一、电针作用对鼠脑单胺氧化酶活性的影响（论文文献综述）
武祎,金成,陈福右,桑博文,赵桂君,王杰[1]（2022）在《电针治疗围绝经期抑郁症（肝郁型）的临床疗效分析》文中指出目的:观察电针配合舒肝解郁胶囊治疗围绝经期抑郁症的临床疗效。方法:选取符合纳入标准的60例围绝经期抑郁症的患者,按照随机数字表随机分为治疗组与对照组,各30例。治疗组采用电针配合舒肝解郁胶囊治疗,对照组则单纯口服舒肝解郁胶囊治疗,两组均治疗8周。观察两组患者治疗前后汉密尔顿（HAMD）抑郁量表以及改良Kupperman评分的变化情况,并对比临床疗效。结果:治疗后,治疗组总有效率为96.67%（29/30）,明显优于对照组总有效率80%（24/30）,差异具有统计学意义（P <0.05）;治疗后两组的HAMD抑郁量表评分与改良Kupperman评分均较治疗前降低（P <0.05）;治疗组治疗后HAMD抑郁量表评分和改良Kupperman评分均低于对照组,两组比较有统计学意义（P <0.05）。结论:电针配合舒肝解郁胶囊治疗围绝经期抑郁症疗效确切,可明显缓解临床症状,值得推广使用。
张博,李炎,黄树明[2]（2022）在《“肾通于脑”理论的科学实质探析》文中研究表明中医学理论中"肾"的生理功能包括肾藏精,主生长发育和生殖;主水;主纳气;肾主骨生髓,通于脑;肾开窍于耳及二阴,其华在发等。"肾通于脑"理论认为肾与脑之间无论在生理上还是病理上都互为影响。若肾精充足,脑得其滋养才能维持生理功能,表现为思维敏捷,精力充沛,记忆力强等;若肾精不足,脑失所养,则表现为思维迟钝,精神萎靡,记忆力减退等。人到老年,肾精亏虚,可导致脑功能障碍或脑疾病。在治疗方面,肾脑理论对临床有着重要的指导价值,补肾健脑治则是中医临床治疗脑病的优势。作者团队前期研究发现补肾方剂可良好地改善模型动物的记忆障碍且具有神经系统保护作用。但是,迄今为止"肾"与"脑"之间联系的机制尚未明了。文章从中医学肾的基本概念出发,结合相关领域的最新研究进展状况,对肾通于脑理论的现代神经生物学实质进行理论探索。
余盼[3]（2021）在《通督调神针刺治疗老年期轻度认知功能障碍的临床研究》文中认为
许燕娟[4]（2021）在《焦氏头针治疗帕金森病冻结步态的临床应用研究》文中研究表明
亓新庆,亓雪梅,刘甜梦,粟栗[5]（2021）在《从虚论治抑郁症方药研究进展》文中提出抑郁症是一种心理或情感障碍疾病,其发生与生理、心理、社会环境息息相关,临床上抑郁症常表现出显着持久的心情低落、思维与认知功能受损、活动能力减退,严重者还会出现自残、自杀等行为。抑郁症发病复杂多样,目前发病机制主要有神经递质假说、免疫缺陷假说、下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴系统激活假说、脑源性神经营养因子（BDNF）假说及肠道菌群假说等,西医多以抗抑郁药物治疗抑郁症,但有副作用且容易反复发作,中医治疗抑郁症有明显优势,其从"气""痰",从"瘀",从"五脏"论治者,皆言之有据,试之有效。抑郁症病程长反复发作,这与中医学"虚"的概念不谋而合,从虚论治是在中医理论指导下辨证论治抑郁症的一种治法,方证相应则药到病除,该文查阅近年来从虚论治抑郁症的相关临床与实验研究,从补气、补血、补阴、补阳4个方面对从虚论治抑郁症的方药研究进行综述,客观阐明从虚论治抑郁症方药的研究进展,以期丰富抑郁症的中医治疗理论,并为探求抑郁症的治疗提供新思路。
史敏[6]（2021）在《温阳解郁汤对皮质酮损伤型小鼠海马神经细胞可塑性的影响及调控机制研究》文中进行了进一步梳理目的探求温阳解郁汤对皮质酮损伤型小鼠海马神经元细胞可塑性影响,阐明温阳解郁汤对皮质酮损伤型小鼠海马神经元作用机制,推测温阳解郁汤抗抑郁作用的关键靶点及相关通路,为后续温阳法治疗抑郁症提供研究基础与数据参考。方法1.体外构建小鼠海马神经元细胞（HT22）皮质酮损伤模型,采用细胞增殖-毒性检测（CCK-8）法分别探求最适接种密度、最佳给药损伤浓度与时间,同时设定空白组、正常组。记录给药前后细胞在显微镜100X、200X下形态变化,同时根据CCK-8测定细胞存活率结果,分析HT22皮质酮损伤模型构建成功与否。2.取50只ICR雄性小鼠,设置空白组、温阳解郁低、中、高给药组、氟西汀给药组,每组10只,分别按要求灌胃相应体积药物,连续给药7d,末次给药后1h眼球取血,静置离心,取上层血清,灭活后过滤除菌。3.取对数期生长HT22细胞,建立皮质酮损伤模型,利用细胞增殖-毒性检测（CCK-8）法、流式细胞术、免疫染色法以及乳酸脱氢酶（LDH）比色测定法探求分析温阳解郁含药血清以及氟西汀含药血清的最适给药浓度与作用时间。4采用酶联反应法检测各组细胞上清液中脑源性神经营养因子（BDNF）水平,同时采用蛋白免疫印迹法（Western Blot）、实时荧光定量PCR（RT-PCR）技术检测温阳解郁汤干预前后皮质酮损伤型小鼠海马神经元细胞内脑源性神经营养因子（BDNF）,酪氨酸激酶B（Trkb）,环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）,细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）,丝氨酸/苏氨酸激酶（RSK）,凋亡相关蛋白（bax）,抗凋亡因子（bcl-2）基因蛋白的表达水平以及它们相关蛋白基因mRNA的表达水平,分析温阳解郁汤对皮质酮损伤型小鼠海马神经元细胞可塑性的影响及相关作用机制。结果1.根据CCK-8法测定结果确定HT22细胞最适接种密度为5*104/mL,通过拟合生长曲线与半数抑制率（IC50）值计算求得最佳皮质酮给药浓度为459.5μmol/L,最适损伤时间为24h。模型重复性好,在倒置显微镜下观察模型组细胞与正常HT22细胞相比有部分悬浮脱壁,大多数细胞皱缩变圆,触角多数回缩甚至消失,细胞间隙变大,胞体折光性不明显。2.结合课题组先前温阳解郁汤对CUMS大小鼠体内作用研究结果,按人鼠给药换算比值分别设置温阳解郁汤给药浓度分别为低剂量（1.425g/kg）、中剂量（2.85g/kg）、高剂量（5.7g/kg）;氟西汀组给药浓度为3.167mg/kg。连续灌胃7d后,分别取得各种含药血清以及空白血清,56℃灭活后过滤除菌。分装保存于-20℃。3.用CCK-8检测法摸索得到各组含药血清的最适给药浓度、作用时间。