一、茶多酚正性肌力作用的初步观察（论文文献综述）
马鸿钧[1]（2021）在《参芪丹葶汤治疗冠心病心力衰竭气虚血瘀水停证的临床观察》文中研究指明
赵鹿[2]（2021）在《蒙药扎冲十三味丸的质量标志物研究》文中认为嘎日迪-13味丸又名扎冲十三味丸,由诃子、制草乌、石菖蒲、木香、丁香、人工麝香、磁石（煅）、珊瑚（制）、甘草、肉豆蔻、珍珠（制）、沉香、禹粮土组成,主要功能祛风通窍、舒筋活血、安神消“协日乌素”。适用于各种脑血管病、偏瘫、筋骨疼痛、风湿关节疼痛等,然而其化学成分和作用机制尚不明确。本课题基于中药质量标志物的创新理论,以蒙药经典方剂扎冲十三味丸为研究对象,从化学物质组、体内成分、性味归属、网络药理学多方位研究,发现和追踪扎冲十三味丸的质量标志物,阐明扎冲十三味丸发挥药效的物质基础,为提升蒙药质量标准控制提供研究基础。本课题将以扎冲十三味丸为研究对象,首先使用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF-MS/MS）和气相色谱-质谱联用技术（GC-MS）对扎冲十三味丸化学成分进行系统表征,接着对入血成分、组织成分进行检测分析,然后应用电子鼻、电子舌技术对扎冲十三味丸中各单味药气-味表征归属研究,最后通过主要成分的网络药理学研究,寻找扎冲十三味丸的质量标志物。本文的研究分为以下五个部分:1扎冲十三味丸化学成分鉴定本实验采用UPLC-Q-TOF-MS/MS技术结合Peakview/Masterview数据处理软件对扎冲十三味丸化学物质组进行分析,分别于正、负离子模式下采集质谱信息,对扎冲十三味丸的化合物进行快速表征和识别,共鉴定出98个化合物,其中17个来源于诃子,主要为鞣质类和酚酸类;20个来源于甘草,主要为黄酮类;15个来源于肉豆蔻,主要为黄酮类和挥发油类;10个来源于珊瑚,主要为黄酮类;12个来源于丁香,主要为挥发油类;7个来源于沉香,主要为2-（2-苯乙基）色酮类;7个来源于木香,主要为倍半萜类;5个来源于珍珠,主要为氨基酸类;8个来源于石菖蒲,主要为挥发油类;3个来源于制草乌,主要是生物碱类;3个来源于麝香,主要为挥发油类。对扎冲十三味丸挥发性成分进行GC-MS分析,经过计算机质谱数据系统检索,优化实验条件得到扎冲十三味丸正己烷提取液的总离子流图,利用NIST11数据库检索、面积归一化法进行定量,筛选其中匹配值大于70的化合物,共鉴定出41个成分,占总峰面积的57.11%,主要成分有丁香酚、麝香酮、β-细辛脑、乙酰丁香酚等。2扎冲十三味丸入血成分研究在明确扎冲十三味丸化学物质组的基础上,对其入血成分进行研究,以SD大鼠为实验对象,收集大鼠给药后的血浆样品。采用色谱柱Shim-pack GIST C18（4.6×150 mm,5 um）,以甲醇（A相）、0.05%乙酸水（B相）为流动相进行梯度洗脱,在电喷雾离子源（ESI）正、负离子模式下进行检测,再利用Peakview/Masterview软件对扎冲十三味丸提取液、空白血浆、给药后血浆的图谱数据进行比对处理。结果从大鼠给药后血浆中检测到30个原型化合物,包括沉香四醇、木香烃内酯、麝香酮、去氢木香内酯、吉马酮、α-细辛醚、绿原酸等。3扎冲十三味丸组织成分研究在明确扎冲十三味丸化学物质组、入血成分的基础上,进一步研究扎冲十三味丸组织中的化学成分,收集脑、心、肺、脾、肾、肝6种组织样品,在电喷雾离子源（ESI）正、负离子模式下进行检测,利用Peakview/Masterview软件对比分析扎冲十三味丸提取液、各空白组织、给药后组织的图谱数据进行对比处理,结果从脑组织中检测到11个成分,心组织中10个成分,肺组织中12个成分,脾组织中10个成分,肾组织中13个成分,肝组织中11个成分,其中沉香四醇、木香烃内酯、甘草素、吉马酮、α-细辛醚、绿原酸、乌头碱、谷氨酸等分布较多。4扎冲十三味丸药性研究-电子鼻、电子舌技术对扎冲十三味丸主要成分的气-味表征归属采用HeraclesⅡ电子鼻和Astree电子舌技术对扎冲十三味丸中单味药气-味进行表征,并采用Alpha soft软件进行数据分析。实验选用37种样品,包括10种饮片类提取液,23种单体成分溶液和4种对照样品溶液,利用主成分分析对不同样品的气、味进行区分聚类分析,结果表明各个单味药（肉豆蔻、制草乌、木香、麝香、石菖蒲、沉香、珊瑚、甘草、诃子、丁香提取液）之间相互无干扰。依据主成分分析结果对单味药判别分析,结果进一步验证扎冲十三味丸的单味药可以被区分,基本明确了各单体成分的气味归属,其中电子鼻电子舌共同识别到的辛味成分是去氢二异丁香酚、乌头碱、苯甲酰乌头原碱、木香烃内酯、去氢木香烃内酯、α-细辛醚、丁香酚、吉马酮。5利用网络药理学阐述扎冲十三味丸治疗脑血管疾病的作用机制利用STRING和GENECARD数据库搜索扎冲十三味丸主要成分的靶点以及脑血管疾病相关靶标,将化合物-疾病二者共同靶点作为关键靶点,建立药物靶蛋白-疾病靶蛋白（PPI）相互作用网络,构建制作“入血成分-靶点-通路”的网络图,并将关键靶点导入David数据库进行KEGG通路分析,结果显示,扎冲十三味丸治疗脑血管疾病的主要靶点有ALB、CASP3、MMP-2、MMP-3、MMP-9、PLG、JAK2、MAPK等,主要与炎症与免疫相关信号通路、激素相关通路、补体和凝血级联途径、VEGF信号等25条相关信号通路有关。综合上述“化学物质组-体内成分-性味归属-网络药理学”多方面的研究结果,发现木香烃内酯、去氢木香内酯、吉马酮、甘草素、甘草苷、鞣花酸、槲皮素、绿原酸、α-细辛醚、去氢二异丁香酚、肉豆蔻木脂素、麝香酮、金丝桃苷、丹皮酚、乌头碱、苯甲酰新乌头原碱、苯甲酰次乌头原碱、沉香四醇、精氨酸19个成分可能是扎冲十三味丸的质量标志物,为扎冲十三味丸的质量控制和药效物质基础研究进一步扩大奠定基础。
高丹丹[3]（2020）在《白刺花和臭灵丹两种药用植物的化学成分及其生物活性研究》文中提出本论文共由四部分组成。第一部分综述了流感及抗流感药物的研究现状以及槐属药用植物和臭灵丹的研究进展;第二章详细论述了槐属植物白刺花（Sophora viciifolia）的化学成分及其生物活性研究;第三章详细论述了六棱菊属植物臭灵丹（Laggera pterodonta）的化学成分及其抗流感活性研究;第四章是对本论文所做的工作进行总结和讨论。流感病毒引发的流行性感冒具有传染性强、流行快以及发病率高等特点,流感大流行对全世界人民的生命财产安全以及社会稳定造成严重的影响,而现有的传统抗流感药物具有不同程度的耐药性和毒副作用,因此,有必要从天然产物中寻求疗效好、毒性低的治疗方法和药物。中药在治疗流感方面历史悠久、优势突出,槐属植物和六棱菊属植物臭灵丹中都具有抗流感活性成分,本论文综述了槐属植物和臭灵丹的研究进展,为寻找更加有效的抗流感活性成分提供研究基础。白刺花（S.viciifolia）系豆科槐属植物,在我国多个省内均有分布。云南多数地区有食用白刺花花瓣的习俗,具有清热解毒,利咽消肿等作用。我们对白刺花的花部进行了化学成分研究,从其生物碱的部分共分离鉴定了30个喹诺里西啶类生物碱,包括22个苦参碱型生物碱,6个鹰爪豆碱型生物碱和2个金雀花碱型生物碱。通过一维,二维核磁共振谱,高分辨质谱等手段确定了6个新化合物,分别命名为sophovicine A（1）,8α-hydroxysophocarpine（2）,13β-hydroxyoxymatrine（3）,9α-acetoxymatrine（4）,oxysophoramine（5）,14β-hydroxylupanine（6）,其中化合物1是一个C20N7骨架的新颖的Matrine-type衍生物。对分离得到的所有单体化合物进行了体外抗H1N1流感病毒以及抗炎活性筛选,结果表明这些化合物均未表现出明显的抗流感以及抗炎活性。臭灵丹（L.pterodonta）为菊科六棱菊属植物翼齿六棱菊的全草,在云南及四川两省尤为常见,常被用于治疗感冒、咽喉炎、支气管炎等病症,目前市场上已有多种臭灵丹制剂或以臭灵丹为主要成分的中成药。臭灵丹中的化学成分主要有黄酮和倍半萜类化合物。我们对臭灵丹全草进行化学成分研究,从中分离鉴定了10个化合物,包括1个新的桉烷型倍半萜,7个黄酮和2个木脂素。对臭灵丹粗提取物通过萃取得到的石油醚相,乙酸乙酯相,乙酸乙酯相的不同极性段位,正丁醇相,以及分离到的所有单体化合物进行了体外抗H1N1流感病毒筛选,结果表明其均未表现出明显的抗流感活性。最后对本论文所做的工作进行了总结和讨论。通过对白刺花和臭灵丹的提取分离及结构鉴定,从中共鉴定了40个化合物,包括7个新化合物。所得到的化合物结构类型有喹诺里西啶类生物碱,黄酮和倍半萜等。在重点对白刺花的研究中,发现多个新的喹诺里西啶类生物碱,更是发现了一个C20N7新颖骨架的苦参碱型衍生物。这些发现,不仅加深了对白刺花化学成分的认识,丰富了喹诺里西啶类生物碱的骨架类型,同时对于该类生物碱的进一步的结构修饰和改造合成,以期获得更好的活性进而开发创新药物具有重要意义。
