一、活血化瘀理气方对老年大鼠血液流变学和膜脂区流动性的影响(论文文献综述)
王靖怡,李军,陈恒文,惠小珊,白京,王阶[1](2021)在《血栓心脉宁“血脉双治”组方探讨及研究进展》文中研究表明血栓心脉宁以"血脉双治"理论为基础,配伍遵循《素问·至真要大论篇》"君二臣四"之制,由丹参、川芎等10味中药组成,共奏益气活血,开窍止痛之功。相关研究显示血栓心脉宁作用机制涉及保护血管内皮、促进血管再生、抗血小板聚集与改善血液流变学、抑制炎症反应等,临床广泛应用于心脑血管疾病治疗中。
李旭[2](2021)在《活血生骨汤对中老年激素性股骨头坏死患者血液流变学指标及关节功能的影响》文中研究指明目的:分析老年激素性股骨头坏死患者中,应用活血生骨汤的疗效。方法:选取我院收治的90例激素性股骨头坏死老年患者,随机分为研究组和常规组,各45例。常规组服用健骨生丸,研究组在常规组的基础上给予活血生骨汤进行干预,将两组治疗后的各项指标进行对比。结果:治疗后,相比于常规组,研究组的Harris评分明显升高(P<0.05);研究组的血液流变学的各项指标均优于常规组(P<0.05);两组用药后的不良反应发生率相比没有差异性(P>0.05)。结论:活血生骨汤应用于激素性股骨头坏死的患者中,可以起到补血、活血、调节机体功能,改善微循环,促进血液流动的血液,进而促进股骨头的修复。
唐岩[3](2021)在《双清消斑饮治疗痰瘀互结型冠状动脉慢血流的临床研究》文中提出目的观察双清消斑饮联合西药治疗对痰瘀互结型冠状动脉慢血流的疗效,分析双清消斑饮对痰瘀互结型冠状动脉慢血流患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、运动平板试验的影响,来评价双清消斑饮的有效性,并初步探讨其作用机制,为临床治疗冠状动脉慢血流提供安全、有效的途径。方法选取2020年1月~2020年12月符合条件的冠状动脉慢血流患者82例,运用随机数字法划分为对照组和试验组各41例。对照组予单纯西药治疗(主要包括抗血小板聚集药;他汀类降脂药;改善心肌能量代谢药),试验组在对照组基础上加予双清消斑饮,疗程均为4周。两组均在治疗前、治疗后记录LDL-C、hs-CRP、运动平板试验及中医证候积分结果,同时密切监测研究期间是否有患者发生不良反应。所记录的数据将通过SPSS22.0软件进行统计、分析。结果1.一般情况:82例入组患者最终完成治疗观察并纳入统计的共73例,其中对照组36例,试验组37例。治疗前两组患者在性别、年龄、吸烟、甘油三酯、LDL-C、高密度脂蛋白胆固醇、血尿酸、hs-CRP、运动平板试验等方面的情况基本一致,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。2.两组治疗后的hs-CRP、LDL-C水平均降低,但试验组优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。两组治疗后运动平板试验提示患者运动耐量均有所提升,但试验组优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.两组的中医证候积分均有改善,试验组证候积分下降明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。4.试验组中医证候疗效临床缓解2例,显效14例,有效18例,无效者3例,总有效率为91.89%,对照组临床缓解0例,显效8例,有效21例,无效者7例,总有效率为80.56%,两组比较,试验组较对照组中医证候疗效差异具有显着统计学意义(P<0.01)。5.安全性评价:本研究前后两组患者三大常规、肝肾功能指标均没有出现异常。结论1.双清消斑饮能够显着降低痰瘀互结型冠状动脉慢血流患者的中医证候积分,对改善其临床症状有较好的疗效。2.双清消斑饮能够有效降低痰瘀互结型冠状动脉慢血流患者的LDL-C、hs-CRP水平,减轻血管炎性反应,延缓动脉粥样硬化,提高患者运动耐量,从而改善生活质量。3.本课题中,双清消斑饮联合常规西药在试验期间无发现药物毒副反应,治疗效果确切,为痰瘀互结型冠状动脉慢血流的中西医疗法提供了依据。
林梅青[4](2021)在《基于“瘀毒”理论探讨桂枝茯苓丸合四妙勇安汤治疗不稳定型心绞痛的临床疗效及对LP-PLA2、hs-CRP的影响》文中研究指明目的:基于“瘀毒”理论,观察桂枝茯苓丸合四妙勇安汤治疗热毒血瘀型不稳定型心绞痛患者临床疗效,评估其有效性及安全性,并探讨桂枝茯苓丸合四妙勇安汤治疗UA的可能作用机制。方法:本研究采用随机对照研究,将符合本研究标准的70例患者,随机分为两组,治疗组和对照组各35例。治疗组给予桂枝茯苓丸合四妙勇安汤联合西药治疗,对照组给予纯西药治疗,疗程为4周。观察对比治疗前后两组患者LP-PLA2、hs-CRP、血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、血液流变学(血浆粘度、全血高切粘度、全血中切粘度、全血低切粘度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原)、心电图、心绞痛症状积分、中医症候积分及西雅图心绞痛量表(SAQ)的变化。结果:1.心绞痛疗效:两组治疗前心绞痛症状积分差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组心绞痛症状总积分及单项积分均较前下降(P<0.01),且治疗组下降幅度更明显(P<0.05);治疗组心绞痛总有效率(88.2%)、硝酸甘油停减率(70.6%),对照组心绞痛总有效率(78.8%)、硝酸甘油停减率(63.7%),差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后心电图均较前改善,但两组差异无统计学意义(P>0.05)。2.中医症候积分及疗效:两组治疗前中医症候积分差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组中医症候积分均明显下降(P<0.01),治疗组下降幅度更明显(P<0.05)。治疗组总有效率88.2%优于对照组总有效率72.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。3.炎症指标:两组治疗前LP-PLA2、hs-CRP差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组LP-PLA2、hs-CRP均明显降低(P<0.01),治疗组下降幅度更明显(P<0.05)。4.血脂、血液流变学指标:两组治疗前血脂、血液流变学差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组血脂(TC、TG、LDL-C)、血液流变学(血浆粘度、全血高切粘度、全血中切粘度、全血低切粘度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原)较治疗前下降(P<0.05),HDL-C较前升高(P<0.05);治疗组TC、LDL-C、血液流变学(血浆粘度、全血高切粘度、全血中切粘度、全血低切粘度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原)下降更明显(P<0.05)。5.SAQ:两组治疗前PL、AS、AF、TS、DP差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后PL、AS、AF、TS、DP均较前升高(P<0.05),治疗组PL、AS、AF、TS升高更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.“瘀毒”理论指导下的桂枝茯苓丸与四妙勇安汤合方治疗UA(热毒血瘀证)理论基础坚实,并且临床疗效满意,对中医药防治UA(热毒血瘀证)具有重要意义;2.桂枝茯苓丸合四妙勇安汤能改善患者中医单项症状积分和中医症候疗效积分,尤其能改善UA(热毒血瘀证)患者胸闷、胸痛、烦热、口干苦、溲赤、大便干结症状;3.桂枝茯苓丸合四妙勇安汤能降低LP-PLA2、hs-CRP水平,可能通过抑制炎症反应的途径起作用;4.桂枝茯苓丸合四妙勇安汤能降低TC、LDL-C、血液流变学水平,降低患者血脂水平,改善血液流变学指标;5.桂枝茯苓丸合四妙勇安汤能够改善患者心绞痛症状,包括减少心绞痛发作频次和疼痛持续时间,减少硝酸甘油使用次数和用量,使患者生活质量得到提升;6.在研究过程中,未观察到不良反应及毒副作用,故可推荐临床使用。
