一、黄芪不同制剂对实验性白细胞减少效应的研究（论文文献综述）
蒋里[1]（2021）在《基于壮火食气病机的黄连-人参“药对”对2型糖尿病肠道菌群影响的研究》文中研究说明目的:通过Meta分析评价中医清热益气法的有效性,通过随机对照临床试验,观察中医清热益气法治疗2型糖尿病的疗效及对肠道菌群的影响。方法:1.选取英文关键词“Type 2 diabetes”、“TCM”、“clear Heat”、“supplement Qi”、“Replacement therapy”及中文关键词“2型糖尿病”、“中药”、“中草药”、“清热”、“清热益气”、“益气”、“补气”等进行检索,纳入中医“清热益气”药物结合西医标准治疗辅助干预2型糖尿病的临床随机对照试验,采用ReviewManager5.3对筛选的文献进行Meta分析,进行结局指标评价。主要指标如糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2h血糖等,次要指标如血脂、C反应蛋白等。2.临床研究采取随机、双盲、平行对照试验方法,试验组及对照组分别予以黄连人参颗粒剂及中药模拟剂。两组患者同时进行糖尿病教育,给予生活方式干预,经过基础血糖控制,避免使用对肠道菌群有明显影响的降糖药物,干预疗程均为12周,测量患者前后疗效指标、炎症指标及安全指标。疗效指标如血糖、血脂、糖化血红蛋白、空腹胰岛素等,安全指标如肝功、肾功等;炎症指标如白介素-6、肿瘤坏死因子α、C-反应蛋白等。3.常温取样法采集粪便标本,-80℃冰箱内冻存。对临床样本进行16S rRNA测序,重点分析OTU聚类、物种注释、α-多样性、β-多样性及LDA Effect Size 差异评分。结果:1.Meta分析共纳入15项研究,1440名受试者,结果显示,中医清热益气法合并标准治疗可显着改善中医证候、降低糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后血糖、血清总胆固醇及甘油三酯水平。2.临床研究纳入患者31例,治疗组16例,对照组15例。结果表明,治疗组黄连-人参“药对”能安全有效降低患者餐后2小时血糖水平。在糖化血红蛋白水平治疗组与对照组无显着性差异,但有一定降低趋势;在空腹血糖水平治疗组前后无统计学差异,但治疗前后的差值与对照组前后的差值存在显着性差异（P=0.05）。同对照组相比,治疗组对BMI水平的降幅具有统计学差异（P<0.001）,对甘油三酯及低密度脂蛋白显示出一定的下降趋势;能显着减少空腹胰岛素分泌（P=0.02）,降低胰岛素抵抗指数（P=0.006）;对炎症因子CRP的降幅具有统计学差异（P=0.04）,对TNF-α、IL-6显示出一定的下降趋势。3.试验纳入样本31例,治疗组16例,对照组15例,ZLA、DZA分别指治疗组、对照组服药前,ZLB、DZB指治疗组、对照组服药后。OTU聚类结果显示,ZLB相比ZLA增加新OTU 6个,减少原OTU 12个,DZB相比DZA增加新OTU 16个,减少原OTU 5个。α-多样性箱型图显示,DZB较DZA菌群异质性明显增加,ZLB较ZLA菌群异质性明显减少,ZLA与ZLB组间差异值最大。β-多样性PCA图显示,ZLB较ZLA较为集中,DZB较DZA较为分散。LDA Effect Size分析显示,ZLA与ZLB比较,丰度明显增加的菌群是益生菌Bacilli（杆菌纲）及Lactobacillales（乳酸杆菌目）,明显减少的菌属是Ruminiclostridium9（瘤胃梭菌属）、ruminantiumgroup（真杆菌属）、Eubacteriumventriosumgroup（凸腹真杆菌属）、Holdemania（霍尔德曼氏菌属）及Porphyromonadaceae（紫单胞菌科）。Ruminiclostridium9（瘤胃梭菌属）和Eubacteriumventriosumgroup（凸腹真杆菌属）是其中相对丰度最多的两种条件致病菌菌属,治疗后相对丰度的平均数分别为0.01%及0.07%。结论:1.Meta分析结果证明,中医清热益气法合并标准治疗可显着改善中医证候,降低糖化血红蛋白,降低空腹及餐后血糖,降低甘油三酯、低密度脂蛋白及总胆固醇。2.黄连-人参“药对”可有效降低餐后2小时血糖,减轻胰岛素抵抗、降低BMI及CRP水平。3.黄连-人参“药对”可降低2型糖尿病患者的肠道菌群物种数量、菌群的总丰富度及异质性,降低条件致病菌丰度,增加益生菌丰度。
赵娜[2]（2021）在《丝氨酸蛋白酶抑制因子Spink7促进炎症消退的作用与机制探索 ——基于小鼠创面愈合与结肠炎模型的实验研究》文中研究表明炎症是免疫反应的重要组成部分,是机体针对病原体、组织损伤等刺激产生的重要病理生理反应,其目的是清除感染源、恢复组织稳态。为了既能达到良好清除效果又能避免对宿主的过度损伤,炎症反应的进程受到严格的调控。在炎症反应的初始阶段,组织原位的巨噬细胞侦测到损伤信号后被激活,并迅速在损伤部位募集中性粒细胞;继而大量单核细胞浸润,并在致炎微环境作用下分化成巨噬细胞。一经激活,这些巨噬细胞呈现促炎的经典激活表型（M1型）,分泌大量促炎细胞因子。随着炎症的发展,中性粒细胞吞噬病原体或坏死组织后发生凋亡,而巨噬细胞清除摄入死亡中性粒细胞后表型向抗炎、促修复的选择激活型（M2型）转化,进而形成有利于炎症消退的微环境,实现炎症部位细胞组织的稳态重建。炎症的消退,涉及到免疫细胞与微环境的复杂相互作用,其关键环节的失调常导致炎症消退障碍,是多种慢性炎症性伤病的重要原因。因此,深入研究炎症消退的细胞、分子机制,并探索新的调节策略,对于诸如慢性难愈创面、炎症性肠病等炎症消退障碍疾病的防治具有重要意义。丝氨酸蛋白酶抑制因子SPINK7（Serine Peptidase Inhibitor,Kazal Type 7）,又名ECRG2（Esophagus Cancer-Related Gene 2,食管癌相关基因2）,定位于人5号染色体（小鼠为18号染色体）,编码区域有258个碱基,翻译成含85个氨基酸的9.23k D大小的蛋白产物,可以分泌到胞外,在食管上皮、口腔粘膜等组织呈组成性高表达。最初通过基因差异表达筛选发现在食管癌组织表达显着降低。早期的研究发现,SPINK7可以通过胞外丝氨酸蛋白酶抑制剂活性和胞内非丝氨酸蛋白酶抑制剂活性两种途径发挥作用,调控细胞的增殖、凋亡、迁移与侵袭等重要表型,发挥抑癌基因的功能。最新的研究表明,SPINK7作为抑制性检查点分子调控食管上皮炎症反应,参与嗜酸性食管炎（Eosinophilic Esophagitis,Eo E）的发生发展。