一、中医治疗休克的进展(文献综述)（论文文献综述）
萧凤珠[1]（2021）在《脓毒症中医证型与T淋巴细胞亚群、PCT及SOFA评分的相关性研究》文中研究说明目的本课题旨在通过对T淋巴细胞亚群、PCT、Lac等实验室指标的检测,比较脓毒症毒热证、血瘀证、急性虚证三种证型在免疫、炎症指标上的差异及与SOFA评分的相关性。方法本课题根据纳入标准,收集2019年3月至2020年12月,我院急诊科、重症医学科、肺病科、普外科等科室诊断为脓毒症患者的病例103例。入院后记录符合脓毒症诊断患者的一般资料,采集动静脉血,由我院检验科检测,记录T淋巴细胞亚群计数,PCT,Lac各项数值,并进行SOFA评分,收集数据。根据收集数据按中医分型标准,分为毒热证、血瘀证、急性虚证,根据脓毒症西医诊断标准分为脓毒性休克组和脓毒症组。观察毒热证、血瘀证、急性虚证与T淋巴细胞亚群计数、PCT、Lac及SOFA评分、西医分型、28天死亡率的相关性。运用SPSS 26.0统计软件进行数据分析。结果1.收集所得103例病例,其中毒热证组患者35例（占34.0%）,血瘀证组患者30例（占29.1%）,急性虚证患者38例（占36.9%）。2.不同证型在年龄、性别方面均无统计学差异（P>0.05）。3.不同证型在T淋巴细胞亚群计数上存在显着统计学差异（P<0.05）。经单因素方差分析可得,毒热证组、血瘀证组、急性虚证CD4+、CD8+、CD4+/CD8+存在显着差异（P<0.05）。4.不同证型与PCT、Lac水平存在显着差异（P<0.05）。急性虚证PCT、Lac水平显着高于毒热证、血瘀证（P<0.05）,有统计学意义。5.不同证型SOFA评分、西医分型及28天死亡率存在显着差异（P<0.05）。SOFA评分由高到低分别为急性虚证、血瘀证、毒热证。6.中医证型与SOFA评分、28天死亡率、PCT、Lac值呈正相关。中医证型与CD4+、CD4+/CD8+值呈负相关,与CD8+值呈正相关。结论1.急性虚证组患者CD4+、CD4+/CD8+较毒热证、血瘀证组低。中医证型与CD4+、CD4+/CD8+值呈负相关,与CD8+值呈正相关。2.PCT、Lac值与中医证型呈正相关,急性虚证的感染和组织缺血缺氧严重程度最为严重。3.中医证型与SOFA评分、28天死亡率存在正相关关系。急性虚证较其他证型发生脏器衰竭的可能性更高,病情更严重,死亡率更高。4.脓毒症中医证型中,急性虚证病情程度最重,因此治疗上要注重补益正气,扶正固本。
夏芳增[2]（2021）在《从“因瘀致虚”探讨血府逐瘀汤对脓毒症患者营养指标“PA、LY、TRF”的影响》文中进行了进一步梳理目的以血府逐瘀汤治疗脓毒症血瘀证,观察脓毒症患者营养指标“前白蛋白（Prealbumin,PA）、淋巴细胞计数（Lymphocyte Count,LY）、转铁蛋白（Transferrin,TRF）”的变化及临床疗效。方法收集福建中医药大学附属人民医院急诊科病房2020年02月-2021年02月期间符合本课题纳入标准的患者共68例。随机分为对照组（常规西医治疗）、试验组（常规西医治疗+血府逐瘀汤）各34例。对照组予以抗感染、呼吸支持、循环支持、营养支持及对症治疗原发性疾病的西医常规方案治疗;试验组在西医常规方案治疗的基础上加用血府逐瘀汤治疗。两组连续治疗7天后,观察两组治疗前后营养指标（PA、LY、TRF）、SOFA评分、APACHEⅡ评分、NRS2002评分、凝血指标（APTT、PT、TT、FIB、D-二聚体）、中医证候积分的变化。最后将所得数据结果使用SPSS20.0进行统计学分析,以完成最终评价。结果1.治疗后两组PA、LY、TRF比较,差异具有统计学意义（p<0.05）,试验组优于对照组。2.治疗后两组SOFA、APACHEⅡ、NRS2002评分比较,差异具有统计学意义（p<0.05）,试验组优于对照组。3.治疗后两组凝血指标APTT、PT、TT、FIB、D-二聚体比较,差异具有统计学意义（p<0.05）,试验组优于对照组。4.治疗后两组中医证候积分比较,差异具有统计学意义（p<0.05）,试验组优于对照组。对照组中医症状疗效为75%,试验组中医症状疗效为87.5%,差异具有统计学意义（p<0.05）,试验组优于对照组。结论1.血府逐瘀汤可以改善营养指标PA、LY、TRF,降低NRS2002评分、SOFA评分、APACHEⅡ评分,改善凝血指标APTT、PT、TT、FIB、D-二聚体,改善血瘀证候,有助于降低脓毒症营养不良风险,改善营养状态,减轻脓毒症严重程度,改善凝血功能,改善预后。2.血府逐瘀汤临床使用安全,无明显不良反应,有一定临床使用价值。
崔玉梅[3]（2021）在《丹参提取物在抗耐药金黄色葡萄球菌感染中的应用》文中提出金黄色葡萄球菌是临床细菌感染性疾病和畜牧养殖过程中的主要致病菌之一,其感染后一般表现出发病快和病程短等急性感染症状。近年来,金黄色葡萄球菌的耐药性越来越严重,临床上已经出现了多重耐药金黄色葡萄球菌感染病例。其已对临床上常见的抗生素包括氨基糖苷类、β-内酰胺类、大环内脂类和喹诺酮类等产生了不同程度的耐药性,其中对青霉素类和头孢菌素类的耐药程度更深和范围更广。耐药金黄色葡萄球菌的分离率在畜禽体内及其相关环境中较高,如在奶牛乳房炎致病菌和泌尿系统相关致病菌中,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌占有重要地位。因此,针对畜牧养殖过程中出现的金黄色葡萄球菌感染预防和治疗的相关研究意义重大。在防控细菌感染过程中,掌握细菌致病性和耐药性同样至关重要。在金黄色葡萄球菌感染后期或其进入生长后期主要表达如成孔毒素、超抗原外毒素和细胞毒性酶等破坏宿主细胞获取营养物质或干扰宿主免疫细胞功能的分泌型毒力因子。针对细菌主要毒力因子Hla进行有效抑制可有效缓解金黄色葡萄球菌对机体组织细胞造成损伤。这一抗毒力策略已得到科研人员广泛认可和深入研究。本研究通过筛选发现丹参提取物可有效提高氨基糖苷类和β-内酰胺类等抗生素的体外抗菌活性,同时可显着抑制金黄色葡萄球菌Hla的生物学活性。因此,本研究首先针对丹参进行提取工艺研究,通过超声提取法、单因素考察及正交试验法优选了最佳提取工艺,即用20倍量80%乙醇提取3次,每次1.5 h。通过对丹参中隐丹参酮提取工艺的摸索和优化,初步得到了丹参提取物,其主要成分隐丹参酮、丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA和丹酚酸B的含量分别为0.33%、0.05%、0.44%和9.02%。本研究通过最小抑菌浓度试验、生长曲线试验和时间-杀菌曲线试验等确定了丹参提取物及其有效成分与氨基糖苷类和β-内酰胺类等多种不同抗生素的体外协同抗菌作用。丹参提取物与硫酸庆大霉素、头孢噻吩钠和硫酸多黏菌素B等联合对典型MRSA菌株USA300的协同指数FIC均小于0.5,表明丹参提取物与抗生素的协同抗菌作用具有广谱性。进一步研究确定隐丹参酮或丹酚酸B与硫酸庆大霉素联合具有显着的协同抗菌作用（FIC<0.5）,丹参酮Ⅰ或丹参酮ⅡA与硫酸庆大霉素仅有相加作用或无效。丹参提取物在亚抑菌浓度条件下对金黄色葡萄球菌的体外生长无显着影响,与单独药物处理相比,1/4×MIC的硫酸庆大霉素和丹参提取物联合后10 h之内可将处理孔中的受试菌全部杀死。通过溶血试验、荧光定量PCR试验、蛋白免疫印迹分析和细胞毒性检测等试验确定了丹参提取物可有效抑制Hla的溶血活性和保护细胞损伤作用。结果表明,丹参提取物浓度为8μg/m L及以上时可显着抑制金黄色葡萄球菌培养物上清中Hla和原核表达的重组Hla的溶血活性作用。其主要成分隐丹参酮浓度在2μg/m L时可显着抑制Hla的溶血活性。活死细胞染色试验和LDH试验结果显示当丹参提取物浓度达到128μg/m L时,对金黄色葡萄球菌介导的细胞损伤具有保护作用。本研究在对丹参提取物有效成分全面分析和对主要辅料进行筛选的基础上,参考上市的类似产品的处方组成制备了丹参提取物注射液,最终确定以丹参提取物为主成分,亚硫酸钠为抗氧化剂,苯甲醇为抑菌剂,聚山梨酯-80为增溶剂,成功制成了丹参提取物注射液。并对丹参提取物注射液进行了初步的药效学和毒理学考察。结果显示,丹参提取物注射液具有一定的治疗效果,丹参提取物注射液与硫酸庆大霉素联合后治疗效果更佳,可显着缓解感染小鼠肺组织病理变化,降低肺组织中的菌落定殖以及改善肺组织的炎症程度。小鼠急性毒性试验结果显示,丹参提取物注射给予小鼠腹腔注射5400 mg/kg仍未出现任何动物死亡,处死小鼠并解剖未发现明显的眼观病理变化,说明丹参提取物注射液具有良好的安全性。进一步通过建立金黄色葡萄球菌蛋雏鸡人工感染模型,对丹参提取物注射液与硫酸庆大霉素注射液联合治疗效果进行评价。研究结果表明,丹参提取物注射液中剂量（0.4 m L/kg）和高剂量（0.8 m L/kg）可显着提高硫酸庆大霉素注射液对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染蛋雏鸡的治疗效果。为后续开展扩大临床试验和靶动物安全性试验奠定前期试验基础。综上所述,丹参提取物在治疗金黄色葡萄球菌感染中具有重要作用,其可显着提高主要抗生素的抗菌作用,同时降低金黄色葡萄球菌的致病力。初步获得的丹参提取物注射液具有显着的治疗效果,且毒性低。