崔小跃[5](2021)在《基于TGF-β1/Smads通路探讨益气活血法对高糖诱导的大鼠心肌成纤维细胞的机制研究》文中进行了进一步梳理目的:本研究以中医气血理论为支撑,将糖尿病心肌病“气虚血瘀”病机与现代分子生物学相结合,应用高糖诱导大鼠心肌成纤维细胞构建糖尿病心肌病细胞模型,通过观察TGF-β1/Smads信号通路相关因子的表达,研究该通路与糖尿病心肌纤维化的相关性,及益气活血法对糖尿病心肌病的作用机制,以期为中医药防治该病提供理论依据。材料与方法:复苏及传代培养大鼠心肌成纤维细胞,随机分为6组:对照组、模型组、缬沙坦组及益气活血方低、中、高剂量组。对照组用5mmol/L葡萄糖进行处理,其余各组均用25mmol/L葡萄糖进行处理,先采用MTT法检测对照组和模型组在葡萄糖处理后6h、12h、24h、48h和72h时细胞的增殖与活力,用吸光度(OD值)表示。在此基础上,选择最佳作用时间,将益气活血方各组及缬沙坦组用相应浓度药物进行处理,再用MTT法检测这6组细胞的增殖与活力;用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-β1蛋白表达水平;用蛋白质印迹法(Western blot)检测phospho-Smad2、phospho-Smad3和Smad7的蛋白表达水平。结果:1.MTT法检测结果:⑴时间浓度梯度检测:对照组OD值随时间的延长逐渐升高,至48h达到峰值,于72h开始下降;随着时间的延长,模型组OD值亦逐渐升高,至24h达峰值,于48h开始逐渐下降。与对照组相比,模型组在6、12、24h时的OD值均明显升高(P<0.01)。⑵益气活血方作用效果:与对照组比较,模型组的OD值明显升高(P<0.01);与模型组比较,益气活血方低、中、高剂量组和缬沙坦组的OD值均明显降低(P<0.01),且高剂量组降低最为明显;与缬沙坦组比较,益气活血方高剂量组的OD值显着降低(P<0.01),而低、中剂量组均明显升高(P<0.01或P<0.05)。综上,各治疗组疗效依次为:益气活血方高剂量组>缬沙坦组>益气活血方中剂量组>益气活血方低剂量组。2.ELISA检测结果:⑴与对照组比较,模型组的Ⅰ型胶原蛋白的表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组Ⅰ型胶原蛋白的表达水平均明显下降(P<0.01);与缬沙坦组比较,益气活血方高剂量组的Ⅰ型胶原蛋白的表达水平显着降低(P<0.01),而低剂量组明显升高(P<0.05),中剂量组无明显差异(P>0.05)。综上,各治疗组疗效依次为:益气活血方高剂量组>缬沙坦组>益气活血方中剂量组>益气活血方低剂量组。⑵与对照组比较,模型组的Ⅲ型胶原蛋白的表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组Ⅲ型胶原蛋白的表达水平均明显下降(P<0.01);与缬沙坦组比较,益气活血方高剂量组的Ⅲ型胶原蛋白的表达水平显着降低(P<0.01),而低、中剂量组均明显升高(P<0.05)。综上,各治疗组疗效依次为:益气活血方高剂量组>缬沙坦组>益气活血方中剂量组>益气活血方低剂量组。⑶与对照组比较,模型组TGF-β1的表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组TGF-β1的表达水平明显下降(P<0.01);与缬沙坦组比较,益气活血方高剂量组TGF-β1的表达水平显着降低(P<0.01),而低、中剂量组均明显升高(P<0.01)。综上,各治疗组疗效依次为:益气活血方高剂量组>缬沙坦组>益气活血方中剂量组>益气活血方低剂量组。3.Western blot检测结果:⑴与对照组比较,模型组的phospho-Smad2、phospho-Smad3蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),与模型组比较,各治疗组phospho-Smad2和phospho-Smad3的蛋白表达水平均明显下降(P<0.01),与缬沙坦组比较,益气活血方高剂量组phospho-Smad2和phospho-Smad3的蛋白表达水平显着降低(P<0.01),低、中剂量组均明显升高(P<0.05或P<0.01)。综上,各治疗组疗效依次为:益气活血方高剂量组>缬沙坦组>益气活血方中剂量组>益气活血方低剂量组。⑵与对照组比较,模型组Smad7的蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组Smad7的蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);益气活血方中、高剂量组Smad7蛋白表达水平较缬沙坦组均明显升高(P<0.05或P<0.01),而低剂量组与缬沙坦组比较无显着差异(P>0.05)。综上,各治疗组疗效依次为:益气活血方高剂量组>益气活血方中剂量组>益气活血方低剂量组>缬沙坦组。结论:1.“气虚血瘀”为糖尿病心肌病的根本病机之一,依照益气活血法拟定的益气活血方能显着抑制高糖条件下心肌成纤维细胞的增殖与活力,并抑制Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达,从而改善细胞外基质的过度沉积,以改善心肌纤维化,起到保护心肌的作用。2.益气活血方抗心肌纤维化的作用机制可能是下调TGF-β1的表达,抑制Smad2、Smad3的磷酸化,并上调Smad7的表达,且呈剂量相关。即通过调控TGF-β1/Smads信号通路相关因子的表达,以减少Ⅰ、Ⅲ型胶原的分泌,从而改善糖尿病心肌纤维化,进而对糖尿病心肌病起到有效的防治作用。
孙成成[6](2021)在《基于线粒体相关蛋白通路探讨参麻益智方对血管性认知障碍大鼠的作用机制》文中研究说明血管性认知障碍(Vascular cognitive impairment,VCI)是包括一系列因血管因素引起或导致的认知能力下降的综合征,涵盖了与血管疾病相关的所有类型的认知障碍,范围从轻度认知障碍到血管性痴呆(Vascular dementia,VaD)。目前,由于临床表现的异质性和当前诊断标准的局限性,VCI的流行病学较难开展,随着我国人口老龄化加剧及脑血管疾病的发病率上升,VCI的发病率和患病率也不断上升。VCI病因及病理机制复杂,与机体炎症反应、自由基损伤、胆碱能受损、细胞凋亡及遗传等因素密切相关,但VCI仍被认为是可以防治的。目前,VCI的主要治疗方法是通过治疗脑血管疾病和其他VCI危险因素(例如高血压和糖尿病)来预防,目前尚无可改善疾病的有效药物治疗方法。本课题组拟定了防治VCI的中药复方—参麻益智方,已批准为医疗机构应用传统工艺配制中药制剂备案(备案号:Z20200005000)。该方由人参、天麻、鬼箭羽、川芎组成,具有益气增智、活血化瘀的功效。前期动物实验和临床研究表明参麻益智方可以改善VCI大鼠及患者认知和神经功能。由此,本研究以参麻益智方作为干预药物,观察其对VCI模型大鼠的学习记忆和认知能力的影响及其对脑组织线粒体的超微结构和AMPK/PPARα/PGC-1α/UCP2信号通路的影响,探讨其对脑组织能量代谢的作用机制,为其防治VCI提供科学依据。目的确定参麻益智方的提取工艺及主要有效成分;观察参麻益智方对双侧颈总动脉结扎造成慢性脑缺血致血管性认知障碍模型大鼠的学习记忆能力和炎症因子及氧化应激相关指标的影响;探讨慢性脑低灌注大鼠脑能量代谢和线粒体障碍相关蛋白AMPK、PPARα、PGC-1α、UCP2的病理机制及参麻益智方的干预效应机制及可能的作用靶点。方法采用液相色谱-质谱联用仪系统(liquid chromatography-mass spectrometry,LC-MS)分析参麻益智方的主要化学成分。