及恢复期间遮盖眼及对照眼屈光度和眼轴长度变化进行观察，了解豚鼠正视化和近视形成的过程。方法：出生3周三色豚鼠40只，随机均分为4组：未遮盖组、单眼遮盖1周组、单眼遮盖2周组、去遮盖组。对各组进行视网膜检影和A超测眼轴，将各组屈光度及眼轴长度变化进行比较分析。结果：未遮盖组：双眼呈基本正视状态，眼轴长度无统计学差异；遮盖1周后遮盖眼呈中度近视（-4.5D），自身对照眼呈轻度远视状态（+0.6D），双眼屈光度有统计学差异（P＜0.05），眼轴较自身对照眼呈轻度延长（0.104±0.325mm），但两者眼轴无统计学差异（P＞0.05）；遮盖2周后遮盖眼呈高度近视（-8.8D），而自身对照眼呈轻度远视状态（+0.5D），，双眼屈光度有统计学差异（P＜0.05），眼轴较自身对照眼明显延长（0.750±0.802mm），两者有统计学差异（P＜0.05）；去遮盖1周去遮盖眼较对照眼仍呈中度近视（-5.9D），但去遮盖前后屈光度无统计学差异（P＞0.05），去遮盖眼眼轴较前无明显延长，甚至有缩短趋势，但与自身对照眼眼轴有统计学差异（P＜0.05）。结论：形觉剥夺能成功诱导豚鼠近视发生及发展，促进眼轴延长，而去除形觉剥夺可抑制近视发展和眼轴延长。豚鼠不但是一种眼球结构及视觉发育与人类相似、对形觉剥夺较敏感的动物，而且具有易于饲养，生长发育
陈武[4]（2007）在《重组人微小纤溶酶原的中试及药效学研究》文中提出玻璃体后脱离（Posterior Vitreous Detachment,PVD）是糖尿病视网膜病变和视网膜静脉阻塞的常见并发症,老年及近视人群中也有较高的发病率。玻璃体切割、视网膜复位是有效治疗手段,但手术并发症较高,效果不够理想。不少临床研究表明:手术前,以少量纤溶酶降解玻璃体与视网膜连接处蛋白质,可明显减少手术引起的视网膜出血、脱离等并发症。视网膜静脉阻塞是仅次于糖尿病视网膜病变的第二大视网膜血管疾病,是导致视力丧失的主要原因之一。目前的系统溶栓疗法虽起到一定的治疗效果,但易引起广泛的出血,不宜推广应用。且临床使用的溶栓药物多为纤溶酶原激活剂,需激活纤溶酶原（Plasminogen,Plg）为纤溶酶（Plasmin,Plm）后才能发挥溶栓作用。然而,由于栓塞局部的纤溶酶原无法得到及时补充,从而使溶栓效果不理想,血管再通率不高。本研究研制微小纤溶酶防治眼科疾病。人纤溶酶是丝氨酸蛋白酶超家族的成员之一,不仅可降解血栓中的纤维蛋白,发挥溶栓作用,而且还可降解细胞外基质,参与炎症、组织重建、排卵、肿瘤细胞浸润与转移等多种生理、病理过程。人纤溶酶原是一种由791个氨基酸残基构成的糖蛋白,分子量约92 kDa。在碱性条件（pH 11.0）下,纤溶酶限制性降解纤溶酶原Arg530-Lys531位上的肽键,生成含261个氨基酸残基的微小纤溶酶原（microplasminogen,μPlg）。它不包含人纤溶酶原N端多肽、五个同源的三角区（K1-K5）,但保留了纤溶酶原的丝氨酸蛋白酶（SP）活性区,可被纤溶酶原激活剂激活后形成微小纤溶酶,具有纤溶活性,受α2-抗纤溶酶（α2-antiplasmin,α2-AP）的抑制作用很小。本实验室采用蛋白质工程技术构建了含人纤溶酶原546-791位间246个氨基酸残基的重组人微小纤溶酶原（recombinant human microplasminogen,rh-μPlg）编码序列的表达质粒,转化甲醇营养型壁赤酵母GS115,获得了rh-uPlg高效分泌性表达。本研究在已获得rh-μPlg高效表达菌的基础上,建立了快速、简便、高效的中试工艺。采用7.5L发酵罐,工程菌密度OD600在200以上,发酵液经超滤、凝胶过滤和离子交换层析三步纯化,可获得纯度为95%以上的rh-μPlg,产率达200mg/L培液。还原性SDS-PAGE显示rh-μPlg表观分子量为32kDa,质谱测定其分子量为27 787 Dalton,等电点为pH 7.5-7.8。