一、复方芪葛丸对消炎止痛、解热及免疫作用的影响（论文文献综述）
方伟燕,钟友宝,刘端勇,赵海梅[1]（2021）在《补脾益肠丸治疗溃疡性结肠炎的临床研究进展》文中研究说明溃疡性结肠炎是一种慢性非特异性胃肠道炎症性疾病,随着近些年来发病率升高,对其临床研究也与日俱增。临床上有相当一部分患者给与常规西药治疗效果欠佳,且容易复发,近些年临床研究发现,补脾益肠丸或联用补脾益肠丸治疗UC安全有效,且疗效显着,为治疗UC提供更佳的中医药途径。本文将从补脾益肠丸治疗溃疡性结肠炎的临床研究进及作用机制进行综述。
王悦[2]（2021）在《乌力吉-18味丸对原发性痛经寒凝血瘀型大鼠PGF2α和6-keto-PGF1α含量的影响》文中研究指明
马二秀[3]（2021）在《基于网络药理学和分子对接技术探讨藤茶总黄酮抗痛风性关节炎机制研究》文中研究说明
杨莉莉[4]（2021）在《甲型流感病毒感染对小鼠的影响及苦甘颗粒的干预特征研究》文中提出目的探讨甲型流感病毒感染小鼠肺损伤的特征及苦甘颗粒的干预机制,为阐明苦甘颗粒干预甲型流感的作用规律及机制提供依据。方法1基于网络药理学的苦甘颗粒干预甲型流感的机制预测通过TCMSP数据库收集苦甘颗粒各组成药物的化学成分,以OB、DL作为筛选参数,选择OB≥30%,DL≥0.18的成分。通过TCMSP数据库筛选苦甘颗粒各组成药物成分的靶点,Perl语言对药物靶点进行整理以及ID转换。检索Gene Cards数据库获取甲型H1N1的相关靶点,与药物靶点取交集,最终获得苦甘颗粒治疗甲型流感的潜在靶点及数目。运用Cytoscape3.7.2构建中药调控网络以及PPI蛋白互作网络,并进行网络拓扑分析,选择参数DC、BC进行筛选,获取蛋白互作网络的核心网络。运用R4.0.2软件将交集靶点进行ID转换,进行GO富集分析和KEGG富集分析,设定P<0.05。2苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠的干预机制15～17g SPF级BALB/c小鼠,在动物室一般适应性饲养1天,无异常后,按照体重随机分为正常组、染毒组、达菲组、苦甘颗粒组,每组10只,雌雄各半,分笼饲养。乙醚麻醉小鼠后,染毒组、达菲组、苦甘颗粒组均用35个LD50甲型流感病毒鼠肺适应株[A/FM/1/47（H1N1）]滴鼻感染;正常组用生理盐水滴鼻作为对照。各组小鼠滴鼻感染前1天开始灌胃给药,各组均连续给药5天。达菲组每日给药0.276g/kg;苦甘颗粒组每日给药0.088g/kg;正常组、染毒组均用等体积蒸馏水灌胃。每日固定时间称量小鼠体重、监测小鼠血糖值,并计算体重差值。麻醉后,眶静脉取血,收集血清,标记,于-80℃冰箱保存备用。取肺组织,称重后,欲做病理切片观察的肺组织于4%的多聚甲醛中保存,并标记组别;其余肺组织统一于-80℃冰箱保存备用。HE染色观察小鼠肺组织病理情况;采用液相芯片技术检测小鼠血清IL-6、VEGF-A水平;制备肺组织匀浆,取上清液,采用ELISA技术检测小鼠肺组织IL-6、IL-17、TNF-α水平。结果1 基于网络药理学的苦甘颗粒干预甲型流感的机制预测1.1甲型流感相关基因获取获取IL-6、VEGFA、IL-17等2529个流感疾病相关基因。1.2苦甘颗粒有效成分及作用靶点获取获取Luteolin（木犀草素）、Quercetin（槲皮素）等224个有效成分,PTGS2、NFKBIA等2302个作用靶点。1.3药物和疾病交集靶点获取获取 IL-6、VEGFA、PTGS2、AKT1、HSP90AA1、NFKBIA、MAKP1 等 117 个交集靶点,以及Luteolin（木犀草素）、Quercetin（槲皮素）、Kaempferol（山奈酚）等114个药物活性化学成分。1.4药物调控网络绘制并分析中药-活性成分-靶点网络图,该图直观反映了苦甘颗粒多成分、多靶点干预流感的作用机制。其中木犀草素（Luteolin）、槲皮素（Quercetin）、柚皮素（Naringenin）、山奈酚（Kaempferol）连接靶点数目较多。1.5 PPI蛋白互作网络构建PPI蛋白互作网络,并进行网络拓扑分析,经筛选后获取666个核心网络节点。1.6 GO富集分析共获取2166个基因本体条目（GO）:其中相关条目涉及到2001个生物过程（Biological Process,BP）条目,主要为细胞对氧化应激的反应、对活性氧的反应、细胞对化学应激的反应、对脂多糖的反应等;46个细胞组成（Cellular Component,CC）条目,主要涉及膜筏、膜微区、膜区、囊腔等;119个分子功能（Molecular Function,MF）条目,主要涉及细胞因子受体结合、磷酸酶结合、细胞因子活性、抗氧化活性等。1.7 KEGG通路富集分析共获取TNF信号通路、IL-17信号通路等163条信号通路。2苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠的干预机制2.1苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠体重的影响甲型流感病毒感染小鼠后,小鼠体重下降,第4天即出现明显下降,第5天显着下降,提示甲型流感病毒感染小鼠模型复制成功。第4天:与染毒组比较,苦甘颗粒组升高5.0%,无显着性差异（P>0.05）,达菲组升高7.9%,具有显着性差异（P<0.01）。第5天:与染毒组比较,苦甘颗粒组升高9.5%,具有显着差异（P<0.05）,达菲组升高12.7%,具有显着性差异（P<0.01）。表明苦甘颗粒和达菲均可恢复甲型流感病毒致小鼠体重降低的作用,且达菲作用较强,但不能恢复至正常水平。2.2苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠体重差值的影响甲型流感病毒感染小鼠后,小鼠体重差变小,第3天即出现明显变化。此指标比体重变化更灵敏,证实以往研究结果。第4天:与染毒组比较,苦甘颗粒组升高39.2%,达菲组升高53.0%,均具有显着性差异（P<0.01）。第5天:与染毒组比较,苦甘颗粒组升高34.1%,达菲组升高44.4%%,均具有显着性差异（P<0.01）。表明苦甘颗粒和达菲均可有效恢复小鼠体重差值变化的作用,第4天即出现明显作用,且达菲作用较强,但不能恢复至正常水平。2.3苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠肺指数的影响甲型流感病毒感染小鼠后,小鼠肺指数出现明显升高（P<0.01）,证实甲型流感小鼠肺损伤模型复制成功。与染毒组比较,苦甘颗粒组降低20.1%,具有显着性差异（P<0.05）,达菲组降低37.8%,具有显着性差异（P<0.01）,表明苦甘颗粒和达菲均可有效降低流感小鼠肺指数,但达菲作用较强。2.4苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠血糖的影响甲型流感病毒感染后,小鼠血糖降低。与染毒组比较,苦甘颗粒组、达菲组均升高54.3%,具有显着性差异（P<0.01）,表明苦甘颗粒可明显改善流感病毒感染致小鼠血糖降低的作用,且作用与达菲相同,但仍无法使血糖恢复至正常水平。