研究显示,相对于正常食管上皮,SPINK7在Eo E病人的食管组织表达显着降低达15倍之多;在正常食管上皮细胞敲降/敲除SPINK7可抑制上皮分化进而削弱其屏障功能,更重要的是其可通过抑制u PA/u PAR促进嗜酸性粒细胞的活化,靶向下调KLK5（Kallikrein 5）蛋白酶活性,抑制PAR-2（Rroteinase-activated receptor 2,PAR2）活化调控诸多趋化因子/细胞因子的表达,发挥炎症反应抑制性检查点的功能。但目前关于SPINK7作为抑制性检查点分子调控炎症反应的研究仅限于食管上皮,其作用是否有普遍意义,即在其他系统中炎症反应调节的功能,有待进一步深入研究。本研究分别在小鼠皮肤创伤愈合模型和实验性结肠炎模型对SPINK7调控炎症消退的作用进行了系统研究并初步探讨了其作用机制。在小鼠急性创面愈合实验中,利用组织学染色技术、免疫组化染色技术、q RT-PCR、组织RNA芯片、多重荧光酶联免疫检测、明胶酶活性检测、尿激酶活性检测等技术分析了Spink7缺失对创面愈合速率、再上皮化水平、炎性细胞浸润、促炎/趋化因子分泌水平、蛋白酶活性水平、巨噬细胞极化比例的影响,明确Spink7对创面愈合炎症反应消退的影响和作用;以PAR2抑制剂进行在体干预,评价抑制该通路对Spink7缺失导致的炎症消退障碍、愈合延迟等表型的影响;利用Raw264.7细胞,通过慢病毒稳定转染、细胞条件上清刺激培养、纯化蛋白刺激培养等方法提高Spink7水平观察对于LPS诱导的炎症反应的影响,对Spink7的抗炎机制进行初步探讨;并在由于炎症反应不足导致愈合延迟的放创复合伤小鼠模型,评价了创面原位si RNA敲降Spink7促进创面愈合的可行性。本部分所取得的主要实验结果和结论如下:1.小鼠皮肤创伤修复过程中Spink7在增殖期创面表达显着上调,创面局部采用Spink7特异性si RNAs抑制其表达,导致以再上皮化延迟、炎症消退障碍为特征的延迟愈合表型。2.以Spink7敲除小鼠为对象,发现Spink7敲除与si RNAs的敲降表现出类似的炎症消退障碍表型。进一步研究发现,Spink7敲除导致增殖期创面（伤后7 d）存在:炎症相关通路过度激活,促炎细胞因子IL-6,IL-1β和TNF-a和趋化因子KC、MIP-2和MIP-1a的分泌增多;u PA、MMP2/9等蛋白酶存在过度活化;巨噬细胞M2极化显着不足。3.以PAR2抑制剂进行在体干预,发现Spink7敲除导致的难愈表型不依赖于PAR2通路的激活。4.体外细胞实验表明,采用慢病毒稳定感染、条件上清作用、纯化蛋白刺激等上调巨噬细胞培养体系中Spink7蛋白水平的方法,均能够抑制LPS刺激导致的促炎细胞因子等基因的表达上调,并初步发现Spink7可以负调控LPS诱导的NF-κB和p38MAPK信号通路的激活。5.在小鼠放创复合伤的创面延迟愈合模型中,Spink7的表达水平较单纯急性创面显着上调,局部采用Spink7特异性si RNAs抑制其表达,可以调高放创复合伤创面炎症反应,促进其愈合。在小鼠实验性结肠炎模型,利用2%DSS诱导造模,通过组织学染色技术、免疫组化染色技术、q RT-PCR、Bio-Plex多重蛋白检测技术、激光共聚焦显微观察、骨髓移植嵌合体小鼠构建、生物信息学分析技术检测Spink7缺失对小鼠实验性结肠炎的溃疡症状的影响,初步明确该分子对实验性结肠炎炎症表型的调控作用。本部分所取得的主要研究结果和结论如下:1.Spink7在DSS诱导的实验性结肠炎模型中呈诱导性高表达。Spink7敲除小鼠对结肠炎损伤敏感性显着增高,表现为体重下降明显、结肠炎临床症状更严重、结肠长度更短、组织病理学评分更严重等;相应的一系列促炎细胞因子和趋化因子的表达、分泌较野生对照小鼠也显着增高。2.通过构建骨髓移植嵌合体小鼠,证明骨髓造血细胞来源的Spink7对实验性结肠炎发挥了主要保护作用。进一步通过多重免疫荧光标记实验,表明Spink7主要在实验性结肠炎组织的中性粒细胞中表达。3.通过免疫组化染色和公开数据库分析等方法,评估SPINK7在人炎症性肠病组织中的表达模式。发现SPINK7在人结肠组织上皮呈组成性表达,在人炎症性肠病存在表达下调的趋势。综上所述,本研究采用小鼠皮肤创面愈合模型和实验性结肠炎模型进行研究,结果表明Spink7作为炎症反应的抑制性检查点分子,是促进炎症消退的关键因子。在皮肤创面愈合模型,研究发现Spink7缺失导致炎症消退障碍为特征的难愈表型,初步的机制探讨排除其依赖PAR2激活导致该表型,体外细胞实验显示Spink7可通过抑制NF-κB等通路拮抗LPS诱导的巨噬细胞M1极化表型,而在放创复合伤创面干预敲降Spink7则可通过调高炎症反应促进创面愈合。在实验性结肠炎模型,研究表明Spink7缺失导致肠炎损伤程度加重,而中性粒细胞来源的Spink7发挥了主要的抗炎保护作用。这些结果丰富了对于炎症消退调控的细胞分子机制的理论认识,为探索对于诸如慢性难愈创面、炎症性肠病等炎症消退障碍疾病的防治策略提供了新靶点。
郝光[3]（2020）在《蓝刺头黄酮对C2C12骨骼肌细胞和Ⅱ型糖尿病模型小鼠胰岛素抵抗作用及机制研究》文中提出胰岛素抵抗（IR）是Ⅱ型糖尿病（T2DM）的一个重要发病机制,是由各种因素导致胰岛素类靶器官对葡萄糖摄取和利用率降低,进而引发高血糖。因此,研究胰岛素抵抗的发生机制,以及研发改善胰岛素抵抗的药物已成为当前防治糖尿病的热点之一。多种植物黄酮类化合物在此方面具有较好的生物学效应,蓝刺头黄酮作为其中之一种,同样具有多种生理功能,然目前国内外关于蓝刺头黄酮对胰岛素抵抗作用研究尚未见报道。为探究蓝刺头黄酮对Ⅱ型糖尿病模型小鼠胰岛素抵抗改善作用及其机制,本试验通过响应面分析法优化了蓝刺头黄酮（ELTF）的提取方案,通过RT-PCR和Wester blot检测ELTF作用体外试验构建胰岛素抵抗小鼠C2C12骨骼肌细胞模型、体内试验高脂高糖+链脲佐菌素构建实验性Ⅱ型糖尿病小鼠胰岛素抵抗模型肌肉组织相关基因的表达情况。结果显示:1、本试验通过响应面分析法优化了蓝刺头黄酮的提取方案:具体参数为无水乙醇、提取时间为120min、料液比为1:50、提取温度为65℃,实验得率为7.18%。2、蓝刺头醇提物经5kDa中空纤维素膜过滤、乙酸乙酯3次萃取、等体积水饱和正丁醇3次萃取、乙醇处理30～80目聚酰胺粉过滤后得蓝刺头黄酮纯度为 84.8%。3、通过马血清培养基培养C2C12小鼠成肌细胞4d后分化成为小鼠C2C12骨骼肌细胞;在试验最大安全浓度内,通过棕榈酸诱导的小鼠C2C12骨骼肌细胞产生胰岛素抵抗效应的最适浓度为0.2mmol/L。4、使用CCK-8法评定ELTF作用24h的最大安全浓度为200μg/mL;试验各ELTF剂量组作用24h后与模型组相比,可显着增强胰岛素抵抗型小鼠C2C12骨骼肌细胞耗糖量（P<0.05）。