SPF级SD大鼠70只,雌雄各半,采用双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型,手术成功后筛选认知障碍的大鼠按随机数字表分成4组:模型对照组(Model)、盐酸多奈哌齐组(Donepezil)(0.45 mg/kg体质量)、参麻益智方高剂量组(SMYZ-H)(11.88 g生药/kg体质量)和参麻益智方低剂量组(SMYZ-L)(2.97g生药/kg体质量)。另设假手术组(Sham),每组各10只大鼠。灌胃给药,模型对照组和假手术组给予等体积纯净水灌胃,连续灌胃8周后进行相关指标检测。Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)检测大鼠学习记忆能力;HE染色法观察大鼠海马CA1区病理形态学改变;比色法检测血清中乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)含量;酶联免疫法测定大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)含量;比色法检测谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)含量;非酶促免疫法检测谷胱甘肽过氧化物还原酶(glutathioneperoxidase,GSH-PX)含量。透射电子显微镜观察线粒体的超微结构和形态改变;脑组织中提取线粒体进行逆转录-聚合酶链反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测AMPK、PPARα、PGC-1α、UCP2、ATP5AmRNA表达的水平;蛋白质免疫印迹法(Western Blot,WB)检测 AMPK、pAMPK、PPARα、PGC-1α、UCP2、ATP5A 蛋白的表达。结果1参麻益智方成分稳定明确课题组采用液相色谱-质谱联用仪系统分析了参麻益智方的主要化学成分,并结合文献报道,确定了参麻益智方中人参皂苷、天麻素、阿魏酸、原儿茶酸、β-谷甾醇等多种主要化学成分。2参麻益智方对VCI大鼠学习记忆能力的影响2.1参麻益智方对VCI大鼠空间学习记忆能力的影响定位航行实验:与第1天相比,所有大鼠在训练第2天的逃避潜伏期(escape latency,EL)均明显缩短(P<0.05,P<0.01),提示所有大鼠均表现出一定的学习记忆能力。经重复测量方差分析,与对照组比较,模型组大鼠第三天开始EL明显延长,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),提示模型组大鼠的空间学习能力明显下降;与模型组比较,参麻益智方高剂量组和盐酸多奈哌齐组EL均明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),提示参麻益智方和盐酸多奈哌齐均可提高VCI大鼠的空间学习能力。空间探索实验:与假手术组比较,模型组穿越原平台次数、目标象限停留时间、目标象限活动路程均显着减少,统计学比较有显着差异(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组和参麻益智方高剂量组穿越原平台次数均显着增加,参麻益智方高剂量组目标象限停留时间、目标象限活动路程均显着增加,统计学比较有显着差异(P<0.05,P<0.01)。2.2参麻益智方对VCI大鼠海马CA1区病理形态的影响光学显微镜下海马组织显示,假手术组大鼠海马CA1区神经元排列整齐,连接紧密,胞内结构完整,胞膜清晰,胞质丰富,核膜、核仁较明显,未见神经元变性或坏死。模型组大鼠的海马CA1区神经元排列散乱、稀疏,细胞数量明显减少,层次减少,部分出现核固缩现象,可见细胞空泡变性,甚至坏死现象。盐酸多奈哌齐组、参麻益智方低、高剂量组海马CA1区神经元排列较模型组有一定的改善,细胞数量较模型组有明显增加,细胞结构较完整,细胞膜较为清晰,偶见细胞空泡变性,少有细胞坏死现象。2.3参麻益智方对VCI大鼠血清Ach、AchE含量的影响与假手术组比较,模型组Ach含量显着减少,AchE含量显着增多,统计学比较有显着差异(P<0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组和参麻益智方高剂量组Ach含量均显着增加,统计学比较有显着差异(P<0.05,P<0.01);盐酸多奈哌齐组和参麻益智方高剂量组AchE含量显着减少,统计学比较有显着差异(P<0.05,P<0.01)。各给药组之间比较无显着差异(P>0.05)。2.4参麻益智方对VCI大鼠血清炎症因子IL-1β、TNF-α含量的影响与假手术组比较,模型组IL-1β、TNF-α含量均显着增加,统计学比较有显着差异(P<0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组和参麻益智方低、高剂量组IL-1β含量均显着减少,统计学比较有显着差异(P<0.01);盐酸多奈哌齐组和参麻益智方低、高剂量组TNF-α含量均显着减少,统计学比较有显着差异(P<0.05,P<0.01)。2.5参麻益智方对VCI大鼠血清GSH、MDA、SOD、GSH-PX含量的影响与假手术组比较,模型组GSH、GSH-PX含量均显着减少,MDA含量均显着增加,统计学比较有显着差异(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组和参麻益智方高剂量组GSH、GSH-PX含量均显着增加,MDA含量均显着减少,统计学比较有显着差异(P<0.05,P<0.01);参麻益智方高剂量组SOD含量均显着增加,统计学比较有显着差异(P<0.05,P<0.01)。各给药组之间比较无显着差异(P>0.05)。3参麻益智方对VCI大鼠脑组织线粒体的影响3.1参麻益智方对VCI大鼠脑组织线粒体数量的影响参麻益智方干预后荧光显示线粒体数量有一定程度的增加,说明参麻益智方能增加双侧颈总动脉结扎所致的VCI大鼠的线粒体数量。3.2参麻益智方对VCI大鼠脑组织线粒体超微结构的影响假手术组大鼠脑组织线粒体结构基本正常,排列整齐,膜形态基本完整,线粒体嵴致密,无明显肿胀和空泡形成。模型组大鼠脑组织线粒体结构明显改变,线粒体膜模糊,部分膜出现破裂,线粒体嵴断裂,疏松溶解,并伴有基质颗粒减少或消失。盐酸多奈哌齐组和参麻益智方高剂量、低剂量组线粒体结构明显改善,线粒体膜总体清晰,线粒体嵴基本完整,说明参麻益智方可以改善VCI大鼠脑组织线粒体结构。3.3参麻益智方对VCI大鼠脑组织线粒体关键蛋白AMPK、PPARα、PGC-1α、UCP2、ATP5A mRNA表达水平的影响与假手术组比较,模型组AMPK、PPARα、PGC-1α和ATP5A mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。参麻益智方干预后,AMPK、PPARα、PGC-1α和ATP5A mRNA的表达均较模型组显着升高(P<0.05,P<0.01)。模型组UCP2mRNA表达高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、参麻益智方高剂量组(SMYZ-H)和参麻益智方低剂量组(SMYZ-L)UCP2mRNA表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。3.4参麻益智方对VCI大鼠脑组织线粒体关键蛋白AMPK、pAMPK、PPARα、PGC-1α、UCP2、ATP5A蛋白表达的影响与假手术比较,模型组pAMPK、PPARα、PGC-1α、UCP2、ATP5A蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,参麻益智方高剂量组(SMYZ-H)pAMPK、PPARα、PGC-1α、UCP2、ATP5A蛋白表达水平均显着升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。而AMPK蛋白表达水平无明显差异,提示AMPK可能通过磷酸化参与此途径。结论1确定了参麻益智方的最佳提取工艺及主要化学成分,为探讨其防治VCI的药理作用和机制研究提供了化学物质基础。2脑组织线粒体结构改变和能量代谢障碍可能是VCI的重要病理基础。3参麻益智方具有提高慢性脑低灌注致VCI大鼠学习记忆能力的作用,并改善海马组织的病理形态,保护神经元,增强胆碱能系统功能,抑制炎症反应,提高机体抗氧化能力。其作用机制和提高线粒体关键蛋白AMPK、PPARα、PGC-1α、UCP2的表达,改善脑组织能量代谢相关。