2.5苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠肺组织病理的影响苦甘颗粒干预可减少甲型流感病毒感染小鼠肺组织支气管上皮细胞的坏死,减轻结缔组织增生、肺泡壁的增厚、淋巴细胞与中性粒细胞浸润等;其作用与达菲接近。证实甲型流感小鼠肺损伤模型复制成功。2.6苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠血清IL-6和VEGF-A水平的影响甲型流感病毒感染后,小鼠血清IL-6水平明显升高,证实甲型流感小鼠肺损伤模型复制成功。与染毒组比较,苦甘颗粒组降低45.8%,具有显着性差异（P<0.05）,达菲组降低75.3%,具有显着性差异（P<0.01）。表明苦甘颗粒干预可降低流感病毒感染小鼠血清IL-6水平,但达菲作用较强。甲型流感病毒感染后,小鼠血清VEGF-A水平明显降低,证实甲型流感小鼠肺损伤模型复制成功。与染毒组比较,苦甘颗粒组升高120.7%,达菲组升高273.3%,均具有显着性差异（P<0.01）;表明苦甘颗粒干预可有效升高流感病毒感染小鼠血清VEGF-A水平。结合与正常组比较结果,达菲干预升高小鼠血清VEGF-A水平高于正常,是否有利,有待更多数据证实;而苦甘颗粒干预可使甲型流感病毒感染小鼠血清VEGF-A水平恢复至正常水平,提示苦甘颗粒优于达菲。2.7苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠肺组织IL-6、IL-17、TNF-α水平的影响甲型流感病毒感染后,小鼠肺组织IL-6水平明显升高。与正常组比较,苦甘颗粒组升高24.2%,无显着性差异（P>0.05）;与染毒组比较,苦甘颗粒组降低32.5%,达菲组降低30.7%,均具有显着性差异（P<0.01）。表明苦甘颗粒干预可有效降低流感病毒感染小鼠肺组织IL-6水平,并可恢复至正常水平。对比血清IL-6研究结果,苦甘颗粒对小鼠肺组织IL-6水平的作用更明显。甲型流感病毒感染后,小鼠肺组织IL-17水平明显升高。与染毒组比较,苦甘颗粒组降低10.2%,达菲组降低9.8%,均具有显着性差异（P<0.01）;与达菲组比较,苦甘颗粒组降低3.3%,无显着性差异（P>0.05）。表明苦甘颗粒干预可有效降低流感病毒感染小鼠肺组织IL-17水平,并可恢复至正常水平,作用略优于达菲。甲型流感病毒感染后,小鼠肺组织TNF-α水平明显升高。与染毒组比较,苦甘颗粒组降低17.9%,具有显着性差异（P<0.01）,达菲组降低9.8%,无统计学差异（P>0.05）;与达菲组比较,苦甘颗粒组降低8.9%,显着性差异（P>0.05）。表明苦甘颗粒干预可有效降低流感病毒感染小鼠肺组织TNF-α水平,并使其恢复至正常水平,而达菲作用不明显,即苦甘颗粒作用优于达菲。2.8各指标与肺指数的相关性分析肺组织IL-6水平、肺组织IL-17水平、肺组织TNF-α水平、血清IL-6水平与肺指数的相关系数依次为0.690、0.793、0.771、0.704,均呈显着正相关关系,其中肺组织IL-6水平与肺指数相关性最强;血糖值、体重差值、体重、血清VEGF-A水平与肺指数的相关系数依次为-0.891、-0.825、-0.820、-0.405,均呈显着负相关关系,其中血糖值与肺指数相关性最强。结论（1）本研究从苦甘颗粒干预甲型流感病毒感染小鼠后,血清中IL-6、VEGF-A水平以及肺组织中IL-6、IL-17、TNF-α水平证实了网络药理学的部分研究结果。（2）苦甘颗粒干预流感病毒感染优于达菲,作用机制与调节肺组织中TNF-α水平异常有关;尤其是修复流感病毒性肺损伤疗效明显,其作用机制与修复血清中IL-6水平、VEGF-A水平以及肺组织中IL-6、IL-17、TNF-α水平异常有关。（3）苦甘颗粒修复流感病毒性肺损伤作用正相关指标依次为肺指数、肺组织IL-17水平、IL-6水平、TNF-α水平、血清IL-6水平;负相关指标依次为血糖值、体重差值、体重、血清VEGF-A水平。（4）对比血清IL-6水平,肺组织IL-6水平能更好的反映苦甘颗粒疗效,提示网络药理学的局限性。（5）提示苦甘颗粒的基础方麻杏石甘汤及其加减方制剂,干预流感临床前疗效评价指标除肺指数、体重差值、体重以外,可纳入肺组织TNF-α、IL-6、IL-17、血清VEGF-A以及血糖值等相关指标;临床疗效评价指标除IL-6以外,可纳入血糖值指标。最近数据库检索结果表明,国内未见以上相同报道。
李雪丽[5]（2021）在《牙痛停滴丸治疗口腔溃疡的作用及机制研究》文中研究说明目的:牙痛停滴丸临床主要用于风火牙痛,牙周炎及冠周炎引起的牙痛,并且前期临床反馈其具有潜在的防治口腔溃疡的作用,本研究拟考察牙痛停滴丸对实验性口腔溃疡的治疗作用,为其增加临床适应症奠定基础,并通过其药效成分对口腔溃疡的直接作用及调节口腔菌群间接作用两个方面探讨其作用机制。方法:1.牙痛停滴丸防治口腔溃疡的药效学研究采用热板法和二甲苯致耳肿胀法对牙痛停滴丸的镇痛、抗炎药效进行研究;采用化学灼烧口腔黏膜法建立大鼠口腔溃疡模型,探究牙痛停滴丸对口腔溃疡直径、愈合时间以及组织病理形态等方面的影响。2.基于成分-靶点相互作用探讨牙痛停滴丸防治口腔溃疡的作用机制基于超高效液相串联四级杆飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF/MS）技术平台,对牙痛停滴丸化学成分进行研究。采集样本的液相和质谱数据,通过检索Pubmed和CNKI数据库归纳荜茇、丁香、冰片的化学成分,运用Masslynx4.2软件进行分析,分析牙痛停滴丸的化学成分。再依据得到的化学成分和文献报道的化学成分,利用网络药理学对牙痛停滴丸治疗口腔溃疡的作用机制进行探究,采用公共数据库收集牙痛停滴丸成分靶点和口腔溃疡的疾病靶点,对其交集靶点进行分析,得到关键靶点进行GO分析和KEGG通路富集分析。根据得到的通路,选择其中的关键靶点,对口腔溃疡粘膜组织进行RT-PCR验证其m RNA的表达量,并分析得到成分-靶点-通路-效应的网络图。3.基于对口腔菌群的调节探究牙痛停滴丸防治口腔溃疡的作用机制采用16S r RNA测序对口腔溃疡模型大鼠进行口腔菌群的检测,在无菌的条件下取溃疡处粘膜组织,进行DNA提取,并对V3-V4区扩增,对特定片段的PCR产物,使用Miseq PE300平台进行高通量测序。对得到的测序结果利用I-Sanger云平台进行分析,得到菌群多样性、群落组成、各组间差异等结果。结果:1.牙痛停滴丸防治口腔溃疡的药效学研究牙痛停滴丸有较好的镇痛、抗炎效果,与阳性药阿司匹林无明显差异;并且促进大鼠口腔溃疡愈合的药效作用明显,可以减少溃疡面积,红、肿、溃烂的发生,缓解口腔溃疡处的病理变化。2.基于成分-靶点相互作用探讨牙痛停滴丸防治口腔溃疡的作用机制UPLC-Q-TOF-MS检测牙痛停滴丸的方法可行,共检测鉴定出32个化合物,其中荜茇所含的成分共鉴定出19种,丁香所含的成分鉴定出13种。