王晨晓[4]（2020）在《基于高内涵分析技术的绒毛诃子肝毒性及毒性物质研究》文中研究说明诃子为使君子科植物诃子（Terminalia chebula Retz.）或绒毛诃子（Terminalia chebula Retz.var.tomentella Kurt.）的干燥成熟果实,是藏药、蒙药等民族药的常用药。诃子味苦、酸、涩,性平,有涩肠止泻、敛肺止咳、利咽降火的功效。由于诃子的药理学作用广泛,在医疗与食品开发等方面具有广阔的应用前景,通过对市场的前期调研,发现当前藏药标准体系建设相对比较滞后,诃子药源较为复杂,其基源植物绒毛诃子在目前市场流通占比较大。关于诃子的药理学研究较多,对于毒理学报道较少,为了临床合理安全用药,本课题第一部分通过小鼠的急性毒性实验与蓄积毒性实验确定绒毛诃子水煎液的毒性及其毒性靶器官,通过对不同啮齿类动物的重复给药毒性实验,确定绒毛诃子水煎液在不同给药剂量下,对大鼠、小鼠的毒性反应。通过前期系统的动物毒理学实验,评价绒毛诃子的毒性。高内涵筛选分析技术拥有自动定量的细胞成像系统,由荧光试剂标记特定的靶点,可以优化成像方案和进行复杂的数据分析,是一种操作简便、灵敏度高、高通量的筛选技术,被广泛应用于中药的活性成分筛选及药物毒性的筛选。本课题第二部分利用荧光染液对相应靶点进行特异性染色,用高内涵细胞成像分析平台和DILI Assay Template联合考察绒毛诃子中10个化合物对HepG2和L02细胞的毒性作用。通过检测细胞数目、DNA 含量、活性氧簇含量（reactive oxygen species,ROS）、线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,MMP）的改变、谷胱甘肽（L-glutathione,GSH）水平等 5 个指标,建立了高内涵肝毒性筛选方法,可以筛选出待测化合物对细胞形态、复制、周期、转录、翻译、凋亡等方面的影响,从而判断化合物致肝毒性风险。本文主要从两部分来探讨绒毛诃子的肝毒性及其物质基础,第一部分通过不同剂量、不同给药时间对不同啮齿类动物的毒理实验,确定绒毛诃子的毒性及其毒性靶器官。第二部分采用高内涵筛选技术结合高效液相的方法初探绒毛诃子的毒性物质基础。第一部分确定绒毛诃子的肝毒性1.绒毛诃子的小鼠急性毒性实验通过急性毒性实验确定绒毛诃子的毒性及毒性靶器官。采用14天急性毒性经典实验方法,单次给药后,观察记录实验期间小鼠的体质量变化、生理状态变化以及死亡情况,测其生化指标和肝肾脏器系数,计算其半数致死量。绒毛诃子水煎液的半数致死量LD50为18.93 g/kg,是70kg人最大日用量的147.8倍。高剂量组小鼠临床表现异常,出现腹泻、水样下痢,在给药12h后开始出现死亡,集中死亡的时间在24h-72h之间。结合病理切片和血清生化结果综合来看,实验组中的谷丙转氨酶（alanine amiotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartatetransaminase,AST）等血清生化结果异常升高,肝细胞肿胀,细胞核增大,胞浆疏松淡染等,表明肝脏出现损伤,推测绒毛诃子的急性毒性实验的毒性靶器官为肝脏。2.绒毛诃子的小鼠蓄积毒性实验通过经典的20天蓄积毒性实验方法,确定绒毛诃子蓄积实验的毒性特点及其毒性靶器官,为慢性毒性实验与其他毒性实验提供参考。蓄积毒性实验得出,绒毛诃子水提物的蓄积系数K>5,为轻度蓄积。在给药后的第二阶段后,小鼠背毛凌乱,腹泻,呆卧少动,雄性小鼠的体质量增长与对照组相比,增长缓慢,有显着性差异。在给药后第四阶段,小鼠出现死亡,存活小鼠进食量减少,活动减少,部分出现腹部轻微鼓胀现象。结合血清生化和病理切片结果,表明绒毛诃子蓄积毒性实验的毒性靶器官为肝脏,与急性毒性实验结果相一致。3.绒毛诃子的小鼠28天重复给药实验通过对小鼠的28天重复给药实验,预测绒毛诃子在小鼠重复给药过程中引起的临床不良反应及判断药物的安全性和毒性靶器官。实验组小鼠分别灌胃绒毛诃子水煎液,高剂量组15 g/kg,中剂量组7.5 g/kg,低剂量组1.5 g/kg,对照组灌胃等体积生理盐水,14天为一个阶段进行一次取材。在连续给药第四天后,小鼠出现死亡,中剂量组的小鼠死亡数量最多,高剂量组死亡数其次。对存活小鼠进行解剖,结合脏器系数和血清生化结果,推测肝脏为其毒性靶器官,与急毒和蓄积毒性实验结果相一致,表明绒毛诃子水煎液对小鼠具有肝毒性。4.绒毛诃子的大鼠28天重复给药毒性实验本研究采用大鼠连续28天灌服绒毛诃子水煎液,而后设置两周恢复期,观察绒毛诃子水煎液可能引起毒性反应的性质、程度、量效和时效关系及可逆性,确定绒毛诃子水煎液对大鼠的毒性及其毒性靶器官。在实验过程中,高剂量组18.9 g/kg、中剂量组9.5 g/kg、低剂量组1.9 g/kg等分别给予相应浓度的绒毛诃子水煎液,对照组灌胃等体积生理盐水。在实验期间,第16天高剂量组雄性出现动物死亡,第18天中剂量组雌性出现死亡,此后未出现大鼠死亡。在重复给药第14天后,实验组的大鼠并未出现肝损伤。在重复给药第28天后,高中低三个剂量组的大鼠的ALT指标与对照组相比,有显着差异,表明可能有肝损伤。在实验恢复期取材,高中低三个剂量组的大鼠生化指标无异常,表明绒毛诃子对大鼠的肝损伤可能有可逆性。第二部分 用高内涵分析技术初探绒毛诃子肝毒性物质基础1.绒毛诃子中的化合物对HepG2和L02细胞的增殖抑制率测定绒毛诃子中的没食子酸、苯甲酸、莽草酸、1,2,3,4,6-O-五没食子酰葡萄糖、诃里拉京、原儿茶素、鞣花酸、诃子次酸、诃子酸、诃子联苯酸对HepG2和L02细胞在不同孵育时间下的增殖抑制率。测定绒毛诃子中化合物在不同给药剂量和不同孵育时间下的吸光度值,计算出对不同细胞的增殖抑制率。结果表明:没食子酸、1,2,3,4,6-O-五没食子酰葡萄糖在给药浓度为200 μg/mL时,对HepG2细胞的生长抑制率为73.96%、93.77%,对L02细胞的抑制率为99.02%和98.98%。综合分析不同化合物对两个细胞系的增殖抑制率,排名前四位的有没食子酸、1,2,3,4,6-O-五没食子酰葡萄糖、诃子酸和诃子联苯酸,均对L02肝细胞和HepG2肝细胞有明显毒性作用,苯甲酸和莽草酸无明显细胞毒性作用。2.HCS技术筛选绒毛诃子对HepG2细胞的毒性作用成分采用高内涵分析技术,对化合物在不同给药剂量下对HepG2细胞的细胞数目、DNA含量、GSH降低水平、ROS含量和MMP改变的影响判断其是否超出其安全阈值范围,并对化合物进行肝毒性排序。在DILI Assay TemPlate排序中,排名前四位的为没食子酸、1,2,3,4,6-O-五没食子酰葡萄糖、诃子酸和诃子联苯酸,没食子酸对HepG2细胞的肝毒性最大,超过其阳性对照噻氯吡啶,30 μg/mL为没食子酸致肝损伤的临界浓度。结论为没食子酸致肝毒风险最高,而后由高到低依次为1,2,3,4,6-O-五没食子酰葡萄糖、诃子酸、诃子联苯酸、诃里拉京、鞣花酸、原儿茶素、苯甲酸、诃子次酸、莽草酸。3.HCS技术筛选绒毛诃子对L02细胞的毒性作用成分通过高内涵筛选技术分析绒毛诃子中的化合物对L02细胞的毒性作用,并初步探讨毒性化合物的损伤机制。实验结果表明,毒性预测风险排名前五位的为没食子酸、诃子联苯酸、1,2,3,4,6-O-五没食子酰葡萄糖、诃子酸、诃里拉京,与HepG2细胞的筛选结果相一致。没食子酸对L02细胞的肝毒性最大,当给药浓度>10μg/mL时,细胞数目、DNA含量、GSH降低水平、ROS含量和MMP改变等指标都超出其安全阈值。没食子酸致肝毒风险最高,而后由高到低依次为诃子联苯酸、1,2,3,4,6-O-五没食子酰葡萄糖、诃子酸、诃里拉京、鞣花酸、苯甲酸、原儿茶素、诃子次酸、莽草酸。4.HPLC检测绒毛诃子中的毒性成分含量用高效液相双波长法建立测定绒毛诃子中诃子次酸、没食子酸、诃里拉京、诃子联苯酸、诃子酸、原儿茶酸等化合物的含量的方法并做方法学考察。绒毛诃子中诃子次酸含量最高,可达38.21 mg/g,没食子酸含量次之,为10.74 mg/g,诃里拉京含量为9.76 mg/g。将测得的成分含量与HCS技术筛选的绒毛诃子中化合物的毒性排序对比,推测没食子酸和诃里拉京为绒毛诃子致肝毒性的物质基础。
