一、强力宁对犬循环骤停后游离脂肪酸和血栓素A_2释放的影响（论文文献综述）
武爽[1]（2013）在《欣通胶囊对急性心肌缺血犬心肌细胞的保护作用》文中提出目的：采用冠状动脉结扎的方法诱发犬急性心肌缺血,研究欣通胶囊对缺血心肌细胞的保护作用,为开发新药提供实验依据。方法：采用结扎犬冠状动脉的造模方法,建立急性心肌缺血模型,观察欣通胶囊对模型犬血浆中钾离子（K+）、钙离子（Ca2+）、谷草转氨酶（AST）肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、总超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸（LD）、游离脂肪酸（FFA）.一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、心肌肌钙蛋白（CTNT）的影响,并进一步阐明欣通胶囊对缺血心肌细胞的保护作用机制。结果：欣通胶囊组能显着改善急性缺血模型犬的电解质紊乱现象,降低血浆中钾离子浓度,升高钙离子浓度（p＜0.01）；欣通胶囊组能显着降低犬血浆中AST、CK、CK-MB、LDH、α-HBDH、LD、FFA水平（p＜0.01）；欣通胶囊组能促进NO的生成,抑制ET的释放（p＜0.05）；欣通胶囊组能降低CTNT的水平（p＜0.01）。结论：欣通胶囊对急性心肌缺血模型犬的心肌细胞有显着的保护作用,具有防治心肌缺血的作用。
朱丹[2]（2009）在《黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞缺血再灌注损伤影响的研究》文中研究指明实验目的心肌缺血再灌注损伤是临床上冠心病急性心肌梗死再灌注治疗中的难题。已有动物实验发现,黄芪多糖具有较好的抗心肌缺血再灌注损伤的作用,而本实验中我们主要研究黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞缺血再灌注损伤的影响,从而更有针对性地探讨中药黄芪在抗心肌缺血再灌注损伤中的作用。实验方法1人心脏微血管内皮细胞（HCMEC）的培养:经过对HCMEC的复苏、培养、传代,建立稳定的细胞实验平台。2黄芪多糖对正常培养的HCMEC的细胞增殖实验:通过MTT法检测细胞活性变化,观察正常培养下的HCMEC经不同浓度、不同时间的黄芪多糖处理后细胞的增殖情况。3黄芪多糖对缺血再灌注损伤的HCMEC活性的影响:以缺氧缺糖模拟缺血,复氧复糖模拟再灌注,通过MTT法比较HCMEC经不同浓度的黄芪多糖处理后细胞活性的变化。4黄芪多糖对缺血再灌注损伤的HCMEC P-选择素、E一-择素表达的影响:以细胞ELISA法观察在缺血再灌注早期不同浓度的黄芪多糖对P-选择素和E-选择素表达的影响。实验结果1复苏后的HCMEC胞体肥厚、透明,呈菱形或多角形,核小而圆,细胞单层生长,呈铺路石样生长,符合内皮细胞的特征。2经不同浓度的黄芪多糖干预24h,浓度为151.25μg/mL～18.78μg/mL时,与正常对照组相比可促进HCMEC的增殖,其中,18.78μg/mL和151.25μg/mL两个浓度组促增殖作用不显着,而37.56μg/mL和75.13μg/mL两个浓度组与正常对照组比有明显差异。用25、50、100μg/mL的黄芪多糖处理HCMEC4h、6h、8h后,细胞增殖无显着性增加。3 HCMEC体外模拟缺血2h再灌注6h与对照组相比,HCMEC活性明显降低,不同浓度的黄芪多糖组的OD值均高于模型组,HCMEC活性增加。4 HCMEC体外模拟缺血2h再灌注6h P-选择素和E-选择素蛋白表达明显增加,而中、高两个剂量的黄芪多糖均能明显抑制P-选择素和E-选择素蛋白的表达,而低剂量抑制作用则不明显。实验结论1黄芪多糖在一定剂量范围内可适当促进正常培养下的HCMEC增殖,但作用起效较慢,至少需要大于8h。2黄芪多糖在一定浓度范围内能够明显保护缺血再灌注损伤的HCMEC。3一定浓度的黄芪多糖在缺血再灌注早期可降低P-选择素和E-选择素蛋白的表达。