通过细胞形态学以及流式细胞术检测细胞凋亡率,发现温阳解郁以及氟西汀含药血清给药组与模型组相比,两组细胞数量有明显增多且有特异性触角长出、变多,HT22细胞凋亡率降低（**p<0.01）。4.Brdu/Neun免疫染色结果可知正常细胞组Neun表达量高多数为成熟神经元细胞,而Brdu表达不强,增殖新分裂细胞不多。皮质酮损伤后,模型组Neun表达水平明显降低,Brdu表达水平无差异甚至有些许降低。经含药血清干预作用后,两组细胞Brdu荧光表达水平有一定程度提高（*p<0.05）,Neun表达水平也随之有一程度增加（*p<0.05）,进一步验证CCK-8检测法、流式细胞术的检测结果。利用乳酸脱氢酶（LDH）比色测定法检测各组细胞毒性,发现皮质酮损伤模型组与正常细胞组相比,LDH水平有明显增加（**p<0.01）,细胞活力值降低,而两含药血清干预组与模型组相比LDH水平大幅下降（*p<0.05）,且细胞活力值明显升高。5.酶联反应检测结果发现模型组HT22细胞经CORT损伤作用后,BDNF水平较正常组细胞有明显下调（*p<0.05）,经温阳解郁、氟西汀含药血清干预作用后,两组BDNF水平有所升高（*p<0.05）。6.Western Blot 检测结果显示 CORT 模型组的 BDNF、Trkb、CREB、p-CREB蛋白表达量与正常组相比有明显降低（**p<0.01）,与模型组相比,温阳解郁含药血清组BDNF、CREB、p-CREB蛋白表达量有增加（*p<0.05）;Trkb蛋白表达量显着上升（***p<0.001）;氟西汀含药血清组中这些蛋白表达量较模型组均有明显增加（**p<0.01）,同时CORT模型组的p-ERK1/2、p-RSK蛋白表达量与正常组相比同样有明显下降趋势（**p<0.01）,经温阳解郁以及氟西汀含药血清干预作用后两蛋白表达量均呈现上调趋势（*p<0.05）。结合凋亡蛋白bax/bcl-2比值结果分析可知,CORT模型组HT22细胞存活率与正常组相比显着降低,bax/bcl-2比值升高（***p<0.001）,而温阳解郁、氟西汀含药血清干预作用后明显降低bax/bcl-2比值（*p<0.05）,大幅度提高HT22细胞存活率。7.RT-PCR技术检测皮质酮损伤型HT22细胞在含药血清给药干预前后上述7个蛋白基因mRNA的表达水平,结果发现,与正常组相比,CORT模型组HT22细胞蛋白基因BDNF、Trkb、CREB、RSK、ERK mRNA表达量显着减少（***p<0.001）,同时降低神经细胞抑制凋亡因子bcl-2mRNA的表达量（*p<0.05）、显着增加促凋亡蛋白bax mRNA表达量（***p<0.001）,经温阳解郁、氟西汀含药血清干预作用后BDNF、Trkb、CREB、RSK、bcl-2 mRNA的表达量与模型组相比有明显上升（**p<0.05）,ERKmRNA表达量有增加（*p<0.01）,同时明显降低bax的mRNA表达量（**p<0.05）。结论1)皮质酮刺激损伤HT22细胞,以IC50值为依据,通过CCK-8法确定最适皮质酮损伤条件为459.5μmol/L时作用24h,CORT诱导损伤HT22模型存活率显着降低,细胞形态与正常组有明显差异,模型稳定且重复性良好。2)以氟西汀为参考,温阳解郁汤可以明显抑制皮质酮损伤的HT22细胞凋亡率,修复HT22细胞神经突触触角生长状态,同时触角数量增多,证实温阳解郁汤可以明显改善小鼠海马神经元的结构突触可塑性,综上推测温阳解郁汤的抗抑郁机制可能与促进海马神经可塑性调节密切相关。3)通过WB、RT-PCR实验验证BDNF/Trkb/ERK上下游中的部分目的蛋白表达水平。根据实验结果我们推测温阳解郁汤通过BDNF/Trkb/ERK通路,放大CREB信号传导,影响调控Bcl-2、BDNF水平,有效调控神经元突触可塑性,发挥抗抑郁疗效。它通过调控增加小鼠海马神经元细胞BDNF的表达,进一步刺激增加特异性受体TrkB表达,激活ERK信号通路,增加放大CREB信号传导,反向双重作用刺激增加BDNF表达,介导bcl-2水平,抑制神经元细胞的凋亡,增强海马神经元细胞突触可塑性,发挥抗抑郁疗效。
肖午帅[7]（2021）在《基于内质网应激通路研究五子衍宗丸对EAE的防治作用及分子机制》文中研究表明目的:本研究通过五子衍宗丸（WYP）干预由雌性C57BL/6小鼠构建的实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型,观察WYP对EAE的治疗作用及对其内质网应激（ERS）的影响,为WYP防治多发性硬化（MS）提供理论支撑。方法:雌性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、WYP组。使用MOG35-55、TB、PTX造模。免疫后第3天起,进行药物干预,正常组和模型组给予生理盐水50m L/（kg·d）灌胃,同时对WYP组给予16g/（kg·d）的WYP药液灌胃治疗,一天2次,持续25天。每天对诸组小鼠的神经功能评分进行记录。免疫后第28天处死,采集小鼠脊髓样本。通过苏木素-伊红染色和卢卡斯快蓝染色分别观察小鼠脊髓组织炎性细胞浸润情况及髓鞘脱失程度。通过Western blot检测小鼠脊髓组织中ERS通路中GRP78、GRP94、p-PERK、p-IRE1α、p-e IF2α、ATF4、XBP1、CHOP、ASK1、p-JNK、Caspase-12、Caspase-9、Caspase-3的蛋白表达。通过荧光PCR检测小鼠脊髓组织中ERS通路上ATF6、ATF6α和ASK1的m RNA表达。结果:1.WYP对EAE小鼠的疗效影响1.1 WYP对EAE小鼠神经功能的影响模型组与正常组比较,平均起病时间、平均最高神经功能评分、平均累计神经功能评分均明显升高（P<0.01）。WYP组与模型组比较,平均起病时间、平均最高神经功能评分、平均累计神经功能评分均降低（P<0.05）。1.2 WYP对EAE小鼠脊髓组织炎性细胞浸润的影响与正常组比,模型组脊髓白质中炎性细胞浸润面积占整个脊髓面积的百分比增多（P<0.01）。与模型组比,WYP组脊髓白质中炎性细胞浸润面积占整个脊髓面积的百分比减少（P<0.05）。1.3 WYP对EAE小鼠脊髓组织髓鞘脱失的影响与正常组相比,模型组脊髓白质髓鞘脱失面积占脊髓白质总面积的百分比增多（P<0.01）。与模型组比较,WYP组脊髓白质髓鞘脱失面积占脊髓白质总面积的百分比减少（P<0.01）。