赵婉亦[5]（2017）在《超声波辐照诱导蛙腿骨骼肌力学状态变化的初步研究》文中提出目的:观察不同剂量超声波辐照对蛙腿骨骼肌力学状态的影响;量化评价超声波辐照诱导蛙腿骨骼肌力学变化的特征;应用组织多普勒超声成像观察超声波辐照对蛙腿骨骼肌电机械兴奋性及收缩性的影响。方法:（1）制备60个蛙离体坐骨神经-腓肠肌标本,分为A、A’、B、B’四组（15只/组）,其中A、B为实验组,A’、B’分别为A、B的空白对照组。实验组接受不同超声波辐照剂量（A组辐照剂量为3.0W/cm2、90s,B组辐照剂量为1.0W/cm2、60s）。将Powerlab多道生理信号采集处理系统与标本连接,发放电刺激坐骨神经诱导腓肠肌收缩,在基础状态张力数据采集后进行超声波辐照,在辐照后第0、第5、第10及第20分钟重复进行张力数据采集。评价以上各组张力测值的时间变化规律以及组间差异。（2）另行制备36个蛙离体坐骨神经-腓肠肌标本,分组（A组和B组各10只/组,A’组和B’组各8只/组）、干预措施及观察时间点同上。所有标本连接Powerlab多道生理信号采集处理系统,同时通过导联线与彩超仪心电通道连接以输入同步电刺激信号。Powerlab发放电脉冲刺激坐骨神经诱导腓肠肌收缩。应用M型彩色组织多普勒及频谱多普勒组织显像同步观察标本腓肠肌在干预前后各个观察时间点的电机械延迟时间（t1）、机械收缩持续时间（t2）及收缩速度（v）。分析评价以上各组三个参数的时间变化规律及组间差异。结果:（1）A组和A’组张力测值差异无统计学意义（P>0.05）;但交互效应显着（P<0.05）,对照组A’张力随着时间延长而减低,实验组A张力随着时间延长呈增加趋势。组内比较,A组第5分钟张力较基础状态增高,差异有统计学意义（P<0.05）。B组和B’组各观察时间点张力测值差异无统计学意义（P>0.05）;B组与B’组张力均随时间延长而减低。（2）○1 t1:A组和A’组时间效应、交互效应及分组效应差异均无统计学意义（P>0.05）;B组和B’组时间效应差异有统计学意义（P<0.05）,交互效应及分组效应差异无统计学意义（P>0.05）。○2 t2:A组和A’组间交互效应及时间效应差异有统计学意义,A’组较A组随时间延长t2呈明显增加趋势（P<0.05）,分组效应差异无统计学意义（P>0.05）;B组和B’组时间效应、交互效应及分组效应差异均无统计学意义（P>0.05）。○3 v:A组和A’组间时间效应差异有统计学意义,交互效应及分组效应差异无统计学意义;B组和B’组时间效应、交互效应及分组效应均差异无统计学意义。所有组别t1、t2测值均随时间延长呈增加趋势,v测值随时间延长呈降低趋势。结论:当超声波辐照强度为3.0W/cm2、辐照时间90s时,对蛙腿骨骼肌张力有一定的正性肌力作用,辐照后第5分钟肌力明显增高。本研究采用的超声波辐照条件对电机械延迟时间、机械收缩持续时间和收缩速度无显着影响,空白对照组（A’组）较实验组（A组,辐照强度为3.0W/cm2、辐照时间90s）t2增加趋势更明显,间接表明超声波辐照对标本可产生一定正性作用。
王丽芳[6]（2016）在《内皮素对反刍动物生长激素释放肽分泌影响的研究》文中研究表明生长激素释放肽（Ghrelin）具有促进机体生长和增加食欲的作用,我们之前的研究证明内皮素（Endothlin,ET）能够升高血浆Ghrelin水平,但是ET上调Ghrelin水平的受体亚型尚不清楚。本研究通过在体注射试验和免疫组化方法探究上调Ghrelin水平的ET受体亚型,以期为反刍动物Ghrelin的调控机制提供理论依据。为了解ET-1和ET-3对反刍动物基本生命体征和生理生化指标的影响,按照不完全拉丁方试验设计给绵羊分别一次性静脉注射0.1%BSA生理盐水（对照组）、0.7 nmol/kg ET-1（ET-1组）和0.7 nmol/kg ET-3（ET-3组）。结果显示,同对照组相比ET-1组和ET-3组羊心率显着减慢（P<0.05）,血糖含量、红细胞总数、血红蛋白含量和红细胞比容值均显着升高（P<0.05）,且ET-1较ET-3的作用效果强,持续时间长。在整个试验过程中,两种ET注射后呼吸频率、白细胞总数及分类计数和血浆蛋白浓度的变化同对照组比差异不明显（P>0.05）。为探究介导ET促进Ghrelin分泌的内皮素受体亚型,采用完全拉丁方试验设计给牛分别一次性静脉注射0.1%BSA生理盐水（对照组）、（0.1μg/kg、0.4μg/kg、0.7μg/kg和1.0μg/kg）ET-3、2.0μg/kg IRL 1620（ET-B受体激动剂）、20.0μg/kg[D-Lys3]-GHRP-6（GHS-R受体阻断剂）以及1.0μg/kg ET-3+20.0μg/kg[D-Lys3]-GHRP-6。结果显示,ET-3剂量依赖性地升高牛血浆酰基化Ghrelin和总Ghrelin水平（P<0.05）,IRL 1620具有同ET-3相同的作用;[D-Lys3]-GHRP-6未能阻断ET-3对酰基化Ghrelin和总Ghrelin的影响（P>0.05）。为探究内源性Ghrelin的内分泌细胞上是否存在ET受体的分布,采用免疫组化的方法,用兔抗酰基化Ghrelin抗体在羔羊皱胃底部腺体定位到Ghrelin免疫阳性细胞。用兔抗ET-A受体和兔抗ET-B受体抗体初步在羊皱胃底部弥散性地定位到ET-A和ET-B受体免疫活性物质,尤其是在胃底部腺体颈部和底部腺腔以及黏膜肌层的染色较深。本研究结果提示,ET通过ET-A受体介导降低反刍动物心率,而升高血液红细胞相关指标的作用;而ET-B受体可能参与介导ET促进Ghrelin分泌的作用。
刘风琴[7]（2016）在《化湿降浊方干预慢性心力衰竭伴高尿酸血症患者临床研究》文中研究说明目的观察化湿降浊方干预慢性心力衰竭（CHF）伴高尿酸血症（HUA）患者临床疗效。方法 40例患者均来自南京中医药大学第三附属医院（南京市中医院）心血管科并且符合纳入标准的住院患者,随机分为治疗组和对照组,两组各20例。两组均予心衰规范治疗,治疗组加服自拟中药复方“化湿降浊方”,1剂/d；对照组加服苯溴马隆,50mg/d,两组治疗时间均为两周,观察并记录治疗前后患者血尿酸（UA）、中医证候积分、血同型半胱氨酸（Hcy）、血高敏-C反应蛋白（hs-CRP）.肝肾功能等安全性指标及不良反应。结果1.治疗后两组患者血UA水平均较治疗前明显下降,差异具有统计学意义（p<0.01）；两组间治疗后血UA比较,差异无统计学意义（p>0.05）。2.两组患者治疗后HUA疗效比较,两组间总有效率差异无统计学意义（P>0.05）。3.治疗后治疗组血Hcy与hs-CRP水平均较治疗前明显下降（p<0.01）,且Hcy水平较对照组下降更明显,两组间比较差异具有统计学意义（p<0.05）；治疗后两组间血hs-CRP水平比较,差异无统计学意义（p>0.05）。4.治疗后,治疗组患者中医证候积分较本组治疗前、及较对照组患者治疗后均有下降,差异均有统计学意义（p均<0.01）；而对照组患者治疗后的中医证候积分较治疗前无明显下降,差异无统计学意义（p>0.05）。治疗组患者治疗后中医证候总有效率为70%；对照组患者治疗后中医证候总有效率为15%。两组间患者中医证候总有效率比较,差异有统计学意义（p<0.05）。5.治疗后治疗组患者发生胃脘嘈杂不适、大便次数增多各1例,总发生率为10%；对照组患者发生2例胃脘嘈杂不适、大便次数增多,1例皮肤瘙痒感、颜面发红,2例痛风发作,1例IN水平升高,总发生率为40%,两组间不良反应总发生率比较,差异有统计学意义（p<0.05）。结论1.中药“化湿降浊方”可以有效降低慢性心力衰竭伴高尿酸血症患者的血尿酸水平,改善患者高尿酸血症临床疗效,临床疗效与阳性对照药苯溴马隆相似。2.中药“化湿降浊方”可以有效降低慢性心力衰竭伴高尿酸血症患者的中医证候积分,具有改善湿热内蕴证相关临床症状的作用。3.中药“化湿降浊方”可以一定程度降低慢性心力衰竭伴高尿酸血症患者的血Hcy、hs-CRP水平,提示本方值得进一步关注并加以研究。4.中药“化湿降浊方”较苯溴马隆组总不良反应发生率较低,体现了中医药毒副作用较少的特点,临床应用安全性较高。
黄建春[8]（2014）在《17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮逆转压力超负荷大鼠心血管重构的作用及机制研究》文中指出背景：对于高血压，不单是血压升高造成心血管病危险，而应看作是多种病理生理异常构成的症候群，包括左心室重构、尿蛋白和内皮功能紊乱等，其主要病理生理学特征表现为压力超负荷（pressure overload）和心血管重构（cardiovascular remodeling），包括血管重构（vascular remodeling）和心脏重构（cardiac remodeling）。这些功能和结构改变如果不能及时有效地控制和治疗，后果将会更加复杂，甚至导致心源性猝死和心衰死亡。因此，是否能够和如何逆转高血压所致的心血管重构，已成为高血压治疗的关键，开发新的抗高血压和抗心血管重构的药物是心血管研究领域的热点之一。玉郎伞系蝶形花科植物疏叶崖豆Millettia pulchra （Benth.） Kurz var. Laxior （Dunn）Z.Wei的块根，是广西壮族的特色药材之一，具有广泛的心血管药理活性，17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮（17-methoxyl-7-hydroxy-benzene-furanchalcone，简称MHBFC）是从玉郎伞中提取的黄酮化合物，课题组前期研究证实，MHBFC在体外具有较强的清除自由基、抗凝血能力，对H2O2和缺氧/复氧所致的心肌细胞损伤有明显的保护作用，在体内具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用，该显着的心脏保护作用，让我们想到其对压力超负荷心血管重构是否亦有逆转作用。为此，本实验采用压力超负荷大鼠模型，研究MHBFC逆转压力超负荷大鼠心血管重构的作用及机制，为进一步的新药研发提供理论和实验依据。