陈柯[4]（2021）在《热休克蛋白70在电针治疗IBS-D中的表达及作用机制》文中提出目的:通过观察电针对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠组织HSP70mRNA和蛋白表达影响,以及对结肠组织炎性细胞因子IFN-y和IL-10表达水平的影响,探讨HSP70在电针治疗IBS-D大鼠中的作用机制。方法:将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组10只。除空白组外,模型组和电针组均采用慢性束缚应激联合番泻叶灌胃法建立IBS-D模型,观察和测量各组大鼠造模前后的一般情况、内脏敏感性和腹泻指数,评估模型。模型建立完成后,电针组给予足三里穴电针治疗,每日1次,每次20min,共7d,空白组和模型组仅做相同固定处理,不予电针治疗。电针治疗期间,观测大鼠体质量、内脏敏感性和腹泻指数,以评估电针对IBS-D大鼠主要症状的改善作用。治疗结束后麻醉大鼠,取大鼠部分结肠组织后处死,用ELISA法检测各组大鼠结肠组织中IFN-γ、IL-10的水平,q-PCR检测各组大鼠结肠组织HSP70mRNA表达水平,Western blot检测各组大鼠结肠组织HSP70蛋白的表达水平。结果:（1）大鼠一般情况:空白组大鼠状态良好,皮毛干净,活泼好动但极少打斗,模型组与电针组在造模完成后,大鼠明显精神较为倦怠,少动畏惧,但又极易激怒好斗,肛周及尾部污秽。（2）体质量变化:造模前,各组大鼠体质量无明显差异。造模后,模型组和电针组体质量明显低于空白组（P<0.01）。结束电针治疗后,电针组大鼠体质量增长量明显增多（P<0.01）。（3）内脏敏感性:造模前,各组大鼠AWR评分中的3分阈值无明显差异。模型建立后,模型组和电针组AWR 3分阈值均较空白组降低（P<0.01）,但两组之间无显着差异。电针治疗结束后,电针组AWR 3分阈值较模型组显着升高（P<0.01）,与空白组相比,无显着差异。（4）腹泻指数:造模后,模型组和电针组均较空白组显着增加（P<0.01）。治疗后,电针组较模型组明显下降（P<0.01）,与空白组无明显差异。（5）结肠组织IFN-γ、IL-10水平:与空白组比较,模型组IFN-γ水平明显上升（P<0.01）,而IL-10水平明显下降（P<0.01）。与模型组相比,电针组IFN-γ水平明显低于模型组（P<0.01）,而IL-10水平高于模型组（P<0.01）。（6）HSP70mRNA表达:与空白组比较,模型组结肠组织中HSP70mPNA的表达升高（P<0.05）。电针组HSP70表达明显低于模型组（P<0.05）。（7）HSP70蛋白表达:与空白组比较,模型组与电针组结肠组织中HSP70蛋白表达均有升高（P<0.05）,但电针组HSP70表达明显低于模型组（P<0.05）。结论:（1）电针能改善IBS-D大鼠的内脏高敏感和腹泻症状。（2）电针可改善IBS-D大鼠结肠组织炎症反应。（3）电针可能通过HSP70表达,调节IBS-D大鼠结肠组织IFN-γ和IL-10水平。
姚志[5]（2021）在《中医院外科术后急性肾损伤发生的危险因素及中医证候要素分析》文中研究说明目的:分析外科术后发生AKI患者的危险因素及中医证候要素分布特征,为早期进行预防和治疗提供依据。方法:本研究采用回顾性研究方法,收集北京中医药大学东直门医院2016年1月至2021年1月周围血管科、骨科和普外科住院患者外科术后发生AKI患者的一般基本情况、手术相关资料和中医证候分布资料。AKI诊断采用2012年改善全球预后组织（Kidney Disease:Improving Global Outcomes）颁布的AKI临床实践指南的诊断标准,中医证候诊断标准参照1997年颁布的《中华人民共和国国家标准中医临床诊疗术语证候部分》进行辨证。分析外科术后发生AKI的相关危险因素,并探讨外科术后发生AKI的中医证候要素分布特征。结果:（1）基本情况比较:本研究共纳入416例外科术后患者,外科术后发生AKI的患者有131例,外科术后未发生AKI的患者285例。131例外科术后发生AKI的患者中周围血管科100例,骨科20例,普外科11例。外科术后AKI 1期110例（84%）,2期15例（11%）,3期6例（5%）。肾前性因素40例（31%）,肾性因素70例（53%）,肾后性因素21例（16%）。外科术后AKI患者的平均年龄66±5岁,BMI 23.7±2.9 kg/m2,平均住院日36±5天,外科术后AKI患者的平均年龄、BMI、平均住院日均大于非AKI的患者,差异有统计学意义（P<0.05）。131例外科术后AKI患者的术前合并高血压1 13例（86.3%）、糖尿病120例（91.6%）、冠心病83例（63.4%）、吸烟史70例（53.4%）、脑血管病76例（58%）、高脂血症104例（79.4%）和基础肾功能不全98例（74.8%）,外科术后AKI患者的术前合并症所占比例均大于外科术后非AKI患者,二者在高血压、糖尿病、吸烟史、高脂血症和基础肾功能不全方面的比较差异有统计学意义（P<0.05）。131例外科术后AKI患者使用过利尿剂40例（30.5%）、ACEI/ARB 73例（55.7%）、抗生素91例（69.5%）、造影剂50例（38.2%）和非甾体类抗炎药75（57.3%）。外科术后AKI患者的以上5种药物的使用率均大于外科术后非AKI患者,二者在抗生素和造影剂使用方面的比较差异有统计学意义（P<0.05）。（2）实验室检查指标:外科术后AKI患者的术前血肌酐值89.8±17.6umol/L,术前血红蛋白99.7±10.3g/L,术前血尿酸418.8±81.2umol/L。外科术后AKI患者的术前血肌酐水平和术前血尿酸水平均高于非AKI患者,术前血红蛋白值低于非AKI患者,二者术前血肌酐值、术前血尿酸值和术前血红蛋白值的比较差异有统计学意义（P<0.05）。（3）术中相关资料:外科术后AKI组患者的手术耗时（min）90[60,120],术中出血量164±54ml,外科术后AKI组患者的手术耗时和手术出血量均大于非AKI组患者,两组在手术时长和术中出血量方面的比较差异有统计学意义（P<0.05）。外科术后AKI患者以4级手术为主,两组间在手术分级方面的比较差异有统计学意义（P<0.05）。（4）术后转归情况:外科术后AKI组患者院内死亡率（5.3%）显着高于非AKI组（1.7%）,二者在术后死亡方面的比较差异有统计学意义（P<0.05）;外科术后AKI组患者ICU的转入率（7.6%）显着高于非AKI组（2.1%）,二者在术后转入ICU方面的比较差异有统计学意义（P<0.05）;外科术后AKI组患者术后ICU天数和术后住院天数长于非AKI组,二者在术后ICU天数和术后住院天数的比较差异有统计学意义（P<0.05）。（5）外科术后发生AKI患者中医证候要素分布情况:病性以虚实夹杂证多见;虚证类的证候要素以气虚、血虚为主;实证类证候要素中以血瘀、热毒、湿热为主。气虚、血瘀、热毒和湿热在外科术后AKI患者中医证候要素中所占的比例高于外科术后非AKI,差异具有统计学意义（P<0.05）。（6）不同病因外科术后发生AKI患者的中医证候要素分布情况:肾前性因素导致的外科术后AKI患者中医病性主要以虚实夹杂为主,证候要素主要见于血虚、气虚、血瘀和热毒;肾性因素导致的外科术后AKI患者中医病性主要以实证为主,其证候要素主要见于血瘀、湿热、热毒和血虚;肾后性因素导致的外科术后AKI的中医病性主要以实证和虚实夹杂证为主,证候要素主要是热毒、湿热、血瘀和血虚。气虚和血虚在肾前性病因中出现的频率高于肾性和肾后性,分布差异具有统计学意义（P<0.05）。湿热在肾后性病因中出现的频率高于肾前和肾性,分布差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.年龄、高血压、糖尿病、吸烟史、术前血尿酸、基础肾功能不全、抗生素、造影剂、BMI、手术时长和术中出血量是外科术后发生AKI的独立危险因素。2.外科术后AKI组患者中医病性以虚实夹杂证多见;虚证类的证候要素以气虚、血虚为主;实证类证候要素中以血瘀、热毒、湿热为主。