2.WYP对EAE小鼠ERS的影响2.1 WYP对EAE小鼠ERS分子伴侣的影响与正常组比较,模型组中触发ERS的GRP78蛋白表达增加（P<0.01）,GRP94蛋白表达增加（P<0.05）。与模型组比较,WYP组GRP78和GRP94蛋白表达降低（P<0.05）。2.2 WYP对EAE小鼠ERS触发的UPR信号通路的影响模型组与正常组相比,p-PERK、p-IRE1α、p-e IF2α、ATF4和XBP1蛋白表达增加（P<0.05、P<0.01）,ATF6的m RNA表达没有显着变化（P>0.05）,ATF6α的m RNA表达升高（P<0.05）。WYP组与模型组相比,p-PERK、p-IRE1α、p-e IF2α、ATF4和XBP1的蛋白表达降低（P<0.05、P<0.01）,ATF6和ATF6α的m RNA表达下降（P<0.01）。2.3 WYP对EAE小鼠ERS触发的促凋亡途径的影响模型组与正常组相比,Caspase-12、CHOP、Caspase-9、p-JNK和Caspase-3蛋白表达升高（P<0.01、P<0.05）,ASK1在蛋白水平和m RNA水平上没有显着变化（P>0.05）。WYP组与模型组相比,Caspase-12、CHOP、Caspase-9、p-JNK和Caspase-3蛋白表达减少（P<0.05、P<0.01）,ASK1在蛋白水平和m RNA水平的表达下降（P<0.05、P<0.01）。结论:1.WYP能够改善EAE小鼠的神经功能,缓解临床症状,延缓发病,能够减少EAE小鼠中枢神经系统之脊髓组织内炎性细胞浸润和脊髓白质内髓鞘的脱失,减少脊髓组织损伤。2.WYP可能通过下调脊髓组织内PERK、IRE1和ATF6信号通路以降低ERS介导的JNK、CHOP和Caspase-12促凋亡途径的触发,减轻脊髓组织整体的持续的ERS反应程度,以有助减少其对脊髓组织的损伤。
王月华[8]（2021）在《基于安神止痛理论的针药结合治疗偏头痛的临床观察》文中研究表明目的本研究旨在观察基于安神止痛理论的针药结合治疗偏头痛的临床疗效,探讨该疗法治疗偏头痛可能的机制,为今后实验研究提供实践基础。方法将66例符合标准的患者采用随机数字表法,分为治疗组和对照组,每组各33例。治疗组:采用针刺基础上,联合中药治疗。针刺运用安神止痛针法,每日1次,1周5次,共针刺2周;中药采用头痛圣愈方加减,日1剂,早晚分服,1周5剂,共服用2周。对照组:西药治疗,服用苯甲酸利扎曲普坦胶囊（国药准字H20060352,生产单位:四川梓橦宫药业有限公司）,1次/天,10mg/次,连续治疗10天。比较两组患者治疗前后头痛指数的差异,以判定其临床疗效,并同时观察患者的血清5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）含量、偏头痛特异性生活品质量表（migraine specific quality of life scale,MSQ）、焦虑自评量表（self-rating anxiety scale,SAS）及抑郁自评量表（self-rating depressive scale,SDS）的评分变化情况。结果1.头痛指数比较:治疗后两组患者的头痛指数较治疗前均有所下降,且治疗组优于对照组（P<0.05）;根据两组患者治疗前后头痛指数的变化,进行疗效评价,治疗组总有效率为94%,对照组总有效率为91%,经秩和检验,差别具有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。2.血清5-HT含量比较:治疗后两组患者的血清5-HT含量均有所提高,且治疗组优于对照组,差别具有统计学意义（P<0.05）。3.MSQ评分、SAS评分及SDS评分比较:治疗后两组患者的MSQ评分均有所提高,且治疗组优于对照组,差别具有统计学意义（P<0.05）;治疗后两组患者的SAS评分、SDS评分均有所下降,且治疗组优于对照组,差别具有统计学意义（P<0.05）。结论1.基于安神止痛理论的针药结合治疗偏头痛的临床疗效确切,可以有效的缓解患者的头痛症状,值得临床推广应用。2.基于安神止痛理论的针药结合治疗偏头痛,可以升高患者血清5-HT的含量,为探讨该疗法可能的作用机制提供了实验室指标的支持。3.基于安神止痛理论的针药结合治疗偏头痛,可以提高患者的生活质量,改善患者的焦虑、抑郁情绪。
朱晓婷[9]（2021）在《解毒益智方对阿尔茨海默病双转基因小鼠行为学及大脑皮层内β-淀粉样蛋白沉积及BACE1表达影响的研究》文中指出选题依据:阿尔茨海默病（AD）致残、致死率高,发病机制复杂,大脑内Aβ异常沉积是AD发生发展的重要病理变化及核心环节,前期研究已证实了解毒益智方具有抑制AD线虫头部Aβ斑块沉积及相关基因表达的作用,随之开展的随机对照临床研究证实解毒益智方应用6个月后MMSE、MoCA、ADL评分变化明显优于口服尼莫地平片的对照组。黄连为解毒益智方中的君药,为该方的主要成分,在本方中发挥“解毒”的重要功效。经查阅国内外文献发现黄连中发挥“解毒”作用的主要物质为黄连多糖（CCP）,因此设计体外细胞实验探究解毒益智方中的君药黄连的主要有效成分CCP对Aβ25-35损伤PC12的保护作用,为“毒损”的病机及“解毒”的治法提供理论依据,为后续研究提供研究基础。因前期开展的研究均是以单基因单细胞的生物为研究对象,不能很好地模拟AD的疾病特点,因此选用APP/PS1双转基因小鼠作为研究对象,该小鼠很好的模拟了中枢神经系统Aβ异常沉积的状态,通过对小鼠的行为学研究及分子生物学研究,进一步评价解毒益智方的治疗作用。目的:通过体外细胞实验探讨基于“补肾益髓、活血化痰解毒”法形成的解毒益智方其中君药的有效成分CCP对Aβ25-35损伤PC12的保护作用。通过行为学、分子生物学等研究手段,对APP/PS1小鼠的认知功能、Aβ沉积、BACE1表达的相关蛋白、基因等方面进行检测和分析,探讨解毒益智方对APP/PS1小鼠的作用机制,为中药治疗AD的推广应用提供可靠的研究证据。方法:1.本研究分别从体外实验、动物实验探究解毒益智方的作用机制。体外实验部分采用MTT还原法、Hoechst33258荧光染色等方法对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤模型进行线粒体活性、细胞活力、细胞凋亡的测定,探究CCP对PC12细胞的保护作用。