目的：研究MHBFC逆转压力超负荷大鼠心血管重构的作用及机制，为进一步的新药研发提供理论和实验依据。方法：雄性SD大鼠，体重130-160g。麻醉后于左肋弓下缘行纵切口，游离腹主动脉，将外径为0.7mm的小圆棒和腹主动脉平行放置，用丝线将其一起结扎，然后迅速抽出小圆棒，致使腹主动脉被缩窄到外径约0.7mm，形成腹主动脉缩窄模型，诱导心肌肥大和重构。假手术组大鼠只行手术通路，不缩窄腹主动脉，其余手术操作均和模型组相同。第一部分MHBFC对压力超负荷大鼠心血管重构的作用术后，大鼠随机分为5组，每组6只：（1）假手术组；（2）模型组；（3）Lisinopril15mg/kg组；（4）MHBFC6mg/kg组；（5）MHBFC12mg/kg组。于手术后第4天开始灌胃给药，给药容积为0.2ml/l00g体重，每天给药1次，连续6周，假手术组和模型组仅给予等量溶媒。实验最后一天，采用多通道生物信号分析系统检测血流动力学和心功能的变化，Masson’s染色和HE染色观察心血管组织病理学改变，透射电子显微镜下观察心肌超微结构变化。RT-PCR检测心肌肥大的Marker基因-心房利钠肽（atrial natriureticpeptide，ANP）的表达。第二部分：MHBFC逆转压力超负荷大鼠心血管重构的内皮机制研究实验一基于内皮素系统的作用机制研究本部分实验标本来自于实验的第一部分，分为4组：（1）假手术组；（2）模型组；（3）MHBFC6mg/kg组；（4）MHBFC12mg/kg组。收集到相关标本后，采用ELISA法测定血浆中内皮素-1（endothelin-1，ET-1）的含量，RT-PCR观察心肌组织ET-1和内皮素转化酶（endothelin converting enzyme，ECE）的表达，免疫组化法检测心肌组织内皮素A型受体（endothelin-1receptor A type，ETA）和内皮素B型受体（endothelin-1receptor B type，ETB）的表达。实验二基于eNOS-NO信号通路的作用机制研究术后，大鼠随机分为5组，每组6只：（1）假手术组；（2）模型组；（3）MHBFC12mg/kg组；（4）左旋硝基精氨酸甲酯（NG-nitro-L-argininemethyl ester, L-NAME）50mg/kg（L-NAME50）组；（5）MHBFC12mg/kg+L-NAME50mg/kg （MHBFC12+L-NAME50）组。其中第（1）-（3）组同第一部分。实验最后一天，采用多通道生物信号分析系统检测大鼠血流动力学和心功能的变化，Masson’s染色和HE染色观察心肌组织的病理学改变，免疫组化法检测心肌组织内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitricoxide synthase，eNOS）的蛋白表达，生化法检测血浆中一氧化氮（nitricoxide，NO）含量的变化。实验三基于前列环素（prostacyclin, PGI2）的作用机制研究术后，大鼠随机分为5组，每组6只：（1）假手术组；（2）模型组；（3）MHBFC12mg/kg组；（4）吲哚美辛（indomethacin）2mg/kg（Indo2）组；（5）MHBFC12mg/kg+Indo2mg/kg（MHBFC12+Indo2）组。其中第（1）-（3）组同第一部分。实验最后一天，采用多通道生物信号分析系统观察血流动力学和心脏功能的变化，Masson’s染色和HE染色观察心肌组织病理学改变，ELISA法检测血浆中PGI2含量的变化。结果：第一部分MHBFC对压力超负荷大鼠心血管重构的作用1.血压的变化：实验期间，假手术组大鼠尾动脉收缩压（systolic bloodpressure，SBP）基本保持稳定，模型组大鼠尾动脉SBP呈时间依赖性增加。经MHBFC6，12mg/kg治疗后，自试验第4周起，大鼠尾动脉SBP明显降低（P＜0.05或P＜0.01vs model group）。缩窄腹主动脉6周后，与假手术组相比，模型组大鼠颈动脉收缩压（aorta systolic blood pressure，ASBP）、颈动脉舒张压（aorta diastolic blood pressure，ADBP）和颈动脉平均动脉压（aorta mean blood pressure，AMBP）均明显增高（P＜0.01）。经MHBFC6，12mg/kg治疗后，大鼠颈动脉ASBP、ADBP和AMBP呈剂量相关性降低（P＜0.05或P＜0.01vs model group）。2.心功能的改变：缩窄腹主动脉6周后，模型组大鼠的左室收缩压（leftventricular systolic pressure, LVSP）、左室压力最大上升速率（maximal rate ofleft ventricular systolicpressure，+dp/dtmax）和左室压力最大下降速率（maximalrate of left ventriculardiastolic pressure，-dp/dtmax）均明显增加（P＜0.01vssham group），而左室舒张末期压（left ventricular end diastolic pressure，LVEDP）明显降低（P＜0.01vs sham group）。而经MHBFC6，12mg/kg治疗后，大鼠的心室舒缩功能明显改善（P＜0.05或P＜0.01vs model group）。3.心血管重构的程度：缩窄腹主动脉6周后，与假手术组相比，模型组大鼠的全心指数（heart weight/body weight，HW/BW）、左心指数（leftventricular weight/body weight，LVW/BW）、右心指数（right ventricularweight/body weight，RVW/BW）和肺指数（lung weight/body weight，LW/BW）均明显增加（P＜0.01），表明模型大鼠的心脏发生了大体上的重构。模型组大鼠心肌细胞横截面积、心肌间质胶原容积分数（collagen volume fraction，CVF）、心肌血管周围胶原面积（perivscular collagen area，PVCA）和心肌组织羟脯氨酸（hydroxyproline）的含量均明显增加（P＜0.01vs sham group）。血管HE染色检测结果发现，模型组大鼠腹主动脉的管腔总面积（lumenarea，LA）、血管总面积（total aorta area，TAA）、血管管壁横截面积（aortacross-section area，ACSA）、ACSA/TAA、血管平均直径（aorta diameter，AD）、血管管壁平均厚度（Media）、血管腔平均直径（Lumen）以及Media/Lumen等均明显增加（P＜0.01vs sham group），表明模型组大鼠的主动脉发生了明显的重构。另外，模型组大鼠心肌组织ANP mRNA的表达明显上调（P＜0.01vs sham group）。经MHBFC6，12mg/kg治疗后，心脏指数和肺指数明显降低，可明显抑制心肌细胞横截面积的增加，抑制CVF、PVCA和羟脯氨酸含量的升高（P＜0.05或P＜0.01vs model group），下调大鼠心肌组织ANP mRNA的表达（P＜0.05或P＜0.01vs modelgroup）。心肌超微结构检测发现，模型组大鼠心肌细胞发生了亚细胞结构的重构，表现为线粒体数量和体积的增加，经过MHBFC12mg/kg治疗后，大鼠心肌纤维呈有序地平行排列，肌小节由Z线均匀分隔，线粒体的形状呈较规则的卵圆形，且呈列分布在肌纤维之间，提示MHBFC可一定程度改善这种亚细胞结构的重构。第二部分MHBFC逆转大鼠心血管重构的内皮机制研究实验一基于内皮素系统的作用机制研究缩窄腹主动脉6周后，与比假手术组相比，模型组大鼠血浆ET-1的含量明显升高（P＜0.01），心肌组织ET-1mRNA、ECE mRNA、ETA和ETB的表达均明显上调（P＜0.05或P＜0.01）。MHBFC6，12mg/kg治疗6周后，可明显抑制大鼠血浆ET-1的升高，下调大鼠心肌组织ET-1mRNA、ECE mRNA、ETA和ETB的表达（P＜0.05或P＜0.01vs model group）。血浆NO含量检测发现，模型组大鼠血浆NO含量明显低于假手术组（P＜0.01）。MHBFC6，12mg/kg可明显提高血浆中NO含量（P＜0.05或P＜0.01vs model group），并且血浆中NO的含量与RVW/BW、心肌羟脯氨酸含量、尾动脉SBP均呈现明显的负相关。实验二基于eNOS-NO信号通路的作用机制研究1.血压的变化：实验期间，L-NAME组大鼠尾动脉SBP随时间逐渐升高，与同期模型组的SBP相比有显着性差异（P＜0.05或P＜0.01）。与L-NAME组相比，合用MHBFC12mg/kg后，在第2、4、6周均能降低大鼠尾动脉SBP（P＜0.05或P＜0.01）。2.心功能的改变：L-NAME组大鼠心室的收缩功能明显增强，而心室的舒张功能和顺应性明显降低（P＜0.01vs sham group）。