牙痛停滴丸中的胡椒碱、槲皮素、山奈酚等化合物,可以通过CDK2、CDK4、FOS、HIF-1、MAPK8（JNK）、TGF-β的表达,影响Cell cycle、P53、FOXO、MAPK、TOLL-LIKE、HIF-1、ERBB、Neurotrophin、TGF-beta、T cell、B cell、c AMP等信号通路,产生调节细胞周期、免疫反应、凋亡等效应,最终治疗口腔溃疡。3.基于口腔菌群调节的牙痛停滴丸防治口腔溃疡的作用机制研究牙痛停滴丸可以改善大鼠口腔中群落的丰富度,与其他各组有差别的群落分别为,棒杆菌、呼吸性链球菌、罗尔斯顿菌和巴斯德氏菌,牙痛停滴丸可能通过调节这几种菌群的丰富度发挥治疗口腔溃疡的药效。还可以通过影响Antigen processing and presentation、Apoptosis、p53 signaling pathway、Bacterial invasion of epithelial cells和RIGI-like receptor signaling pathway等通路发挥药效。结论:牙痛停滴丸具有明确的抗炎、镇痛、促进实验大鼠口腔溃疡愈合的作用,其作用一方面可能通过调节细胞周期、免疫反应、凋亡等缓解口腔溃疡病理变化,另一方面可能通过影响口腔棒杆菌、呼吸性链球菌、罗尔斯顿菌和巴斯德氏菌改善口腔环境发挥防治口腔溃疡的作用。
高瑞娟[6]（2021）在《蒙药“巴布-7”对大肠杆菌性腹泻小鼠肠黏膜屏障保护机制的相关研究》文中进行了进一步梳理大肠杆菌性腹泻是致死率较高的一种传染病,造成严重畜牧业经济损失。蒙药巴布-7（Babu seven compound,BBS）对腹泻有较强的临床疗效。但BBS对大肠杆菌性腹泻肠道屏障功能的研究较少。为研究BBS对大肠杆菌性腹泻肠道屏障功能的影响。本研究开展如下实验:实验1:为建立大肠杆菌性腹泻模型,将90只小鼠分为空白对照组（VG,口腔灌服生理盐水,n=10）,模型Ⅰ组（MGⅠ,腹腔注射1.0×109CFU/m L E.coli O1,n=20）,模型Ⅱ组,（MGⅡ,口腔灌服1.0×109CFU/m L E.coli O1,n=20）,模型Ⅲ组,（MGⅢ,单次口腔灌服2%Na HCO3和1.0×109CFU/m L E.coli O1,n=20）,模型Ⅳ组,（MGⅣ连续1次/3 d口腔灌服2%Na HCO3和1.0×109CFU/m L E.coli O1,n=20）,攻毒后连续观察7 d,观察小鼠腹泻率、死亡率、DAI评分、肠道病变并检测炎性因子。结果表明,MGⅠ小鼠出现腹泻症状,死亡率达75%。MGⅡ小鼠未见异常;MGⅢ小鼠腹泻率达60%,死亡率达15%,腹泻症状于攻毒24 h后自愈。MGⅣ小鼠腹泻率达65%,死亡率达15%,存活小鼠腹泻、精神萎靡、厌食等症状可以持续72 h以上,且肠道病理变化和炎性因子均显着高于正常对照组。结果显示,连续3 d（1次/d）灌服2%碳酸氢钠溶液和1.0×109CFU/m L的致病性E.coli O1可以成功建立小鼠腹泻模型。实验2:为研究蒙药BB对大肠杆菌性腹泻小鼠肠黏膜生物屏障的影响。采用16S rDNA测序技术对小鼠盲肠微生物进行测序。通过α多样性和β多样性来综合分析BBS对大肠杆菌性腹泻小鼠肠黏膜屏障的影响。结果显示,E.coli O1入侵会降低Chao1、Ace、Shannon指数（P<0.05）,升高Simpson指数（P<0.05）,而BBS和EM治疗会升高Chao1、Ace、Shannon指数,降低Simpson指数（P<0.05）。E.coli O1的入侵会降低肠道菌群的多样性和丰富度及拟杆菌门、拟杆菌目、拟杆菌属、疣微菌门、疣微菌目、乳杆菌目、乳杆菌属的相对丰度（P<0.05）;升高拟杆菌门、厚壁菌门、变形菌门、梭菌属、梭菌目、肠杆菌目、肠球菌属的相对丰度（P<0.05）。而BBS-H和Em-H治疗可以可以恢复菌群结构并增加有益菌丰度,降低有害菌丰度。说明,蒙药BBS-H和Em-H可以修复致病性E.coli O1造成的肠生物屏障损伤。实验3:为研究BBS对大肠杆菌性腹泻小鼠肠黏膜机械屏障影响。将125只小鼠分为9组,分别为正常对照组（VG,n=10）、模型组（MG,n=10）、阳性对照组（CG,n=15）、蒙药巴布-7高、中、低剂量组（BBS-H,BBS-M,BBS-L,n=15）、大黄素高、中、低剂量组（Em-H,Em-M,Em-L,n=15）。灌胃治疗7 d,于第8 d杀死小鼠,采集样本。光镜观察小鼠肠道病理损伤并计算绒腺比（Villus height/Crypt depth,V/C）;透射电镜观察小鼠肠道超微结构;RT-PCR、免疫组化、Western blot检测Claudin-1、Occludin、ZO-1、MLCK、JAMA的基因及蛋白表达量;ELISA法检测小鼠血清中DAO、D-LA、ET含量。结果显示:MG各肠段肠绒毛断裂,炎性细胞浸润、V/C比值降低（P<0.05）,紧密连接相关蛋白Claudin-1、Occludin、ZO-1、MLCK、JAMA表达下降（P<0.05）,血清中DAO、D-LA、ET含量显着升高（P<0.05）。而蒙药BBS-H组和Em-H组可以缓解肠道损伤（P<0.05）,提高V/C值及紧密连接相关蛋白表达量（P<0.05）,降低血清中DAO、D-LA、ET含量。表明,蒙药BBS-H和Em-H可以通过提高紧密连接相关蛋白的表达来降低肠黏膜通透性,从而来修复致病性E.coli O1造成的肠道机械屏障损伤（P<0.05）。实验4:为研究BBS对大肠杆菌性腹泻小鼠肠黏膜免疫屏障影响。流式细胞术检测CD3+T、CD4+T、CD8+T、CD19+B细胞和TH1、TH2细胞百分含量并计算CD4+/CD8+比值;ELISA法检测小鼠十二指肠中免疫相关细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β、IL-17、IL-23、SIg A含量,血清中免疫球蛋白Ig M、Ig G、lg A含量。结果显示,MG中CD3+T、CD4+T、CD19+B的百分比及CD4+/CD8+比值显着降低（P<0.05）,IL-1β、IL-6、IL-8、NO、TNF-α、IL-17、IL-23显着升高（P<0.05）,IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β、SIg A、Ig M、Ig G、lg A显着降低（P<0.05）。蒙药BBS-H和Em-H治疗可提高CD3+T、CD4+T、CD19+B的百分比及CD4+/CD8+的比值（P<0.05）,降低IL-1β、IL-6、IL-8、NO、TNF-α、IL-17、IL-23含量（P<0.05）,提高IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β、SIg A、Ig M、Ig G、lg A含量（P<0.05）。表明,蒙药BBS-H和Em-H可以修复大肠杆菌造成的免疫屏障损伤。实验5:为研究BBS对大肠杆菌性腹泻小鼠肠黏膜化学屏障影响。PAS染色观察肠上皮杯状细胞;免疫荧光法检测小鼠十二指肠中MUC-2含量;ELISA法检测小鼠十二指肠中肠三叶因子、溶菌酶、二糖酶、胃蛋白酶和胰蛋白酶活力。结果显示,致病性E.coli O1降低杯状细胞数量及MUC-2、TFF3含量,减弱溶菌酶、二糖酶、胃蛋白酶和胰蛋白酶活力（P<0.05）,蒙药BBS-H和Em-H治疗可以显着提高杯状细胞数量及MUC-2、TFF3含量,提高溶菌酶、二糖酶、胃蛋白酶和胰蛋白酶活力（P<0.05）。表明,蒙药BBS-H和Em-H可以修复致病性E.coli O1造成的肠化学屏障损伤。