动物实验部分选用APP/PS1双转基因小鼠为研究对象,随机分为5组,分别是模型组（APP/PS1组）、盐酸多奈哌齐组（Donepezil组）、解毒益智方低剂量组（JDYZFL组）、解毒益智方中剂量组（JDYZFM组）、解毒益智方高剂量组（JDYZFH组）,每组16只小鼠,另选用16只C57小鼠作为正常对照组（Control组）,于每日早晨8:30进行灌胃治疗,各组每日灌胃药物及剂量分别是,正常组和模型组0.5%CMC溶液0.20g·kg-1·d-1;阳性对照组:盐酸多奈哌齐溶液0.30g·kg-1·d-1;解毒益智方高、中、低剂量组药物浓度依次为0.60g·kg-1·d-1,0.3g·kg-1·d-1,0.15g·kg-1·d-1。持续6个月治疗结束。2.以Aβ25-35损伤的PC12细胞为研究对象,通过测定细胞活力、LDH释放率、细胞凋亡率、和线粒体膜电位的水平等评价CCP的神经保护作用。3.通过水迷宫实验,记录解毒益智方对APP/PS1小鼠学习记忆能力的影响。4.通过ELISE及免疫荧光法检测APP/PS1小鼠脑内Aβ水平的变化,观察解毒益智方对APP/PS1小鼠脑内Aβ沉积的影响。5.采用PCR方法检测脑组织SIRT1、NF-κB、BACE1基因量变化,并进一步采用Western blot方法检测大脑皮层内SIRT1、BACE1、NF-κB蛋白的变化,观察解毒益智方对APP/PS1小鼠脑内AMPK/SIRT1-PPARγ-PGC1α-BACE1转运蛋白通路SIRT1、BACE1、NF-κB的影响。结果:1.通过体外研究观察CCP对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤的影响PC12细胞活力测定结果显示:PC12细胞经过浓度为5-50μM的Aβ25–35处理24h后,细胞活力随着Aβ25–35浓度的增加从24%下降至61%。当Aβ25–35在浓度范围为5至50μM时引起PC12细胞中LDH释放增加至对照组的约130-160%。在用不同浓度的CCP（5至200μg/ml）处理PC12细胞24h后,未观察到显着的细胞损失。通过Hoechst33258染色及FCM测定细胞凋亡结果显示:细胞核在荧光显微镜下具有显着的浓缩核和凋亡的细胞形成。与在未处理的PC12细胞中观察到的完整,圆形和相对大的细胞核相比,暴露于50μMAβ25–35 24h的细胞显示出典型的细胞凋亡特征,包括染色质浓缩,核碎裂和凋亡小体的出现。用CCP不同浓度（5,25,50,100,200μg/ml）处理后可有效逆转细胞凋亡,其中100μg/ml效果最明显,FCM分析显示单独暴露于50μMAβ25–35 24h导致58.88±6.12%的凋亡率,这与正常对照组中的7.21±0.82%的值显着不同（P<0.01）。加入100μg/ml的CCP后,细胞凋亡下降至12.51±1.32%。通过JC-1红色荧光与JC-1绿色荧光的比率的变化来检测Aβ诱导的线粒体功能障碍结果显示:当PC12细胞暴露于50μM的Aβ25–35中24h后,与正常对照组相比,显着减弱了JC-1的红色荧光比例,提高了JC-1绿色荧光比例（P<0.01）。用CCP（100μg/ml）预处理Aβ25–35处理的PC12细胞显着抵消了Aβ25–35损伤引起的膜电位损失,JC-1从Aβ25–35处理的PC12细胞中的22.1%变为绿色荧光至84.3%,与正常对照组相近（P>0.05）。通过蛋白质印迹法检测细胞色素C结果显示:经50μMAβ25–35处理PC12细胞24h后细胞色素C在细胞质中的蛋白质表达增加,而预先用CCP（100μg/ml）处理的PC12细胞显着减弱线粒体释放的胞质细胞色素C。2.观察JDYZF对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力的影响。水迷宫实验结果显示:随着实验天数的后移,各组小鼠潜伏期、路径长度、游泳距离均有所缩短,表明随着训练次数的增加各组小鼠对象限平台的定位记忆能力随之有所提升。与Control组相比,APP/PS1组逃避潜伏期、路径长度、游泳距离均明显延长,差异显着（P<0.01）。首次到达平台的时间明显延长,目标停留次数明显减少,差异显着（P<0.01）。与APP/PS1组相比,Donepezil组、JDYZFL组、JDYZFM组逃避潜伏期、路径长度、游泳距离有所缩短,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。首次到达平台的时间缩短,目标停留次数增多,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。与Donepezil组相比,JDYZFL组作用与其相当,JDYZFM组略优于Donepezil组,差异有统计学意义（P<0.05）。干预治疗6个月的12月龄小鼠的定位航行实验及空间搜索实验结果优于干预治疗3个月的9月龄小鼠,差异有统计学意义（P<0.05）。3.观察JDYZF对APP/PS1双转基因小鼠脑内Aβ沉积的影响。各组小鼠结果如下:与Control组比较,APP/PS1组大脑皮层内可溶性及不可溶性Aβ1-40、Aβ1-42沉积极数量明显增多,具有极显着统计学意义（P<0.01）。与APP/PS1组相比,JDYZFL组、JDYZFM组及Donepezil组大脑皮层内可溶性及不可溶性Aβ1-40、Aβ1-42沉积数量不同程度降低,具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。与Donepezil组比较,JDYZFM组大脑皮层内可溶性及不可溶性Aβ1-40、Aβ1-42沉积数量有所降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。通过免疫荧光法测得小鼠大脑皮层内Aβ表达发现,Control组只产生微量Aβ,而APP/PS1组Aβ表达量明显增高,经过用药干预后,12月龄干预组小鼠可溶性及不可溶性Aβ1-40、Aβ1-42沉积数量较9月龄小鼠明显减少,免疫荧光标记从宏观上可以发现干预组Aβ沉积明显减少,APP/PS1组Aβ沉积明显增多。4.调控BACE1表达的相关因子结果（1）PCR检测结果各组小鼠进行的PCR检测结果显示:与Control组相比,APP/PS1组小鼠大脑皮层内BACE1/GAPDH、NF-κB/GAPDH表达含量明显增高,SIRT1/GAPDH明显降低,差异有显着统计学意义(（P<0.01）。