买买提·吐尼牙孜[6]（2021）在《马蹄叶炎发病过程中肠道菌群及代谢物变化研究》文中研究指明随着国内马产业的快速发展,马术俱乐部数量的剧增,马的肢蹄病,特别是蹄叶炎受到越来越大的关注。蹄叶炎是发生在蹄部的弥漫性、无菌性、浆液性、非化脓性炎症,是马的运动系统疾病中最常见的疾病之一,不仅对马产业带来很大的经济损失,还严重危害动物福利,然而其发病机制尚未明确。通常认为,细菌代谢产物组胺、乳酸和内毒素（LPS）等有害物质进入血液在蹄部蓄积导致的蹄部微循环障碍是导致蹄叶炎发生的重要因素。肠道是马体内细菌定植的主要场所,肠道菌群能够通过将食物发酵为机体的正常生命活动提供营养物质。而当饮食、环境骤变等应激因素导致肠道菌群紊乱时,就会导致LPS等大量有害物质产生,随后通过肠壁进入血液循环,导致机体发生系统性炎症反应,进而诱导多器官功能障碍。据此我们认为,马蹄叶炎的发生可能与肠道菌群紊乱导致的有害代谢产物通过血液循环进入蹄,导致蹄部血液微循环障碍密切相关。因此,本研究首先通过对马灌服低聚果糖诱导蹄叶炎动物模型;随后对蹄叶炎马血液中组胺、乳酸、LPS浓度进行检测;最后通过16S r RNA扩增子测序和非靶向代谢组学技术对蹄叶炎马肠道菌群及其代谢产物进行检测,探索马蹄叶炎发病过程中肠道菌群及代谢产物的变化特点,从而为马蹄叶炎的病理学变化以及防治方法的研究提供理论基础和借鉴。首先,对马灌服低聚果糖24小时后,通过Obel跛行分级系统对马蹄叶炎进行评分;通过多普勒超声检查蹄部血流变化,并对体温、呼吸和心率等进行检测,评估低聚果糖灌服马蹄叶炎模型检测是否成功。结果表明,灌服低聚果糖后马发生跛行,蹄叶基底膜出现间断性丢失和间隙,并且蹄部血管血流量减少,临床症状明显。这些结果表明,灌服低聚果糖成功诱导马蹄叶炎的发生;其次,通过ELISA方法对低聚果糖诱导蹄叶炎马血液中乳酸、组胺和LPS浓度进行检测,结果表明,与健康马相比,蹄叶炎马血清中乳酸、组胺和LPS含量显着升高;随后,通过16S r RNA扩增子测序技术对健康和蹄叶炎马肠道菌群进行检测。结果表明,与健康马相比,患蹄叶炎马肠道菌群的丰度和多样性明显降低,肠道内Kiritimatiellaeota、纤维杆菌门（Fibrobacteres）、软壁菌门（Tenericutes）、扁豆科门（Lentisphaerae）、迷踪菌门（Elusimicrobia）、疣微菌门（Verrucomicrobia）和浮霉菌门（Planctomycetaceae）的相对丰富度显着减少。在属水平上,乳杆菌属（Lactobacillus）、巨型球菌属（Megasphaera）和Allisonella的相对丰度显着增加,而纤维杆菌属（Fibrobacter）、Phascolarctobacterium、乳头杆菌属（Papillibacter）、Alloprevotella、念珠菌属（Candidatus＿Soleaferrea）、原肠杆菌属（Oribactrium）、阿克曼属（Akkermansia）和Elusimicrobium的相对丰度显着降低;最后,通过非靶向代谢组学技术对健康和患蹄叶炎马肠道中菌群代谢产物进行检测,结果表明,与健康马相比,低聚果糖诱导蹄叶炎的马肠道中细菌代谢产物含量降低了84种,而增加了53种,如二氢胸腺嘧啶、N3、N4-二甲基-L-精氨酸、10E、12Z-十八碳二烯酸和天冬酰胺。通路分析表明,健康马和蹄叶炎马的醛固酮合成和分泌、脂肪细胞脂解调节、类固醇激素生物合成、嘧啶代谢、不饱和脂肪酸生物合成和半乳糖代谢存在显着差异。此外,肠道菌群和代谢物之间的相关分析表明,乳酸菌和/或巨型球菌与二氢胸腺嘧啶、N3、N4二甲基-L-精氨酸、10E、12Z十八碳二烯酸和天冬酰胺呈正相关。综合上述,灌服低聚果糖成功诱导马蹄叶炎,并且低聚果糖处理改变了马肠道菌群和代谢产物的组成,表现为Lactobacillus、Megasphaera和Allisonella的丰度以及乳酸、组胺、LPS、10E、12Z十八碳二烯酸、天冬酰胺、二氢胸腺嘧啶和N3、N4-二甲基-L-精氨酸的浓度的增加,这些菌群和代谢产物的变化可能与马蹄叶炎的发生有关。因此,靶向肠道菌群及其代谢产物的调节可能是预防马蹄叶炎的重要措施。
李丽[7]（2021）在《基于“TLRs信号通路”观察不同配穴对预防应激性胃溃疡“调衡防控”的分子机制研究》文中指出目的:本文通过对预针刺不同配穴（合募配穴和俞募配穴）,研究其对应激性胃溃疡（SGU）大鼠胃黏膜形态的影响和对血清及胃组织中氧化-抗氧化与炎症相关因子的影响,以及对胃组织TLRs信号通路及大肠组织TLRs信号通路相关m RNA的影响,从多角度分析不同配穴对应激性胃溃疡大鼠黏膜组织的保护作用。探讨预针刺不同配穴对保护黏膜组织作用上的效应差异,以期对腧穴配伍理论提供实验依据。方法:1.将36只雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为空白组,模型组,合募配穴组和俞募配穴组,每组9只,合募配穴组予以电针“中脘”—“足三里”,10 min/次,隔日1次,俞募配穴组予以电针“中脘”—“胃俞”,10 min/次,隔日1次,两组均干预10天。随后采用水浸束缚应激法建立SGU大鼠模型。采用肉眼及苏木精-伊红染色观察各组大鼠的胃黏膜形态、计算溃疡指数（UI）和病变积分。以观察不同配穴对胃黏膜组织的保护作用。2.采用TBA法测定血清中SOD、MDA水平,比色法测定血清及胃组织MPO、血清GSH-Px水平,硝酸还原酶法测定血清及胃组织NO水平,采用ELISA法测定血清中ET-1、IL-1β、IL-6、TNF-α含量。以检测血清及胃组织中氧化-抗氧化及炎症因子的水平。3.采用免疫组化染色法观察胃组织TLR4、MyD88、TRIF蛋白表达情况。采用Western blot法检测胃组织中TLR4、MyD88、IκB-α蛋白的表达。以观察不同配穴对TLR4信号通路的调节作用。4.采用Fast QC测序数据,对原始数据质量评估;采用Trim galore测序数据并进行质量控制;采用HISAT2参考基因组比对;采用Rseqc对转录组整体质量评估;采用String Tie进行基因表达定量;采用deseq2进行差异基因鉴定;采用WGCNA进行WGCNA分析;采用Cluster Profiler进行富集分析（GO富集分析、KEGG富集分析）,以检测大鼠大肠组织TLRs信号通路相关m RNA表达情况。结果:1.通过观察胃组织肉眼及胃溃疡组织形态学的变化,同时结合UI及病变积分,发现预针刺合募配穴与俞募配穴均具有保护SGU大鼠胃黏膜的作用,与模型组相比UI及病变积分,具有显着性差异（P<0.0001）,合募配穴组与俞募配穴比较UI上无显着性差异（P>0.05）,从病变积分上来看,合募配穴组的效果优于俞募配穴组（P<0.05）。说明从病理组织切片中观察合募配穴对胃黏膜的保护作用优于俞募配穴组。2.预针刺合募配穴组与俞募配穴组能有效预防当SGU发生时氧化-抗氧化因子紊乱状态,胃组织中,模型组与空白组比较MPO（P<0.001）,NO（P<0.05）水平显着上升,俞募配穴组与模型组比较MPO显着下降（P<0.001）,合募配穴组与模型组比较下降不显着（P>0.05）,说明俞募配穴具有降低MPO水平的作用。合募配穴组与模型组比较NO显着下降（P<0.05）,俞募配穴组与模型组比较,NO上升但不显着（P>0.05）。说明胃组织中合募配穴可显着降低NO的水平。3.模型组与空白组比较,血清中SOD（P<0.0001）,NO（P<0.001）,GSH-Px（P<0.001）水平显着下降,MPO（P<0.0001）、MDA（P<0.0001）、ET-1（P<0.001）水平显着上升,俞募配穴组、合募配穴组与模型组比较,血清中MPO（P<0.05）,MDA（P<0.001）,ET-1（P<0.001）水平显着下降,说明合募配穴组与俞募配穴组在调节血清MPO、MDA、ET-1水平上具有共同点。合募配穴组与模型组比较SOD（P<0.0001）,NO（P<0.001）,GSH-Px（P<0.0001）水平显着上升。俞募配穴组与模型组比较SOD（P<0.05）,NO（P<0.001）水平显着上升。合募配穴与俞募配穴组比较SOD（P<0.05）,GSH-Px（P<0.001）水平显着上升。说明合募配穴组与俞募配穴组比较不同点在于SOD、GSH-Px水平上。4.模型组与空白组相比,IL-6（P<0.0001）,TNF-α（P<0.0001）,IL-1β（P<0.001）含量显着升高,合募配穴组与模型组比较,预针刺处理大鼠后IL-6和TNF-α含量显着减少（P<0.0001）,但IL-1β含量之间并没有显着性差异（P>0.05）,俞募配穴组与模型组比较,预针刺处理大鼠后IL-6和TNF-α含量显着减少（P<0.0001）,IL-1β（P<0.001）含量亦显着下降,说明俞募配穴组与合募配穴组比较不同点在于调节IL-1β含量上。5.与空白组相比,模型组显着提高了TLR4和MyD88,TRIF的表达（P<0.05）,降低IκB-α的表达（P<0.05）,合募配穴组与俞募配穴组预处理显着降低了TLR4、MyD88和TRIF的表达（P<0.05）,提高了IκB-α的表达（P<0.05）,这表明预针刺合募配穴与俞募配穴可抑制TLR4/MyD88/TRIF/IκB信号通路的激活而发挥保护胃黏膜组织的作用。其不同点在于MyD88蛋白表达量上。6.在KEGG富集中,富集到的TLR信号通路是Toll-like receptor signaling pathway。空白组与模型组比较应激性胃溃疡发生时改变的关键相关基因有Casp8,Nfkbia,Tlr4,Ctsk,Cxcl10,Spp1,Cxcl11,Irf7,Traf6;在GO富集中,合募配穴组与俞募配穴组保护黏膜组织的基因共同的有1个,为Cd36,俞募配穴与合募配穴预防黏膜组织的不同的关键基因有Tlr1,S100a9,Reg3g,Lbp,Tnf,Tlr5,Nod2。结论:1预针刺对SGU大鼠的氧化应激及炎症因子水平有调整作用,这可能是“调衡防控”的重要起始步骤之一。其中,不同配穴效应差异的关键因子可能是SOD、GSH-Px、MPO、IL-1β。2预针刺对SGU大鼠黏膜组织的保护作用可能是通过TLRs信号通路转导实现的。这可能是“调衡防控”的中心环节之一。合募配穴可能通过抑制TLR1/TLR4/MyD88/TRIF/IκB-α通路而发挥作用,俞募配穴可能通过抑制TLR4/TLR5/MyD88/TRIF/IκB-α通路而发挥作用,其不同点可能在于TLR1、TLR5、MyD88蛋白上。