翁玉先[7]（2021）在《加减复元活血汤对治疗胫骨Pilon骨折Rüedi-Allg（?）wer Ⅱ、Ⅲ型术前肿胀的影响观察》文中提出目的:观察加减复元活血汤对Pilon骨折Rüedi-Allg（?）wer II、III型术前肿胀治疗的影响,探讨其临床疗效,旨在为加减复元活血汤治疗Pilon骨折Rüedi-Allg（?）wer II、III型术前肿胀提供临床依据,为临床治疗方案的优化提供参考。方法:将福建省福州市第二医院骨科收治的符合纳入标准的60例胫骨Pilon骨折随机分为2组,对照组30例患者予以跟骨牵引,抬高患肢,口服地奥司明、洛索洛芬（必要时联合盐酸曲马多肌注止痛）,冰敷,主动锻炼常规治疗;治疗组30例患者在常规治疗基础上予以口服加减复元活血汤治疗。观察并记录用药后3、5、7天各组肢体肿胀率变化、水泡干痂及皮纹征出现时间、止痛药使用剂量,血沉、动态D-二聚体水平,将其进行比较,分析加减复元活血汤对治疗胫骨Pilon骨折术前软组织肿胀的影响。结果:本研究课题共收集60例患者,其中,治疗组男性19例患者,女性11例,平均年龄45岁;对照组男性患者17例。女性患者13例,平均年龄43岁,各组的性别、年龄、软组织损伤程度经比较,差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。肿胀消除程度:两组患者用药后第3、5、7天患肢肿胀率（%）比较,P<0.05,差异有统计学意义,说明两组用药3天之后,在改善患肢肿胀率方面,治疗组结果明显优于对照组。皮纹征出现及水泡干痂时间:在皮纹征出现及水泡干痂所用的时间方面,治疗组所用的天数比对照组少,P<0.05,表示差异有统计学意义,表面愈合皮纹征出现及水泡干痂时间上,治疗组明显优于对照组。止痛药使用剂量:两组患者用药后维持VAS疼痛评分<4.5时,比较两者患者止痛药使用剂量,P<0.05,差异有统计学意义,说明两组用药之后,在改善患肢疼痛方面,治疗组结果明显优于对照组。血红细胞沉降率情况:比较治疗组与对照组患肢术前进行双下肢深浅静脉彩超检查结果,有显着性差异,P<0.05,表示差异有统计学意义,治疗组明显优于对照组。结论:在复元活血汤原方的基础上加入茯苓、泽泻、牛膝,减去穿山甲,治疗胫骨Pilon骨折Pilon Rüedi-Allg（?）wer II、III型术前软组织肿胀患者,能够有效的加快患肢肿胀的消除,促进水泡或血泡再上皮化及皮纹征出现,减轻疼痛,降低患者红细胞沉降率、血浆D-二聚体水平及上升幅度,具有较少的副作用。
曹路[8]（2021）在《湿热中阻方对脾胃湿热小鼠炎症因子和免疫功能的影响研究》文中认为目的:通过内因湿热法建立慢性胃炎脾胃湿热证动物模型,观察湿热中阻方对脾胃湿热证小鼠的辅助性T淋巴细胞1（Th1）分泌的γ-干扰素（IFN-γ）和辅助性T淋巴细胞2（Th2）分泌的白细胞介素-4（IL-4）,B淋巴瘤细胞-2基因（Bcl-2）和抑癌基因（p53）蛋白表达的调节作用,探讨湿热中阻方对脾胃湿热证小鼠炎症因子和免疫功能的影响。方法:将80只SPF级昆明小鼠,雌雄各半随机分成6组,用于造模;将20只SP F级昆明小鼠,雌雄各半,作为正常组。造模组采用内因湿热法即高脂高糖饮食（使用白酒10m L/（Kg·d）、油脂10g/（Kg·d）隔日交替进行灌胃,蜂蜜水自由饮用）复制脾胃湿热证动物模型。然后将造模成功的小鼠随机编号分组,即模型组,黄芩滑石汤组,湿热中阻方低、中、高剂量组（6.2,12.4,24.8 g/Kg）,每组10只;从正常组中随机选取10只小鼠作为对照组。造模成功的小鼠进行连续14天的灌胃给药,并且恢复正常饮食,对照组和模型组给予相同剂量的生理盐水灌胃。两周后,经过末次给药后,禁食不禁水16h,眼球取血后脱颈处死,取胃组织,一半置于4%多聚甲醛溶液中固定24h以上,脱水,浸蜡,包埋,3μm切片,HE染色;另一半置于液氮中冷冻保存,做WB实验。用ELISA法检测IFN-γ、IL-4的含量;用HE染色法观察胃组织形态学的变化;用蛋白质印迹法检测Bcl-2、p53的蛋白表达水平。结果:（1）对照组:体重逐渐增加,反应灵敏,进食量和饮水量正常,大便成形,毛发光亮。模型组:体重减轻,精神萎靡,反应迟钝,毛发干枯无光泽,大便溏稀,进食量和饮水量减少,肛温较对照组高。湿热中阻方和黄芩滑石汤组:灌胃一周后小鼠进食量和饮水量逐渐增加,精神状态好转,反应较之前灵敏,体重较之前增加,毛发的光泽度增加,肛温下降。其中以湿热中阻方高剂量组的症状改善最为明显。（2）模型组小鼠血清IL-4和IFN-γ值明显高于对照组,湿热中阻方高、中剂量组IL-4和IFN-γ值明显低于模型组。（3）小鼠胃黏膜病理组织切片结果显示,对照组小鼠胃黏膜层上皮细胞结构完整,胃小凹结构清晰,上皮细胞排列紧密;固有层胃腺丰富,主细胞、壁细胞形态结构正常,未见明显炎症。与对照组比较,模型组胃黏膜层可见上皮细胞脱落;固有层局部可见胃腺减少,结缔组织增生;黏膜下层可见水肿,结缔组织排列疏松;固有层与黏膜下层可见少量淋巴细胞与中性粒细胞浸润。与模型组比较,阳性药组固有层胃腺丰富,主细胞、壁细胞形态结构正常,黏膜下层可见水肿,结缔组织排列疏松,并伴有少量淋巴细胞浸润。湿热中阻方低、中、高剂量组随药物浓度增加,黏膜层上皮细胞脱落明显减少,固有层与黏膜下层淋巴细胞与中性粒细胞浸润明显减轻。湿热中阻方高剂量组仅黏膜层局部可见少量上皮细胞脱落,固有层胃腺丰富,主细胞、壁细胞形态结构正常,未见明显炎症,胃黏膜恢复最为明显。（4）与对照组比较,模型组小鼠胃组织Bcl-2和p53的蛋白表达水平明显升高;与模型组比较,湿热中阻方低、中、高剂量组Bcl-2和p53的蛋白表达明显降低。结论:（1）以辛开苦降为法则的自拟方湿热中阻方通过抑制炎症因子IL-4和IFN-γ的产生,减少炎症性渗出,促进炎症的吸收,从而减少过度免疫应答引起的组织损伤。（2）以辛开苦降为法则的自拟方湿热中阻方可以抑制Bcl-2和p53蛋白的表达,促进损伤细胞凋亡,减少致癌因子的表达,可能具有预防细胞癌变和修复胃黏膜损伤的作用。（3）以辛开苦降为法则的自拟方湿热中阻方成分较为复杂,对其药理作用还需要进一步深入研究,但由于实验条件和实验经费的限制,本实验只对其具有减少慢性胃炎脾胃湿热证的细胞炎症损伤和凋亡的作用机理进行初步的探讨,固有不足之处仍需进一步改进和完善。