与APP/PS1组相比,Donepezil组、JDYZFL组及JDYZFM组小鼠海马体内BACE1/GAPDH、NF-κB/GAPDH表达含量不同程度降低,SIRT1/GAPDH表达含量不同程度增高,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。JDYZFH组在NF-κB/GAPDH表达上无统计学差异。与Donepezil组相比,JDYZFL组及JDYZFM组BACE1/GAPDH、NF-κB/GAPDH表达含量不同程度降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。PCR结果证实药物干预组可通过提高SIRT1mRNA的含量降低NF-κBmRNA、BACE1mRNA的表达,从而抑制Aβ的产生而起到神经保护的作用。各治疗组大脑皮层Aβ的表达均有所降低。连续灌胃6个月的各组小鼠与连续灌胃3个月的小鼠相比,除APP/PS1组及Control组,其他各组SIRT1mRNA的表达均有所提高,NF-κBmRNA、BACE1mRNA的表达均有所降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）Westorn blot检测结果各组小鼠的Western blot检测结果显示:与Control组相比,APP/PS1组小鼠大脑皮层SIRT1的蛋白表达明显降低,NF-κB、BACE1蛋白表达显着升高（P<0.01）。与APP/PS1相比,Donepezil组、JDYZFL组、JDYZFM组BACE1、NF-κB表达降低,SIRT1蛋白表达增高差异有统计学意义（P<0.05）。与Donepezil比较,JDYZFL组、JDYZFM组NF-κB蛋白表达有所降低,差异有统计学意义（P<0.05）。JDYZFL组SIRT1、BACE1蛋白表达无显着差异,JDYZFM组SIRT1表达有所提高,BACE1蛋白表达量略有降低,差异有统计学意义（P<0.05）。经过为期3个月及6个月的干预后,各治疗组大脑皮层Aβ的表达均有所降低。连续灌胃6个月的各组小鼠与连续灌胃3个月的小鼠相比,除APP/PS1组及Control组,其他各组SIRT1的蛋白表达均有所提高,NF-κB、BACE1蛋白的表达均有所降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1 CCP能够保护Aβ25-35损伤的PC12细胞,其机制可能与提高细胞活力、抑制细胞凋亡、减少LDH释放、阻断膜电位的丧失,并阻止线粒体细胞色素C释放,修复线粒体功能障碍有关。2 JDYZF各剂量组可不同程度提高APP/PS1双转基因小鼠定位航行实验及空间搜索实验的成绩,说明JDYZF可改善小鼠空间学习及记忆能力。3 JDYZF可不同程度降低APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层内Aβ的异常沉积。4 JDYZF抑制BACE1的异常表达,其作用机制可能是通过调控大脑内AMPK/SIRT1-PPARγ-PGC1α-BACE1信号通路的相关因子表达实现的。
柳辰玥[10]（2021）在《基于Homer1-mGluR5及mTOR通路探讨逍遥散对抑郁症肝郁脾虚证大鼠神经保护作用机理》文中认为目的大鼠暴露于慢性应激环境中会产生肝郁脾虚证候特点,同时也表现出抑郁样行为。逍遥散已被证明抗抑郁作用显着,临床中常用来治疗抑郁症。基础研究也表明,逍遥散可改善慢性应激引起抑郁样行为。神经损伤是抑郁症发病最重要的原因之一。研究表明,Homer1b/c被报道在慢性应激大鼠海马CA1区显着升高,并通过mGluR5影响下游mTOR通路,进而导致与突触生成相关蛋白PSD95和SYP表达降低,产生神经损伤。因此,本实验旨在通过观察逍遥散对慢性温和不可预知应激（CUMS）复制的抑郁症肝郁脾虚证模型、谷氨酸诱导的HT-22海马神经元细胞损伤模型的抗抑郁作用是否与Homer1-mGluR5 及 mTOR 通路有关。方法1.体内实验:将大鼠分为正常对照（NC）组和造模组,连续6周CUMS法复制抑郁症肝郁脾虚证病证结合大鼠模型。CUMS第3周时,用糖水实验评价模型,筛选造模组大鼠糖水饮用量与NC组大鼠无统计学差异的,不纳入后续实验。其余大鼠随机分为3组,保证每组12只:模型组（CUMS）、氟西汀组（FLU）、逍遥散组（XYS）。第4～第6周边造模边灌胃逍遥散,氟西汀作为阳性对照药。6周后,通过大鼠的一般状态以及糖水偏好、强迫游泳、旷场实验等行为学实验评价大鼠的“肝郁”表现,用体重、进食量等方法评价“脾虚”表现。同时通过以方测证,观察逍遥散对抑郁症肝郁脾虚证模型大鼠的药效。用液质联用技术（UPLC-MS）指认逍遥散的有效成分,为逍遥散提供药效物质基础依据。化学比色法检测海马CA1区匀浆中谷氨酸（Glu）含量;Western Blot、免疫组化技术检测海马 CA1 区 Homer1b/c,mGluR5,p-mTOR,mTOR,p70S6k,p-p70S6k,p-4EBP1,4EBP1,PSD95 和 SYP 蛋白表达水平,PCR 检测 Homer1,mGluR5,PSD95和SYP的基因水平。2.体外实验:将海马神经元HT-22细胞分为4组:对照组（NC）,谷氨酸组（Glu）,慢病毒沉默组（Lv）,逍遥散组（XYS）。慢病毒沉默组采用慢病毒沉默Homer1转染的HT-22细胞株;NC组、Glu组、XYS组用正常HT-22细胞株。Glu组、XYS组、Lv组用5mM谷氨酸诱导产生神经毒性的HT-22 Homer1沉默细胞株,XYS组用不同浓度XYS含药血清干预。分别用CCK8法观察XYS含药血清对HT-22细胞活性的影响,LDH检测逍遥散含药血清对HT-22细胞的毒性,用Western blot测定逍遥散含药血清对神经元细胞 Homer1b/c,mGluR5,p-mTOR,mTOR,p70S6k,p-p70S6k,p-4EBP1,4EBP1,PSD95和SYP蛋白表达水平的影响,用RT-qPCR检测Homer1,mGluR5,PSD95,SYP的基因水平。结果1.体内实验（1）采用6周CUMS复制了抑郁症肝郁脾虚证大鼠模型。逍遥散治疗后,可让CUMS大鼠毛色恢复光泽,大鼠的大便恢复正常形态,活跃度提高;可增加抑郁症肝郁脾虚证大鼠体重和摄食量。