贡肖巍[3]（2008）在《卡尼汀前体药物的设计、合成与神经保护活性研究》文中认为第一部分研究背景左旋卡尼汀是广泛分布于自然界的一种类氨基酸物质,在人体的营养和治疗方面具有重要的生物学作用,是人体内长链脂肪酸代谢产生能量所必需的物质。因其具有维生素B的化学特征,也被称为VitBT。1905年两位俄国科学家Gulewitch和Krimberg在肌肉提取物中发现了左旋卡尼汀（Carnitine）,称为肉碱。20世纪50年代,卡尼汀的基本作用机制被揭示出来;70年代,随着第一个左旋卡尼汀缺乏症病人被发现,肉碱的临床应用开始为人们所认识,左旋乙酰卡尼汀、左旋丙酰卡尼汀、左旋柠檬酰卡尼汀相继从人体中发现并分离出来,继而左旋卡尼汀及其衍生物的化学合成与临床应用相继展开。90年代末,随着克隆技术的发展,各种左旋卡尼汀转运酶被发现并克隆,左旋卡尼汀的研究进入了一个崭新的阶段,其细胞保护作用、抗氧化作用、调节生物代谢作用等相继被人们所认识,其治疗应用范围也从最初的运动营养、心肌保护、糖尿病透析辅助治疗等,扩展到抗衰老、调节内分泌、治疗老年痴呆、新生儿营养、抗癌辅助治疗等方面。进入21世纪,随着多达近10种左旋卡尼汀转运酶的发现和克隆,左旋卡尼汀转运酶及其作用机制的研究达到了一个高潮。新发现的转运酶几乎可以将左旋卡尼汀及其衍生物运载到人体的各个部位,加之左旋卡尼汀本身具有的高安全性,高水溶性和广泛的生物学活性,表明其不但具有更深层的药物开发价值,同时也是一个天然的良好药物载体。在降低药物的毒性、改善脂水分配系数、穿透各种生物屏障,提高药物的生物利用度等方面,有潜在的独特优势。第二部分目标化合物的设计思想通过跟踪卡尼汀及其衍生物的化学、生物学特征及其临床治疗用途的最气.新进展。发现其神经细胞保护作用是其刚开始为世人所认识的一个新的领域,其易于穿透血脑屏障的特点在2000年以后才被揭示出来,并迅速成为人们关注的焦点之一,研究表明其对于阿尔斯海默症、帕金森氏症等脑部疾病均有一定的治疗作用,基于此,本文以左旋卡尼汀为载体先导化合物,根据前药设计原理对其结构进行如下的修饰:（1）在左旋卡尼汀的羟基部位引入脂肪酸侧链形成前药;（2）在左旋卡尼汀的羧基部位再引入醇、胺侧链形成双前药;（3）利用前药化学中的拼合原理,在左旋卡尼汀的羧基部位引入活性分子形成孪药。设计并合成了一系列左旋卡尼汀衍生物。第三部分目标化合物的合成左旋卡尼汀是一个4碳直链小分子,包含有三个活性基团和一个手性碳,有其特有的化学反应特征,本文在检索文献和反复试验的基础上,对其化学特征有了较全面的掌握,发现了一个新的反应机理,克服了合成上的障碍,完成了三个系列目标化合物的合成。第一系列是以卡尼汀为起始原料,通过酯化反应,与不同的脂肪酸缩合得到的酰基卡尼汀。在此基础上,将卡尼汀的羧基与苯甲醇缩合,得到第二个系列的化合物。与川芎醇、N,N-二甲基乙醇胺结合形成第三个系列化合物。第一个系列有7个目标化合物未见文献报道,第二、第三系列目标化合物均未见文献报道,并在合成方法研究中,意外获得了一个新化合物。其结构均通过傅立叶变换红外光谱、核磁共振氢谱及电喷雾质谱确定:部分化合物还进行了核磁共振碳谱、元素分析以及晶体结构的测定。第四部分目标化合物的活性评价对合成得到的三个系列共40个化合物进行了体外神经细胞保护活性评价,并挑选部分体外神经细胞保护活性较好的化合物进行了动物体内活性试验。结果表明:左旋酰基卡尼汀苯甲醇系列化合物,在不影响药效的情况下,成功的改善了左旋酰基卡尼汀的强吸水性,使其更具药物开发价值;左旋酰基卡尼汀川芎嗪酯和N,N-二甲基乙醇胺酯系列化合物中,有近10种化合物具有神经细胞保护活性,且活性优于川芎嗪、N,N-二甲基乙醇胺等公认的神经细胞保护药物,达到了设计目标,具有潜在的市场开发前景。并对左旋丙酰卡尼汀进行了急性毒性和一般药理学研究,未发现明显的毒副作用,根据化学物质分类标准,本品属无毒物质。综上所述,本文在左旋卡尼汀前药研究方面进行了有益的尝试,设计、合成了一系列新型的卡尼汀衍生物。研究结果表明:设计的合成路线合理,原料易得,目标化合物达到了设计目的。对其中具有潜在的神经细胞保护活性化合物,将继续建立适合的动物模型,作进一步的活性评价。对其体内活性及其代谢过程,进行进一步的探讨。希望能筛选出具有临床研究意义的治疗药物。
朱海燕[4]（2008）在《黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞再灌注损伤粘附分子表达及调控的研究》文中研究说明背景心肌缺血再灌注损伤是临床上冠心病急性心肌梗死再灌注治疗中的难题。目前认为,心肌缺血再灌注损伤属于类炎症反应,白细胞与血管内皮细胞之间的粘附是造成再灌注后心脏微血管“无复流现象”及心肌损伤发生的主要原因。动物实验发现,黄芪多糖具有较好的抗心肌缺血再灌注损伤的作用,但有关其对心脏再灌注损伤过程中细胞粘附分子表达及白细胞与内皮细胞粘附的影响未见报道。目的从细胞粘附分子的蛋白、基因表达及其转录调控的角度,观察黄芪多糖对心脏微血管内皮与中性粒细胞（PMN）的粘附作用,探讨黄芪多糖抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法1人心脏微血管内皮细胞（HCMEC）的培养:经过对HCMEC的复苏、培养、传代,建立稳定的细胞实验平台。