谭爱华[7](2021)在《痰瘀同治 清热解毒法防治AD的理论探讨及其调控HSP70介导的神经保护机制研究》文中提出目的:通过理论研究初步提出较为系统的AD病变全过程的病机演变规律,探析由因虚生热和痰瘀化热导致的“热”推动AD病变发展这一重要病机,及AD病理变化的四个关键过程:“虚生痰瘀-痰瘀化热-热结酿毒-毒损脑络”,探讨AD病理进程中的“热”和“毒”的理论内涵,梳理痰瘀同治、清热解毒法防治AD的理论依据。通过实验研究探索建立稳定可靠的AD-痰瘀互结病证结合动物模型,解析痰瘀同治、清热解毒法对AD-痰瘀互结病证结合动物模型的干预作用及其可能的作用机制,阐明痰、瘀在AD的病理变化过程中存在“化热”这一关键过程,并尝试揭示“痰瘀化热酿毒”“毒损脑络”的生物学过程以及“热”和“毒”可能的生物学基础,初步证实痰瘀同治、清热解毒法可通过调控HSP70介导的神经保护机制发挥改善脑神经炎症、改善海马神经元突触结构和可塑性、抑制神经元凋亡等作用。方法:1、理论研究方法:以《古今图书集成医部全录》、《四库全书》子部、《中华医典》(第5版)为主要工具,综合古今医家之言,系统梳理虚、痰、瘀及痰瘀互结、化热酿毒、毒损脑络这些因素和环节与AD的关联,整理中医学对AD病变全过程的病机演变认识,探析“热”和“毒”的理论内涵,梳理痰瘀同治、清热解毒法防治AD的的理论依据。2、实验研究方法:(1)以3月龄APP/PS1双转基因小鼠作为AD的疾病模型动物,用D12492高脂饮食饲喂,改变其血脂指标,以模拟中医“痰”证的病理状态;用0℃冰水浴处理,改变其血液流变指标,以模拟中医“瘀”证的病理状态;二者结合模拟同时存在“痰”“瘀”的病理状态,分别建立AD-痰、瘀、痰瘀互结病证结合动物模型。通过比较各组小鼠的学习与记忆能力,舌色客观变化,以及血脂、血液流变学、脑神经炎症、AD相关病理变化的指标来评价模型,探索建立稳定可靠的AD-痰、瘀、痰瘀互结病证结合动物模型。(2)复制AD-痰瘀互结证病证结合动物模型,分为5个组:不予给药处理的模型组、给予痰瘀同治的益智温胆汤组、给予清热解毒的黄连解毒汤组、同时给予痰瘀同治和清热解毒的益智温胆汤+黄连解毒汤组,以及作用机制对照药物替普瑞酮组,并以同系遗传背景的非转基因C57小鼠作为空白对照组,分别处理40天。Morris水迷宫法检测各组小鼠学习记忆能力;刚果红染色法、甘氨酸镀银染色法、透射电镜法、高尔基染色法等方法分别观察各组小鼠海马区SP、NFTs、神经元超微结构变化、突触和树突棘的改变等;使用免疫荧光标记法,Western Blot法检测各组小鼠海马组织内相关蛋白的表达和共定位关系,比较各组小鼠的病理改变、脑神经炎症、凋亡、突触、线粒体功能等的变化情况。结果:1、实验一结果(1)Morris水迷宫:与AD-Model组比较,各组小鼠的平均游泳速度差异无统计学意义。Control组小鼠游泳总路程和上平台潜伏期明显更短,穿越平台次数明显更多,其余各组小鼠的游泳总路程、上平台潜伏期和穿越平台次数差异无统计学意义。(2)舌色对比:与AD-Model组小鼠相比,Control组小鼠舌色偏淡红,其余各组小鼠舌色偏暗红。AD-Pbs组小鼠的舌色r值最小。(3)血液流变学指标检测:与AD-Model组小鼠相比,Control组小鼠全血黏度和血浆黏度更低。其余各组小鼠的全血黏度和血浆黏度均有不同程度升高。而与AD-Model组小鼠相比,AD-Bss组和AD-Pbs组小鼠的全血黏度和血浆黏度更高。(4)血脂指标检测:与AD-Model组小鼠相比,Control组小鼠血脂指标差异无统计学意义。其余各组小鼠的血脂指标均有不同程度升高,与AD-Model组小鼠相比,AD-Ps组和AD-Pbs组小鼠的各项血脂指标更高,但其差异不具有统计学意义。(5)Western Blot:与Control组小鼠相比,各组小鼠的海马组织TNF-α、IL-1β和T-Tau均明显升高。与AD-Model组小鼠比较,AD-Pbs组小鼠海马组织中的TNF-α、IL-1β和T-Tau的差异具有统计学意义。2、实验二结果:(1)Morris水迷宫:与Control组比较,各组小鼠游泳总路程和上平台潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少。与Model组比较,各组小鼠平均游泳速度差异无统计学意义,各给药组小鼠游泳总路程和上平台潜伏期均缩短,穿越平台次数有不同程度的增加。(2)跳台实验:与Control组比较,各组小鼠潜伏期明显缩短、出错次数增加;与Model组比较,各给药组小鼠潜伏期延长、出错次数减少。3、实验三结果:(1)刚果红染色:Control组小鼠海马区和皮层中几乎没有观察到SP,而Model组小鼠海马区和皮层中散在分布着许多SP,各给药组SP均有不同程度的减少。(2)甘氨酸银浸镀:与Control组小鼠相比,Model组小鼠海马区染色明显加深,镜下可见大量被染成黑色条状的NFTs,以CA3区最为明显;各给药组小鼠海马区的NFTs有不同程度减少。(3)透射电镜:Control组小鼠海马神经元细胞结构完整,染色质团聚在核内,线粒体丰富,核糖体和粗面内质网均匀散在分布在胞质中。Model组小鼠海马神经元出现细胞死亡现象,镜下可见细胞核塌陷,边界破解甚至消失,染色质固缩或消失,视野内可见若干凋亡小体分布,线粒体数量明显减少,且大部分线粒体出现肿胀甚至破裂,粗面内质网结构松散,仅可见少量零星分布的核糖体。各给药组小鼠海马神经元也存在不同程度的损伤,但细胞核整体形态正常、结构完整,镜下可见部分线粒体肿胀,粗面内质网排列松散,核糖体减少等现象。(4)Western Blot:与Control组小鼠比较,各组小鼠总Tau蛋白和三个不同位点磷酸化的Tau蛋白含量均有不同程度的升高,与Model组小鼠相比,各给药组小鼠总Tau蛋白和三个不同位点磷酸化的Tau蛋白均有不同程度的减少。4、实验四结果:(1)免疫荧光:与Control组小鼠相比:Model组小鼠海马区Aβ1-42、GFAP、Iba-1、的荧光数量和强度均明显上升,DG区Aβ1-42蛋白的周围分布着大量的GFAP蛋白和Iba-1蛋白;PSD95荧光数量和强度明显减少;Model组小鼠皮层和海马区均可见大量HSP70荧光,各给药组小鼠皮层和海马各个区域的HSP70荧光数量和强度均有不同程度的增强,CA3区和DG区更为明显。与Model组小鼠相比,各个给药组小鼠海马区Aβ1-42蛋白、GFAP蛋白和Iba-1蛋白荧光数量和荧光强度均不同程度的降低,PSD95荧光数量和强度有不同程度增加。(2)HSP70和Aβ1-42、Tau荧光共定位:胞内外均可见由HSP70的红色荧光和Aβ1-42的绿色荧光重叠的黄色荧光。由红色荧光的HSP70和绿色荧光的Tau重叠的黄色荧光,几乎都分布在胞外。(3)Western Blot:与Control组相比:Model组小鼠海马组织中的TNF-α、IL-1β、IL-10等脑神经炎症指标和HSF1、HSP70均明显上升;各组小鼠Bcl-2蛋白表达均有不同程度的下调、Bax蛋白和c-Caspase-3蛋白表达均有不同程度的上调、均有不同程度的上调,Model组小鼠尤其明显,而YZ+HL组与Control组的差异不具有统计学意义;Model组小鼠海马组织中的均明显上升。与Model组相比:各给药组小鼠海马组织中的促炎因子TNF-α、IL-1β有明显的下调,IL-10除GGA组的差异具有统计学意义外,其余各给药组与Model组的差异均无统计学意义;各给药组小鼠的Bcl-2蛋白均有上调,Bax蛋白和c-Caspase-3蛋白均有下调;YZ+HL组和GGA组小鼠海马组织中HSF1有明显的上调;其余各给药组与Model组相比,HSP70蛋白的差异均具有高度统计学意义;对YZ+HL和GGA组进行LSD分析,两者在HSF1表达的差异具有统计学意义,HSP70表达的差异无统计学意义。(4)高尔基染色:与Control组比较,Model组小鼠脑组织中神经元数量和树突棘均明显减少,镜下可见CA3和DG区的神经元丢失情况最为明显。与Model组相比,各给药组小鼠脑组织中神经元数量、树突棘数量均有不同程度的增多,各给药组海马区神经元树突棘均有明显增加,其差异均具有统计学意义。