连续6周逍遥散治疗后,大鼠的抑郁样行为明显缓解,强迫游泳实验（Forcedswimmingtest,FST）中的不动时间减少,旷场实验（Openfieldtest,OFT）中的总运动距离增加,中央区的停留时间增加,糖水饮用量增加,这些都说明用逍遥散以方测证,显示出了对抑郁症肝郁脾虚证大鼠的疗效;（2）UPLC-MS结果显示,逍遥散的有效成分有:芍药苷,甘草苷,异甘草素,甘草素,柴胡皂苷a,姜黄素,阿魏酸;（3）逍遥散可降低CUMS诱导的大鼠海马CA1区谷氨酸含量;（4）逍遥散能降低CUMS大鼠海马CA1区Homer1 mRNA相对含量,升高mGluR5,PSD95和SYP mRNA相对含量;（4）逍遥散能降低CUMS大鼠海马CA1区Homer1b/c的表达,促进mGluR5,p-mTOR/mTOR,p-p70S6k/p70S6k,p-4EBP1/4EBP1 的表达,从而促进突触标记蛋白PSD95和SYP蛋白表达。2.体外实验（1）CCK8细胞活性实验结果表明,逍遥散含药血清对HT-22细胞活性无影响,逍遥散含药血清的最佳给药浓度为10%,谷氨酸最佳造模浓度为5mM,嘌呤霉素筛选未转染细胞的浓度为1.5ug/ml。（2）慢病毒转染HT-22细胞后可沉默Homer1,对Homer1基因沉默效率达到正常组的22.15%,翻译成Homer1b/c蛋白后,沉默水平达到35.94%。与正常组有显着差异,可以进行后续研究。（3）谷氨酸诱导HT-22细胞后产生显着毒性,逍遥散含药血清可起到保护作用,使HT-22细胞活力增加,毒性降低。（4）逍遥散干预谷氨酸诱导的HT-22细胞后,可以恢复正常的梭形纤维状形态。（5）逍遥散含药血清干预谷氨酸诱导的HT-22细胞后,能降低Homer1的mRNA相对含量,升高mGluR5,PSD95和SYP mRNA相对含量;可显着降低Homer1b/c的表达,促进mG1uR5,p-mTOR/mTOR,p-p70S6k/p70S6k,p-4EBP1/4EBP1 的表达,从而促进了突触标记蛋白PSD95和SYP表达,与Homer1沉默后的结果一致,说明Homer1可能是XYS的作用靶点,但还需进一步实验验证。结论（1）本实验的病证结合大鼠模型—抑郁症肝郁脾虚证,是通过连续不断的对大鼠施行六周温和不可预测的慢性压力而复制的,逍遥散以方测证药效显着;（2）逍遥散可改善抑郁样行为,增加摄食量和体重;减少在强迫游泳实验中的不动时间,增加旷场实验中的运动距离,增加在中央区的停留时间,增加糖水消耗量;（3）逍遥散可降低谷氨酸含量,减轻谷氨酸的神经毒性,其作用机理可能是通过降低CUMS大鼠海马CA1区Homer1b/c表达,增加mGluR5表达,从而激活下游mTOR通路,促进与转录蛋白相关的p70S6k、4EBP1活化,从而使突触标记蛋白PSD95和SYP表达增加,发挥神经保护作用的;总之,本研究为揭示逍遥散发挥神经保护作用治疗抑郁症肝郁脾虚证提供了实验依据,其作用机制可能与Homer1-mGluR5及下游mTOR通路相关。
二、电针作用对鼠脑单胺氧化酶活性的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、电针作用对鼠脑单胺氧化酶活性的影响（论文提纲范文）
（1）电针治疗围绝经期抑郁症（肝郁型）的临床疗效分析（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 治疗方法 |
| 1.5.1 对照组 |
| 1.5.2 治疗组 |
| 1.6 观察指标 |
| 1.6.1 Kupperman评分量表 |
| 1.6.2 HAMD量表 |
| 1.7 临床疗效判定标准 |
| 1.8 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者治疗前后改良Kupperman评分比较 |
| 2.2 两组患者治疗前后HAMD评分比较 |
| 2.3 两组患者临床疗效比较 |
| 3 讨论 |
（2）“肾通于脑”理论的科学实质探析（论文提纲范文）
| 1 中医学的“肾” |
| 1.1 “肾”的概念 |
| 1.2 “肾”通于脑 |
| 1.3 中医学“肾”的部分功能相当于现代解剖学中下丘脑-垂体-性腺轴的功能 |
| 2 性激素是维持脑发育、脑功能以及脑保护作用的重要因子 |
| 3 “补肾”的脑保护作用 |
| 4 肾脑通路的物质基础 |
| 5 结语 |
（5）从虚论治抑郁症方药研究进展（论文提纲范文）
| 1 病因病机 |
| 1.1 现代医学病因病机 |
| 1.2 中医学病因病机 |
| 2 中医学从虚论治抑郁症 |
| 2.1 理论依据 |
| 2.2 方药研究 |
| 2.2.1 补气类中药 |
| 2.2.2 补气类方剂 |
| 2.2.3 补血类中药 |
| 2.2.4 补血类方剂 |
| 2.2.5 补阴类中药 |
| 2.2.6 补阴类方剂 |
| 2.2.7 补阳类中药 |
| 2.2.8 补阳类方剂 |
| 3 小结与展望 |
（6）温阳解郁汤对皮质酮损伤型小鼠海马神经细胞可塑性的影响及调控机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 HT22 细胞皮质酮损伤模型的建立 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 实验药物与试剂 |
| 1.3 实验主要仪器与设备 |
| 1.4 主要溶液配制 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 细胞培养 |
| 2.1.1 细胞复苏 |
| 2.1.2 细胞传代 |
| 2.1.3 细胞冻存 |
| 2.2 皮质酮模型的建立 |
| 3 统计方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 确定皮质酮损伤HT22细胞的最佳给药浓度及给药时间 |
| 4.2 细胞形态观察 |
| 5.本章小结 |
| 第二章 温阳解郁汤含药血清对皮质酮损伤型HT22 细胞的保护作用研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物及细胞 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 主要溶液配制 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 样品制备 |