2黄芪多糖对正常培养的HCMEC的细胞增殖实验:通过MTT法检测细胞活性变化,观察正常培养下的HCMEC经不同浓度、不同时间的黄芪多糖处理后细胞的增殖情况,以确定安全有效的实验用药浓度。3 HCMEC缺血再灌注损伤模型的建立:以缺氧缺糖模拟缺血,复氧复糖模拟再灌注,通过MTT法比较HCMEC在几种无糖培养基中不同缺氧时间下的存活变化,初步确定HCMEC在此方法下缺氧及再灌注的损伤时间,建立体外HCMEC缺血再灌注损伤模型。4黄芪多糖对缺血再灌注损伤HCMEC与PMN粘附作用的影响:在体外培养的HCMEC缺血再灌注损伤模型的基础上,通过虎红染色法测定粘附的PMN的数量,观察黄芪多糖对上述两种细胞间粘附的影响。5黄芪多糖对HCMEC再灌注损伤ICAM-1、VCAM-1蛋白及基因表达的影响:以免疫细胞化学染色法观察ICAM-1和VCAM-1蛋白表达的变化,并以荧光实时定量PCR法测定ICAM-1和VCAM-1mRNA含量的改变。6黄芪多糖对HCMEC再灌注损伤NF-κB蛋白及基因表达的影响:采用免疫细胞化学染色法观察NF-κB活化时阳性表达核移位的改变;荧光实时定量PCR法定量测定NF-κBmRNA水平的改变。结果1复苏后的HCMEC胞体肥厚、透明,呈菱形或多角形,核小而圆,细胞单层生长,呈铺路石样生长,符合内皮细胞的特征。2 HCMEC经四种不同的无糖造模液培养并缺氧4h、6h、8h后,出现明显损伤（P<0.01）,且缺氧时间越长,OD值越小;再灌16h的D-Hank’s液组和Earle液组,细胞OD值有进一步下降的趋势。3经黄芪多糖干预24h,浓度≥5000μg·mL-1,对正常培养的HCMEC生长具有抑制作用（P<0.05或0.01）;2500μg·mL-1时,对HCMEC的增殖无影响;18.78μg·mL-1～1250μg·mL-1,黄芪多糖可明显促进HCMEC的增殖（P<0.05或0.01）。用25、50、100μg·mL-1的黄芪多糖处理HCMEC4h、6h、8h后,细胞增殖无显着性增加。4 HCMEC单纯缺氧1h、2h,与PMN的粘附有所增加,再灌后6h粘附增加明显,与对照组相比差异显着（P<0.05）;单纯缺氧3h和缺氧3h再灌后6h模型组,内皮细胞与PMN的粘附均降低（P<0.05）。黄芪多糖能降低缺血再灌注损伤后内皮细胞与PMN之间的粘附,其高、中剂量组与模型组比较差异显着（P<0.01）。5黄芪多糖各剂量组均可明显抑制VCAM-1的蛋白表达（P<0.01）,高剂量组还可显着降低ICAM-1的蛋白表达（P<0.05）;黄芪多糖干预后与模型组比,除低剂量组抑制ICAM-1mRNA表达的作用不明显外,其余各组对ICAM-1、VCAM-1基因转录均有明显的抑制作用（P<0.05或0.01）。6光镜下观察,黄芪多糖可显着减少NF-κB的转核活化;荧光实时定量PCR分析,黄芪多糖中剂量组NF-κBp65 mRNA表达量与模型组比较降低明显（P<0.05）。结论1黄芪多糖在一定剂量范围内可适当促进正常培养下的HCMEC增殖,但作用起效较慢。2黄芪多糖对再灌注早期及晚期的细胞粘附都有抑制作用,只是在剂量与效果上有所差异。3黄芪多糖可降低ICAM-1、VCAM-1蛋白和mRNA表达,其中对VCAM-1表达的抑制作用较强。4黄芪多糖可明显减少NF-κB的转核活化,并有效降低NF-κB的基因表达。通过本研究,进一步验证了先前在整体动物研究中得出的黄芪多糖具有抗心肌缺血再灌注损伤的结论,证实黄芪多糖在一定剂量范围内,对体外培养的原代HCMEC缺血再灌注损伤具有保护作用。其作用机制与促进HCMEC的增殖、抑制HCMEC的NF-κB表达及活化,下调ICAM-1、VCAM-1基因和蛋白表达,进而减少与PMN的粘附有关。
栾爽[5]（2008）在《心脑联通胶囊质量控制方法与药物动力学研究》文中研究指明心脑联通胶囊由丹参、灯盏细辛、虎杖、野山楂、柿叶、刺五加和葛根共七味药材组成，具有活血化瘀，通络止痛的功效。本文对其进行了质量控制方法研究与不同煎液中有效成分葛根素大鼠体内药动学研究。采用高效液相色谱法建立了心脑联通胶囊的质量控制方法。建立了同时测定葛根素、虎杖苷和野黄芩苷，丹酚酸B和大豆苷元，隐丹参酮和丹参酮ⅡA，山奈酚的含量的方法，线性范围分别为23．20μg·mL-1～185．6μg·mL-1（r=0．999 5），15．20μg·mL-1～121．6μg·mL-1（r=0．999 6），4．600μg·mL-1～36．