吕铭明[9]（2021）在《化痰散结法干预碘缺乏性甲状腺肿氧化应激水平的研究》文中研究说明目的:探讨化痰散结颗粒对于氧化应激因子4-HNE水平的影响及在治疗碘缺乏性甲状腺肿中的作用机制。材料与方法:选4整周龄且雌雄各半的Wistar大鼠共计182只,在通过常规饲料喂养1周之后,用随机法选出30只作为正常对照组（NC）并全程以常规饲料喂养,每日予等体积去离子水。而另外的152只大鼠则全程予低碘饲料喂养,并通过高氯酸钠灌胃19天,续喂2天双蒸水,共计21天后随机选取2只进行甲状腺肿模型验证。在造模成功后随机分成5组,每组30只,分别为模型对照组（MC）、过量碘组（PHI）、左甲状腺素钠片组（L-T4）、化痰散结颗粒组（HG）以及化痰散结颗粒加左甲状腺素钠片组（HG+L-T4）。MC予等体积去离子水;PHI予等体积含碘1900μg/L的高碘水;HG予等体积按体表面积换算的化痰散结颗粒浓缩汤剂,即每只鼠每天灌服含生药量20.52 g/kg;L-T4予等体积左甲状腺素钠片溶液;HG+L-T4予等体积的化痰散结颗粒浓缩汤剂和左甲状腺素钠片溶液;每日1次灌胃共计77天。并在给予干预因素的第21天、77天后处死大鼠,每次每组处死15只。通过腹腔麻醉进行腹主动脉采血及甲状腺组织分离术。HE染色法对大鼠甲状腺组织进行形态学观察,RIA法测定血清中的TT3、TT4,IRMA法测定血清TSH,甲状腺指数以甲状腺湿重除以体重来计算,4-HNE的表达用免疫荧光方法检测。结果:1.模型复制情况:经过低碘饲料、高氯酸钠与双蒸水相结合灌胃21天后,经光镜可见,较NC相比MC甲状腺滤泡明显大小不等,滤泡腔小且形状不规则,腔内的胶质减少,部分滤泡相互融合成巨滤泡,滤泡腔和间质均有大量的炎性细胞浸润及滤泡增生,滤泡周围有丰富的血管,提示甲状腺肿大鼠模型造膜成功。2.甲状腺细胞HE染色情况:与NC相比,MC在甲状腺滤泡内有炎性浸润,滤泡腔消失,滤泡周围血管丰富且上皮细胞形态改变,双层膜结构消失。与PHI组相比,HG组及L-T4组甲状腺滤泡的上皮细胞增多。HG+L-T4组甲状腺滤泡上皮扁平,高度增高,且高于L-T4组及HG组。3.各组大鼠甲状腺功能情况:与NC比较,第21天时其他各组TT3、TT4均有显着降低同时TSH显着增高。在第77天时,与NC比较,HG组和L-T4组TT3都有显着升高且其他各组TSH值仍有明显增高。第21天时,与MC相比较其他各组TT3、TT4值均有显着升高,TSH则明显降低。第77天时,较MC相比PHI组及HG组组TT3、TSH明显降低TT4则显着增高。4.甲状腺相对质量比较:甲状腺相对质量在第21天时,与NC比较其余各组均有明显升高,P<0.05。在第77天后,与MC比较,其余各治疗组甲状腺相对质量均有明显下降,P<0.05。其中HG组和HG+L-T4组与L-T4组甲状腺相对质量相比较有所下降,但其差异无统计学意义,P>0.05。5.各组甲状腺内4-HNE的表达:与NC相比,其他各组甲状腺细胞的炎症渗出增多。与MC相比较,用药后的L-T4组、HG组和HG+L-T4组甲状腺细胞炎性渗出明显减少。与L-T4组相比较,HG组和HG+L-T4组炎症物质明显减少。结论:1.中西医结合方法即化痰散结颗粒加左甲状腺素钠片,可以更好的抑制甲状腺细胞增生,使甲状腺细胞在恢复的同时不损伤原有甲状腺细胞,并且通过调控甲状腺肿氧化应激反应中4-HNE的表达,对甲状腺肿起到治疗作用。
张明兰[10]（2021）在《真武汤加减联合抗生素治疗脾肾阳虚型慢性肾盂肾炎的临床观察》文中提出目的:本研究通过对真武汤加减联合抗生素治疗脾肾阳虚型慢性肾盂肾炎的临床观察及研究,对比慢性肾盂肾炎分别采用西医、中西医结合疗法的效果,为慢性肾盂肾炎的治疗开辟了研究思路。方法:本研究选取自2019年1月至2020年9月秦皇岛市中医医院肾病门诊的女性病人,经过纳入及排除标准筛选后,选取68例患者入组,由随机原则,分为治疗组（n=34例）,对照组（n=34例）。对照组给予抗生素4周,治疗组除了4周的抗生素干预外,还予以4周中药口服。记录治疗前后患者中医证候积分、尿常规及细菌培养、外周血T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）、血清免疫球蛋白（Ig G、Ig M、Ig A）。同时观察有无不良反应。本课题所有的研究数据使用均使用SPSS22.0进行统计分析。结果:（1）总有效率方面治疗组优于对照组（P<0.05）。（2）改善中医症状体征方面治疗后明显优于治疗前（P<0.01）;治疗组在改善中医症状体征方面明显优于对照组（P<0.01）。（3）尿液常规的复常率在治疗完毕后两组无统计学意义（P>0.05）;停药2-6周与8周后治疗组优于对照组（P<0.05）。（4）尿细菌阴转率在治疗完毕后两组无统计学意义（P>0.05）;停药2-6周与8周后治疗组优于对照组（P<0.05）。（5）改善CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+治疗后明显优于治疗前（P<0.01）,治疗组在改善CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+明显优于对照组（P<0.01）。（6）改善Ig G、Ig A、Ig M治疗后明显优于治疗前（P<0.01）;治疗组在改善Ig G、Ig A、Ig M明显优于对照组（P<0.01）。（7）两组患者在不良反应上,均未出现不良反应及病情加重。结论:真武汤加减联合抗生素在提高患者总有效率、改善患者的症状体征、尿常规复常率、尿菌转阴率、提高慢性肾盂肾炎患者的免疫功能,增强机体的抗感染能力,优于单纯西药组。应用真武汤加减联合抗生素对慢性肾盂肾炎（脾肾阳虚）的患者临床疗效显着,安全性好,值得临床推广及使用。
二、复方芪葛丸对消炎止痛、解热及免疫作用的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、复方芪葛丸对消炎止痛、解热及免疫作用的影响（论文提纲范文）
（4）甲型流感病毒感染对小鼠的影响及苦甘颗粒的干预特征研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词中英文对照表 |
| 综述 |
| 一、中医药防治流感研究进展 |
| 二、流感相关因子研究概况 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 研究一 基于网络药理学的苦甘颗粒干预甲型流感的研究 |
| 目的 |
| 方法 |
| 1 甲型流感相关基因获取 |
| 2 苦甘颗粒药物有效化学成分及作用靶点筛选 |
| 3 苦甘颗粒干预甲型流感交集靶点获取 |
| 4 中药-有效成分-靶点网络构建 |
| 5 功能富集分析 |
| 结果 |
| 1 甲型流感相关基因 |
| 2 苦甘颗粒有效成分及作用靶点 |
| 3 药物和疾病交集靶点 |
| 4 药物调控网络 |
| 5 PPI蛋白互作网络 |
| 6 GO富集分析 |
| 7 KEGG富集分析 |
| 研究二 苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠的干预机制 |
| 目的 |
| 材料 |
| 1 实验动物 |
| 2 流感病毒及药物 |
| 3 主要试剂 |
| 4 主要仪器 |
| 方法 |
| 1 制备药物 |
| 1.1 苦甘颗粒制剂 |
| 1.2 达菲制剂 |
| 2 动物分组 |
| 3 病毒感染小鼠模型 |
| 4 灌胃给药 |
| 5 称量体重 |
| 6 测量血糖 |
| 6.1 校正血糖仪 |
| 6.2 检测血糖 |
| 7 取材 |
| 7.1 收集血样(血清) |
| 7.2 取肺组织 |
| 8 称量肺重与计算肺指数 |