吴琼[8]（2021）在《基于数据挖掘和网络药理学探讨中药治疗TON的用药规律及机制》文中指出第一部分基于数据挖掘探讨中药治疗外伤性视神经病变的用药规律目的:整理近20年以中药治疗外伤性视神经病变（Trauma optic neuropathy,TON）的临床研究类文献,运用数据挖掘技术对文献中涉及的中药处方进行系统分析,探究中药治疗TON的用药规律,为临床提供参考和指导。方法:通过计算机检索中国知识资源总库（China national knowledge infrastructure,CNKI）、万方数据库、维普数据库自2000年1月至2020年9月关于中药治疗TON的临床文献,按照纳入、排除标准筛选文献、提取数据,使用Excel 2016进行中药频次频率、四气五味、归经、功效特点分析,使用SPSS Modeler 18.0软件对频次≥7的高频中药进行关联规则分析,使用IBM SPSS25.0对频次≥5的高频中药进行聚类分析。结果:（1）本研究共纳入文献38篇,获得处方38个,共涉及74味中药,中药累及使用频次为392次,使用频次最多的前五位中药为:当归、川芎、赤芍、红花、柴胡。最常用的基础方为血府逐瘀汤和除风益损汤。（2）药物归经上,归于足厥阴肝经的中药频次最高,其次为手少阴心经、足太阴脾经;药性方面,温性药与寒性药使用频次最高;药味方面,使用频次在前三位的是苦味药、甘味药和辛味药。（3）中药功效类别上,使用频次位于前两位的是活血化瘀药和补虚药。（4）根据关联规则分析,置信度为100%时,支持度位于前三位的关联规则是川芎-桃仁、川芎-桃仁-红花、川芎-赤芍-红花。（5）根据聚类分析,可将中药聚为四类:藁本、前胡、防风聚为一类;熟地、白芍、当归聚为一类;红花、桃仁、牛膝、川芎聚为一类;柴胡、枳壳、桔梗聚为一类。结论:（1）中医治疗TON的高频次中药为当归、川芎、赤芍、红花、柴胡,功效类别以活血化瘀药和补虚药为主,支持度前三位的关联规则为川芎-桃仁、川芎-桃仁-红花、川芎-赤芍-红花,均体现中医治疗TON的治疗原则为活血化瘀、补虚行气;（2）治疗TON的中药多归于肝、心二经,且以苦味药和甘味药为主,寒温属性药物均有,符合活血化瘀药和补虚药的性味归经特点;（3）治疗TON最常用的处方为血府逐瘀汤和除风益损汤,聚类分析展现了治疗TON常用处方的组方配伍特点,即以活血化瘀药（红花、桃仁、川芎等）和补虚药（白芍、当归等）为主,辅以祛风解表药（藁本、前胡、防风）与行气药（柴胡、枳壳、桔梗）。第二部分基于网络药理学探究红花治疗外伤性视神经病变的机制目的:基于网络药理学及生物信息学的研究思路,探究红花治疗TON视神经损伤的潜在分子网络调控机制。方法:（1）通过中医药系统药理学数据库分析平台（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP）筛选红花的活性成分及作用靶点,利用Uniprot数据库查询靶点蛋白对应的基因名称,并通过Cytoscape软件构建红花有效成分-基因靶点的调控网络;（2）在基因表达数据库（Gene Expression Omnibus,GEO）中筛选TON相关芯片,使用GEO2R筛选疾病差异基因,使用韦恩分析得到红花有效成分治疗TON的核心靶点;（3）使用Cytoscape 3.7.2软件构建红花对TON基因靶点的蛋白质相互作用网络（protein-protein interaction network,PPI）,使用 BisoGenet、CytoNCA 软件包提取核心互作网络;（4）使用DAVID数据平台对筛选出的红花治疗TON的核心靶点进行基因本体论（geneontology,GO）功能注释和日本京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路富集分析。结果:（1）本研究共获得红花17种活性成分,作用靶点共205个;筛选出GSE17117芯片中TON的差异表达基因共617个,其中上调基因429个,下调基因188个;（2）经过韦恩分析,筛选出红花治疗TON的核心靶点11个;（3）通过PPI网络构建和网络拓扑分析,共筛选出红花治疗TON的14个核心靶点蛋白;（4）GO富集分析结果显示,红花作用于TON的靶点主要富集于胞外间隙、细胞质基质、顶端细胞;所涉及的生物学过程包括凋亡过程的负调控、对有机物质的应答、凋亡过程中的正调控等;相关的分子功能主要为结合核激素受体、结合蛋白质复合物。（5）KEGG调控通路富集分析结果显示,红花调控TON的通路主要有肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）信号通路、癌症信号通路、雌激素信号通路、Toll样受体信号通路。结论:通过对红花有效成分治疗TON的网络药理学分析,我们推断出红花可能通过调节Caspase-3、基质金属蛋白酶-9（Matrix Metallopeptidas 9,MMP9）等靶点调控TNF等相关信号通路,干预视网膜神经节细胞（Retinal Ganglion Cells,RGCs）凋亡等生物学过程,从而在TON的治疗中起到视神经保护的作用。第三部分红花注射液对L-谷氨酸钠诱导的RGC-5细胞TNF凋亡信号通路的影响目的:在前两部分研究的基础上,运用体外实验验证红花注射液对视神经损伤后RGCs凋亡的调控机制。方法:（1）实验采用星孢菌素（Staurosporine,STSN）诱导RGC-5神经元性分化;采用CCK-8法,筛选RGC-5谷氨酸损伤模型中L-谷氨酸钠最佳损伤浓度和损伤时间,以及红花注射液干预RGC-5细胞的最佳浓度。（2）根据检测目标的需要,将RGC-5细胞按照1×105/ml的浓度接种至相应培养板中;经STSN诱导后的,分别标记为5个实验组:细胞对照组（A组）、L-谷氨酸钠模型组（B组）、红花注射液组（C组）、抑制剂Ac-DEVD-CHO组（D组）、红花注射液联合抑制剂组（E组）。A组添加DMEM-H培养基,B-E组加入所筛选的最佳L-谷氨酸钠损伤浓度培养基。根据筛选出的L-谷氨酸钠损伤时间孵育后,按照分组进行加样:A组加入DMEM-H培养基,B组加入同浓度的L-谷氨酸钠培养基,C组加入筛选出最佳浓度的红花注射液培养基,D组加入10μmol/L的Ac-DEVD-CHO培养基,E组加入最佳浓度的红花注射液联合Ac-DEVD-CHO培养基。培养24h后进行检测。（3）实验指标检测:采用免疫荧光法检测RGC-5细胞中Brn3a的表达;采用CCK-8法检测各实验组RGC-5细胞的存活率;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;Western-blot检测各组细胞I型TNF受体（tumor necrosis factor receptorI,TNFR1）、死亡结构域相关蛋白（Fas-associated protein with death domain,FADD）、Caspase-8、Caspase-3 蛋白的表达水平。结果:（1）经筛选,浓度为0.5 μmol/L的STSN培养基孵育1 h可诱导RGC-5发生神经元形态改变。浓度为8mmol/L的L-谷氨酸钠干预18h所建立的RGC-5损伤模型,细胞凋亡率能够达到43.98%,最接近细胞半数凋亡剂量（half maximal inhibitory concentration,IC50）。60%的红花注射液干预 RGC-5 细胞 24h,细胞抑制率为41.34%,最接近IC50。最终选择0.5 μmol/LSTSN诱导RGC-5细胞1h促进RGC-5的分化,10 mmol/L的L-谷氨酸钠干预18 h建立RGC-5损伤模型,70%红花注射液作为本次实验的干预浓度。（2）免疫荧光结果显示,RGC-5细胞可以表达鼠类视网膜神经节细胞中的特异性转录因子Pou结构域转录因子3A（POU domain transcription factor 3A,Brn3A）。