合用MHBFC12mg/kg后，能明显降低ASBP和LVSP （P＜0.01vs L-NAME group），改善心肌的顺应性。3.心脏重构的程度：缩窄腹主动脉6周后，L-NAME组大鼠的LVW/BW和RVW/BW明显增加，心肌细胞横截面积亦明显增加（P＜0.05或P＜0.01vs sham group），合用MHBFC12mg/kg后能明显改善心肌细胞的肥大（P＜0.01vs L-NAME group）。另外，L-NAME组大鼠心肌纤维化程度、心肌组织羟脯氨酸的含量明显增加（P＜0.01vs sham group），提示L-NAME诱发了比模型组更严重的胶原沉积，合用MHBFC12mg/kg可明显改善L-NAME导致的心肌纤维化，明显抑制心肌组织羟脯氨酸含量的增加（P＜0.01vs L-NAME group）。4. eNOS-NO的改变：缩窄腹主动脉6周后，模型组大鼠心肌组织的eNOS蛋白表达水平与假手术组相比明显下调（P＜0.01），经过MHBFC12mg/kg治疗后，eNOS蛋白表达水平明显增加（P＜0.01vs model group）。L-NAME组大鼠心肌组织的eNOS蛋白表达被明显抑制，合用MHBFC12mg/kg后能明显提高被抑制的eNOS蛋白的表达（P＜0.01vs L-NAMEgroup）。L-NAME组大鼠血浆中的NO含量明显下降，合用MHBFC12mg/kg治疗后能明显增加血浆中NO的含量（P＜0.01vs L-NAME group）。实验三基于前列环素（prostacyclin，PGI2）的作用机制研究1.血压的变化：缩窄腹主动脉6周后，Indo2组大鼠的尾动脉SBP呈时间依赖性升高，ASBP也明显增加，合用MHBFC12mg/kg后能明显改善Indo诱导的高血流动力学状态（P＜0.05或P＜0.01vs Indo2group）。2.心功能的改变：缩窄腹主动脉6周后，Indo2组大鼠的心脏收缩功能明显增加，心肌的顺应性明显下降，合用MHBFC12mg/kg后能明显抑制Indo引起的心肌收缩力的提高，改善心肌的顺应性。3.心脏重构的程度：缩窄腹主动脉6周后，Indo2组大鼠的HW/BW、LVW/BW和RVW/BW明显增加（P＜0.01vs sham group），心肌细胞横截面积亦明显增加，合用MHBFC12mg/kg后能明显改善心肌细胞的肥大（P＜0.01vs Indo2group）。Indo2组大鼠心肌组织的CVF、PVCA和羟脯氨酸含量明显增加（P＜0.01vs sham group），合用MHBFC12mg/kg后能明显抑制CVF和PVCA的恶化（P＜0.05或P＜0.01vs Indo2group），明显抑制心肌组织羟脯氨酸含量的增高（P＜0.01vs Indo2group）。4. PGI2含量的变化：缩窄腹主动脉6周后，模型组大鼠血浆中PGI2含量明显降低（P＜0.01vs sham group），经MHBFC12mg/kg治疗后能明显提高血浆中PGI2的含量（P＜0.01vs model group）。Indo2组大鼠血浆PGI2的含量亦明显降低，合用MHBFC12mg/kg后能明显提高血浆中PGI2的含量（P＜0.01vs Indo2group）。结论：1. MHBFC6，12mg/kg可明显逆转压力超负荷大鼠的心血管重构，并且这种逆转作用呈一定的剂量依赖性；2. MHBFC逆转心血管重构的作用机制可能与其恢复内皮细胞的分泌功能密切相关，表现为增加NO和PGI2的分泌，抑制ET-1的合成与分泌，抑制内皮素系统的活化。
桂菲菲[9]（2013）在《泽泻抑制a-葡萄糖苷酶活性成分研究》文中认为泽泻为泽泻科沼生植物泽泻的干燥块茎,广泛用于各种方剂中,具有利水渗湿泄热的功效。本文以江西省资源丰富的泽泻Alisma orientalis（Sam.）Juzep.为研究对象,通过分析泽泻正丁醇部分的化学成分,从而确定泽泻α-葡萄糖苷酶抑制活性成分。本论文利用硅胶柱色谱对泽泻α-葡萄糖苷酶抑制活性最高的正丁醇部分进行了系统的分离。从泽泻正丁醇部分分离得到了三个单体化合物,分别为尿嘧啶、胸苷和鸟苷,三种化合物均为首次从泽泻中分离得到。利用pNPG法考察了从泽泻正丁醇部分分离的三个单体物质尿嘧啶、胸苷和鸟苷体外α-葡萄糖苷酶抑制活性。当浓度为500μg/mL时,尿嘧啶、胸苷和鸟苷对α-葡萄糖苷酶的抑制率分别为37.7%,49.2%和49.0%。三者对蔗糖酶的IC50分别为0.393、0.283、0.017mg/mL,而阿卡波糖则为0.015mg/mL;对麦芽糖酶的IC50分别1.379、1.304、1.648 mg/mL,卡波糖为0.045mg/ml。三者对α-淀粉酶几乎没有抑制活性（＜5%）,而阿卡波糖具有较强的α-淀粉酶抑制作用,当浓度为2mg/mL时,抑制率达到80.91%。进一步考察了胸苷、鸟苷和尿嘧啶的酶抑制动力学和酶抑制特性。结果表明,三者热稳定性较好;当浓度为500μg/mL,剂量为30μL时三者的抑制率达到最大;三者对酶的亲和力较好,在与酶反应12min时即表现出良好的抑制作用;胸苷和鸟苷对α-葡萄糖苷酶表现为竞争性抑制,而尿嘧啶则为反竞争性抑制。建立大鼠离体小肠囊模型,并用此模型考察尿嘧啶、鸟苷和胸苷对离体小肠葡萄糖吸收的影响。结果显示三种物质均能在一定程度上抑制离体小肠葡萄糖的吸收。其中胸苷的抑制作用最强,当浓度为1mg/mL时,胸苷对小肠葡萄糖吸收的抑制作用达到57.21%,尿嘧啶和鸟苷分别为35.57%和45.67%。
郭建丽[10]（2013）在《枸橼酸预处理在大鼠心肌缺血再灌注中减轻心肌损伤的作用》文中研究说明实验背景：1960年,Jennings首次提出了心肌缺血再灌注损伤（ischemia/reperfusion,I/R）的概念,即心肌缺血后再灌注时,不仅未使组织器官功能恢复,反而将缺血所致的器官功能代谢障碍和组织结构破坏进一步加重的现象。随着“缺血再灌注损伤”这个概念提出以来,缺血再灌注损伤的机制越来越受到关注。细胞内钙代谢紊乱、氧自由基的产生和中性粒细胞浸润是造成心肌缺血再灌注损伤的三个主要途径。1972年Shen和Jennings发现犬心脏冠状动脉短暂闭塞后复灌可加速细胞内钙离子的积聚,并首次提出钙超载学说,人们自此将Ca2+在缺血再灌注损伤中的作用当作研究的热点。钙超载对于心肌缺血再灌注的损伤包括：线粒体功能障碍；激活Ca2+依赖性磷脂酶,促进磷脂酶分解；促进氧自由基形成；引起心律失常。枸橼酸又名柠檬酸,枸椽酸根离子可与血中钙离子生成难解离的可溶性络合物枸椽酸钙,此络合物易溶于水但不易解离,降低血清钙离子浓度。假设枸橼酸可能通过影响细胞外的钙离子参与心肌I/R损伤,从而可能产生心肌保护作用。本实验采用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,观察枸橼酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨枸橼酸预处理是否在大鼠心肌I/R中有减轻损伤的作用。实验目的：1.研究枸橼酸预处理在大鼠心肌缺血再灌注中减轻损伤的作用。2.为临床研究及干预心肌缺血再灌注病理过程提供新的思路及靶点。实验内容和方法：采用体重为350-400g的健康雄性SD大鼠,建立大鼠在体缺血再灌注模型实验模型（结扎冠状动脉30min,再灌注120min）,本实验从五个方面进行研究：分组：1.枸橼酸对大鼠在体I/R模型心律和血流动力学的研究：健康雄性大鼠随机分为5组,每组动物10只,各组经尾静脉于再灌前10分钟给药,记录分析再灌注后120min室性心律失常和血流动力学的变化。2.枸橼酸对大鼠血清Ca2+影响的研究：观察在体大鼠给予0.05mol·L-1枸橼酸后给药前和给药后5min、10min、15min、30min的颈动脉血样,观察枸橼酸对血清Ca2+的影响,以探讨枸橼酸作用的可能机制。3.枸橼酸对大鼠心肌细胞损伤的研究：利用大鼠在体缺血再灌注模型,再灌注120min末,采用Evans蓝与TTC染色的方法测量缺血区及梗死区面积；再灌120min末以左心室心肌组织蛋白Capase-3活性为检测指标,检测枸橼酸预处理在大鼠心肌缺血再灌注损伤中Capase-3蛋白活性的变化。4.枸橼酸对缺血再灌注大鼠体内内源性感觉神经肽（SP、CGRP）表达的影响：再灌注120min末提取各实验组左心室心肌组织蛋白,利用酶联免疫吸附试验（Enzyme Linked Immunosorbent Assay, ELISA）,对Sham组、I/R组以及枸橼酸预处理组的左心室心肌组织中的SP、CGRP进行检测。5.枸橼酸对缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶（SOD）的半定量分析：再灌注120min末提取各实验组左心室心肌组织蛋白,采用蛋白免疫印迹（western-blot）方法分析各实验组SOD的含量,探究枸橼酸是否提高氧自由基清除酶的活性。实验结果：1.