| 9 制备10%小鼠肺组织匀浆 |
| 10 观察小鼠肺组织E染色病理切片 |
| 11 采用液相芯片技术检测小鼠血清炎性细胞因子水平 |
| 12 采用ELISA技术检测小鼠肺组织炎性细胞因子水平 |
| 13 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 小鼠的一般状态 |
| 2 苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠体重的影响 |
| 3 苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠体重差值的影响 |
| 4 苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠肺指数的影响 |
| 5 苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠血糖值的影响 |
| 5.1 血糖仪校正结果 |
| 5.2 苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠血糖值的影响 |
| 6 苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠肺组织病理的影响 |
| 7 苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠血清IL-6和VEGF-A水平的影响 |
| 7.1 苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠血清IL-6水平的影响 |
| 7.2 苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠血清VEGF-A水平的影响 |
| 8 苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠肺组织IL-6、IL-17、TNF-α水平的影响 |
| 8.1 苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠肺组织IL-6水平的影响 |
| 8.2 苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠肺组织IL-17水平的影响 |
| 8.3 苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠肺组织TNF-α水平的影响 |
| 9 体重、体重差值、血糖值与肺指数的相关性 |
| 10 血清IL-6、VEGF-A与肺指数的相关性 |
| 11 肺组织IL-6、IL-17、TNF-α水平与肺指数的相关性 |
| 讨论 |
| 1 苦甘颗粒干预流感的网络药理学研究 |
| 2 苦甘颗粒的组方依据和方义讨论 |
| 3 甲型流感病毒感染对小鼠细胞因子水平以及血糖值的影响 |
| 4 苦甘颗粒对甲型流感病毒感染小鼠的干预特征 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（5）牙痛停滴丸治疗口腔溃疡的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 研究内容一 牙痛停滴丸防治口腔溃疡的药效学研究 |
| 实验一 牙痛停滴丸对热板法镇痛作用的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 牙痛停滴丸不同给药时间对痛阈值的影响 |
| 2.2 牙痛停滴丸不同给药剂量对痛阈值的影响 |
| 2.3 牙痛停滴丸对痛阈值的影响 |
| 3.小结 |
| 实验二 牙痛停滴丸对二甲苯致耳肿胀法抗炎作用的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 牙痛停滴丸不同给药剂量对肿胀度的影响 |
| 2.2 牙痛停滴丸对肿胀度的影响 |
| 3 小结 |
| 实验三 牙痛停滴丸对化学灼烧法致口腔溃疡模型的药效学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 牙痛停滴丸对口腔溃疡大体形态的影响 |
| 2.2 牙痛停滴丸对溃疡直径的影响 |
| 2.3 牙痛停滴丸对口腔溃疡评分的影响 |
| 2.4 牙痛停滴丸对口腔溃疡病理组织形态的影响 |
| 3 小结 |
| 研究内容二 基于成分-靶点相互作用探讨牙痛停滴丸防治口腔溃疡的作用机制 |
| 实验一 牙痛停滴丸化学成分研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 牙痛停滴丸提取物的总离子流图 |
| 2.2 牙痛停滴丸提取物化学成分鉴定 |
| 2.3 提取物化学成分裂解规律 |
| 3 小结 |
| 实验二 基于网络药理学对牙痛停滴丸治疗口腔溃疡的机制研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 口腔溃疡相关靶点的收集 |
| 1.3 牙痛停滴丸相关靶点的收集 |
| 1.4 牙痛停滴丸治疗口腔溃疡的网络构建以及关键节点的确定 |
| 1.5 GO注释和KEGG通路富集分析 |
| 1.6 关键节点的验证 |
| 1.7 统计方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 口腔溃疡相关靶点 |
| 2.2 牙痛停滴丸相关靶点 |
| 2.3 牙痛停滴丸治疗口腔溃疡的PPI网络及关键靶点 |
| 2.4 GO功能注释分析结果 |
| 2.5 KEGG通路富集分析结果 |
| 2.6 牙痛停滴丸对口腔黏膜组织中关键基因表达的影响 |
| 3.小结 |
| 研究内容三 基于对口腔菌群的调节探究牙痛停滴丸防治口腔溃疡的作用机制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 样品的稀释曲线分析结果 |
| 2.2 Alpha 多样性和Beta 多样性指数分析结果 |
| 2.3 群落组成分析结果 |
| 2.4 组间群落物种差异分析结果 |
| 2.5 组间多级物种差异判别分析结果 |
| 2.6 物种与功能注释分析结果 |
| 3.小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 基于口腔微生物群探讨中药治疗口腔溃疡的作用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）蒙药“巴布-7”对大肠杆菌性腹泻小鼠肠黏膜屏障保护机制的相关研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略语表 |
| 1 引言 |
| 1.1 大肠杆菌及大肠杆菌性腹泻的相关概述 |
| 1.1.1 大肠杆菌的概述 |
| 1.1.2 大肠杆菌性腹泻病的概述 |
| 1.2 蒙医药及蒙药“巴布-7”研究进展 |