（3）细胞计数试剂盒（Cell Counting Kit-8,CCK-8）检测结果显示:与A组相比,B组细胞存活率仅为68.35%;C组细胞存活率为77.51%,D组81.13%,E组为86.88%;与B组光密度（optical density,OD）值相比,C、D、E组的OD值均显着增高,差异均有统计学意义（P<0.01）。（4）流式细胞凋亡检测结果显示:各组RGC-5细胞凋亡率分别为:A 组 3.43%,B 组 25.75%,C 组 15.88%,D 组 14.21%,E 组 11.56%。与 B 组相比,C、D、E组的凋亡率显着降低,差异均有统计学意义（P<0.01）。（5）TNFR1/FADD/Caspase-8/Caspase-3凋亡信号通路相关蛋白表达水平:与B组比较,C、D、E组的TNFR1、FADD、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达水平显着降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。在TNFR1、FADD、Caspase-8蛋白表达水平上,C组与D组间无显着统计学差异（P>0.05）,说明红花注射液与抑制剂Ac-DEVD-CHO 在调控 TNFR1、FADD、Caspase-8 蛋白上效力相当;在 Caspase-3蛋白表达水平上,C组与D组间有显着统计学差异（P<0.05）,说明在降低Caspase-3蛋白水平上,特异性Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO较红花注射液效果更显着。此外,E组在降低Caspase-8、Caspase-3蛋白水平上,较C组、D组更显着（P<0.05）,说明红花注射液联合抑制剂可以起到协同抑制细胞凋亡的作用。结论:（1）红花注射液能够有效抑制L-谷氨酸钠对RGC-5细胞的凋亡损伤,提高其存活率;（2）70%红花注射液能够发挥明显的抗凋亡作用,该作用可能通过抑制RGC-5细胞中TNFR1、FADD、Caspase 8、Caspase 3蛋白的表达水平,调控TNFR1信号通路实现的。
杨乾韬[9]（2021）在《生麦饮加味治疗糖尿病肾病早期（气阴两虚证）的疗效观察》文中指出目的:探讨生麦饮加味治疗糖尿病肾病早期（气阴两虚证）的临床疗效,并对其有效性和安全性做出评估。方法:收集2018年9月到2020年12月在恩施土家族苗族自治州民族医院糖尿病科门诊及住院部的患者,共纳入病例60例,随机分为2组,每组30例。两组患者皆进行糖尿病肾病健康教育,对照组给予降血糖、降血脂、降血压等对症支持治疗,实验组在对照组治疗基础上加服中药汤剂生麦饮加味,两组治疗观察8周。通过对比两组患者治疗前后数据（空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、24h尿白蛋白排泄率、血清肌酐、中医证候积分）,评价生麦饮加味的临床疗效。结果:经过8周的治疗,实验组总的治疗有效率为86.7%,对照组总的治疗有效率为63.3%,两组比较有差异（P<0.05）。实验组与对照组在改善中医症状方面比较,实验组总的治疗有效率（93.3%）优于对照组（70.0%）（P<0.05）。在治疗后两组患者空腹血糖、糖化血红蛋白、24h尿白蛋白排泄率均下降,实验组与对照组比较有统计学差异（P<0.05）。治疗后两组患者餐后2h血糖、血清肌酐均下降,实验组与对照组比较无统计学差异（P>0.05）。两组在治疗前后,安全性指标未见异常。结论:生麦饮加味联合常规西药基础治疗糖尿病肾病早期（气阴两虚证）的患者,可以改善中医症状,降低空腹血糖、降低糖化血红蛋白及24小时尿白蛋白排泄率,从而减少尿蛋白,进而延缓糖尿病肾病进展。在本次临床研究中未见明显不良反应,安全性良好。
边红萍[10]（2021）在《基于“肾主水”理论探讨金匮肾气丸治疗慢性肾功能衰竭的实验研究》文中研究指明研究目的本研究工作以2.5%腺嘌呤混悬液灌胃与单侧输尿管结扎两种方法复制CRF大鼠模型,以金匮肾气丸“补益肾气”为治法,研究肺、肾、膀胱上APQ1-4的表达,探讨机体水液代谢的调控与机理,评价中医“肾主水”理论的科学性,为金匮肾气丸在中医慢性肾脏病的治疗与干预水液代谢调控提供实验依据。研究方法1金匮肾气丸治疗腺嘌呤慢性肾功能衰竭大鼠实验研究将60只健康雄性SD大鼠,随机分正常组（n=20只）和腺嘌呤造模组（n=40只）,适应性喂养1周后,用2.5%的腺嘌呤悬浊液剂量为250mg/（kg·d）灌胃复制CRF模型4周,两组中各取10只大鼠进行血、尿肾组织病理检测,评估腺嘌呤CRF大鼠模型。剩余40只大鼠分为正常组、CRF模型组、金匮肾气丸中剂量、金匮肾气丸高剂量4组,每组10只。金匮肾气丸中、高剂量组分别给予对应浓度剂量金匮肾气丸溶液灌胃,正常组、CRF模型组大鼠予以等量蒸馏水灌胃,治疗4周,比较各组大鼠24h-UTP,血常规、血生化与肾脏病理指标。2金匮肾气丸治疗UUO慢性肾功能衰竭大鼠实验研究50只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=10只）和UUO造模组（n=40只）。采用UUO手术法复制CRF模型,将大鼠10%水合氯醛350mg/kg腹腔注射麻醉,在左肾下极临近肾门处及输尿管的上1/3处用0#丝线结扎并剪断,缝合肌肉皮肤组织。假手术组大鼠给予等量10%水合氯醛腹腔麻醉开腹,仅钝性分离左侧输尿管并不予以结扎;正常组不做任何手术处理。UUO术后2周随机抽取10只大鼠评估UUO法CRF大鼠模型。剩余40只大鼠再分为假手术组、UUO模型组、金匮肾气丸中剂量组、金匮肾气丸高剂量组,每组10只。假手术组、UUO模型组采用蒸馏水灌胃;金匮肾气丸中、高剂量治疗组分别给予对应浓度剂量的金匮肾气溶液灌胃,疗程4周,比较各组大鼠的24h-UTP,血常规与生化、肾脏病理指标。（正常组同实验第一部分）3.慢性肾功能衰竭大鼠水通道蛋白表达的实验研究金匮肾气丸治疗4周,腺嘌呤灌胃与UUO法CRF各组大鼠获取肾脏、肺脏、膀胱组织,用Western blotting检测对应的水通道蛋白AQP1、AQP2、AQP3、AQP4,将不同蛋白条带图像用Image J软件进行灰度值分析,对应DAPDH蛋白条带作进行数据矫正。4.采用SPSS18.0软件对实验结果进行分析,计量资料用均数±标准差（x±s）表示,多组间均数的比较采用两独立样本t检验和单因素方差分析,双侧检验,检验水准α=0.05,P<0.05定义为统计差异性显着。研究结果1.腺嘌呤造模组4周大鼠24h U-TP、BUN、Scr与正常组比较均增高,统计有显着性差异（P<0.05）,大鼠肾脏病理损伤与CRF病理表现一致。金匮肾气丸治疗各组与腺嘌呤模型组24h U-TP、BUN、Scr水平比较降低,有显着统计学差异（P<0.05）,金匮肾气治疗组各组大鼠肾脏病理损伤与腺嘌呤模型组相比,有不同程度减轻。2.UUO术后2周大鼠24h U-TP、BUN、Scr水平与正常组比较均升高,统计有显着性差异（P<0.05）,UUO大鼠肾脏病理损伤与CRF病理表现一致。金匮肾气丸各治疗组与UUO模型组24h U-TP、BUN、Scr水平比较降低,有显着统计学差异（P<0.05）。金匮肾气治疗组各组大鼠肾脏病理损伤与UUO模型组相比,有不同程度减轻。3.各组大鼠肾脏、肺脏、膀胱AQP蛋白检测中（1）腺嘌呤模型组大鼠肾脏AQP1-4与膀胱AQP3表达上调,与正常组比较有显着性差异（P<0.05）。肺脏AQP1与膀胱AQP1表达下调,与正常组比较有显着性差异（P<0.05）。（2）UUO模型组大鼠肾脏AQP1与AQP4、肺脏AQP1、膀胱AQP4表达下调,与正常组比较统计有显着性差异（P<0.05）;膀胱AQP3表达上调,与正常组比较统计有显着性差异（P<0.05）。（3）腺嘌呤CRF金匮肾气丸中高剂量治疗组肾脏AQP1-4均有下调,与腺嘌呤模型组比较统计有差异显着性（P<0.05）。膀胱AQP1水平上调,与腺嘌呤模型组比较统计有差异显着性（P<0.05）。（4）UUO金匮肾气丸高剂量治疗组膀胱AQP4蛋白明显上调,与UUO模型组比较有显着性差异（P<0.05）。研究结论1、金匮肾气丸可以改善腺嘌呤与UUO慢性肾功能衰竭大鼠的生存质量,改善肾功能,减少24h尿蛋白定量,减轻大鼠肾脏的病理损害,可不同程度改善肾脏纤维化损伤程度。2、金匮肾气丸治疗UUO与腺嘌呤CRF大鼠,通过调节不同种类与部位AQP表达发挥作用。两者侧重有不同,金匮肾气丸治疗腺嘌呤CRF主要下调肾脏AQP1-4和上调膀胱AQP1表达。金匮肾气丸治疗UUO大鼠,其肾脏与肺脏AQP2、AQP3、AQP4表达上调不显着,而以膀胱AQP4蛋白表达上调突出。
二、中医治疗休克的进展(文献综述)（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中医治疗休克的进展(文献综述)（论文提纲范文）
（1）脓毒症中医证型与T淋巴细胞亚群、PCT及SOFA评分的相关性研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床资料与方法 |