| 2.2 含药血清制备 |
| 2.3 实验分组情况 |
| 2.4 WYJY给药条件的确定 |
| 2.5 乳酸脱氢酶(LDH)活性检测 |
| 2.6 神经前体细胞分裂和分化的检测 |
| 2.7 Annexin V-FITC法检测细胞凋亡 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 含药血清给药条件的确定 |
| 3.2 细胞形态学观察 |
| 3.3 LDH活性值 |
| 3.4 免疫荧光染色结果 |
| 3.4.1 hoechst染色结果 |
| 3.4.2 Brdu/Neun双染 |
| 3.5 细胞凋亡结果 |
| 4.本章小结 |
| 第三章 温阳解郁汤抗抑郁作用机制研究 |
| 1.实验材料与主要仪器 |
| 2.主要溶液配制 |
| 3.试验方法 |
| 3.1 脑源性神经营养因子(BDNF)酶联反应分析 |
| 3.2 细胞免疫蛋白印迹实验(Western Blot) |
| 3.2.1 实验分组 |
| 3.2.2 样本前处理 |
| 3.2.3 BCA试剂盒测定各组HT22 细胞蛋白浓度 |
| 3.2.4 SDS-PAGE电泳 |
| 3.2.4.1 检漏 |
| 3.2.4.2 配胶 |
| 3.2.4.3 上样 |
| 3.2.4.4 电泳 |
| 3.2.4.5 转膜 |
| 3.2.4.6 封闭 |
| 3.2.4.7 抗体孵育 |
| 3.2.4.8 显色检测 |
| 4.RT-PCR |
| 4.1 总RNA提取 |
| 4.2 RNA浓度测定 |
| 4.3 引物序列 |
| 4.4 反转录反应 |
| 4.5 Real Time PCR |
| 5.结果 |
| 5.1 各组细胞上清液BDNF表达量 |
| 5.2 蛋白免疫印迹结果 |
| 5.3 RT-PCR结果 |
| 6.本章小结 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 中药治疗抑郁症及其作用机制的研究进展 |
| 1.西医治疗抑郁症 |
| 2.中医治疗抑郁症 |
| 3.中医药治疗抑郁症的作用机制研究 |
| 3.1 调控单胺类神经递质水平 |
| 3.2 神经元突触可塑性调节 |
| 3.3 降低炎性因子水平,调节免疫功能异常 |
| 3.4 其他作用机制 |
| 4.神经元可塑性相关抗抑郁信号通路 |
| 4.1 cAMP通路 |
| 4.2 MAPA通路 |
| 4.3 CaMKⅡ通路 |
| 4.4 PI3K/Akt通路 |
| 4.5 其他信号通路 |
| 5.小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（7）基于内质网应激通路研究五子衍宗丸对EAE的防治作用及分子机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 五子衍宗丸对EAE小鼠的疗效观察 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验试剂和耗材 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验分组及药液制备 |
| 2.2 建立EAE小鼠模型及给药 |
| 2.3 待测样品采集与制备 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.5 试剂配制 |
| 2.6 数据处理 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 WYP对 EAE小鼠神经功能评分的影响 |
| 3.2 WYP对 EAE小鼠脊髓组织炎性细胞浸润的影响 |
| 3.3 WYP对 EAE小鼠脊髓组织髓鞘脱失的影响 |
| 4.结论 |
| 第二章 五子衍宗丸对EAE小鼠内质网应激的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验分组及药液制备 |
| 2.2 造模及给药 |
| 2.3 样品采集与制备 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.5 实验试剂配制 |
| 2.6 数据处理方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 WYP对 EAE小鼠ERS信号传导通路伴侣分子的影响 |
| 3.2 WYP对 EAE小鼠ERS介导的UPR信号传导通路的影响 |
| 3.3 WYP对 EAE小鼠ERS介导的促凋亡途径的影响 |
| 4.结论 |
| 讨论 |
| 1.WYP对 EAE小鼠具有良好的治疗效果 |
| 2.ER的生理特性及ERS反应的效应 |
| 3.WYP对 EAE小鼠ERS分子伴侣的影响 |
| 4.WYP对 EAE小鼠ERS介导的UPR信号传导通路的影响 |
| 5.WYP对 EAE小鼠ERS触发的促凋亡途径的影响 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 补肾方药防治中枢神经系统炎性变性疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（8）基于安神止痛理论的针药结合治疗偏头痛的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 主要缩略词表 |
| 前言 |
| 1.临床资料 |
| 2.研究方法 |
| 3.研究结果 |
| 4.讨论 |
| 5.不足与展望 |
| 6.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录A:综述 偏头痛的中医疗法研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录B:西医诊断标准 |
| 附录C:中医诊断标准 |
| 附录D:疗效判定标准 |
| 附录E:MSQ评分 |
| 附录F:SAS评分 |