| 1.2.1 蒙医药研究进展 |
| 1.2.2 蒙药“巴布-7”研究进展 |
| 1.3 大黄素研究进展 |
| 1.4 肠道屏障的概述 |
| 1.4.1 肠道屏障功能的概述 |
| 1.4.2 肠黏膜机械屏障 |
| 1.4.3 肠黏膜免疫屏障 |
| 1.4.4 肠黏膜化学屏障 |
| 1.4.5 肠黏膜生物屏障 |
| 1.5 研究目的及意义 |
| 2 大肠杆菌性腹泻模型的建立 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 试剂与耗材 |
| 2.1.2 实验用菌 |
| 2.1.3 实验动物 |
| 2.1.4 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 受试菌培养及菌悬液制备 |
| 2.2.2 腹泻模型建立方法 |
| 2.2.3 模型评价标准 |
| 2.3 数据处理 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 小鼠临床症状 |
| 2.4.2 DAI评分、腹泻率及死亡率 |
| 2.4.3 小鼠肠道病理学观察及炎性因子的检测 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 结论 |
| 3 蒙药BBS复方对大肠杆菌性腹泻小鼠肠黏膜生物屏障的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验用菌 |
| 3.1.2 实验动物 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 药物制备 |
| 3.2.2 受试菌培养 |
| 3.2.3 实验分组及给药方案 |
| 3.2.4 DNA提取 |
| 3.2.5 16S rRNA基因扩增 |
| 3.2.6 文库构建和测序 |
| 3.2.7 测序数据处理 |
| 3.2.8 OTU聚类和物种注释 |
| 3.2.9 样本复杂度分析(Alpha Diversity) |
| 3.2.10 多样本比较分析(Beta Diversity) |
| 3.3 数据统计 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 物种多样性曲线及物种累积箱形图结果 |
| 3.4.2 Alpha Diversity指数分析结果 |
| 3.4.3 多样本比较分析结果(Beta Diversity) |
| 3.4.4 门水平分析结果 |
| 3.4.5 目水平分析结果 |
| 3.4.6 属水平分析结果 |
| 3.4.7 LEf Se分析 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 4 蒙药BBS复方对大肠杆菌性腹泻小鼠肠黏膜机械屏障的影响 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 试剂与耗材 |
| 4.1.2 实验菌株 |
| 4.1.3 实验动物 |
| 4.1.4 主要仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 药物制备 |
| 4.2.2 受试菌培养 |
| 4.2.3 实验分组及给药方案 |
| 4.2.4 实验流程及样品采集 |
| 4.2.5 HE染色 |
| 4.2.6 透射电镜检测 |
| 4.2.7 免疫组织化学检测 |
| 4.2.8 RT-PCR |
| 4.2.9 Western bolt |
| 4.2.10 ELISA法 |
| 4.3 数据处理 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 对大肠杆菌性腹泻小鼠肠道病理损伤的影响 |
| 4.4.2 对大肠杆菌性腹泻小鼠绒毛长度、隐窝深度及其比值的影响 |
| 4.4.3 对大肠杆菌性腹泻小鼠肠道超微结构的影响 |
| 4.4.4 Occludin 免疫组化检测结果 |
| 4.4.5 Claudin-1免疫组化检测结果 |
| 4.4.6 Zo-1 蛋白及基因检测结果 |
| 4.4.7 JAMA检测结果 |
| 4.4.8 MLCK检测结果 |
| 4.4.9 DAO、D-LA、ET检测结果 |
| 4.5 讨论 |
| 4.5.1 对小肠形态的影响 |
| 4.5.2 对小肠超微结构的影响 |
| 4.5.3 对紧密连接相关蛋白的影响 |
| 4.5.4 对肠黏膜通透性的影响 |
| 4.6 结论 |
| 5 蒙药BBS复方对大肠杆菌性腹泻小鼠肠黏膜免疫屏障的影响 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 试剂与耗材 |
| 5.1.2 实验菌种 |
| 5.1.3 实验动物 |
| 5.1.4 主要仪器 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 蒙药BBS传统复方的制备 |
| 5.2.2 受试菌培养 |
| 5.2.3 实验分组及给药方案 |
| 5.2.4 实验流程及样品采集 |
| 5.2.5 流式细胞术 |
| 5.2.6 流式细胞术(TH1、TH2) |
| 5.2.7 ELISA |
| 5.3 数据处理 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 CD3~+T、CD19~+B细胞百分比检测结果 |
| 5.4.2 CD4~+T、CD8~+T细胞百分比检测结果 |
| 5.4.3 Th_1、Th_2细胞检测结果 |
| 5.4.4 细胞因子检测结果 |
| 5.4.5 免疫球蛋白检测结果 |
| 5.4.6 sIgA检测结果 |
| 5.5 讨论 |
| 5.5.1 对T淋巴细胞及其亚群的影响 |
| 5.5.2 对B淋巴细胞及抗体的影响 |
| 5.5.3 对炎性细胞因子的影响 |
| 5.6 小结 |
| 6 蒙药BBS复方对大肠杆菌性腹泻小鼠肠黏膜化学屏障的影响 |
| 6.1 实验材料 |
| 6.1.1 试验与耗材 |
| 6.1.2 菌种 |
| 6.1.3 实验动物 |
| 6.1.4 主要仪器 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.2.1 蒙药BBS传统复方的制备 |
| 6.2.2 受试菌培养 |
| 6.2.3 实验分组及给药方案 |
| 6.2.4 PAS染色 |
| 6.2.5 免疫荧光 |
| 6.2.6 ELISA |
| 6.3 数据处理 |
| 6.4 实验结果 |
| 6.4.1 肠组织杯状细胞检测结果 |
| 6.4.2 MUC-2 的检测结果 |
| 6.4.3 溶菌酶及ITF的检测结果 |
| 6.4.4 二糖酶活力的检测结果 |
| 6.5 讨论 |
| 6.6 小结 |
| 总体讨论 |
| 总体结论 |