5、使用RT-qPCR检测小鼠C2C12骨骼肌细胞mRNA表达,与模型组相比ELTF 可提高AMPK、GLUT4、IRS-1、Pparγ、PI3 Knase p85mRNA 表达量（P<0.05）;使用Western Blot试验检测相关蛋白的表达,与模型组相比ELTF各剂量组可显着提高AMPK表达量（P<0.05）、ELTF低剂量组可显着提高GLUT4表达量（P<0.05）、ELTF低、中、高剂量组可显着提高IRS-1表达量（P<0.05）、ELTF低剂量组可显着升高Ppary表达量（P<0.05）、ELTF低剂量组可提高PI3 Knasep85表达量。6、使用ELTF作用实验性Ⅱ型糖尿病小鼠28d,与空白对照组体重相比较,实验性Ⅱ型糖尿病模型组体重显着降低（P<0.05）,ELTF高、中、低剂量组、二甲双胍组体重均降低,其中高、低剂量组差异显着（P<0.05）;与空白对照组相比较,糖尿病模型组、ELTF高、中、低剂量组、二甲双胍组血糖均升高,差异显着（P<0.05）;与模型组相比,阳性药物组和ELTF高、中、低剂量组显着降低（P<0.05）。与空白对照组相比较,糖尿病模型组TC、TG和LDL含量显着升高（P<0.05）;HDL含量降低不显着（P>0.05）;与糖尿病模型组相比,ELTF高、中、低剂量组、二甲双胍组TC、TG、LDL、HDL含量均升高或降低不显着（P>0.05）。7、使用RT-qPCR检测Ⅱ型糖尿病模型小鼠骨骼肌mRNA表达,与模型组相比 ELTF 可提高AMPK、GLUT4、IRS-1、Ppary、PI3 Knasep85mRNA 的表达量（P<0.05）;使用Western Blot试验检测相关蛋白表达,与模型组相比ELTF高剂量组可显着提高AMPK表达量（P<0.05）、ELTF低、高剂量组可显着提高GLUT4表达量（P<0.05）、ELTF各剂量组可显着提高IRS-1表达量（P<0.05）、ELTF低剂量组可显着升高Ppary表达量（P<0.05）、ELTF高剂量组可提高PI3 Knasep85 表达量（P>0.05）。结论:1、蓝刺头黄酮的提取方案为无水乙醇、提取时间为120min、料液比为1:50、提取温度为65℃,实验得率为7.18%。蓝刺头醇提物经中空纤维素膜过滤,再用乙酸乙酯萃取3次,再用等体积水饱和正丁醇萃取3次,再用乙醇处理30～80目聚酰胺粉过滤最终可得到纯度为84.8%的黄酮2、ELTF可显着增强由棕榈酸诱导的胰岛素抵抗型小鼠C2C12骨骼肌细胞的耗糖量。ELTF可改善Ⅱ型糖尿病模型小鼠血脂情况,降低Ⅱ型糖尿病模型小鼠血糖,有效的改善Ⅱ型糖尿病模型小鼠胰岛素抵抗状态。3、ELTF可通过调节相关AMPK信号通路基因及蛋白的调控而改善骨骼肌细胞胰岛素抵抗及Ⅱ型糖尿病模型小鼠胰岛素抵抗。
白尹豪[4]（2020）在《隔药灸脐法治疗桥本甲状腺炎的临床研究》文中研究表明目的:1.基于现阶段临床证据,探索采用灸法治疗桥本甲状腺炎的可行性;2.观察隔药灸脐法对桥本甲状腺炎患者中医临床症状评分、甲状腺功能、形态及健康状况的影响。方法:1.Meta分析:采用计算机检索中国知网数据库、中国生物医学文献、万方数据库、Pubmed、Embase和Cochrane Library,全面检索所有关于灸法治疗桥本甲状腺炎的临床随机对照试验,采用人工筛选的方法收集灸法治疗桥本甲状腺炎的临床证据,使用Cochrane Handbook推荐偏倚风险评估工具Risk of bias tool对纳入试验进行质量评价,采用Review Manager5.3软件进行统计分析并绘图。2.临床研究:采用随机单盲法将纳入的60例患者分为隔药灸脐组30例、隔淀粉灸脐组30例,治疗3个疗程后,观察两组患者治疗前后的中医临床症状、甲状腺激素水平（FT3、FT4、TSH）、甲状腺激素滴度（TPOAb、TGAb）、甲状腺形态、健康状况调查简表评分（SF-36）的变化。结果:1.Meta分析结果:（1）与单纯使用西药相比,灸法在升高FT3值方面疗效优于西药;在降低桥本甲状腺炎患者TGAb值、MCA值、TSH值方面疗效与西药相当且有优于西药的趋势,在升高桥本甲状腺炎患者FT4值方面疗效与西药相当。（2）与单纯使用西药相比,灸法联合西药在降低桥本中状腺炎患者TGAb值、MCA值、TPOAb值方面疗效优于西药,在升高桥本甲状腺炎患者FT3值方面疗效优于西药,在提高临床疗效方面效果优于西药;在降低桥本甲状腺炎患者TSH值方面疗效与西药相当且有优于西药的趋势,在升高桥本甲状腺炎患者FT4值方面疗效与西药相当且有优于西药的趋势。2.临床研究结果:（1）中医临床症状改善情况:隔药灸脐组患者颈前肿大、畏寒怕冷、胃脘或胁肋痛、情绪抑郁、便溏不爽的临床症状改善明显（P<0.01）,隔淀粉灸脐组患者情绪抑郁、便溏不爽的临床改善明显（P<0.01）;隔药灸脐组总有效率为80.95%,隔淀粉灸脐组总有效率为42.11%,比较两组差异有明显统计学意义（P<0.01）。（2）甲状腺激素水平改善情况:隔药灸脐组在治疗后FT3、FT4、TSH较治疗前存在显着统计学差异（P<0.01）;隔淀粉灸脐组在治疗后仅FT3水平比较有显着统计学意义（P<0.01）;在甲状腺激素水平改善程度上,两组比较有统计学差异（P<0.05）。（3）甲状腺抗体滴度改善情况:隔药灸脐组治疗前后TPOAb、TGAb组内比较有显着统计学意义（P<0.01）,隔淀粉灸脐组患者治疗前后TPOAb、TGAb组内比有统计学意义（0.01<P<0.05）,两组患者治疗后TPOAb、TGAb组间比较无统计学意义（P>0.05）。（4）甲状腺形态方面:隔药灸脐组治疗前后甲状腺结节最大直径、甲状腺峡部厚度、左叶厚度、右叶厚度比较有显着统计学意义（P<0.01）,隔淀粉灸脐组各项指标治疗前后无统计学意义（P>0.05）;两组组间比较有统计学意义（P<0.05）。（5）健康状况评分方面:隔药灸脐组患者治疗后在一般健康状况、躯体疼痛、生理职能、社会功能、情感职能方面均有改善（P<0.05）;隔淀粉灸脐组患者仅在在一般健康状况方面有改善（P<0.05）。组间比较:在一般健康状况、健康变化方面两组差值比较有显着统计学意义（P<0.01）;在生理机能方面两组差值比较有统计学意义（P<0.05）。结论:1.现阶段临床证据表明,与常规西药相比,灸法在治疗桥本甲状腺炎方面可能存在优势。2.隔药灸脐法可以明显改善桥本甲状腺炎患者中医临床症状,改善甲状腺激素水平（FT3、FT4、TSH）以及甲状腺抗体滴度水平（TPOAb、TGAb）,提高患者生活质量,部分改善甲状腺肿大程度,且疗效优于隔淀粉灸脐法。