结论:1、虚是AD发生的根本,痰、瘀是AD的病理过程中的重要推动因素,痰瘀化热酿毒进一步加速了AD的发生发展。“虚生痰瘀-痰瘀化热-热结酿毒-毒损脑络”是AD发生发展的四个关键过程。2、起于病之始的“因虚生热”和现于病之中的“痰瘀化热”导致了“热”可能是推动AD病变发展的重要因素。3、痰瘀热化酿毒,毒损脑络是AD的最终环节。“痰瘀化热酿毒”的生物学过程可能是错误折叠沉积的Aβ蛋白和异常磷酸化的Tau过度活化了小胶质细胞和星形胶质细胞,诱发了脑神经炎症,促进了SP和NTFs的形成;“毒损脑络”的生物学过程可能是具有神经毒性的寡聚态Aβ蛋白、异常磷酸化的Tau和它们引起的各种致炎因子释放,导致了神经元的凋亡和突触的损伤。“毒”的生物学基础可能是神经损害性错误折叠沉积的Aβ蛋白形成SP和异常磷酸化的Tau形成的NTFs;“热”的生物学基础可能是脑神经炎症反应过程中产生和释放的各种致炎因子。4、痰瘀同治、清热解毒法可以有效改善AD-痰瘀模型小鼠的学习记忆能力和病理改变,其可能的作用机制是通过调控HSP70介导的神经保护机制,抑制了Aβ的生成和沉积、Tau的异常磷酸化,进而抑制了星形胶质细胞和小胶质细胞的激活,减轻了脑神经炎反应,减少了神经元的凋亡,保护了海马神经元和树突棘,发挥了神经保护作用。
陈庆荣[8](2021)在《身痛逐瘀汤对老年股骨转子间骨折PFNA术后凝血功能影响的临床观察》文中研究指明目的:本课题通过临床研究分析身痛逐瘀汤对老年股骨转子间骨折行PFNA手术后患者凝血功能参数、血细胞参数及下肢深静脉血栓发生率等影响,探索身痛逐瘀汤对老年股骨转子间骨折PFNA术后改善凝血功能是否可行及安全有效,发挥传统中医药在临床中防治疾病的优势,为临床预防骨科围手术期相关并发症提供参考。方法:严格根据试验设计的纳入标准及排除标准,选取自2019年6月至2021年1月于广西中医药大学附属瑞康医院创伤骨科与手外科病区收治的60例进入研究队列的老年性股骨转子间骨折行PFNA手术的患者。根据患者入院时间顺序,随机分为治疗组和对照组,每组各30例。对照组术后采用低分子肝素钙皮下注射抗凝治疗,治疗组术后采用低分子肝素钙皮下注射联合口服身痛逐瘀汤抗凝治疗,两组其余一般治疗及术后功能锻炼均相同,疗程均为14天。两组患者均于术前、术后第1、7、14天不同时间点记录分析凝血参数(包括凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原含量(FIB)、国际标准化比值(INR)、D-二聚体)、血小板计数参数、下肢DVT发生率,通过SPSS统计学软件分析记录数据,对比两组患者不同时间参数指标差异性以评价身痛逐瘀汤的疗效。结果:1、两组患者术前一般资料(年龄、性别、骨折部位)组间对比,差异无统计学意义(P>0.05)。2、两组患者术前、术后第1天PT、APTT、TT、FIB、INR值组间对比差异无统计学意义(P>0.05);两组患者术后第7、14天PT、APTT、TT、INR值较术后第1天均升高,治疗组高于对照组,组间对比差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者术后第7、14天FIB值较术后第1天均降低,治疗组低于对照组,组间对比差异具有统计学意义(P<0.05)。3、两组患者术前、术后第1、7天D-二聚体值组间对比差异无统计学意义(P>0.05),两组患者术后第14天D-二聚体值较术后第1、7天均降低,治疗组低于对照组,组间对比差异具有统计学意义(P<0.05)。4、所有患者术前与术后第1天PT、APTT、TT、FIB、D-二聚体值对比,差异明显,术后第1天PT、APTT、TT较术前缩短,FIB、D-二聚体较术前升高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。5、两组患者术前、术后第1、7、14天血小板计数值组间对比差异均无统计学意义(P>0.05);试验期间,对照组3例患者发生下肢深静脉血栓,治疗组1例患者发生下肢深静脉血栓,两组患者下肢深静脉血栓发生率组间对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:本次试验表明,老年股骨转子间骨折患者行PFNA治疗后凝血功能改变包括:PT、APTT、TT、INR缩短,FIB值以及D-二聚体浓度升高,血液呈高凝状态;在皮下注射低分子肝素钙抗凝治疗的基础上联合口服身痛逐瘀汤,将有效改善患者凝血功能,有效降低血液中D-二聚体浓度,改善血液高凝状态,降低血液粘稠度以及下肢深静脉血栓发生率,相比单纯运用低分子肝素钙抗凝治疗,有效性更高,且不降低血小板浓度,值得在临床中进一步深入研究及推广使用。
丛林[9](2021)在《基于文献研究的非增生性糖尿病视网膜病变中药用药规律探析》文中研究指明目的:非增生性糖尿病视网膜病变属于糖尿病视网膜病变的早期改变,此期采取措施进行干预治疗可以降低致盲性眼部病变的产生,中医药及中西医结合的方法治疗非增生性糖尿病视网膜病变显示出优势,故本研究收集近20年已经发表的、采用中医药或中西医结合的方法治疗本病的文献,运用Microsoft Offic Excel 2007和SPSS 21.0软件进行整理,总结出治疗本病的中药用药规律及组方特点,为当代医生治疗该病提供思路。方法:首先,以关键词的方式,检索近20年发表在中国知网、万方数据知识服务平台、维普中文期刊数据库中采用中医药联合现代疗法治疗本病效果显着的文献;其次,严格按照纳入标准和排除标准,将收集到的药物相关信息录入Microsoft Offic Excel2007,建立数据库,将纳入文献中相关药物的频次、频率、性味、归经、分类等进行归纳总结,将治疗本病的常用药物进行赋值,通过SPSS 21.0进行聚类,得出聚类结果;最后,分析得出的所有结果,找到性味、归经、分类、聚类与本病的关系,总结出本病发病机理。结果:本研究选用文献126篇,获得中药147味,药物使用总频次1390次。常用药物(频次≥20次)22味,核心药物4味,分别是黄芪、生地黄、枸杞子、丹参。药物药性以寒性药物使用最多,温性药物次之,药物药味以甘味药使用最多,苦、辛味使用次之,药物归经以归肝、肾经为主,心、脾、肺经亦有涉及,药物分类以补虚类药使用最多,尤其是是补气药和补阴药,其次是清热药和活血化瘀类药物使用较多。将使用频次≥20次的药物进行聚类,共得出6个聚类结果。结论:1.治疗NPDR共22味常用药物,尤其以黄芪、生地黄、枸杞子、丹参为最核心用药。2.治疗NPDR的药性以寒性药物为主,温性药次之,药味以甘味药为主,苦味药和辛味药次之,归经以肝、肾经为主,肺、心、脾经亦有涉及。3.治疗NPDR的药物以补虚类药为主,清热类药物和活血化瘀类药物次之,补虚类药中尤其以补气药和补阴药最关键,清热类药中尤其以清热凉血类药物最为关键。4.经过聚类分析,共得出6个聚类结果,杞菊地黄丸为治疗NPDR的主要方药,当归川芎汤、增液汤加减发挥重要作用。5.发散风热类药、补阳类药物、大黄和三七在NPDR的治疗中有特殊作用。