枸橼酸对在体大鼠心肌缺血再灌注引起心律失常及血流动力学的影响1.1心律失常再灌注期：与Sham组比较,I/R组发生室性心律失常发生数目明显增多（P<0.01）；与I/R组比较,给药组再灌注120min室性心律失常发生有下降的趋势,其中0.05M组有显着性降低（P<0.01）。从时间分布看,枸橼酸下调室性心律失常的作用高峰主要集中在再灌注早期（20min内）。1.2血流动力学与Sham组比较,IR组的收缩压、舒张压、平均压在再灌注后前30min降低明显（P<0.05）；和I/R组相比,枸橼酸预处理组的收缩压,舒张压以及平均动脉压均有下降趋势；脉压差略有升高；心率变化略小,但均无统计学差异。2.枸橼酸对大鼠血清钙的影响：用药后5min的血清钙离子浓度与用药前比较降低7.64%（P<0.001）；用药后10min显着下降了20.52%（P<0.05）；用药后15min下降18.70%,但无统计学意义；用药后30min,血清钙回升4%。提示枸橼酸在用药10min螯合血清钙离子的能力达到高峰。3.枸橼酸对大鼠心肌损伤的影响：3.1与I/R组相比：枸橼酸预处理组再灌注120min后缺血区心肌AAR/LV都有减少,其中0.05M组缺血面积减少了34%（n=6,P=0.01）；枸橼酸预处理组再灌注后IS/AAR均显着减少40%以上（n=6,P<0.05）；枸橼酸预处理组再灌注后IS/LV都有减少,其中0.05M组显着缩小68%（n=6,P<0.01）；3.2与Sham组比较,IR组明显活性增加（P<0.01）；与I/R组相比,Caspase-3活性在给药组都有下降趋势,其中0.05M组降低最明显（P<0.01）；与0.05M组比较,给药组内都有统计学差异（0.1M组P<0.01,0.01M组P<0.01）,但无剂量依赖性。4.枸橼酸对大鼠内源性P物质、降钙素基因相关肽的影响4.1SP-ELISA结果：与I/R组相比,0.05M组在再灌注后心肌组织中SP递质表达显着上调24%（P<0.05）,而0.1M组SP的表达明显下降41%（P<0.01）。4.2CGRP-ELISA结果：与Sham组相比较,IR组CGRP表达增多（P<0.05）；与I/R组相比,给药组再灌注后的CGRP表达量均下降,其中0.05M组降低34%（P<0.05）；组内比较0.05M组下降最显着（P<0.05）,但未发现剂量依赖性。5. SOD-Western Blot结果：和Sham （0.85±0.08）组相比,IR组（0.78±0.04）的SOD活性降低；与I/R组相比,给药组0.01M组（1.20±0.12）、0.05M（1.30±0.12）、0.1M组（1.16±0.12）明显增加了SOD的释放量,提高了氧自由基的清除力,有统计学意义（P<0.05）。实验结论：枸橼酸预处理对缺血再灌注大鼠心肌具有保护作用,其降低大鼠心律失常的严重程度,限制梗塞范围的作用,以0.05M剂量组的作用效果更佳；枸橼酸通过下调Caspase-3蛋白表达,降低缺血再灌注后大鼠心肌细胞凋亡指数发挥抗细胞凋亡作用；初步证明枸橼酸预处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护作用。同时感觉神经肽介入了枸橼酸预处理的心肌保护。
二、茶多酚正性肌力作用的初步观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、茶多酚正性肌力作用的初步观察（论文提纲范文）
（2）蒙药扎冲十三味丸的质量标志物研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 扎冲十三味丸的化学成分研究 |
| 1 UPLC-Q-TOF-MS/MS联用技术定性分析 |
| 1.1 仪器与材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 GC-MS联用技术定性分析 |
| 2.1 仪器与材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 数据处理与分析 |
| 3 小结与讨论 |
| 第二章 扎冲十三味丸大鼠体内入血成分研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 检测条件 |
| 2.2 数据处理 |
| 2.3 给药药液的制备 |
| 2.4 血浆样品采集 |
| 2.5 血浆样品处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 扎冲十三味丸UPLC-Q-TOF-MS/MS色谱图的采集 |
| 3.2 扎冲十三味丸原型入血成分分析与鉴定 |
| 4 小结与讨论 |
| 第三章 扎冲十三味丸大鼠组织成分研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试剂与药品 |
| 1.3 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 检测方法 |
| 2.2 给药方法及组织样品的收集 |
| 2.3 组织样品的处理方法 |
| 3 小结与讨论 |
| 第四章 基于电子舌、电子鼻技术的扎冲十三味丸中单味药气-味的表征研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 药材样品的制备 |
| 1.4 单体成分及对照品样品的制备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 电子舌分析方法 |
| 2.2 电子鼻分析方法 |
| 2.3 数据处理与分析 |
| 3 电子舌实验结果 |
| 3.1 电子舌主成分分析(PCA) |
| 3.2 判别因子分析(DFA) |
| 4 电子鼻实验结果 |
| 4.1 主成分分析(PCA) |
| 4.2 判别因子分析(DFA) |
| 5 小结与讨论 |
| 第五章 网络药理学探究扎冲十三味丸主要成分治疗脑血管疾病作用机制 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 主要成分的靶点收集 |
| 2.2 脑血管疾病的靶点收集 |
| 2.3 关键靶点的选择与PPI拓扑学分析 |
| 2.4 关键靶点的通路分析及网络图的构建 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 关键靶点的收集结果 |
| 3.2 PPI图的构建与拓扑学分析 |
| 3.3 关键靶点的KEGG通路分析及“成分-靶点-通路”网络图的构建 |
| 4 小结与讨论 |
| 结果与讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 诃子的研究进展及质量标志物的预测 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）白刺花和臭灵丹两种药用植物的化学成分及其生物活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 白刺花的花中分离得到的化合物(*新化合物) |
| 臭灵丹中分离得到的化合物(*新化合物) |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 流感及抗流感相关药物的研究进展 |
| 1.1.1 流感病毒的分类及特征 |
| 1.1.2 抗流感药物的研究进展 |
| 1.1.3 中药在抗流感方面的优势 |
| 1.2 槐属药用植物的研究进展 |
| 1.2.1 化学成分研究 |
| 1.2.2 药理活性研究 |
| 1.3 六棱菊属植物臭灵丹研究进展 |
| 1.3.1 化学成分研究 |
| 1.3.2 药理活性研究 |
| 1.3.3 临床应用研究 |
| 1.4 立题依据 |
| 第二章 白刺花的化学成分及其生物活性研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 植物来源 |
| 2.2.2 化学部分实验仪器及材料 |
| 2.2.3 生物活性筛选实验仪器及材料 |
| 2.2.4 提取与分离 |
| 2.2.5 生物活性筛选实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 新化合物的结构鉴定 |
| 2.3.2 已知化合物的结构鉴定 |
| 2.3.3 体外抗H1N1流感病毒活性 |
| 2.3.4 体外抗炎活性 |
| 第三章 臭灵丹的化学成分及其抗流感活性研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 植物来源 |
| 3.2.2 化学部分实验仪器及材料 |
| 3.2.3 抗流感活性筛选实验仪器及材料 |
| 3.2.4 提取与分离 |
| 3.2.5 抗流感病毒活性筛选实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 新化合物的结构鉴定 |