于小桐[5]（2020）在《黄芪葛根汤有效组分配伍对糖尿病大鼠骨骼肌糖脂代谢及炎症反应的影响》文中研究说明目的:通过考察黄芪葛根汤总黄酮、总皂苷对糖尿病大鼠血糖、血脂、炎性细胞因子含量及骨骼肌胰岛素、脂联素信号转导通路上相关因子的影响,初步探讨总黄酮、总皂苷配伍调节糖尿病大鼠糖脂代谢及炎症反应可能的作用机制,为寻找抗糖尿病药物潜在的作用靶点提供实验依据。材料与方法:86只SPF级雄性SD大鼠按照血糖随机分为6组,即正常组（n=11）、模型组（n=15）、阳性对照组（n=15）、黄芪葛根汤总黄酮组（n=15）、黄芪葛根汤总皂苷组（n=15）、黄芪葛根汤总黄酮+总皂苷组（n=15）。除正常组外,其余各组均一次性ig链脲佐菌素（STZ）46mg/kg诱导糖尿病模型。总黄酮组、总皂苷组、总黄酮+总皂苷组分别按0.106、0.074、0.180g/kg剂量ig给药;阳性对照组给予金芪降糖片混悬液1.47g/kg;正常组、模型组给予等体积蒸馏水10m L/kg,各组连续给药30d。采用血糖仪检测血糖;生化分析仪检测血清胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）水平;酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测骨骼肌胰岛素（Ins）、脂联素（ADPN）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-12（IL-12）、白细胞介素-15（IL-15）含量;实时荧光定量PCR（Real-time PCR）法检测骨骼肌磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B-2（Akt2）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）和脂联素受体1（Adipo R1）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）m RNA表达。采用17.0版本的统计产品与服务解决方案（SPSS）软件进行实验数据分析,检验水准α=0.05。结果:1.对糖尿病大鼠血糖的影响模型组大鼠血糖水平明显升高（P<0.05）;总黄酮组、总皂苷组大鼠血糖水平均明显降低（P<0.05）,总黄酮、总皂苷之间未呈现交互作用（P>0.05）。2.对糖尿病大鼠血脂的影响（1）对糖尿病大鼠血清CHO水平的影响:模型组大鼠血清CHO水平明显升高（P<0.05）;总黄酮组大鼠血清CHO水平明显降低（P<0.05）,总皂苷组大鼠降低作用不明显,总黄酮、总皂苷之间未呈现交互作用（P>0.05）。（2）对糖尿病大鼠血清TG水平的影响:模型组大鼠血清TG水平明显升高（P<0.05）;总黄酮组、总皂苷组大鼠血清TG水平均明显降低（P<0.05）,总黄酮、总皂苷之间存在交互作用（P<0.05）,但合用不如单一用药。3.对糖尿病大鼠骨骼肌Ins、ADPN含量的影响（1）对糖尿病大鼠骨骼肌Ins含量的影响:模型组大鼠骨骼肌Ins含量明显降低（P<0.05）;总黄酮组、总皂苷组大鼠骨骼肌Ins含量均明显升高（P<0.05）,总黄酮、总皂苷之间存在交互作用（P<0.05）,且合用比单一用药好。（2）对糖尿病大鼠骨骼肌ADPN含量的影响:模型组大鼠骨骼肌ADPN含量明显降低（P<0.05）;总黄酮组、总皂苷组大鼠骨骼肌ADPN含量均明显升高（P<0.05）,总黄酮、总皂苷之间存在交互作用（P<0.05）,但合用不如单用总黄酮。4.对糖尿病大鼠骨骼肌TNF-α、IL-12、IL-15含量的影响（1）对糖尿病大鼠骨骼肌TNF-α含量的影响:模型组大鼠骨骼肌TNF-α含量明显升高（P<0.05）;总黄酮组、总皂苷组大鼠骨骼肌TNF-α含量均明显降低（P<0.05）,总黄酮、总皂苷之间存在交互作用（P<0.05）,但合用不如单用总黄酮。（2）对糖尿病大鼠骨骼肌IL-12含量的影响:模型组大鼠骨骼肌IL-12含量明显升高（P<0.05）;总黄酮组、总皂苷组大鼠骨骼肌IL-12含量明显降低（P<0.05）,总黄酮、总皂苷之间存在交互作用（P<0.05）,但合用不如单用总黄酮。（3）对糖尿病大鼠骨骼肌IL-15含量的影响:模型组大鼠骨骼肌IL-15含量明显升高（P<0.05）;总黄酮组、总皂苷组大鼠骨骼肌IL-15含量明显降低（P<0.05）,总黄酮、总皂苷之间存在交互作用（P<0.05）,但合用不如单用总黄酮。5.对糖尿病大鼠骨骼肌PI3K、Akt2、GSK-3βm RNA表达的影响（1）对糖尿病大鼠骨骼肌PI3Km RNA表达的影响:模型组大鼠骨骼肌PI3Km RNA表达明显降低（P<0.05）;总黄酮组、总皂苷组大鼠骨骼肌PI3Km RNA表达均明显升高（P<0.05）,总黄酮、总皂苷之间存在交互作用（P<0.05）,但合用不如单用总黄酮。（2）对糖尿病大鼠骨骼肌Akt2m RNA表达的影响:模型组大鼠骨骼肌Akt2m RNA表达明显降低（P<0.05）;总黄酮组大鼠骨骼肌Akt2m RNA表达明显升高（P<0.05）,总皂苷组大鼠升高作用不明显,总黄酮、总皂苷之间存在交互作用（P<0.05）,但合用不如单用总黄酮。（3）对糖尿病大鼠骨骼肌GSK-3βm RNA表达的影响:模型组大鼠骨骼肌GSK-3βm RNA表达明显升高（P<0.05）;总黄酮组、总皂苷组大鼠骨骼肌GSK-3βm RNA表达均明显降低（P<0.05）,总黄酮、总皂苷之间存在交互作用（P<0.05）,但合用不如单用总黄酮。6.对糖尿病大鼠骨骼肌Adipo R1、AMPK、p38MAPKm RNA表达的影响（1）对糖尿病大鼠骨骼肌Adipo R1m RNA表达的影响:模型组大鼠骨骼肌Adipo R1m RNA表达明显降低（P<0.05）;总黄酮组大鼠骨骼肌Adipo R1m RNA表达明显升高（P<0.05）,总皂苷组大鼠升高作用不明显,总黄酮、总皂苷之间未呈现交互作用（P>0.05）。（2）对糖尿病大鼠骨骼肌AMPKm RNA表达的影响:模型组大鼠骨骼肌AMPKm RNA表达明显降低（P<0.05）;总黄酮组大鼠升高作用不明显,总皂苷组大鼠骨骼肌AMPKm RNA表达明显升高（P<0.05）,总黄酮、总皂苷之间存在交互作用（P<0.05）,但合用不如单用总皂苷。（3）对糖尿病大鼠骨骼肌p38MAPKm RNA表达的影响:模型组大鼠骨骼肌p38MAPKm RNA表达明显升高（P<0.05）;总黄酮组、总皂苷组大鼠骨骼肌p38MAPKm RNA表达均明显降低（P<0.05）,总黄酮、总皂苷之间存在交互作用（P<0.05）,但合用不如单用总黄酮。结论:1.黄芪葛根汤总黄酮、总皂苷配伍可明显降低糖尿病大鼠血糖水平,改善骨骼肌糖代谢紊乱,可能与Ins介导的PI3K/Akt2/GSK-3β通路有一定的相关性。2.黄芪葛根汤总黄酮、总皂苷配伍可明显降低糖尿病大鼠血脂水平,改善骨骼肌脂代谢紊乱,可能与ADPN介导的Adipo R1/AMPK/p38MAPK通路有一定的相关性。3.黄芪葛根汤总黄酮、总皂苷配伍可能通过减少炎性细胞因子TNF-α、IL-12、IL-15的分泌,抑制骨骼肌炎症反应,改善胰岛素抵抗。4.黄芪葛根汤总黄酮、总皂苷配伍调节糖尿病大鼠骨骼肌糖脂代谢及炎症反应的相关因子均存在交互作用（除Adipo R1外）。调节Ins水平时,总黄酮、总皂苷配伍具有协同增效作用;调节ADPN、PI3K、Akt2、GSK-3β、p38MAPK、TNF-α、IL-12、IL-15水平时,总黄酮较总皂苷及其配伍更具优势;调节AMPK水平时,总皂苷较总黄酮及其配伍更具优势。由此提示,组分配伍产生的药效作用存在协同、拮抗或各自为用等关系。