90μg·mL-1（r=0．999 8），19．20μg·mL-1-153．5μg·mL-1（r=0．999 5），2．800μg·mL-1～22．40μg·mL-1（r=0．999 7），1．5 12μg·mL-1～12．10μg·mL-1（r=0．999 5），0．918μg·mL-1～7．344μg·mL-1（r=0．999 7），1．700μg·mL-1-13．60μg·mL-1（r=0．999 4）；回收率分别为100．0％（RSD=1．3％），98．7％（RSD=0．9％），100．4％（RSD=0．9％），100．8％（RSD=1．0％），99．2％（RSD=1．1％），100．3％（RSD=1．7％），100．4％（RSD=1．5％），100．0％（RSD=1．5％）。其测定结果：葛根素的含量为4．110mg·粒-1，虎杖苷的含量为2．664 mg·粒-1，野黄芩苷的含量为0．7580 mg·粒-1，丹酚酸B的含量为3．899 mg·粒-1，大豆苷元的含量为0．5251 mg·粒-1，隐丹参酮的含量为0．1530mg·粒-1，丹参酮ⅡA的含量为0．0800 mg·粒-1，山奈酚的含量为0．01656 mg·粒-1。采用高效液相色谱法建立了大鼠血浆中葛根素的含量测定方法。以栀子苷为内标，血浆经6％高氯酸沉淀蛋白处理后进样分析。使用Diamonsil C18（200 mm×4．6 mm，5μm，Dikma）色谱柱，以乙腈-0．05％磷酸水溶液（10．8：89．2，v／v）为流动相，柱温为35℃，流速为1．0 mL·min-1，检测波长为250 nm，进样量为20μL。线性范围为0．0800μg·mL-1～12．00μg·mL-1（r≥0．99 88），提取回收率大于59．5％，日内、日间精密度均小于11．0％。所建立的方法符合生物样品分析要求。大鼠分别灌胃给予葛根药材单煎液和心脑联通胶囊药液后，进行药动学比较研究。灌胃给予葛根药材单煎液后，葛根素在0．528 h左右达峰，Cmax约为1．178μg·mL-1，AUC0-t，为3．283μg·h·mL-1，AUC0-∞为3．985μg·h·mL-1，t1／2β为8．567 h，其体内过程符合二室模型；灌胃给予心脑联通胶囊药液后大鼠血浆中葛根素吸收减慢、消除加快，葛根素在0．639 h左右达峰，Cmax约为1．907μg·mL-1，AUC0-t为3．926μg·h·mL-1，AUC0-∞为4．563μg·h·mL-1，t1／2β为6．315 h，达峰浓度比给予葛根药材单煎液后达峰浓度有所增加，AUC与给予葛根药材单煎液后AUC相近，其体内过程符合二室模型。
于海[6]（2007）在《桂枝甘草汤及其提取物组分对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究》文中研究指明目的：本实验从心肌缺血再灌注损伤动物模型研究入手应用现代中药化学方法提取分离桂枝甘草汤组分，通过对其药效药理的观测，以确定桂枝甘草汤抗心肌缺血再灌注损伤的有效组分及其基本机制。方法：通过对大鼠心肌缺血再灌注损伤性模型的实验研究，观察桂枝甘草汤及其提取物各组分对实验性心肌缺血再灌注损伤的影响，并检测大鼠心肌缺血再灌注时心肌组织SOD、MDA、Ca2+，以及血清中LDH、CK的含量。结果：桂枝甘草汤及其提取物水组分、30％乙醇组分：1、可提高大鼠心肌缺血再灌注时SOD的活力并降低MDA的含量。2、可降低因心肌缺血再灌注引起的细胞内Ca2+含量升高。3、降低血清中LDH、CK的含量。与模型对照组比较均差异显着（P＜0.05）结论：桂枝甘草汤具有复杂的抗心肌缺血再灌注损伤作用，基本确定桂枝甘草汤抗心肌缺血再灌注损伤作用的有效组分为桂枝甘草汤及其提取物水组分和30％乙醇组分。本实验为进一步深入研究桂枝甘草汤的有效成分奠定了基础。
钟柳娜[7]（2005）在《益气养阴活血法治疗早期糖尿病性心脏病的临床研究》文中研究指明本论文包括文献综述和临床研究两个部分。 文献综述共两篇。第一篇回顾了近十年来现代医学对本病的研究进展,主要从糖尿病性心脏病的流行病学、发病机理、病理改变、临床表现、实验室检查、治疗方面进行了综述。第二篇着重介绍了近十年来中医药治疗糖尿病性心脏病的进展,包括病名探讨、病因病机、诊断标准、疗效评定标准、辨证论治等方面。 临床研究部分观察了中医益气养阴活血法对早期糖尿病性心脏病的临床疗效。符合标准的早期糖尿病性心脏病病人 60 例,随机分为治疗组（30 例）和对照组（30 例）,对照组给予单纯基础治疗（包括西药降糖治疗）,治疗组在对照组基础上加用益气养阴活血中药治疗。观察了临床症状及血脂、血流变、心脏自主神经功能、超声心动等指标,结果显示治疗组的总有效率为 83.33%,对照组的总有效率为 66.67%,经统计学检验,具有显着性差异（P<0.05）,表明治疗组综合疗效优于对照组,其作用机制与改善脂代谢、改善微循环、改善心脏自主神经功能、改善左心室舒张功能有关。 上述结果表明,益气养阴活血法治疗早期糖尿病性心脏病有肯定的疗效,是目前中医药治疗糖尿病心血管并发症较为理想的方法。