经尿激酶激活后,以三肽底物S2390（NH2-D-Val-Phe-Lys-p-nitroanilide）测定比活性为23.6 U/mg,Kcat/Km为127.87±0.01 mM-1·s-1,而人血浆提取的纤溶酶原的比活性、Kcat/Km分别18.2 U/mg,94.15±0.03 mM-1·s-1。将得到的rh-uPlg纯品在体外与重组人组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）以摩尔比200:1比例混合,37℃孵育40分钟,注入于兔眼玻璃体腔后部,分别在注药后1天、7天,以扫描电镜、大体检查、眼部B超及相干光断层扫描（OCT）检测完全性玻璃体后脱离的发生。结果表明:玻璃体腔注入0.5、1.0、1.5U微小纤溶酶后1天,可分别诱导25%、75%、82.5%的兔眼后极部、赤道部玻璃体皮质完全性脱离;玻璃体注入1.0U纤溶酶后1天,可诱导66.7%兔眼完全性玻璃体后脱离。各注药眼在治疗后1天,其视网膜电图a波、b波振幅都出现了显着下降,3天、7天时逐渐恢复,至第7天与对照组无显着差别;而a波、b波的延迟期与对照组皆无显着差异。HE染色显示各注药眼的视网膜内层细胞结构完整,与对照眼无明显差别。SD大鼠实验研究显示了同样的结果。免疫荧光组织化学检测显示:SD大鼠对照眼玻璃体视网膜界面纤连蛋白（FN）主要分布于内界膜与玻璃体后皮质的锚合位点,层粘连蛋白（LN）除分布于锚合位点以外,还均一分布于内界膜的致密板或透明板。在微小纤溶酶诱导的完全性玻璃体后脱离大鼠眼中,玻璃体与视网膜间锚合位点处的FN、LN被降解,而致密板或透明板中的LN无明显降解。表明:微小纤溶酶对SD大鼠玻璃体与视网膜间锚合位点FN、LN的降解诱导完全性玻璃体后脱离。玻璃体内注射微小纤溶酶溶栓尚能有效治疗视网膜静脉阻塞。用光化学法建立SD大鼠视网膜静脉阻塞模型。激光照射后1小时,眼底观察及视网膜血管造影皆显示视网膜静脉血流中断。造模后1天,组织化学检测证实阻塞部位有血栓形成,周边组织排列紊乱,透射电镜显示双极细胞、神经节细胞皆发生了自溶。对造模成功的大鼠,玻璃体内注射0.04U微小纤溶酶,7天后视网膜血管造影显示血管再通率为75%,显着高于rt-PA组及对照组的25%和12.5%。眼底观察、组织化学检查分别显示玻璃体出血大部分吸收、视网膜水肿消退。上述药效学研究证明重组人微小纤溶酶可治疗多种眼科疾病,具有广阔的应用前景。
朱晓青[5]（1997）在《原发性婴幼儿型青光眼的研究》文中进行了进一步梳理原发性婴幼儿型青光眼是儿童致盲的主要原因之一，本文从概念、分类、流行病学、病理和发病机理、临床表现、检查方法、鉴别诊断及治疗等方面对这一疾病给予全面系统的描述。对先天性青光眼的认识具有一定的意义。
邱萍[6]（2002）在《次声对大鼠视网膜功能及血—视网膜屏障破坏的实验研究》文中指出当振动体的频率低于20Hz时，能产生一种人耳听不到的声波即次声。自然界的次声源，如海浪、雷电、地震等，由于作用时间短、强度低，很少引起人们的重视；而人工环境中的次声，如汽车、轮船、喷气式发动机、核爆炸等所产生的次声，由于作用时间长、强度大、对人体具有潜在的危害。次声在空气、水、地面障碍物之间传播时，吸收效应很小，作用距离远，穿透能力强，用通常的隔声和消声技术难以阻挡其作用，因而防护困难。有关次声的性质及生物学作用的问题于上个本世纪六十年代首先提出。1972年，巴黎国际噪声专业会议正式确定了次声的定义，并对次声的暴露标准展开讨论。次声生物学效应的研究也在法、美、英、日及前苏联等国逐渐开展。但迄今为止，次声对机体的作用效应及其机制，次声的卫生标准及防护措施，次声与其它因素对机体的综合作用等许多问题的研究均处于起步阶段。由于在大多数情况下产生的次声常混有一定程度的可听声，因而单纯次声作用对人体的生物学效应往往被人们所忽视。