陈子龙[10](2021)在《缺血性脑卒中合并勃起功能障碍患者中医证素调查及中医治疗的研究》文中提出目的:探索缺血性脑卒中(Ischemic Stroke,IS)合并勃起功能障碍(Erectile Dysfunction,ED)患者中医证素分布特点及年龄、发病季节和体重指数(BMI)对其证素分布的影响,总结脑病科治疗IS后遗症期的核心治法,探索IS合并ED患者核心病机,并依据“以药测证”及“异病同治”理念,探索IS和ED的核心病机相关性。方法:1流行病学调查:依据朱文锋教授的《证素辨证学》中《证候辨常见证素量表》为基础制作四诊信息采集表,收集符合纳入标准的IS合并ED的受试者共计425例,IS组患者共115例,统计分析两组患者的证素分布规律及其差异,并根据年龄、季节、BMI等对IS合并ED患者进行分组,分析IS合并ED患者中医证素在不同分组中的差异。2前瞻性队列研究:采用前瞻性队列研究的方法,选取符合IS合并ED组纳入标准的住院治疗的IS后遗症期患者共90例,按照观察期间在西医基础治疗基础上是否接受中药辨证治疗分成中药组和对照组,最终中药组共纳入50例,对照组共纳入40例,中药组接受中药辨证治疗结合西医基础治疗,对照组仅接受西医基础治疗,观察时长为4周,总结中药组中药用药规律,观察治疗前后两组患者神经功能、勃起功能及证素积分的变化。结果:1流行病学调查1.1本调查中IS合并ED组共出现病位证素是17个,病性证素是25个,IS组共出现病位证素是16个,病性证素是23个,其中IS合并ED组常见的病位证素是肝、肾、经络,常见的病性证素是湿、痰、血瘀、气虚、阳虚、阴虚,IS组常见的病位证素是肝、经络,常见的病性证素是痰、湿、阴虚;1.2 IS合并ED患者与IS组患者相比,证素肝、经络、湿、血瘀、阴虚分布相同,而在肾、痰、阳虚、气虚分布上存在差异(P<0.05);1.3 IS合并ED的老年患者在肺、肾、筋骨、寒、血瘀、阳亢、精亏等证素的出现频率比青中年患者要高,差异具有统计学意义(P<0.05);1.4 IS合并ED患者的证素肺、肝、经络,热、气滞和阳虚在四季中的分布是存在差异的,具体表现为证素肺秋季组>夏季组(P<0.05),证素肝春季组>夏季组(P<0.05),证素经络秋季组>夏季组(P<0.05),证素热夏季组>冬季组(P<0.05),证素气滞春季组、夏季组>冬季组(P<0.05),证素阳虚秋季组、冬季组>夏季组(P<0.05);1.5相比于体重正常的IS合并ED的患者,超重及肥胖患者在证素脾、湿、痰及阳亢的发生率更高,差异具有统计学意义(P<0.05);1.6与IS组患者比较,IS合并ED的患者伴有抑郁、焦虑及抑郁焦虑合病的情况发生率明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05);2前瞻性队列研究1.1 IS后遗症期的使用的中药四气是以温、寒及平性药物为主,五味是以苦、辛、甘味药物为主,归经是以肝、脾、心、肺、胃、肾经为主,中药药效归类主要是以补虚药、活血化瘀药、化痰平肝熄风药及清热药为主;1.2治疗4周后,中药组患者NIHSS评分改善程度较对照组改善更多,但差异尚无统计学意义(P>0.05),中药组IIEF-5评分及性生活满意度评分较对照组改善更显着,差异具有统计学意义(P<0.05),中药组高频证素肝、肾、经络、气虚、阳虚、血瘀、阴虚、痰、湿积分改善较对照组更显着,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1 IS合并ED患者主要病位在肝、肾、经络,主要病性是湿、痰、血瘀、气虚、阳虚、阴虚,可知IS合并ED患者的基本病理基础为痰浊、血瘀,基本病机为肝肾不足、痰浊血瘀内生;2 IS合并ED患者与IS组患者在证素肾、痰、阳虚、气虚上存在差异,IS合并ED患者多属于络脉瘀滞,久病及肾,而更多表现为气虚、阳虚等虚性的证候特点,而IS组患者处于疾病发展的初级阶段,病位在肝和经络,尚未及肾,标实为主,表现为邪壅经络的实性证候特点为主;3相较于青、中年患者,IS合并ED的老年患者在肺、肾、筋骨、寒、血瘀、阳亢、精亏等证素的出现频率要更高,提示我们在针对老年IS合并ED患者的治疗上在活血祛瘀的基础上,应加强扶正固本的治疗;4不同季节中,IS合并ED患者的证素分布存在差异,具体表现为肺、肝、经络,热、气滞和阳虚在四季中的分布是存在差异的(P<0.05),提示我们在治疗IS合并ED患者时应该根据发病季节的不同,因时制宜,根据病机不同有所侧重;5相比于体重正常的IS合并ED的患者,超重及肥胖患者在证素脾、湿、痰及阳亢的发生率更高,提示我们对于超重及肥胖患者的干预在常规辨证论治的基础上需要更加注重健脾化痰的治疗思路,另外,超重及肥胖患者还需要警惕阳亢的发生。6抑郁、焦虑可能对于IS合并ED的发生是危险因素,同时IS合并ED的患者多伴有抑郁或者焦虑等不良的情绪障碍,故临床在治疗时应该注意患者情绪的疏解,采用心理疗法或者疏肝解郁的中药配合常规治疗,对于疾病的防治会有更好的疗效;7IS后遗症期的中药四气主要为温、寒及平性药物,五味主要为苦、辛、甘味药物,药物归经主要为肝、脾、心、肺、胃、肾经;中药功效归类主要以补虚药、活血化瘀药、化痰平肝熄风药及清热药为主,可知IS合并ED组中药核心治法为“益气养血、化痰祛瘀”,依据“以药测证”中医理念可见IS患者核心病机为“本虚标实,痰浊血瘀”;8IS后遗症期“益气养血、化痰祛瘀”核心治法对于IS合并ED患者神经功能缺损症状及勃起功能均有改善作用,可知IS合并ED患者核心病机为“本虚标实,痰浊血瘀”,依据“异病同治”的中医理念,可见IS与ED可能具有相同的核心病机,亦为“本虚标实,痰浊血瘀”;并且治疗前后患者证素积分改善与神经功能及勃起功能改善具有较强相关性,可见证素作为中医药疗效评价指标是可行的。
二、活血化瘀理气方对老年大鼠血液流变学和膜脂区流动性的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、活血化瘀理气方对老年大鼠血液流变学和膜脂区流动性的影响(论文提纲范文)
(1)血栓心脉宁“血脉双治”组方探讨及研究进展(论文提纲范文)
1 遵循“血脉双治”理论构建血脉病整体认识 |
2 组方传承创新凸显中医学特色 |
3 复杂作用机制发挥多重保护效应 |
3.1 保护血管内皮 |
3.2 促进血管再生 |
3.3 抗血小板聚集与改善血液流变学 |
3.4 抑制炎症反应 |
4 临床运用 |
4.1 冠心病心绞痛与急性心肌梗死 |
4.2 高脂血症 |
4.3 心律失常 |
4.4 脑梗死 |
4.5 短暂性脑缺血发作 |
4.6 血管性痴呆 |
4.7 其他疾病 |
5 展 望 |
(2)活血生骨汤对中老年激素性股骨头坏死患者血液流变学指标及关节功能的影响(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 观察指标 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 两组治疗前、后的Harris评分对比 |
2.2 两组治疗前、后的血液流变学指标对比 |
2.3 两组的不良反应发生情况对比 |
3 讨论 |
(3)双清消斑饮治疗痰瘀互结型冠状动脉慢血流的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
材料与方法 |
1 研究对象 |
1.1 研究对象来源 |
1.2 样本量估算 |
2 诊断标准 |
2.1 冠状动脉慢血流诊断标准 |
2.2 CSF痰瘀互结证诊断标准 |
3 纳入标准 |
4 排除标准 |
5 剔除、脱落标准 |
6 中止标准 |
7 研究方法 |
7.1 治疗方案 |
7.2 观察周期 |
8 观察指标及评测方法 |
9 疗效评定标准 |
10 统计学方法 |
研究结果 |
1 一般资料分析 |
2 两组治疗前后指标比较及疗效判定 |
3 中医证候积分疗效评定 |
4 安全性评价 |
讨论 |
1 现代医学对冠状动脉慢血流的发病机制认识 |
1.1 微血管功能障碍 |
1.2 炎症反应 |
1.3 血管内皮功能障碍 |
1.4 早期的动脉粥样硬化 |
2 冠状动脉慢血流的治疗 |
2.1 抗炎、改善血管内皮功能 |
2.2 改善微循环 |
2.3 抗血小板聚集 |
2.4 其他治疗 |
3 中医对冠状动脉慢血流病因病机及证型认识 |
4 痰瘀互结与冠状动脉慢血流的关系 |
4.1 痰与瘀的关系 |
4.2 痰瘀与冠状动脉慢血流的关系 |
5 中医治疗冠状动脉慢血流的相关研究 |
6 熊尚全教授治疗痰瘀互结型冠状动脉慢血流的学术经验 |
7 双清消斑饮组方及主要药物药理基础 |
7.1 双清消斑饮组方配伍 |
7.2 双清消斑饮主要药物现代药理学基础 |
8 双清消斑饮治疗冠状动脉慢血流的疗效分析 |
8.1 双清消斑饮对LDL-C、hs-CRP的影响 |
8.2 双清消斑饮对运动平板试验(TET)结果的影响 |
8.3 临床疗效的分析 |
9 不足与展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
文献综述 冠状动脉慢血流的中西医研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
作者简历 |
(4)基于“瘀毒”理论探讨桂枝茯苓丸合四妙勇安汤治疗不稳定型心绞痛的临床疗效及对LP-PLA2、hs-CRP的影响(论文提纲范文)
中英文缩略词表 |