麻兴利,谭秀娟,徐启明,蔡宏伟,郭曲练,王云姣[8]（1995）在《强力宁对犬循环骤停后游离脂肪酸和血栓素A2释放的影响》文中研究指明应用强力宁对循环骤停18min 的犬进行复苏后治疗8h,并动态观测血清游离脂肪酸（FAA）含量变化,测定脑组织血栓素 B2（TXB2）和6-酮-前列腺素 F1α(6-K-PGF1α)含量。结果显示强力宁明显抑制复苏后血清 FAA 含量的升高,降低脑组织 TXB2含量,但对 6-K-PGF1α含量无明显影响,表明强力宁可减少组织缺血性损伤时 FAA 和血检素 A2（TXA2）的释放,并促使 TXA2与前列环素（PGI2）的比值关系恢复平衡,因而对组织缺血性损伤有一定的保护作用。
二、强力宁对犬循环骤停后游离脂肪酸和血栓素A_2释放的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、强力宁对犬循环骤停后游离脂肪酸和血栓素A_2释放的影响（论文提纲范文）
（1）欣通胶囊对急性心肌缺血犬心肌细胞的保护作用（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1. 祖国医学对冠心病的认识 |
| 2. 现代医学对冠心病的认识 |
| 3. 中医药类对心肌缺血的治疗 |
| 3.1 传统分证型治疗 |
| 3.2 现代中医临床分型 |
| 3.2.1 单味中药有效成分的现代药理作用 |
| 3.2.2 中药配伍组方的药理作用 |
| 4. 西药类对心肌缺血的治疗 |
| 4.1 硝酸酯类 |
| 4.2 钙拮抗剂 |
| 4.3 β受体阻滞剂 |
| 4.4 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB) |
| 4.5 抗栓药物 |
| 4.6 醛固酮受体拈抗剂 |
| 4.7 降脂药 |
| 5. 欣通胶囊各味药的现代研究 |
| 5.1 西洋参的现代药理作用研究 |
| 5.2 黄芪的现代药理作用研究 |
| 5.3 三七的现代药理作用研究 |
| 5.4 山茱萸的现代药理作用研究 |
| 5.5 地龙的现代药理作用研究 |
| 5.6 土鳖虫的现代药理作用研究 |
| 5.7 水蛭的现代药理作用研究 |
| 5.8 冰片的现代药理作用研究 |
| 6. 欣通胶囊组方分析 |
| 实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 手术器材 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 实验试剂及配制 |
| 1.5.1 实验试剂 |
| 1.5.2 试剂配制 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组及给药 |
| 2.2 犬急性心缺血造模 |
| 3. 指标测定 |
| 3.1 血浆中K~+、Ca~(2+)、AST、CK、LDH、α-HBDH的测定 |
| 3.1.1 测定原理 |
| 3.1.1.1 钾离子 |
| 3.1.1.2 钙离子 |
| 3.1.1.3 谷草转氨酶 |
| 3.1.1.4 肌酸激酶 |
| 3.1.1.5 肌酸激酶同工酶 |
| 3.1.1.6 乳酸脱氢酶 |
| 3.1.1.7 α-羟丁酸脱氢酶 |
| 3.2 血浆中LD、FFA、MDA、SOD、NO的测定 |
| 3.2.1 测定原理及方法 |
| 3.2.1.1 乳酸 |
| 3.2.1.2 游离脂肪酸 |
| 3.2.1.3 丙二醛 |
| 3.2.1.4 超氧化物歧化酶 |
| 3.2.1.5 一氧化氮 |
| 3.3 血浆中ET、CTNT测定 |
| 3.4 数据处理 |
| 4. 实验结果 |
| 4.1 对急性心肌缺血犬血浆K~+的影响 |
| 4.2 对急性心肌缺血犬血浆Ca~(2+)的影响 |
| 4.3 对急性心肌缺血犬血浆AST的影响 |
| 4.4 对急性心肌缺血犬血浆CK的影响 |
| 4.5 对急性心肌缺血犬血浆CK-MB的影响 |