吴雨潇[6]（2020）在《黄芪甲苷经p38MAPK/ERK/NF-κB信号通路调控PM2.5诱导肺损伤中炎症因子和氧化应激的表达》文中进行了进一步梳理目的:探讨黄芪甲苷对PM2.5诱导肺损伤大鼠的肺组织的保护作用及机制,为黄芪甲苷的深入研究提供思路,为寻找防治PM2.5所致肺损伤提供新的实验依据。方法:35只SD（雄性,SPF级）大鼠随机分为生理盐水对照组、PM2.5模型组、黄芪甲苷高剂量组、黄芪甲苷低剂量组、SB203580组,每组各7只。本次实验采用预防性给药,以观察黄芪甲苷对PM2.5肺损伤的保护性作用。在造模前3天开始腹腔注射（intraperitoneal injection,i.p）给药,一天一次,连续三天,预防性给药剂量分别为黄芪甲苷高剂量100mg/kg.b.w、黄芪甲苷低剂量50mg/kg.b.w、SB203580给药剂量1mg/kg.b.w,生理盐水对照组、PM2.5模型组予以同等体积的生理盐水。末次预防性给药后30分钟后予以第一次造模,采用气道滴注（intratracheal instillation,i.t）PM2.5混悬液的方法进行。于首次预防性给药后第5天（即整个实验周期第8天）,予以第二次PM2.5气道滴注。在两次滴注完毕PM2.5后12小时的时间节点,选用戊巴比妥钠麻醉联合股动脉放血处死大鼠,取大鼠肺组织。运用HE染色观察肺组织病理变化;W/D比值、总肺含水量评估肺水肿情况;Luminex高通量多细胞因子试剂盒测定细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、ICAM-1、IFN-γ的表达水平;氧化应激的观察指标分别选用了SOD、CAT、GSH-P和MDA、MPO来评估其氧化-抗氧化水平的变化;WB检测p-p38MAPK、p38MAPK、p-ERK、ERK、p-NF-κB、p-IκB的表达情况;免疫组化检测p-p38MAPK、p-ERK、p-NF-κB的表达及分布。实验结果采用SPSS 22.0进行数据统计及分析,Graph Pad Prism 8.0进行绘图。结果:（1）黄芪甲苷可以抑制PM2.5诱导下的肺组织结构破坏及肺组织水肿。（2）黄芪甲苷可以降低PM2.5诱导下肺内IL-2、ICAM-1、IFN-γ的水平升高,上调IL-4、IL-6、IL-10的表达水平。（3）黄芪甲苷可以上调PM2.5诱导肺损伤中抗氧化酶系统中SOD、GSH-Px、CAT的表达,降低MPO和MDA的表达水平。（4）黄芪甲苷可以抑制PM2.5诱导肺损伤中p38MAPK/ERK和NF-κB信号通路的激活状态,缓解炎症和氧化应激损伤。结论:（1）黄芪甲苷对PM2.5诱导肺损伤起到保护作用;（2）黄芪甲苷通过抗炎、抗氧化效应起到保护PM2.5诱导肺损伤;（3）黄芪甲苷可能是通过调节p38MAPK/ERK和NF-κB信号通路起到保护作用。
樊闯[7]（2020）在《益母草与黄芪联合应用对大鼠ⅢA型前列腺炎的治疗作用及其机制研究》文中研究指明目的探究益母草与黄芪联合应用对大鼠ⅢA型前列腺炎的治疗作用及其机制,为其进一步实验研究和将来的临床应用提供理论基础和实验依据。方法本实验将大鼠随机分为对照组、模型组、前列康组、益母草组、黄芪组、联合组。除对照组以外,其余各组大鼠以角叉菜胶前列腺注射法造模。益母草组和黄芪组分别给予益母草2g/（kg·d）、黄芪2g/（kg·d）剂量灌胃,联合组给予（益母草1g/（kg·d）、黄芪1g/（kg·d））联合剂量灌胃,前列康组给予前列康0.76g/（kg·d）剂量灌胃（为临床常用剂量6.3倍）,对照组给予生理盐水灌胃。在给药28天后测定大鼠体重、24h排尿量,待最后一次灌胃后,测量各组大鼠体重和24h排尿量,完成大鼠骨盆区域机械痛阈值测定,取大鼠前列腺按摩液（EPS）于载玻片上,肉眼观察液体色泽、透明度,显微镜下观察EPS中白细胞（WBC）个数和卵磷脂小体密度。取出前列腺、脾脏、胸腺称重并计算脏器指数,随后进行病理切片并观察,检测前列腺组织匀浆和血清中的超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）水平,酶联免疫吸附技术检测前列腺组织匀浆和血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）含量,用BH5100五通道原子吸收光谱仪检测前列腺组织匀浆中Zn2+含量。结果角叉菜胶注射法致ⅢA型前列腺炎大鼠模型建立成功,与对照组相比,模型组大鼠体重、24h排尿量均明显减少,骨盆区域机械痛阈值明显降低,EPS中白细胞（WBC）个数明显增加,卵磷脂小体评分明显降低,前列腺组织病变程度记分值明显升高,前列腺和脾脏系数明显升高,前列腺组织和血清中超氧化物歧化酶（SOD）值明显下降,丙二醛（MDA）含量明显升高,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量明显增加,白细胞介素-10（IL-10）含量明显减少,前列腺组织中Zn2+含量明显减少,差异均有统计学意义（P<0.01）。