| 创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（7）加减复元活血汤对治疗胫骨Pilon骨折Rüedi-Allg（?）wer Ⅱ、Ⅲ型术前肿胀的影响观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 患者来源 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 病例纳入标准 |
| 1.5 病例排除标准 |
| 1.6 病例脱落标准 |
| 1.7 病例脱落处理方法 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 3 观察指标 |
| 3.1 安全性观察指标 |
| 3.2 疗效观察指标 |
| 3.3 不良反应事件 |
| 4 检测方法 |
| 4.1 肢体肿胀率 |
| 4.2 水泡干痂及皮纹征出现时间 |
| 4.3 止痛药使用剂量 |
| 4.4 红细胞沉降率、D-二聚体 |
| 5 治疗效果评价 |
| 5.1 肢体肿胀消除程度评分标准 |
| 5.2 皮纹征出现及水泡(血泡)干痂时间 |
| 5.3 红细胞沉降率、D-二聚体 |
| 6 统计分析标准: |
| 结果与分析 |
| 1 安全性指标比较 |
| 2 一般资料分析 |
| 2.1 两组病例年龄数据分析 |
| 2.2 两组病例性别数据分析 |
| 2.3 两组病例Tscherne软组织损伤分类数据分析 |
| 3 观察指标分析 |
| 3.1 两组肢体肿胀消除程度数据对比 |
| 3.2 水泡结痂及皮纹征出现时间对比 |
| 3.3 两组止痛药使用剂量的对比 |
| 3.4 两组血红细胞沉降率对比 |
| 3.5 两组D-二聚体数据对比 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对胫骨远端骨折后软组织肿胀的诊治 |
| 2 祖国医学对Pilon骨折术前软组织肿胀治疗的认识及治疗 |
| 3 组方依据及药理分析 |
| 4 结果分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录A 典型治疗病例 |
| 附录B 病例观察表 |
| 附录C |
| 附录D |
| 附录E |
| 附录F 知情同意书 |
| 附录G 伦理审查表 |
| 文献综述 闭合性踝关节骨折术前软组织肿胀的治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（8）湿热中阻方对脾胃湿热小鼠炎症因子和免疫功能的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1 脾胃湿热证概述 |
| 2 慢性胃炎与脾胃湿热证的相关性研究 |
| 3 小结 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（9）化痰散结法干预碘缺乏性甲状腺肿氧化应激水平的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 “从肝论治”探讨四海舒郁丸对瘿病治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（10）真武汤加减联合抗生素治疗脾肾阳虚型慢性肾盂肾炎的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究目的 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 一般材料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 1.5 病例脱落标准 |
| 2 方法 |
| 2.1 试验设计 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察方法 |
| 2.4 评价标准 |
| 2.5 统计方法 |
| 结果 |
| 1 临床资料分析 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 中止、剔除及脱落病例情况 |
| 2 治疗前一般资料比较 |
| 3 两组总疗效比较分析 |
| 4 两组中医症候积分比较分析 |
| 5 两组尿常规比较分析 |
| 6 两组治疗前后尿细菌培养结果比较分析 |
| 7 两组治疗前后T淋巴细胞亚群比较分析 |
| 8 两组治疗前后血清免疫球蛋白比较分析 |
| 9 两组治疗前后肝肾功能比较分析 |
| 10 两组不良反应比较 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对慢性肾盂肾炎的认识 |
| 2 祖国医学对慢性肾盂肾炎的认识 |
| 2.1 脾肾阳虚型慢性肾盂肾炎的探讨 |
| 2.2 中医药提高机体免疫功能 |
| 3 导师的思想 |
| 4 组方阐述 |
| 4.1 组方的出处 |
| 4.2 药物组成 |
| 4.3 配伍分析 |
| 4.4 现代药理分析 |
| 5 疗效分析 |
| 5.1 综合疗效评价 |
| 5.2 临床症状体征的影响 |
| 5.3 对感染指标的影响 |
| 5.4 对机体免疫功能影响 |
| 6 安全性评价 |
| 7 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 慢性肾盂肾炎的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、复方芪葛丸对消炎止痛、解热及免疫作用的影响（论文参考文献）
- [1]补脾益肠丸治疗溃疡性结肠炎的临床研究进展[J]. 方伟燕,钟友宝,刘端勇,赵海梅. 江西中医药大学学报, 2021(04)
- [2]乌力吉-18味丸对原发性痛经寒凝血瘀型大鼠PGF2α和6-keto-PGF1α含量的影响[D]. 王悦. 内蒙古医科大学, 2021
- [3]基于网络药理学和分子对接技术探讨藤茶总黄酮抗痛风性关节炎机制研究[D]. 马二秀. 西南民族大学, 2021
- [4]甲型流感病毒感染对小鼠的影响及苦甘颗粒的干预特征研究[D]. 杨莉莉. 中国中医科学院, 2021
- [5]牙痛停滴丸治疗口腔溃疡的作用及机制研究[D]. 李雪丽. 天津中医药大学, 2021(01)
- [6]蒙药“巴布-7”对大肠杆菌性腹泻小鼠肠黏膜屏障保护机制的相关研究[D]. 高瑞娟. 内蒙古农业大学, 2021(01)
- [7]加减复元活血汤对治疗胫骨Pilon骨折Rüedi-Allg（?）wer Ⅱ、Ⅲ型术前肿胀的影响观察[D]. 翁玉先. 福建中医药大学, 2021(01)
- [8]湿热中阻方对脾胃湿热小鼠炎症因子和免疫功能的影响研究[D]. 曹路. 长春中医药大学, 2021(01)
- [9]化痰散结法干预碘缺乏性甲状腺肿氧化应激水平的研究[D]. 吕铭明. 辽宁中医药大学, 2021
- [10]真武汤加减联合抗生素治疗脾肾阳虚型慢性肾盂肾炎的临床观察[D]. 张明兰. 河北北方学院, 2021(01)