| 1 病例来源 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 中医诊断标准 |
| 2.2 西医诊断标准 |
| 3 纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5 剔除标准 |
| 6 研究方法 |
| 6.1 四诊资料收集 |
| 6.2 临床资料收集及理化指标检测 |
| 7 检测方法 |
| 8 统计学方法 |
| 研究结果 |
| 1 一般临床资料 |
| 1.1 原发病及中医分型人数构成情况 |
| 1.2 性别、年龄与中医证型 |
| 1.3 中医证型与脓毒性休克的相关性 |
| 1.4 中医证型与28 天死亡率 |
| 1.5 中医证型与SOFA评分相关性 |
| 2 中医证型与临床指标分析 |
| 2.1 中医证型与T淋巴细胞亚群比较 |
| 2.2 中医证型与PCT、Lac |
| 讨论 |
| 1 理论基础 |
| 1.1 现代医学对脓毒症的认识 |
| 1.2 传统医学对脓毒症的认识 |
| 1.3 脓毒症的中医分型 |
| 1.4 脓毒症与临床观测指标 |
| 2 本课题研究结果分析 |
| 2.1 一般资料分析 |
| 2.2 中医证型临床观测指标 |
| 2.3 28 天死亡率 |
| 3 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 基于“三证三法”论脓毒症的治疗 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（2）从“因瘀致虚”探讨血府逐瘀汤对脓毒症患者营养指标“PA、LY、TRF”的影响（论文提纲范文）
| 英文缩写词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床资料与方法 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究对象来源 |
| 1.2 样本量估算 |
| 2 脓毒症的西医诊断标准(Sepsis3.0 诊断标准) |
| 3 脓毒症的中医证候诊断要点 |
| 4 纳入标准 |
| 5 排除标准 |
| 6 脱落、退出及终止标准 |
| 6.1 脱落标准 |
| 6.2 退出标准 |
| 6.3 终止标准 |
| 7 试验步骤 |
| 7.1 试验分期与分组 |
| 7.2 治疗方法 |
| 7.3 数据采集 |
| 7.4 营养指标、凝血指标的检测仪器 |
| 7.5 营养指标、凝血指标的检测方法 |
| 8 疗效评价指标 |
| 8.1 营养指标 |
| 8.2 凝血指标 |
| 8.3 临床疗效指标 |
| 8.4 中医证候积分评分标准及疗效判定标准 |
| 9 安全性指标 |
| 10 数据处理与统计分析方法 |
| 结果与分析 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 两组原发病情况 |
| 1.2 两组年龄比较 |
| 1.3 两组性别比较 |
| 2 PA、LY、TRF两组治疗前后比较 |
| 3 治疗前后SOFA评分、APACHEⅡ评分、NRS2002 评分比较 |
| 4 两组凝血指标治疗前后比较 |
| 5 中医证候积分比较 |
| 6 中医证候积分疗效 |
| 7 安全性分析 |
| 讨论 |
| 1 脓毒症的流行病学情况 |
| 2 脓毒症的诊断 |
| 3 发病机制 |
| 3.1 脓毒症营养失衡相关机制 |
| 3.2 凝血功能障碍机制 |
| 4 营养支持治疗 |
| 4.1 营养支持的时机 |
| 4.2 肠内、肠外营养途径 |
| 4.3 营养支持的能量需求 |
| 5 中医对脓毒症的认识 |
| 5.1 脓毒症中医病因病机 |
| 5.2 脓毒症的血瘀病机 |
| 5.3 脓毒症“因瘀致虚”的认识 |
| 5.4 立法、遣方 |
| 5.5 血府逐瘀汤的解析 |
| 6 临床疗效分析 |
| 6.1 血府逐瘀汤对营养指标PA、LY、TRF、NRS2002 评分的影响 |
| 6.2 血府逐瘀汤对SOFA、APACHEⅡ评分的影响 |
| 6.3 血府逐瘀汤对凝血指标(APTT、PT、TT、FIB、D-二聚体)的影响 |
| 6.4 血府逐瘀汤对中医证候积分及疗效的影响 |
| 7 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 中医从“因瘀致虚”论治脓毒症的研究概况 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（3）丹参提取物在抗耐药金黄色葡萄球菌感染中的应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第1章 金黄色葡萄球菌对主要抗菌药物的耐药性研究进展 |
| 1.1 金黄色葡萄球菌对氨基糖苷类抗生素耐药性研究 |
| 1.2 金黄色葡萄球菌对β-内酰胺类抗生素耐药性研究 |
| 1.3 金黄色葡萄球菌对大环内酯类抗生素耐药性研究 |
| 1.4 金黄色葡萄球菌对四环素类抗生素耐药性研究 |
| 1.5 金黄色葡萄球菌对喹诺酮类抗菌药物耐药性研究 |
| 第2章 金黄色葡萄球菌致病性相关毒力因子研究进展 |
| 2.1 金黄色葡萄球菌表面蛋白研究概况 |
| 2.2 金黄色葡萄球菌细胞毒素研究概况 |
| 2.3 金黄色葡萄球菌超级抗原外毒素 |
| 2.4 金黄色葡萄球菌毒力因子乙酰基转移酶A(Oat A) |
| 第3章 丹参提取物主要化学成分药理学作用研究进展 |
| 3.1 丹参提取物主要脂溶性丹参酮类化合物 |
| 3.2 丹参提取物主要水溶性丹酚酸类化合物 |
| 3.3 丹参提取工艺研究进展 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第1章 丹参的提取工艺研究 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第2章 丹参提取物与不同抗生素的体外协同抗菌作用研究 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 丹参提取物抗金黄色葡萄球菌溶血素的作用研究 |
| 3.1 材料 |
| 3.2 方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第4章 丹参提取物注射液制备工艺研究 |
| 4.1 材料 |
| 4.2 方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第5章 丹参提取物注射液与硫酸庆大霉素联用的药效学和毒理学研究 |
| 5.1 材料 |
| 5.2 方法 |
| 5.3 结果 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 第6章 丹参提取物注射液对雏鸡人工感染耐甲氧金黄色葡萄球菌的治疗试验研究 |
| 6.1 材料 |
| 6.2 方法 |
| 6.3 结果 |
| 6.4 讨论 |
| 6.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 攻读博士期间取得的主要成果 |
| 致谢 |
（4）热休克蛋白70在电针治疗IBS-D中的表达及作用机制（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 IBS-D模型建立 |
| 2.2 动物模型评价 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 干预后症状评估 |
| 2.5 实验样本采集 |
| 2.6 指标检测 |
| 2.7 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 动物模型评价结果 |
| 1.1 大鼠一般情况比较 |
| 1.2 体质量比较 |
| 1.3 内脏敏感性比较 |
| 1.4 腹泻指数比较 |
| 2 干预后症状评估结果 |
| 2.1 干预期体质量增长量比较 |
| 2.2 干预后内脏敏感性比较 |
| 2.3 干预后腹泻指数比较 |
| 3 指标检测结果 |
| 3.1 结肠组织IFN-γ和IL-10表达比较 |
| 3.2 结肠组织HSP70 mRNA表达比较 |
| 3.3 结肠组织HSP70蛋白表达比较 |
| 讨论 |
| 1 IBS-D临床现状 |
| 2 现代医学对IBS-D的认识 |
| 3 中医对IBS-D的认识 |
| 3.1 中医病因病机 |
| 3.2 针灸治疗IBS的作用机制 |
| 3.3 足三里穴选择依据 |
| 4 动物模型讨论 |