与模型组相比,四个给药组的体重均明显增加,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;四个给药组的24h排尿量均明显增加,差异有统计学意义（P<0.01）;四个给药组的骨盆区域机械痛阈值均明显升高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;前列康组、益母草组、联合组前列腺系数均明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）,黄芪组前列腺系数有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）;前列康组、联合组脾脏系数明显降低,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,益母草组、黄芪组脾脏系数有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）;四个给药组的EPS中白细胞（WBC）个数均明显减少,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;前列康组、益母草组、联合组EPS中卵磷脂小体评分均明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）,黄芪组EPS中卵磷脂小体评分虽有升高趋势,差异无统计学意义（P>0.05）;四个给药组的前列腺组织病变程度记分值均明显降低,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;在前列腺组织和血清中,四个给药组超氧化物歧化酶（SOD）水平均明显升高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;在前列腺组织和血清中,前列康组、益母草组、联合组前列腺组织和血清中丙二醛（MDA）水平均明显降低,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,黄芪组（MDA）水平虽有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）;在前列腺组织和血清中,前列康组、益母草组、联合组白细胞介素-10（IL-10）含量均明显增加,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,黄芪组白细胞介素-10（IL-10）含量虽有增加趋势,差异无统计学意义（P>0.05）;在前列腺组织和血清中,前列康组、益母草组、联合组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量明显减少（P<0.05或P<0.01）,黄芪组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量虽有减少趋势,差异无统计学意义（P>0.05）;在前列腺组织中,前列康组、联合组Zn2+含量明显增加,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,益母草组、黄芪组的Zn2+含量虽有增加趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。在各给药组中,以联合组的各项指标变化最为明显,除丙二醛（MDA）水平、体重外其他各项指标差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论益母草和黄芪联合应用对ⅢA型前列腺炎大鼠模型具有明显的治疗作用,其中以联合组的治疗效果最为显着,推测其作用机制可能与利尿、抗炎、抗氧化、调节免疫以及增加前列腺组织中Zn2+含量有关。图2幅;表12个;参128篇。
曾靖[8]（2020）在《脑心通胶囊通过LXRα抑制NOX/ROS/TNF-α通路改善心梗后心室重构的研究》文中进行了进一步梳理目的:确证肝X受体α（LXRα）通过抑制NOX/ROS/TNF-α信号通路改善心肌梗死后心室重构;观察脑心通胶囊通过抑制NOX/ROS/TNF-α信号通路改善心室重构和具有上调LXRα mRNA表达的作用;揭示脑心通胶囊通过上调LXRα进而抑制NOX/ROS/TNF-α信号通路从而改善心室重构。方法:1.通过冠状动脉结扎法建立急性心肌梗死大鼠模型。实验一:将大鼠随机分为假手术组、模型组、LXRα激动剂组、LXRα抑制剂组,每组8只。实验二:将大鼠随机分为假手术组、模型组、他汀组、脑心通低剂量组、脑心通中剂量组、脑心通高剂量组,每组8只。实验三:将大鼠随机分为假手术组、模型组、脑心通组、脑心通+LXRα抑制剂组,每组8只。假手术组和模型组给予生理盐水2mL/d灌胃,LXRα激动剂组给予LXRα激动剂SR9238[30mg/kg·d)]灌胃,LXRα抑制剂组给予LXRα抑制剂GSK2033[30mg/kg·d)]灌胃,他汀组给予阿托伐他汀钙片[5mg/kg·d)]灌胃,脑心通低、中、高剂量组分别给予剂量为[0.19g/kg·d)]、[0.38g/kg-d)]、[0.76g/（kg·d）]的脑心通溶液灌胃4周,脑心通+LXRα抑制剂组给予脑心通胶囊[0.38g/kg·d)]+LXRα抑制剂GSK2033[30mg/kg-d)]灌胃,时间为4周。2.检测指标:实验一、实验二、实验三4周后采用心脏彩超检查大鼠左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）、左室射血分数（LVEF）、短轴收缩率（FS）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）。HE染色观察心肌组织病理变化。Masson染色观察心肌纤维化程度。RT-QPCR检测心肌组织LXRα mRNA、还原型辅酶Ⅱ氧化酶（NOX）mRNA、活性氧（ROS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA、Ⅰ型胶原（COLⅠ）mRNA、Ⅲ 型胶原（COL Ⅲ）mRNA 的表达。结果:1.实验一:①与假手术组比较,模型组和LXRα抑制剂组心脏超声示LVIDd、LVIDs显着升高（P<0.01）,EF、FS、SV、CO显着降低（P<0.01）,HE染色示心肌细胞大量消失、纤维结缔组织大量增生和炎性细胞浸润,masson染色示胶原纤维增生、心肌纤维化,心肌组织LXRα mRNA表达显着降低（P<0.01）,NOX mRNA、ROS、TNF-α mRNA、COL Ⅰ mRNA、COL Ⅲ mRNA表达显着增加（P<0.01）。②与模型组和LXRα抑制剂组比较,LXRα激动剂组心脏超声示LVIDd、LVIDs显着降低（P<0.01）,EF、FS、SV、CO显着升高（P<0.01）,HE染色示纤维结缔组织显着减少,masson染色示胶原纤维显着减少,心肌组织LXRα mRNA表达显着升高（P<0.01）,NOX mRNA、ROS、TNF-α mRNA、COLⅠ mRNA、COL Ⅲ mRNA表达显着降低（P<0.01）。2.