| 4.6 对急性心肌缺血犬血浆LDH的影响 |
| 4.7 对急性心肌缺血犬血浆α-HBDH的影响 |
| 4.8 对急性心肌缺血犬血浆LD的影响 |
| 4.9 对急性心肌缺血犬血浆FFA的影响 |
| 4.10 对急性心肌缺血犬血浆MDA的影响 |
| 4.11 对急性心肌缺血犬血浆SOD的影响 |
| 4.12 对急性心肌缺血犬血浆NO的影响 |
| 4.13 对急性心肌缺血犬血浆ET的影响 |
| 4.14 对急性心肌缺血犬血浆CTNT的影响 |
| 讨论 |
| 1. 心肌缺血模型的建立 |
| 1.1 造模方法的选择 |
| 1.2 造模成功率分析 |
| 2. 对犬急性心肌缺血相关实验指标影响 |
| 2.1 对缺血心肌细胞中离子通道的影响 |
| 2.1.1 钾离子 |
| 2.1.2 钙离子 |
| 2.2 对缺血心肌细胞中心肌酶的影响 |
| 2.3 对缺血心肌细胞中能量代谢的影响 |
| 2.4 对缺血心肌细胞中氧代谢的影响 |
| 2.5 对血浆中一氧化氮和内皮素的影响 |
| 2.6 对缺血心肌细胞中心肌肌钙蛋白的影响 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 简历 |
| 附录 |
（2）黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞缺血再灌注损伤影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照表 |
| 上篇 文献综述 |
| 引言 |
| 综述一 心肌缺血再灌注损伤的发生机制及粘附分子与其的影响 |
| 1 心肌缺血再灌注损伤的发生机制 |
| 2 粘附分子与心肌缺血再灌注损伤 |
| 粘附分子的分类 |
| 粘附分子表达的调节 |
| 粘附分子引起心肌缺血再灌注损伤的作用机制 |
| 粘附分子与心肌缺血再灌注损伤的防治 |
| 参考文献 |
| 综述二 心肌缺血再灌注损伤的中医研究概况 |
| 1 心肌缺血再灌注损伤的中医病机 |
| 2 心肌缺血再灌注损伤的治法 |
| 3 中药抗心肌缺血再灌注损伤的研究 |
| 参考文献 |
| 下篇 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 人心脏微血管内皮细胞的培养 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 黄芪多糖对正常培养的人心脏微血管内皮细胞的细胞增殖实验 |
| 第一部分 不同浓度黄芪多糖对正常培养的人心脏微血管内皮细胞增殖的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 第二部分 黄芪多糖不同时间干预对正常培养的人心脏微血管内皮细胞增殖的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 黄芪多糖对缺血再灌注损伤的人心脏微血管内皮细胞活性的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 黄芪多糖对缺血再灌注损伤的人心脏微血管内皮细胞P-选择素、E-选择素表达的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）卡尼汀前体药物的设计、合成与神经保护活性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACTS |
| 第一章 前言 |
| 1.1 缺血性脑神经细胞损伤的机制 |
| 1.2 脑神经细胞保护药物的研究进展 |
| 1.3 神经保护药物评价的缺陷与对策 |
| 1.4 L-卡尼汀及其衍生物的研究进展及临床应用 |
| 参考文献 |
| 第二章 卡尼汀前体药物的设计思路 |
| 2.1 卡尼汀系列神经保护药物设计依据 |
| 2.2 目标化合物的设计思路 |
| 2.3 酰基卡尼汀系列化合物的设计 |
| 2.4 酰基卡尼汀苯甲醇酯系列化合物的设计 |
| 2.5 酰基卡尼汀神经保护活性酯系列化合物的设计 |
| 2.6 神经细胞保护活性设计 |
| 参考文献 |
| 第三章 卡尼汀前体药物的的化学合成 |
| 3.1 酰基-L-卡尼汀系列化合物的合成 |
| 3.2 酰基-L-卡尼汀苄酯系列化合物的合成 |
| 3.3 酰基-L-卡尼汀川芎酯系列化合物的合成 |
| 3.4 酰基-L-卡尼汀N,N-二甲基氨基乙酯系列化合物的合成 |