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
资料与方法 |
1 研究对象来源 |
1.1 样本量估算 |
1.2 病例来源 |
2 病例选择标准 |
2.1 西医诊断标准 |
2.2 中医诊断标准 |
2.3 纳入标准 |
2.4 排除标准 |
2.5 终止研究标准 |
3 研究方法及步骤 |
3.1 分组方法 |
3.2 治疗方法 |
3.3 临床观察项目 |
3.4 临床疗效评定标准 |
3.5 标本采集与检测 |
4 数据统计和分析 |
结果 |
1 病例完成情况 |
2 基线资料比较 |
2.1 两组患者一般资料比较 |
2.2 两组患者基础疾病比较 |
3 观察指标对比 |
3.1 两组hs-CRP比较 |
3.2 两组LP-PLA2 比较 |
3.3 两组血脂比较 |
3.4 两组血液流变学比较 |
3.5 两组心绞痛症状积分比较 |
3.6 两组硝酸甘油停减率比较 |
3.7 两组心电图疗效比较 |
3.8 中医症候积分比较 |
3.9 西雅图心绞痛积分比较 |
4 不良反应 |
讨论 |
1 现代医学对不稳定型心绞痛的认识 |
1.1 流行病学 |
1.2 发病机制 |
2 观察指标的选择依据 |
2.1 脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2) |
2.2 高敏C反应蛋白(hs-CRP) |
3 中医学对不稳定型心绞痛的认识 |
3.1 病名溯源 |
3.2 病因病机 |
3.3 辨证论治 |
4 从“瘀毒”理论探讨不稳定型心绞痛病机特点 |
5 方药选择依据 |
5.1 桂枝茯苓丸 |
5.2 四妙勇安汤 |
5.3 组方分析及现代药理学研究 |
6 研究结果分析 |
6.1 中医症候积分及疗效分析 |
6.2 心绞痛疗效及心电图改善程度分析 |
6.3 TC、LDL-C及血液流变学分析 |
6.4 LP-PLA2、hs-CRP分析 |
6.5 西雅图心绞痛积分(SAQ)分析 |
7 问题与展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
综述 中西医治疗不稳定型心绞痛的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
作者简历 |
(5)基于TGF-β1/Smads通路探讨益气活血法对高糖诱导的大鼠心肌成纤维细胞的机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略词表 |
前言 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
小结 |
结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
综述 从“瘀”论治心肌纤维化的研究进展 |
参考文献 |
个人简介 |
在学期间科研成绩 |
致谢 |
(6)基于线粒体相关蛋白通路探讨参麻益智方对血管性认知障碍大鼠的作用机制(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
文献综述 |
综述一 线粒体能量代谢关键蛋白在认知障碍中的作用机制 |
1 能量代谢相关通路在认知障碍中的作用 |
2 线粒体能量代谢相关的关键蛋白在认知障碍中的作用 |
参考文献 |
综述二 基于中医“虚、瘀、毒”病机探讨能量代谢异常和血管性认知障碍的相互关系 |
1 中医“虚、瘀、毒”与血管性认知障碍的关系 |
2 中医“虚、瘀、毒”与能量代谢障碍的关系 |
3 脑的能量代谢与血管性认知障碍的关系 |
4 改善线粒体能量代谢治疗血管性认知障碍的中药复方研究 |
参考文献 |
实验研究 |
前言 |
实验一 参麻益智方的提取方法和主要化学成分分析 |
1 材料 |
2 方法 |
3 结果 |
4 小结 |
实验二 参麻益智方对慢性脑缺血致血管性认知障碍大鼠学习记忆能力的影响 |
1 材料 |
2 方法 |
3 结果 |
4 小结 |
实验三 参麻益智方对慢性脑缺血致认知障碍模型大鼠脑组织线粒体障碍相关蛋白的机制研究 |
1 材料 |
2 方法 |
3 结果 |
4 小结 |
讨论 |
1 参麻益智方的组方特点和前期研究成果 |
2 慢性脑低灌注致血管性认知功能障碍大鼠模型 |
3 参麻益智方改善血管性认知障碍大鼠学习记忆功能 |
4 参麻益智方对血管性认知障碍大鼠线粒体数量和结构的影响 |
5 参麻益智方对线粒体关键蛋白能量代谢的影响 |
6 线粒体能量代谢的中医认识 |
参考文献 |
结论 |
创新点 |
不足与展望 |
致谢 |
个人简介 |
附件 |
(7)痰瘀同治 清热解毒法防治AD的理论探讨及其调控HSP70介导的神经保护机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
缩略词表 |
前言 |
第一部分 理论探讨 |
1.中医学对AD的基本认识 |
2.古籍文献中的AD病名浅析 |
2.1 侧重症状描述 |
2.2 次症掩盖主症 |
2.3 兼夹其它疾病 |
2.4 名为“痴呆”并非AD |
2.5 “痴呆”即指AD相关病证 |
3.痰瘀同治、清热解毒法防治AD的理论探讨 |
3.1 脏腑虚衰为AD之始 |
3.2 内生痰瘀为AD之标 |
3.3 化热酿毒为AD之变 |
3.4 损伤脑络为AD之末 |
4.益智温胆汤源流浅析 |
5.黄连解毒汤源流浅析 |
6.HSP70 与AD的关系 |
6.1 HSP70 功能概述 |
6.2 热休克蛋白家族在AD中的作用 |
第二部分 实验研究 |
实验一 AD与痰、瘀病证结合动物模型的建立与评价 |
1.实验动物及材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验器材及试剂 |
2.病证结合动物模型的建立 |
2.1 实验动物分组 |
2.2 实验动物造模 |
3.模型评价 |
3.1 Morris水迷宫法检测各组小鼠行为学变化 |
3.2 各组小鼠舌色客观变化 |
3.3 各组小鼠血液流变学变化 |
3.4 各组小鼠血脂变化 |
3.5 Western Blot法检测各组小鼠海马组织相关蛋白含量 |
4.统计学方法 |
5.实验结果 |
5.1 Morris水迷宫实验结果 |
5.2 舌色客观化比较实验结果 |
5.3 血液流变学检测实验结果 |
5.4 血脂检测实验结果 |
5.5 Western Blot实验结果 |
实验二 痰瘀同治、清热解毒法对AD-痰瘀模型小鼠行为学的影响 |
1.实验动物及材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验器材 |
1.3 实验用药及其制备 |
2.实验方法 |
2.1 实验动物分组 |
2.2 实验动物造模 |
2.3 实验动物给药 |
3.行为学检测 |
3.1 Morris水迷宫实验 |
3.2 跳台实验 |
4.统计学方法 |
5.实验结果 |
5.1 Morris水迷宫实验结果 |
5.2 跳台实验结果 |
实验三 痰瘀同治、清热解毒法对AD-痰瘀模型小鼠病理改变的影响 |
1.实验动物及材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验器材 |
1.3 实验试剂 |
2.实验方法 |
2.1 刚果红染色法检测小鼠海马区SP |
2.2 甘氨酸银浸镀法检测小鼠海马区NFTs |
2.3 透射电镜法观察小鼠海马神经元超微结构 |
2.4 Western Blot法检测小鼠海马区AD相关蛋白含量 |
3.统计学方法 |
4.实验结果 |
4.1 刚果红染色实验结果 |
4.2 甘氨酸银浸镀实验结果 |
4.3 透射电镜实验结果 |
4.4 Western Blot实验结果 |
实验四 痰瘀同治、清热解毒法对AD-痰瘀模型小鼠脑神经炎症的影响 |
1.实验动物及材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验器材 |
1.3 实验试剂 |
2.实验方法 |
2.1 免疫荧光标记法检测小鼠相关蛋白表达及共定位关系 |
2.2 Western Blot法检测小鼠海马区相关蛋白含量 |