实验二:①与假手术组比较,模型组和脑心通低剂量组心脏超声示LVIDd、LVIDs显着升高（P<0.01）,EF、FS、SV、CO显着降低（P<0.01）,HE染色示心肌细胞大量消失、纤维结缔组织大量增生和炎性细胞浸润,masson染色示胶原纤维增生、心肌纤维化,心肌织LXRαmRNA表达显着降低（P<0.01）,NOX mRNA、ROS、TNF-αmRNA、COLⅠmRNA、COLⅢmRNA表达显着增加（P<0.01）。②与模型组和脑心通低剂量组比较,他汀组、脑心通中剂量组和脑心通高剂量组心脏超声示LVIDd、LVIDs显着降低（P<0.01）,EF、FS、SV、CO显着升高（P<0.01）,HE染色示纤维结缔组织显着减少,masson染色示胶原纤维显着减少,心肌组织LXRα mRNA表达显着升高（P<0.01）,NOX mRNA、ROS、TNF-α mRNA、COLⅠ mRNA、COLⅢ mRNA 表达显着降低（P<0.01）。3.实验三:①与假手术组比较,模型组和脑心通+LXRα抑制剂组心脏超声示LVIDd、LVIDs显着升高（P<0.01）,EF、FS、SV、CO显着降低（P<0.01）,HE染色示心肌细胞大量消失、纤维结缔组织大量增生和炎性细胞浸润,masson染色示胶原纤维增生、心肌纤维化,心肌组织LXRαmRNA表达显着降低（P<0.01）,NOX mRNA、ROS、TNF-αmRNA、COL Ⅰ mRNA、COLⅢ mRNA表达显着增加（P<0.01）。②与模型组和脑心通+LXRα抑制剂组比较,脑心通组心脏超声示LVIDd、LVIDs显着降低（P<0.01）,EF、FS、SV、CO显着升高（P<0.01）,HE染色示纤维结缔组织显着减少,masson染色示胶原纤维显着减少,心肌组织LXRα mRNA表达显着升高（P<0.01）,NOX mRNA、ROS、TNF-α mRNA、COL Ⅰ mRNA、COL Ⅲ mRNA 表达显着降低（P<0.01）。结论:1.LXRα可以通过抑制NOX/ROS/TNF-α信号通路改善心肌梗死后心室重构。2.脑心通胶囊通过抑制NOX/ROS/TNF-α信号通路改善心室重构和具有上调LXRαmRNA表达进而改善心肌梗死后心室重构的作用。3.脑心通胶囊通过上调LXRα进而抑制NOX/ROS/TNF-α信号通路从而改善心室重构。
孙健[9]（2020）在《解毒通络益肾浓缩丸对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用及对胰高血糖素样肽1的影响》文中研究指明目的:通过研究解毒通络益肾浓缩丸对实验性2型糖尿病（T2DM）大鼠的糖代谢、脂代谢、肾功、肾脏组织病理改变、胰高血糖素样肽1（GLP-1）血清中的浓度、GLP-1受体（GLP-1R）基因表达量及cAMP/PKA路径相关蛋白表达的影响,初步探讨其保护肾脏的作用机制,验证导师南征教授“毒损肾络”理论的科学性,为中医药治疗糖尿病肾病（DN）提供新思路。方法:1.将60只雄性SPF级SD大鼠适应性喂养1周,随机分组后运用高脂饲料联合STZ腹腔注射诱导实验性糖尿病（DM）大鼠模型,注射72小时后进行取血,测空腹血糖≥16.7mmol/L且<23.2mmol/L者视为造模成功。将造模成功的45只大鼠随机五组,分别为DM模型组9只,解毒通络益肾浓缩丸高、中、低剂量组,阳性对照药（厄贝沙坦片）组各9只。中药治疗组通过灌胃给药,剂量为解毒通络益肾浓缩丸混悬液高剂量3.0g/kg/d、中剂量1.5g/kg/d、低剂量0.75g/kg/d;西药对照组以3.5mg/kg/d剂量厄贝沙坦片混悬液进行灌胃。连续给药12周,期间记录大鼠的体质量、24小时尿量等;检测肾功能、血脂情况,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、24h尿微量白蛋白,实验结束时记录肾重/体重。2.运用光学显微镜和透射电镜对肾组织病理形态学改变进行观察,研究解毒通络益肾浓缩丸对糖尿病大鼠肾脏组织结构病理形态学的影响。3.采用ELISA法、免疫组化方法、Westenblot、RT-PCR法检测解毒通络益肾浓缩丸对肾组织血清GLP-1浓度、肾组织中GLP-1R相关蛋白的影响。4.采用ELISA法、免疫组化方法、Westenblot法观察cAMP、8-OHdG、PKA、P47-phox的影响。结果:1.解毒通络益肾浓缩丸能够缓解实验性糖尿病大鼠的精神萎靡、体重减轻、饮食增多以及尿量增加等常见临床症状。2.解毒通络益肾浓缩丸能够改善糖代谢和脂代谢,减低实验性DM大鼠空腹血糖、TC、TG浓度。3.解毒通络益肾浓缩丸对实验性DM大鼠早期蛋白尿有抑制作用,降低Scr、BUN,保护肾功能。4.解毒通络益肾浓缩丸具有改善实验性DM大鼠肾脏组织结构病理损害,具有延缓肾脏组织病理性改变的作用。5.解毒通络益肾浓缩丸能提高实验性DM大鼠血清GLP-1浓度,上调肾脏GLP-1R受体蛋白及基因表达的作用。6.解毒通络益肾浓缩丸能够调节实验性DM大鼠肾组织中cAMP、PKA、8-OHdG、p47-phox含量,激活cAMP/PKA通路,下调尿液中8-OHdG,起到抗氧化应激的作用。结论:解毒通络益肾浓缩丸能够改善实验性DM大鼠的一般状态、改善糖脂代谢、抑制肾组织结构病理性损伤,具有提升血清GLP-1浓度及肾组织中GLP-1R表达的作用,激活cAMP/PKA通路,下调8-OHdG,抑制氧化应激。导师南征教授提出消渴肾病（糖尿病肾病）的病机关键是“毒损肾络,邪伏膜原”。本研究是在这一思想指导下,运用“调散膏、达膜原”及“解毒益肾、通络导邪”的治法与糖尿病肾病的现代医学发病机制相结合,发现解毒通络益肾浓缩丸可能通过调节GLP-1来对肾脏起到直接与间接的保护作用。
赵庆枫[10]（2019）在《蛋虫草培养物免疫功能调节作用的研究与应用》文中研究说明本文通过将北虫草菌种接种在鸡蛋尿囊腔内成功培育出蛋虫草培养物,利用喷雾干燥工艺制备蛋虫草培养物粉,在显微镜下观察其形态结构和北虫草菌丝体一致,基因测序序列一致性和北虫草相似,经动物试验,提高正常小鼠和显着提高免疫力低下小鼠的非特异性免疫、细胞免疫和体液免疫水平,改善蛋鸡产蛋后期蛋品质、提高血清生化指标、提高新城疫抗体水平,提高蛋鸡产蛋后期的利用率和经济效益。1、选育北虫草菌种,以0.1ml、0.3ml、0.5ml接种在360d蛋鸡所产的无公害鸡蛋尿囊腔和卵黄囊腔内,以在尿囊腔内接种0.3ml菌种培养18d时,菌丝体生长明显,喷雾干燥蛋虫草培养物粉重量显着。2、蛋虫草培养物经消毒、粉碎、打浆、过滤后喷雾干燥,以蛋虫草培养物粉重量为考察指标,采用单因素和正交试验法优化影响产物指标的最佳工艺参数:进风温度150℃、进样量300 mL/h、空气流量600 L/h、干燥剂比例4%时,色泽正常,蛋虫草培养物粉重量达最高7.59 g。3、生物显微镜下观察蛋虫草培养物和北虫草菌丝体一致,呈管状有分枝。