| 3.3.2 已知化合物的结构鉴定 |
| 3.3.3 体外抗H1N1流感病毒活性 |
| 第四章 总结与讨论 |
| 4.1 实验总结 |
| 4.2 结果讨论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 :硕士期间发表的论文 |
（4）基于高内涵分析技术的绒毛诃子肝毒性及毒性物质研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 1 诃子的化学成分及其现代药理学研究 |
| 1.1 诃子中的化学成分 |
| 1.2 诃子的现代药理学研究 |
| 2 中药致肝损伤的研究进展 |
| 2.1 肝损伤的分类 |
| 2.2 中药的肝毒性物质分类 |
| 2.3 中药致肝毒性的机制研究 |
| 2.4 高内涵技术在药物肝毒性筛选的应用 |
| 前言 |
| 第一章 绒毛诃子水煎液的肝毒性研究 |
| 第一节 绒毛诃子的小鼠急性毒性实验 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第二节 绒毛诃子的小鼠蓄积毒性实验 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第三节 绒毛诃子的小鼠28天重复给药毒性实验 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第四节 绒毛诃子的大鼠28天重复给药毒性实验 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第一章 小结 |
| 第二章 绒毛诃子致肝毒性的物质基础研究 |
| 第一节 绒毛诃子中化合物对HepG2和L02细胞增殖抑制率的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第二节 用HCS技术筛选绒毛诃子对HepG2细胞的毒性作用成分 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第三节 用HCS技术筛选绒毛诃子对L02肝细胞的毒性作用成分 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第四节 用HPLC法检测绒毛诃子中毒性成分含量 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第二章 小结 |
| 结语与展望 |
| 1 总结 |
| 2 创新点 |
| 3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（5）超声波辐照诱导蛙腿骨骼肌力学状态变化的初步研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 ： 超声波辐照联合微泡在缺血性心脏病治疗中的基础研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（6）内皮素对反刍动物生长激素释放肽分泌影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 内皮素的研究进展 |
| 1.2 论文的研究目的以及内容 |
| 第2章 ET-1和ET-3对羊血液生理生化指标的影响 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.2 结果和分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 促进Ghrelin分泌的内皮素受体亚型的研究 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.2 结果和分析 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 Ghrelin和内皮素受体亚型的组织学定位 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.2 结果和分析 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（7）化湿降浊方干预慢性心力衰竭伴高尿酸血症患者临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 高尿酸血症的研究概况 |
| 1 高尿酸血症的中医学研究概况 |
| 1.1 祖国医学对病名和病因、病机的认识 |
| 1.2 祖国医学对治则治法的研究概况 |
| 1.3 中医药治疗高尿酸血症研究进展 |
| 2 高尿酸血症的西医研究概况 |
| 2.1 西医对高尿酸血症的认识 |
| 2.2 高尿酸血症的治疗进展 |
| 3 慢性心力衰竭与高尿酸血症发病机制的相关性 |
| 4 慢性心力衰竭伴高尿酸血症的治疗概况 |
| 5 导师顾宁教授对慢性心力衰竭伴高尿酸血症的认识 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 临床分组及治疗方法 |
| 3.2 中药服用方法 |
| 3.3 慢性心力衰竭的规范治疗方法 |
| 3.4 观察指标 |
| 3.5 疗效评定标准 |
| 3.6 统计分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 两组患者治疗前心功能及伴发疾病比较 |
| 4.2 两组患者性别、年龄、病程比较 |
| 4.3 两组患者常规治疗情况比较 |
| 4.4 两组患者治疗前后血UA水平比较 |
| 4.5 两组患者治疗后高尿酸血症疗效比较 |
| 4.6 两组患者治疗前后中医证候积分比较 |
| 4.7 两组患者治疗后中医证候疗效比较 |
| 4.8 两组患者治疗后心衰疗效比较 |
| 4.9 两组患者治疗前后血Hcy水平比较 |
| 4.10 两组患者治疗前后血hs-CRP水平比较 |
| 4.11 两组患者治疗前后血ALT、AST、Cr、BUN水平比较 |
| 4.12 两组患者不良反应发生情况比较 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 化湿降浊方对患者血尿酸水平及高尿酸血症临床疗效的影响 |
| 5.2 化湿降浊方对患者中医证候积分及中医证候临床疗效的影响 |
| 5.3 化湿降浊方对患者血Hcy、hs-CRP的影响 |
| 5.4 化湿降浊方安全性及不良反应情况 |
| 6 结论 |
| 附录：慢性心力衰竭的中西医研究概况 |
| 1 慢性心力衰竭的中医研究概况 |
| 1.1 慢性心力衰竭的中医病名概述 |
| 1.2 中医对慢性心力衰竭的病因病机的理解 |
| 1.3 慢性心力衰竭的中医治则治法 |
| 1.4 心力衰竭的中医辩证施治 |
| 1.5 中医对慢性心力衰竭预后的认识 |
| 2 慢性心力衰竭的西医研究概况 |
| 2.1 慢性心力衰竭的发病机制 |
| 2.2 慢性心力衰竭的药物治疗 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（8）17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮逆转压力超负荷大鼠心血管重构的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 本文主要缩写符号说明 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 MHBFC 对压力超负荷大鼠心血管重构的作用 |
| 材料与仪器 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 MHBFC 逆转心肌重构的内皮机制研究 |
| 实验一 基于内皮素系统的作用机制研究 |
| 材料与仪器 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 基于 eNOS-NO 信号通路的作用机制研究 |
| 材料与仪器 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 基于 PGI2的作用机制研究 |
| 材料与仪器 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 治疗心血管重构的药物研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的工作成果 |
（9）泽泻抑制a-葡萄糖苷酶活性成分研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 概述 |
| 1.1 天然产物降血糖活性研究进展 |
| 1.1.1 多糖类 |
| 1.1.2 皂苷 |