| 4.1 IBS-D动物模型选择 |
| 4.2 内脏敏感性评价标准 |
| 5 实验结果讨论 |
| 5.1 动物模型评价结果分析 |
| 5.2 干预后症状评估结果分析 |
| 5.3 指标检测结果分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 腹泻型肠易激综合征的中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（5）中医院外科术后急性肾损伤发生的危险因素及中医证候要素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 外科术后急性肾损伤的研究进展 |
| 1 AKI的定义及诊断标准 |
| 2 外科术后AKI的病因及发病机制 |
| 3 AKI的国内外的流行病学研究 |
| 4 常见的新型生物学标志物 |
| 5 预防和治疗策略 |
| 综述二 中医学对急性肾损伤的认识 |
| 1 历史沿革 |
| 2 病因病机 |
| 3 中医治疗 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究目的 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.6 资料收集 |
| 1.7 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究人群的具体手术科室分布 |
| 2.2 外科术后AKI的分期和病因分布 |
| 2.3 研究人群的一般资料比较 |
| 2.4 研究人群的手术相关资料 |
| 2.5 研究人群的术后相关资料 |
| 2.6 多因素分析 |
| 2.7 外科术后AKI患者中医证候要素分布 |
| 2.8 不同病因外科术后AKI患者中医证候要素分布 |
| 3 讨论 |
| 3.1 外科术后AKI患者的一般情况 |
| 3.2 外科术后AKI的独立危险因素分析 |
| 3.3 外科术后AKI中医证候要素分析 |
| 结语 |
| 1. 结论 |
| 2. 不足和展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在校期间学习成果 |
| 个人简历 |
（6）马蹄叶炎发病过程中肠道菌群及代谢物变化研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩写词 |
| 引言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第1章 马蹄叶炎的研究进展 |
| 1.1 马蹄部解剖学结构 |
| 1.2 马蹄的功能 |
| 1.3 马蹄叶炎的概述 |
| 1.4 蹄叶炎实验模型的研究进展 |
| 第2章 马肠道菌群的研究进展 |
| 2.1 马肠道菌群的简价 |
| 2.2 影响马肠道菌群的因素 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第1章 马蹄叶炎模型的建立 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第2章 蹄叶炎马血液指标变化分析 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 蹄叶炎马肠道菌群的检测 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第4章 蹄叶炎马代谢产物的分析 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师介绍 |
| 作者简介及科研成果 |
| 致谢 |
（7）基于“TLRs信号通路”观察不同配穴对预防应激性胃溃疡“调衡防控”的分子机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 综述一 不同配穴针刺治疗胃溃疡的机制研究进展 |
| 综述二TLRs信号通路对“氧化-抗氧化”平衡的影响 |
| 实验研究 |
| 实验一 预针刺不同配穴对SGU大鼠胃黏膜的形态学影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 实验二 预针刺不同配穴对SGU大鼠血清及胃组织氧化与炎症因子的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 实验三 预针刺不同配穴对SGU大鼠胃组织TLRs信号通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 实验四 预针刺不同配穴对SGU大鼠大肠组织TLRs信号通路m RNA的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 分析方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 小结 |
| 讨论 |
| 1 胃溃疡的中医认识 |
| 2 胃和大肠的关系 |
| 3 TLRs信号通路对黏膜组织的影响 |
| 4 炎症、氧化应激与Toll受体的关系 |
| 5 炎症细胞因子对黏膜组织的影响 |
| 6 氧化-抗氧化因子系统对黏膜组织的影响 |
| 7 水浸束缚应激性胃溃疡动物模型的发展变化 |
| 8 针刺对TLRs信号通路的影响 |
| 9 预针刺对保护黏膜组织的“调衡防控”分子机制 |
| 10 不同配穴组方与功效的探讨 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（8）基于数据挖掘和网络药理学探讨中药治疗TON的用药规律及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词对照表 |
| 文献综述一 外伤性视神经病变的研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 红花治疗神经系统疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 研究一 基于数据挖掘探究中药治疗外伤性视神经病变的用药规律 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献来源 |
| 1.2 检索方法 |
| 1.3 文献纳入标准 |
| 1.4 文献排除标准 |
| 1.5 资料录入及处理 |
| 1.6 处方数据分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选结果及基本信息 |
| 2.2 处方中药频次分析 |
| 2.3 处方中药归经频次分布 |
| 2.4 处方中药药性频次分布 |
| 2.5 处方中药药味频次分布 |
| 2.6 处方中药功效类别频次分布 |
| 2.7 处方高频中药关联规则分析结果 |
| 2.8 处方高频中药聚类分析结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 中医对TON的认识 |
| 3.2 治疗TON的常用处方分析 |
| 3.3 纳入处方中高频中药的分析 |
| 3.4 处方中药的药性、药味、归经、功效分析 |
| 3.5 治疗TON处方中药的关联规则分析 |
| 3.6 治疗TON处方中药的聚类分析 |
| 3.7 本研究的创新性 |
| 参考文献 |
| 研究二 基于网络药理学探究红花治疗外伤性视神经病变的机制 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 高频中药活性成分及作用靶点筛选 |
| 1.2 TON表达谱芯片数据下载及数据整理 |
| 1.3 视神经挤压5天后的C57BL/6J小鼠与正常对照组的差异表达基因筛选 |
| 1.4 红花治疗TON靶点的PPI网络构建 |
| 1.5 红花作用靶点与筛选出的TON差异表达基因的韦恩分析 |
| 1.6 关键靶点基因功能注释和通路富集分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 红花活性成分筛选结果 |
| 2.2 红花活性成分作用靶点 |
| 2.3 TON芯片差异表达基因结果 |
| 2.4 红花治疗TON靶点的PPI网络构建 |
| 2.5 红花活性成分对应靶点与TON差异基因交集靶点筛选 |
| 2.6 红花治疗TON核心靶点基因的GO富集分析 |
| 2.7 红花治疗TON核心靶点基因的KEGG通路富集分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 本研究的意义和创新性 |
| 3.2 选择红花作为该研究主要对象的原因 |