| 3.5 实验讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 目标化合物的生物活性评价 |
| 4.1 化合物4c的肝微粒体酶释放测定 |
| 4.2 酰基-L-卡尼汀及其苄酯系列化合物的神经细胞保护活性 |
| 4.3 化合物8A-J的神经细胞保护活性 |
| 4.4 9A-J系列化合物的神经细胞保护活性: |
| 4.5 小鼠断头呼吸试验 |
| 4.6 化合物2c单次给药毒性研究 |
| 4.7 化合物2c对KM小鼠神经系统各项指标的影响 |
| 4.8 化合物2C对犬心血管系统和呼吸系统影响 |
| 4.9 活性试验总结 |
| 参考文献 |
| 第五章 讨论与展望 |
| 5.1 L-卡尼汀及其衍生物的化学结构特征 |
| 5.2 L-卡尼汀系列前体药物的代谢与活性 |
| 5.3 目标化合物的动物体内活性 |
| 5.4 目标化合物的活性讨论 |
| 5.5 展望 |
| 致谢 |
| 附录Ⅰ:攻读学位期间主要研究成果 |
| 附录Ⅱ:部分目标化合物的IR、ESI-MS、~1H-NMR图谱 |
| 附录Ⅲ:外文论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（4）黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞再灌注损伤粘附分子表达及调控的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照表 |
| 上篇文献综述 |
| 综述一 粘附分子与心肌缺血再灌注损伤 |
| 参考文献 |
| 综述二 中药治疗心肌缺血再灌注损伤的研究进展 |
| 参考文献 |
| 下篇 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 人心脏微血管内皮细胞的培养 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 黄芪多糖对正常培养的人心脏微血管内皮细胞的细胞增殖实验 |
| 第一部分 不同浓度黄芪多糖对正常培养的人心脏微血管内皮细胞增殖的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 第二部分 黄芪多糖干预不同时间对正常培养的人心脏 微血管内皮细胞增殖的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 人心脏微血管内皮细胞缺血再灌注损伤模型的建立 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 黄芪多糖对缺血再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞与中性粒细胞粘附作用的影响 |
| 第一部分 缺血和缺血再灌注损伤对人心脏微血管内皮细胞与中性粒细胞粘附作用的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 第二部分 黄芪多糖对缺血再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞与中性粒细胞粘附作用的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验五 黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞再灌注损伤ICAM-1、VCAM-1蛋白及基因表达的影响 |
| 第一部分 黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞再灌注损伤 ICAM-1、VCAM-1 蛋白表达的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 第二部分 黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞再灌注损伤ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验六 黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞再灌注损伤NF-κB蛋白及基因表达的影响 |