一些研究资料表明，次声对中枢神经系统、前庭系统、心血管系统、呼吸系统、以及工作效率等均有不良影响。但次声对视觉系统的影响，仅有关于视物模糊的主诉描述，而且缺乏深入系统的实验研究。因此，我们重点探讨了在8Hz、130dB声压级（Sound pressure level,SPL）的环境暴露下，次声对SD大鼠视觉系统的损伤情况。 第一部分：次声作用对大鼠视觉电生理功能的影响 视觉电生理检查，具有客观、定量等优点，且可对视网膜各层至视皮质的病变进行分层定位研究。我们利用视觉电生理检测仪检测次声作用对大鼠视觉电生理功能的影响，通过闪光视觉诱发电位（FlsahVisual evoked potential,FVEP）、闪光视网膜电图（Flash electroretinogram,FERG）和振荡电位（Oscillatory potentials,OPs）三个指标来客观分析视觉系统的损伤情况。48只健康成年雄性SD大鼠，用完全随机法分为8组，每组6只。实验组给予8Hz、130dB的次声暴露，每日1次，每次持续 Zh，分别暴露 id、4d、7d、11d、14d、18d、Zld。根据暴露时间，在实验动物次声暴露前和暴露后各个时间点进行电生理的检测。对照组亦每日置于次声舱中Zh，但不接受次声暴露。 结果表明SHZ、130dB次声的确可以造成一定程度上视网膜的功能障碍。实验组在次声暴露后，FERG吧、b、二OPs波振幅降低中功刀1)，但与次声暴露时间并不平行。各指林振幅随暴露时问的延长出现不同程度的降低，在整体的下降趋势下，有反复。比较各指标异常与暴露时间的关系，我们发现a波、b波随暴露时间的延长，改变趋势基本一致，但次声暴露 id时，以 a波的降低为主要异常，4d组和 7d组，b波的降低超过a波，随后延长暴露时间，二OPs波的异常表现成为主要改变。a、b波潜伏期绝对值随暴露时间的延长，均有不同程度的延迟，尤其在暴露14d后，延迟改变具有统计学意义。 由于a、b、OPs波在视网膜的小同起源，其指标的异常可以问接反映视网膜不同层面的受损情况。ERG各指标在次声暴露不同时问出现不同程度的振幅降低，且随暴露时间的延长，呈现山外至内的趋势，提示次声造成视网膜各层广泛受损，但在暴露的不同阶段，各层表现出不同的损伤情况。我们认为，在次声暴露之初，可能由于光感受器细胞对次声较为敏感，次声的损伤效应主要以外层视网膜功能障碍为主。而随着暴露时间的延长，次声的能量损伤己涉及到视网膜中层双极细胞／Milller细胞水平，造成进一步的视网膜功能异常，表现为 b波的降低超过a波。随着暴露时间的进一步延长，二OPs的振幅降低成为主要改变，说明刺激可能损伤视网膜的循环状态，循环障碍导致内层视网膜功能受损。 对次声暴露前后大鼠 FVEP波的研究发现，次声暴露 id后，FVEP．P波振幅出现明显降低，但随暴露时间的延长，振幅降低逐渐恢复。而潜伏期的改变，贯穿Zld的次声暴露均无统计学意义。这些结果提示SHZ、130dB次声作用Zld，即使直接损害视神经功能，这种损伤也是可逆性的；而且还可能由于在病变发生、发展进程中，次声对视神经损害的程度不同，视神经中部分未受累的神经纤维仍可以将信息无延迟地传导到外侧膝状体，因而表现为潜伏期正常。也可能是由于此时次声的能量只涉及到视网膜水平，尚未累及视神经，如果是这种情况， －4既从另一个侧面说明次声仅损害了局部视网膜组织，导致神经传入冲动减少，使视皮层的总和效应降低，而其它未受损区域，其传入神经纤维的传导速度是正常的。第二部分：次声作用对大鼠视觉系统损伤的形态学观察 在次声视觉系统功能损伤的前提下，我们联合采用硝酸斓电镜示踪和血管外白蛋白免疫组化染色技术，以视网膜的组织学改变为切人点，进一步深人探讨次声致视觉系统功能障碍的组织形态学基础。结果显示在次声暴露后，光镜下并无明显的病理变化：暴露前后各时间点眼球组织形态未见明显异常，结构层次清晰，排列整齐规则，但电镜结果表明，?