2.3 高尔基染色法观察小鼠海马神经元树突棘 |
3.统计学方法 |
4.实验结果 |
4.1 免疫荧光实验结果 |
4.2 Western Blot实验结果 |
4.3 高尔基染色实验结果 |
讨论 |
1.病证结合动物模型建立的思路与意义 |
2.痰瘀化热酿毒是AD的重要病理过程 |
3.痰瘀同治、清热解毒法可改善AD痰瘀模型小鼠的学习记忆能力 |
4.痰瘀同治、清热解毒法能有效改善AD痰瘀模型小鼠的病理形态 |
5.痰瘀同治、清热解毒法可调控HSP70 介导的神经保护机制 |
结语 |
1.结论 |
2.创新点 |
3.研究展望 |
参考文献 |
文献综述 AD研究进展及热休克蛋白在AD中的作用 |
参考文献 |
攻读博士学位期间科研经历、学术成果及获得奖励情况 |
致谢 |
(8)身痛逐瘀汤对老年股骨转子间骨折PFNA术后凝血功能影响的临床观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
第一部分 研究资料与方法 |
1 病例资料 |
2 诊断标准 |
2.1 西医诊断标准 |
2.2 中医诊断标准 |
3 病例选择标准 |
3.1 纳入标准 |
3.2 排除标准 |
3.3 中止或剔除标准 |
4 研究方法 |
4.1 病例分组 |
4.2 术前准备 |
4.3 手术过程 |
4.4 术后处理 |
4.5 实验药物 |
4.6 观察指标 |
5 统计方法 |
第二部分 研究结果与分析 |
1 一般资料比较 |
2 血浆凝血酶原时间(PT)比较 |
3 活化部分凝血活酶时间(APTT)比较 |
4 纤维蛋白原含量(FIB)比较 |
5 凝血酶时间(TT)比较 |
6 国际标准化比值(INR)比较 |
7 D-二聚体(D-Dimer)比较 |
8 两组患者术前及术后第1 天凝血功能指标比较 |
9 血小板计数(PLT)比较 |
10 下肢深静脉血栓(DVT)发生率比较 |
11 不良反应比较 |
第三部分 文献研究 |
1 现代医学对股骨转子间骨折的研究进展 |
1.1 股骨转子间骨折的定义及流行病学研究 |
1.2 股骨转子间骨折的发病机制研究 |
1.3 股骨转子间骨折的分型研究 |
1.3.1 Evans分型以及Evans-Jensen分型 |
1.3.2 AO分型 |
1.4 股骨转子间骨折的治疗研究 |
1.4.1 非手术治疗 |
1.4.2 手术治疗 |
1.4.2.1 动力髋螺钉(Dynamic Hip Screw,DHS) |
1.4.2.2 股骨近端锁定加压钢板(Proximal Femoral LockingCompression Plate,PFLCP) |
1.4.2.3 股骨近端防旋髓内钉(Proximal Femoral Nail Antirotation,PFNA) |
1.4.2.4 人工关节置换术 |
2 祖国医学对股骨转子间骨折的认识 |
2.1 祖国医学对股骨转子间骨折病因病机的认识 |
2.2 祖国医学对股骨转子间骨折治疗的认识 |
2.2.1 手法复位固定治疗 |
2.2.2 中医中药辩证治疗 |
3 现代医学对凝血功能相关的研究 |
4 祖国医学对血液高凝状态及深静脉血栓的认识 |
4.1 病因病机的认识 |
4.2 治疗的认识 |
4.2.1 中医中药辨证论治内治 |
4.2.2 中医外治疗法 |
4.2.3 中西医结合治疗 |
第四部分 应用讨论 |
1 PFNA治疗老年股骨转子间骨折相关研究 |
1.1 PFNA的相关研究 |
1.2 PFNA治疗老年股骨转子间骨折内固定失败的相关原因分析 |
2 选方依据 |
3 身痛逐瘀汤方药组成分析及药理研究 |
4 身痛逐瘀汤现代药理学分析及临床运用 |
5 身痛逐瘀汤对改善术后凝血功能的临床疗效及安全性分析 |
第五部分 结语 |
1 结论 |
2 本次试验创新性 |
3 本次试验不足 |
参考文献 |
附录 |
综述 身痛逐瘀汤对骨科术后凝血功能的作用机制研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
(9)基于文献研究的非增生性糖尿病视网膜病变中药用药规律探析(论文提纲范文)
摘要 |
英文摘要 |
英文缩略词表 |
前言 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
附图 |
综述 活血化瘀通络法联合现代疗法治疗非增生性糖尿病视网膜病变的研究进展 |
参考文献 |
个人简介 |
在学期间科研成绩 |
致谢 |
(10)缺血性脑卒中合并勃起功能障碍患者中医证素调查及中医治疗的研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
第一部分 文献综述 |
综述一 勃起功能障碍和缺血性脑卒中中西医研究概况 |
1 勃起功能障碍的中西医研究概况 |
2 缺血性脑卒中中西医研究概况 |
综述二 勃起功能障碍和缺血性脑卒中的相关性及证素研究的进展 |
1 勃起功能障碍和缺血性脑卒中相关性的研究 |
2 勃起功能障和缺血性脑卒中证候要素研究现状 |
参考文献 |
前言 |
第二部分 流行病学调查 |
一、研究方法 |
1 研究对象 |
2 诊断标准 |
3 纳入标准 |
4 排除标准 |
5 剔除标准 |
6 调查表制定 |
7 调查方法 |
8 样本量估算 |
9 统计方法 |
二、研究结果 |
1 人口学资料 |
2 一般情况统计 |
3 脑梗情况统计 |
4 IS合并ED组勃起功能情况统计 |
5 两组证素分布一般规律 |
6 IS合并ED组证素季节分布规律 |
7 IS合并ED组证素BMI分布规律 |
8 IS合并ED组证素年龄分布规律 |
9 两组患者情绪调查 |
三、讨论 |
1 一般情况分析 |
2 两组患者证素分布一般规律讨论 |
3 IS合并ED患者证素季节分布规律讨论 |
4 IS合并ED组证素BMI分布规律讨论 |
5 IS合并ED组证素年龄分布规律讨论 |
6 两组患者情绪调查讨论 |
参考文献 |
第三部分 前瞻性队列研究 |
一、对象和方法 |
1 研究对象 |
2 诊断标准 |
3 纳入标准 |
4 排除标准 |
5 剔除、脱落及中止试验标准 |
6 观察指标 |
7 研究方法 |
8 中药标准化 |
9 统计方法 |
二、研究结果 |
1 中药用药规律 |
2 患者一般情况 |
3 治疗前后病位证素积分情况 |
4 治疗后神经功能与勃起功能改善情况比较 |
5 两组治疗后证素积分改变情况比较 |
三、讨论 |
1 用药规律分析 |
2 中药疗效分析 |
参考文献 |
结语 |
1 结论 |
2 创新性分析 |
致谢 |
附录 |
在学期间主要研究成果 |
四、活血化瘀理气方对老年大鼠血液流变学和膜脂区流动性的影响(论文参考文献)
- [1]血栓心脉宁“血脉双治”组方探讨及研究进展[J]. 王靖怡,李军,陈恒文,惠小珊,白京,王阶. 世界中西医结合杂志, 2021
- [2]活血生骨汤对中老年激素性股骨头坏死患者血液流变学指标及关节功能的影响[J]. 李旭. 黑龙江医药科学, 2021(03)
- [3]双清消斑饮治疗痰瘀互结型冠状动脉慢血流的临床研究[D]. 唐岩. 福建中医药大学, 2021(09)
- [4]基于“瘀毒”理论探讨桂枝茯苓丸合四妙勇安汤治疗不稳定型心绞痛的临床疗效及对LP-PLA2、hs-CRP的影响[D]. 林梅青. 福建中医药大学, 2021(09)
- [5]基于TGF-β1/Smads通路探讨益气活血法对高糖诱导的大鼠心肌成纤维细胞的机制研究[D]. 崔小跃. 辽宁中医药大学, 2021
- [6]基于线粒体相关蛋白通路探讨参麻益智方对血管性认知障碍大鼠的作用机制[D]. 孙成成. 中国中医科学院, 2021
- [7]痰瘀同治 清热解毒法防治AD的理论探讨及其调控HSP70介导的神经保护机制研究[D]. 谭爱华. 湖北中医药大学, 2021
- [8]身痛逐瘀汤对老年股骨转子间骨折PFNA术后凝血功能影响的临床观察[D]. 陈庆荣. 广西中医药大学, 2021
- [9]基于文献研究的非增生性糖尿病视网膜病变中药用药规律探析[D]. 丛林. 辽宁中医药大学, 2021
- [10]缺血性脑卒中合并勃起功能障碍患者中医证素调查及中医治疗的研究[D]. 陈子龙. 北京中医药大学, 2021(01)