| 第一部分 黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞再灌注损伤NF-κB蛋白表达的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 第二部分 黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞再灌注损伤NF-κB基因表达的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）心脑联通胶囊质量控制方法与药物动力学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 1.1 中药及其制剂质量标准研究概况 |
| 1.2 复方中药药动学研究概况 |
| 1.3 冠心病及其研究概况 |
| 1.4 心脑联通胶囊处方方解与组方药材研究概况 |
| 1.5 本文的主要研究内容 |
| 第二章 心脑联通胶囊质量控制方法研究 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.2 心脑联通胶囊中葛根素、虎杖苷与野黄芩苷的含量测定 |
| 2.3 心脑联通胶囊中丹酚酸B与大豆苷元的含量测定 |
| 2.4 心脑联通胶囊中隐丹参酮与丹参酮ⅡA的含量测定 |
| 2.5 心脑联通胶囊中山奈酚的含量测定 |
| 2.6 小结与讨论 |
| 第三章 葛根素药动学研究 |
| 3.1 试验材料 |
| 3.2 大鼠血浆样品中葛根素分析方法的建立 |
| 3.3 葛根素的药动学研究 |
| 3.4 小结与讨论 |
| 第四章 结果与讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 发表文章目录 |
（6）桂枝甘草汤及其提取物组分对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 综述 |
| 实验研究 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
（7）益气养阴活血法治疗早期糖尿病性心脏病的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 糖尿病性心脏病的现代医学研究进展 |
| 一、流行病学研究 |
| 二、发病机理 |
| 三、病理改变 |
| 四、临床表现 |
| 五、实验室检查 |
| 六、治疗 |
| 综述二 中医药治疗糖尿病性心脏病的研究进展 |
| 一、中医病名探讨 |
| 二、病因病机 |
| 三、诊断标准 |
| 四、疗效评定标准 |
| 五、辨证施治 |
| 六、总结与展望 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 诊疗标准 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附：益气养阴活血法治疗早期糖尿病性心脏病临床观察表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、强力宁对犬循环骤停后游离脂肪酸和血栓素A_2释放的影响（论文参考文献）
- [1]欣通胶囊对急性心肌缺血犬心肌细胞的保护作用[D]. 武爽. 黑龙江中医药大学, 2013(S1)
- [2]黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞缺血再灌注损伤影响的研究[D]. 朱丹. 北京中医药大学, 2009(10)
- [3]卡尼汀前体药物的设计、合成与神经保护活性研究[D]. 贡肖巍. 山东大学, 2008(01)
- [4]黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞再灌注损伤粘附分子表达及调控的研究[D]. 朱海燕. 北京中医药大学, 2008(01)
- [5]心脑联通胶囊质量控制方法与药物动力学研究[D]. 栾爽. 沈阳药科大学, 2008(03)
- [6]桂枝甘草汤及其提取物组分对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究[D]. 于海. 黑龙江中医药大学, 2007(05)
- [7]益气养阴活血法治疗早期糖尿病性心脏病的临床研究[D]. 钟柳娜. 北京中医药大学, 2005(04)
- [8]强力宁对犬循环骤停后游离脂肪酸和血栓素A2释放的影响[J]. 麻兴利,谭秀娟,徐启明,蔡宏伟,郭曲练,王云姣. 中国中西医结合杂志, 1995(S1)