| 3.3 红花治疗TON的作用靶点分析 |
| 3.4 红花治疗TON靶点的PPI网络分析 |
| 3.5 红花治疗TON潜在机制分析 |
| 参考文献 |
| 研究三 红花注射液对L-谷氨酸钠诱导的RGC-5细胞TNF凋亡信号通路的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验设备与耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 细胞复苏 |
| 2.2 细胞培养 |
| 2.3 细胞传代 |
| 2.4 细胞冻存 |
| 2.5 细胞计数 |
| 2.6 免疫荧光检测转录因子Brn3a的表达 |
| 2.7 筛选STSN诱导RGC-5分化的最佳浓度 |
| 2.8 CCK-8法筛选RGC-5谷氨酸损伤模型最佳浓度及时间 |
| 2.9 CCK-8法筛选红花注射液干预RGC-5谷氨酸损伤模型的最佳浓度及时间 |
| 2.10 CCK-8法检测红花注射液对STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型细胞存活率 |
| 2.11 流式细胞术检测红花注射液对STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型细胞凋亡率 |
| 2.12 Western-blot检测L-谷氨酸钠诱导的RGC-5损伤模型相关凋亡通路中各蛋白的表达 |
| 2.13 数据处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 RGC-5细胞的体外培养 |
| 3.2 RGC-5的鉴定 |
| 3.3 STSN诱导RGC-5分化 |
| 3.4 L-谷氨酸钠诱导RGC-5细胞凋亡损伤模型 |
| 3.5 红花注射液干预RGC-5细胞浓度的筛选结果 |
| 3.6 红花注射液对L-谷氨酸钠诱导后RGC-5细胞存活率的影响 |
| 3.7 红花注射液对各组RGC-5细胞凋亡率的影响 |
| 3.8 红花注射液通过TNFR1/FADD/Caspase-8/Caspase-3通路调控RGC-5的凋亡 |
| 4 讨论 |
| 4.1 红花及其有效成分保护RGCs的相关研究 |
| 4.2 红花及其有效成分对细胞凋亡相关通路的调控 |
| 4.3 在视神经损伤中,细胞凋亡对RGCs的存活起重要作用 |
| 4.4 TNFR/FADD/Caspase-8/Caspase-3凋亡信号通路 |
| 4.5 使用STSN分化RGC-5细胞的意义 |
| 4.6 红花注射液对L-谷氨酸钠诱导后RGC-5细胞凋亡通路的调控及分析 |
| 4.7 本研究的创新性 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录1 红花活性成分对应靶点的基本信息 |
| 附录2 TON差异基因 |
| 在学期间主要研究成果 |
（9）生麦饮加味治疗糖尿病肾病早期（气阴两虚证）的疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩写对照表 |
| 前言 |
| 第1章 理论研究 |
| 1.1 糖尿病肾病中医研究 |
| 1.2 西医学对糖尿病肾病的研究 |
| 第2章 临床研究 |
| 2.1 研究资料病例来源 |
| 2.2 病例选择 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 研究观察指标 |
| 2.5 临床疗效评定 |
| 2.6 统计学分析 |
| 2.7 研究结果 |
| 2.8 安全性观察 |
| 第3章 讨论 |
| 3.1 立题背景 |
| 3.2 治法思想 |
| 3.3 生麦饮加味的组方分析 |
| 3.4 疗效评价及分析 |
| 3.5 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 糖尿病肾病治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间主要研究成果、参加学术会议及获奖 |
| 致谢 |
（10）基于“肾主水”理论探讨金匮肾气丸治疗慢性肾功能衰竭的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Absract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 金匮肾气丸治疗腺嘌呤慢性肾功能衰竭大鼠实验研究 |
| 1 实验材料和方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品与试剂 |
| 1.3 实验仪器与设备 |
| 1.4 实验动物分组 |
| 1.5 给药方法 |
| 1.6 观察指标 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组大鼠一般情况 |
| 2.2 各组大鼠体重变化 |
| 2.3 各组大鼠血常规与生化指标 |
| 2.4 各组大鼠24hU-TP |
| 2.5 腺嘌呤复制CRF大鼠模型 |
| 2.6 金匮肾气丸治疗后各组大鼠肾脏形态 |
| 2.7 金匮肾气丸治疗后各组大鼠肾脏病理 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 金匮肾气丸治疗UUO慢性肾功能衰竭大鼠实验研究 |
| 1 实验材料和方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品与试剂 |
| 1.3 实验仪器与设备 |
| 1.4 实验动物分组 |
| 1.5 UUO法复制CRF大鼠模型 |
| 1.6 给药方法 |
| 1.7 观察指标 |
| 1.8 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组大鼠一般情况 |
| 2.2 各组大鼠体重变化 |
| 2.3 各组大鼠血常规与生化指标 |
| 2.4 各组大鼠24hU-TP |
| 2.5 UUO法复制CRF大鼠模型 |
| 2.6 金匮肾气丸治疗后各组大鼠肾脏外形 |
| 2.7 金匮肾气丸治疗后各组大鼠肾脏病理 |
| 3、讨论 |
| 4、小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 慢性肾功能衰竭大鼠水通道蛋白表达的实验研究 |
| 1 实验材料和方法 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器设备 |
| 1.4 实验AQP检测 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组大鼠肾脏AQP蛋白检测结果 |
| 2.2 各组大鼠肺脏AQP蛋白检测结果 |
| 2.3 各组大鼠膀胱AQP蛋白检测结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结语 |
| 附录 文献综述 |
| 文献综述一 慢性肾功能衰竭研究进展 |
| 文献综述二 慢性肾功能衰竭中医药研究进展 |
| 文献综述三 水通道蛋白(AQPs)的相关研究进展 |
| 参考文献 |
| 读博期间发表的文章及参与的科研 |
| 致谢 |
四、中医治疗休克的进展(文献综述)（论文参考文献）
- [1]脓毒症中医证型与T淋巴细胞亚群、PCT及SOFA评分的相关性研究[D]. 萧凤珠. 福建中医药大学, 2021(01)
- [2]从“因瘀致虚”探讨血府逐瘀汤对脓毒症患者营养指标“PA、LY、TRF”的影响[D]. 夏芳增. 福建中医药大学, 2021(09)
- [3]丹参提取物在抗耐药金黄色葡萄球菌感染中的应用[D]. 崔玉梅. 吉林大学, 2021(01)
- [4]热休克蛋白70在电针治疗IBS-D中的表达及作用机制[D]. 陈柯. 福建中医药大学, 2021(09)
- [5]中医院外科术后急性肾损伤发生的危险因素及中医证候要素分析[D]. 姚志. 北京中医药大学, 2021(08)
- [6]马蹄叶炎发病过程中肠道菌群及代谢物变化研究[D]. 买买提·吐尼牙孜. 吉林大学, 2021(01)
- [7]基于“TLRs信号通路”观察不同配穴对预防应激性胃溃疡“调衡防控”的分子机制研究[D]. 李丽. 长春中医药大学, 2021(01)
- [8]基于数据挖掘和网络药理学探讨中药治疗TON的用药规律及机制[D]. 吴琼. 北京中医药大学, 2021(01)
- [9]生麦饮加味治疗糖尿病肾病早期（气阴两虚证）的疗效观察[D]. 杨乾韬. 湖北民族大学, 2021(12)
- [10]基于“肾主水”理论探讨金匮肾气丸治疗慢性肾功能衰竭的实验研究[D]. 边红萍. 湖北中医药大学, 2021(01)