| 附录G:SDS评分 |
| 附录H:知情同意书 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（9）解毒益智方对阿尔茨海默病双转基因小鼠行为学及大脑皮层内β-淀粉样蛋白沉积及BACE1表达影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 综述一 AD的病因病机及治疗进展 |
| 1 中医学对痴呆的系统认识及研究进展 |
| 1.1 中医学对痴呆病名由来及发展的认识 |
| 1.2 中医学对痴呆病因病机的古代认识 |
| 1.3 中医学对痴呆辨证论治及相关研究的认识 |
| 1.4 中医学对痴呆治疗的古今认识 |
| 综述二 西医学对AD的发病机制及治疗进展研究 |
| 1 现代医学对AD的认识及研究进展 |
| 1.1 AD的概述及流行病学 |
| 1.2 现代医学对AD发病因素的认识及研究 |
| 1.3 现代医学对AD发病相关机制的认识 |
| 2 现代医学对AD治疗的认识 |
| 2.1 乙酰胆碱酯酶抑制剂(AchEIs) |
| 2.2 兴奋性氨基酸受体拮抗剂 |
| 2.3 甘露特纳胶囊 |
| 2.4 其他非药物治疗 |
| 3 问题与展望 |
| 综述三 Aβ在脑内异常沉积的机制 |
| 1.Aβ的产生、分布与清除、传递与运输的研究进展 |
| 1.1 Aβ的产生 |
| 2 Aβ的清除 |
| 2.1 细胞的清除作用 |
| 2.2 Aβ被降解酶的清除作用 |
| 2.3 中枢Aβ的清除途径 |
| 2.4 血液成分介导的Aβ清除 |
| 综述四 解毒益智方在阿尔茨海默病中的应用 |
| 1 解毒益智方的创立 |
| 1.1 脑髓理论 |
| 1.2 髓虚毒损 |
| 1.3 补肾益髓,活血化痰解毒法 |
| 2 解毒益智方通过调节SIRT1/AMPK通路抑制BACE1表达改善Aβ的沉积 |
| 3 解毒益智方对阿尔茨海默病的临床应用 |
| 实验研究 |
| 第一章 CCP对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤保护性的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 JDYZF对APP/PS1双转基因小鼠行为学的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 JDYZF对APP/PS1双转基因小鼠脑内Aβ水平变化的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四章 JDYZF对APP/PS1双转基因小鼠脑内BACE1表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（10）基于Homer1-mGluR5及mTOR通路探讨逍遥散对抑郁症肝郁脾虚证大鼠神经保护作用机理（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 综述 |
| 综述一: 中医药治疗抑郁症肝郁脾虚证作用机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二: 逍遥散治疗抑郁症肝郁脾虚证药效物质基础研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二章 实验研究 |
| 前言 |
| 第一部分 体内实验 |
| 实验一 CUMS复制抑郁症肝郁脾虚证病证结合大鼠模型及逍遥散药效物质基础研究 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 统计学分析 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二: 逍遥散通过调节Homer1/mGluR5及mTOR通路防治抑郁症肝郁脾虚证 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 统计学分析 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 体外实验 |
| 实验一: Homer1基因沉默慢病毒载体设计构建 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二 逍遥散通过Homer1-mGluR5及下游mTOR通路对谷氨酸诱导的HT-22细胞的神经保护作用 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 统计学分析 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、电针作用对鼠脑单胺氧化酶活性的影响（论文参考文献）
- [1]电针治疗围绝经期抑郁症（肝郁型）的临床疗效分析[J]. 武祎,金成,陈福右,桑博文,赵桂君,王杰. 中医药信息, 2022(01)
- [2]“肾通于脑”理论的科学实质探析[J]. 张博,李炎,黄树明. 辽宁中医杂志, 2022
- [3]通督调神针刺治疗老年期轻度认知功能障碍的临床研究[D]. 余盼. 广州中医药大学, 2021
- [4]焦氏头针治疗帕金森病冻结步态的临床应用研究[D]. 许燕娟. 广州中医药大学, 2021
- [5]从虚论治抑郁症方药研究进展[J]. 亓新庆,亓雪梅,刘甜梦,粟栗. 中国实验方剂学杂志, 2021(17)
- [6]温阳解郁汤对皮质酮损伤型小鼠海马神经细胞可塑性的影响及调控机制研究[D]. 史敏. 山西中医药大学, 2021(09)
- [7]基于内质网应激通路研究五子衍宗丸对EAE的防治作用及分子机制[D]. 肖午帅. 山西中医药大学, 2021
- [8]基于安神止痛理论的针药结合治疗偏头痛的临床观察[D]. 王月华. 山西中医药大学, 2021(09)
- [9]解毒益智方对阿尔茨海默病双转基因小鼠行为学及大脑皮层内β-淀粉样蛋白沉积及BACE1表达影响的研究[D]. 朱晓婷. 长春中医药大学, 2021(01)
- [10]基于Homer1-mGluR5及mTOR通路探讨逍遥散对抑郁症肝郁脾虚证大鼠神经保护作用机理[D]. 柳辰玥. 北京中医药大学, 2021(01)