二、牛眼组织液治疗近视眼小结（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、牛眼组织液治疗近视眼小结（论文提纲范文）
（3）视网膜早基因c-fos在豚鼠实验性近视眼中的表达及其对TH调控作用的研究（论文提纲范文）
| 一、中文摘要 |
| 二、英文摘要 |
| 三、正文 |
| 前言 |
| 第一章 豚鼠形觉剥夺性近视动物模型的建立及眼球生长、屈光变化过程的动态观察 |
| 1.1 材料和方法 |
| 1.1.1 实验动物选择及分组 |
| 1.1.2 仪器设备 |
| 1.1.3 药物 |
| 1.1.4 方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 屈光度变化 |
| 1.2.2 眼轴变化 |
| 1.3 讨论 |
| 图 |
| 第二章 豚鼠形觉剥夺性近视模型视网膜中早基因c-fos、酪氨酸羟化酶及多巴胺的表达 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 仪器设备 |
| 2.1.4 实验方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 正常豚鼠视网膜结构 |
| 2.2.2 视网膜c-fos蛋白和mRNA的变化 |
| 2.2.3 视网膜酪氨酸羟化酶(TH)蛋白和mRNA的变化 |
| 2.2.4 视网膜多巴胺(DA)含量及3,4-二羟基苯乙酸／多巴胺(DOPAC／DA)的变化 |
| 2.2.5 视网膜酪氨酸羟化酶(TH)表达与早基因(c-fos)表达的相关分析 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 早基因c-fos反义寡核苷酸诱导豚鼠实验性近视模型中c-fos的表达及其对酪氨酸羟化酶的调控 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 动物实验部分 |
| 3.1.2 分子生物学实验部分 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 屈光度变化 |
| 3.2.2 眼轴变化 |
| 3.2.3 视网膜c-fos蛋白和mRNA的变化 |
| 3.2.4 视网膜TH蛋白和mRNA的变化 |
| 3.2.5 视网膜多巴胺(DA)含量及3,4-二羟基苯乙酸／多巴胺(DOPAC／DA)的变化 |
| 3.2.6 视网膜酪氨酸羟化酶(TH)表达与早基因(c-fos)表达的相关分析 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 c-fos反义寡核苷酸对豚鼠屈光和眼轴的影响 |
| 3.3.2 c-fos反义寡核苷酸对豚鼠视网膜早基因c-fos、TH及DA表达的影响 |
| 四、总结 |
| 五、参考文献 |
| 六、综述1 |
| 七、综述2 |
| 八、攻读学位期间主要的研究成果 |
| 九、致谢 |
（4）重组人微小纤溶酶原的中试及药效学研究（论文提纲范文）
| 英文缩写 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 重组人微小纤溶酶原的中试研究 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 微小纤溶酶诱导玻璃体后脱离的实验研究 |
| 第一节 微小纤溶酶诱导兔眼玻璃体后脱离的药效学研究 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二节 微小纤溶酶诱导玻璃体后脱离的作用机制 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 玻璃体内微小纤溶酶治疗视网膜静脉阻塞的初步研究 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 附录 |
（6）次声对大鼠视网膜功能及血—视网膜屏障破坏的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 次声作用对大鼠视觉电生理功能的影响 |
| （一） 材料与方法 |
| （二） 结果 |
| （三） 讨论 |
| 第二部分 次声作用对大鼠视觉系统损伤的形态学观察 |
| （一） 材料与方法 |
| （二） 结果 |
| （三） 讨论 |
| 第三部分 次声作用对大鼠血—视网膜屏障损伤的分子机制探讨 |
| （一） 材料与方法 |
| （二） 结果 |
| （三） 讨论 |
| 第四部分 次声作用对大鼠血—视网膜屏障损伤的离子机制探讨 |
| （一） 材料与方法 |
| （二） 结果 |
| （三） 讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 基金申请及论文发表情况 |
| 致谢 |
四、牛眼组织液治疗近视眼小结（论文参考文献）
- [1]牛眼组织液治疗近视眼小结[J]. 湖南医学院第二附属医院眼科教研组. 中草药通讯, 1976(02)
- [2]牛眼提出液综述[J]. 胡诞宁. 医药工业, 1976(06)
- [3]视网膜早基因c-fos在豚鼠实验性近视眼中的表达及其对TH调控作用的研究[D]. 魏欣. 中南大学, 2006(01)
- [4]重组人微小纤溶酶原的中试及药效学研究[D]. 陈武. 复旦大学, 2007(07)
- [5]原发性婴幼儿型青光眼的研究[J]. 朱晓青. 国外医学.眼科学分册, 1997(03)
- [6]次声对大鼠视网膜功能及血—视网膜屏障破坏的实验研究[D]. 邱萍. 第一军医大学, 2002(01)