| 1.1.3 黄酮类 |
| 1.1.4 生物碱类 |
| 1.2 α-葡萄糖苷酶抑制剂的研究进展 |
| 1.2.1 α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机理 |
| 1.2.2 α-葡萄糖苷酶抑制剂的种类 |
| 1.2.3 植物α-葡萄糖苷酶抑制剂 |
| 1.3 泽泻的研究进展 |
| 1.3.1 泽泻的化学成分研究 |
| 1.3.2 泽泻的药理作用 |
| 1.4 主要研究内容和创新点及科学意义 |
| 1.4.1 主要研究内容和创新点 |
| 1.4.2 科学意义 |
| 第2章 泽泻正丁醇部分的分离纯化 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料和仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 泽泻正丁醇的制备 |
| 2.3.2 泽泻正丁醇部分的分离与纯化 |
| 2.3.3 化合物的纯度检测 |
| 2.3.4 化合物的结构解析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 化合物纯度检测 |
| 2.4.2 化合物的结构鉴定 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 泽泻中单体物质抑制α-葡萄糖苷酶活性研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料和仪器 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 实验试剂的配制 |
| 3.3.2 葡萄糖标准曲线 |
| 3.3.3 泽泻中单体物质对α-葡萄糖苷酶抑制活性 |
| 3.3.4 泽泻中单体物质对小鼠蔗糖酶的抑制作用 |
| 3.3.5 泽泻中单体物质对小鼠麦芽糖酶的抑制作用 |
| 3.3.6 泽泻中单体物质对猪胰腺α-淀粉酶的抑制作用 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 葡萄糖标准曲线 |
| 3.4.2 泽泻中单体物质对α-葡萄糖苷酶的抑制作用 |
| 3.4.3 泽泻中单体物质对蔗糖酶的抑制作用 |
| 3.4.4 泽泻中单体物质对麦芽糖酶的抑制作用 |
| 3.4.5 泽泻中单体物质对α-猪胰淀粉酶的抑制作用 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 泽泻中单体物质的酶抑制动力学研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料和仪器 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 pNP的标准曲线的绘制 |
| 4.3.2 反应时间对酶活性的影响 |
| 4.3.3 温度对酶活性的影响 |
| 4.3.4 不同剂量的抑制剂对酶活性的影响 |
| 4.3.5 泽泻中单体物质的酶抑制动力学研究 |
| 4.4 结果和讨论 |
| 4.4.1 pNP标准曲线 |
| 4.4.2 反应时间对α-葡萄糖苷酶的抑制活性影响 |
| 4.4.3 不同温度的抑制剂对α-葡萄糖苷酶抑制活性影响 |
| 4.4.4 不同剂量抑制剂对α-葡萄糖苷酶的抑制活性影响 |
| 4.4.5 泽泻中单体物质的酶动力学研究 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 泽泻中单体物质对离体小肠葡萄糖吸收的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料和仪器 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 大鼠离体肠营养液(无糖Kreb's液)的制备 |
| 5.3.2 翻转离体小肠囊的制备 |
| 5.3.3 反应体系的优化 |
| 5.3.4 泽泻中单体物质对离体小肠葡萄糖转运的影响 |
| 5.3.5 不同浓度的泽泻单体物质对离体小肠葡萄糖吸收的影响 |
| 5.4 结果和讨论 |
| 5.4.1 离体小肠囊反应体系中最适底物浓度的确定 |
| 5.4.2 离体小肠囊反应体系中最适反应时间的确定 |
| 5.4.3 离体小肠囊反应体系中阳性对照药物最佳浓度的确定 |
| 5.4.4 抑制剂对离体小肠葡萄糖转运的影响 |
| 5.4.5 不同浓度抑制剂对离体小肠葡萄糖吸收的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 第6章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 化合物的NMR图谱 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（10）枸橼酸预处理在大鼠心肌缺血再灌注中减轻心肌损伤的作用（论文提纲范文）
| 目录 |
| 缩略语表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 枸橼酸对大鼠心肌缺血再灌注引起室性心律失常和心脏功能的影响 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.2.1 实验材料 |
| 1.2.2 实验程序 |
| 1.2.3 统计分析 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.4.1 枸机酸用药剂量的选择 |
| 1.4.2 枸橼酸对室性心律失常与血流动力学的影响 |
| 第二部分 枸橼酸(0.05M组)对大鼠血清钙的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验程序 |
| 2.2.3 统计学处理 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第三部分 枸橼酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞损伤的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 第四部分 枸橼酸对大鼠心肌缺血再灌注后内源性P物质、降钙素基因相关响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 第五部分 枸橼酸对大鼠心肌缺血再灌注后超氧化物歧化酶(SOD)的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与方法 |
| 5.3 结果 |
| 5.4 讨论 |
| 第六部分 小结 |
| 6.1 枸机酸对大鼠心肌l/R引起的室性心律失常和血流动力学的影响 |
| 6.2 枸机酸对大鼠血清f丐作用时效的观察 |
| 6.3 枸机酸对大鼠I/R后心肌细胞损伤的影响 |
| 6.4 枸机酸对大鼠I/R后内源性SP、CGRP的影响 |
| 6.5 枸机酸对大鼠I/R后SOD的影响 |
| 6.6 实验存在旳问题 |
| 第七部分 结论 |
| 第八部分 综述 |
| 参考文献 |
| 一 实验部分 |
| 二 综述部分 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
四、茶多酚正性肌力作用的初步观察（论文参考文献）
- [1]参芪丹葶汤治疗冠心病心力衰竭气虚血瘀水停证的临床观察[D]. 马鸿钧. 湖南中医药大学, 2021
- [2]蒙药扎冲十三味丸的质量标志物研究[D]. 赵鹿. 天津中医药大学, 2021
- [3]白刺花和臭灵丹两种药用植物的化学成分及其生物活性研究[D]. 高丹丹. 昆明理工大学, 2020(05)
- [4]基于高内涵分析技术的绒毛诃子肝毒性及毒性物质研究[D]. 王晨晓. 北京中医药大学, 2020(04)
- [5]超声波辐照诱导蛙腿骨骼肌力学状态变化的初步研究[D]. 赵婉亦. 遵义医学院, 2017(10)
- [6]内皮素对反刍动物生长激素释放肽分泌影响的研究[D]. 王丽芳. 新疆农业大学, 2016(03)
- [7]化湿降浊方干预慢性心力衰竭伴高尿酸血症患者临床研究[D]. 刘风琴. 南京中医药大学, 2016(02)
- [8]17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮逆转压力超负荷大鼠心血管重构的作用及机制研究[D]. 黄建春. 广西医科大学, 2014(10)
- [9]泽泻抑制a-葡萄糖苷酶活性成分研究[D]. 桂菲菲. 南昌大学, 2013(03)
- [10]枸橼酸预处理在大鼠心肌缺血再灌注中减轻心肌损伤的作用[D]. 郭建丽. 山西医科大学, 2013(05)