以磁珠法提取总基因组DNA,ITS区引物设计,PCR扩增产物双向测序,通过BLAST程序和多种相关菌株序列分析,并构建发育进化树,发现菌株ZK-1在GenBank中的相似序列较多,尤其和Cordyceps militaris strain CICC 14013（AY899259）同源性高达100%,属于北虫草。4、蛋虫草培养物粉按高、中、低剂量灌胃,体温、饮水、体重等一般状态与正常小鼠差异不明显,高剂量蛋虫草培养物显着提高正常小鼠的脾脏指数、胸腺指数、廓清指数、吞噬指数,高、中、低剂量蛋虫草培养物提高免疫力低下小鼠的采食量和体重,增殖免疫器官细胞,显着提高脾脏指数、胸腺指数、廓清指数、吞噬指数,显着提高免疫力低下小鼠的单核巨噬细胞吞噬能力,增强小鼠的非特异性免疫机能。5、高、中、低剂量蛋虫草培养物、阳性药物小鼠比正常小鼠显着增加白细胞,其他各项指标差异不明显,对正常小鼠的免疫力均有所提高。高、中、低剂量蛋虫草培养物、阳性药物小鼠白细胞比免疫力低下小鼠显着增加56.55%、42.77%、37.93%、44.84%,中性粒细胞数量显着增加127.29%、90.93%、63.65%、109.11%,红细胞显着增加18.08%、14.94%、13.25%、9.01%,平均血红蛋白浓度显着减少3.75%、3.58%、2.12%、1.04%,血小板显着增加30.76%、31.38%、0.69%、34.65%,高、中剂量蛋虫草培养物、阳性药物小鼠的淋巴细胞比免疫力低下小鼠显着增加20.45%、14.39%、15.91%,低剂量不显着增加9.85%,高、中、低剂量蛋虫草培养物和阳性药物显着提高免疫力低下小鼠的细胞免疫机能,对小鼠的机体免疫功能调节水平相当。高、中、低剂量蛋虫草培养物之间小鼠的血液指标差异不显着,以高剂量蛋虫草培养物比中、低剂量蛋虫草培养物更能提高小鼠的细胞免疫水平。6、高剂量蛋虫草培养物小鼠血清溶血素、抗体生成细胞比正常小鼠显着增加,中剂量抗体生成细胞比正常小鼠显着增加,高、中剂量蛋虫草培养物显着提高正常小鼠的体液免疫水平。高剂量蛋虫草培养物显着增加免疫力低下小鼠的血清溶血素,极显着增加抗体生成细胞;中剂量蛋虫草培养物的血清溶血素比免疫力低下小鼠显着增加14.87%,中、低剂量蛋虫草培养物小鼠的抗体生成细胞比免疫力低下小鼠显着增加93.04%、84.58%,表明高剂量蛋虫草培养物比阳性药物显着提高小鼠的体液免疫水平,中、低剂量蛋虫草培养物与阳性药物显着提高小鼠的体液免疫水平相当,高、中、低剂量蛋虫草培养物之间提高小鼠的体液免疫水平相当。7、在蛋鸡产蛋后期饲料中添加蛋虫草培养物粉,总蛋白、白蛋白显着增加,甘油三脂、胆固醇减少0.87%、0.46%,高密度脂蛋白含量升高,低密度蛋白含量减少,促进体内蛋白质、脂肪等营养物质的充分吸收利用,产蛋率、平均蛋重显着增加,砂皮蛋显着减少,提高了蛋鸡产蛋后期的生产性能。蛋形指数显着改善1.82%、蛋壳强度显着增加4.37%、蛋壳重显着提高6.94%,蛋白重显着减少3.77%,蛋黄颜色显着加深6.55%,蛋白高度显着增加3.08%,哈夫单位显着增加2.48%,蛋新鲜度和均匀度增加,蛋黄颜色加深,蛋品质明显得到改善。新城疫抗体滴度显着提高14.58%,使机体产生有效的免疫应答,显着提高了机体免疫水平,将蛋虫草培养物作为蛋鸡饲料添加剂具有一定的经济价值。综上所述,将北虫草菌种接种在鸡蛋成功培育出蛋虫草培养物,利用喷雾干燥工艺制备出蛋虫草培养物粉,其形态结构和北虫草菌丝体一致,基因序列和北虫草一致性相似,能提高正常小鼠和显着提高免疫力低下小鼠的免疫力,改善蛋鸡产蛋后期生产性能,将其做为动物生产的新型免疫增强剂和饲料添加剂具有广阔的应用前景。
二、黄芪不同制剂对实验性白细胞减少效应的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、黄芪不同制剂对实验性白细胞减少效应的研究（论文提纲范文）
（1）基于壮火食气病机的黄连-人参“药对”对2型糖尿病肠道菌群影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 2型糖尿病“火热伤气”病机探讨 |
| 1 《内经》“壮火食气”思想与消渴病火热病机初探 |
| 2 历代医家对消渴病“火热伤气”病机的认识 |
| 3 2型糖尿病“火热伤气”病机的临床分析 |
| 4 展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医清热益气法治疗2型糖尿病研究 |
| 1 清热益气法治疗2型糖尿病的临床研究 |
| 2 清热益气法治疗2型糖尿病的基础研究 |
| 3 展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 |
| 研究一 中医清热益气法治疗2型糖尿病的Meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 研究二 基于清热益气法的黄连-人参“药对”干预2型糖尿病的疗效观察 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究设计 |
| 1.2 受试者筛查 |
| 1.3 技术路线 |
| 1.4 干预措施 |
| 1.5 疗效及安全性评价 |
| 1.6 质量控制 |
| 1.7 统计分析 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 基线标准 |
| 2.3 疗效指标评价 |
| 2.4 安全性评价 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 研究三 黄连-人参“药对”对2型糖尿病肠道菌群的影响 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 实验流程 |
| 1.2 生物信息分析路线 |
| 1.3 数据质控与优化 |
| 2 结果 |
| 2.1 数据质量评估结果 |
| 2.2 OTU聚类及物种注释 |
| 2.3 物种结构分析 |
| 2.4 Alpha多样性分析 |
| 2.5 Beta多样性分析 |
| 2.6 差异分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 附录 |
（2）丝氨酸蛋白酶抑制因子Spink7促进炎症消退的作用与机制探索 ——基于小鼠创面愈合与结肠炎模型的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的 |
| 1.3 研究内容 |
| 1.4 研究方法 |
| 第二章 Spink7 促进小鼠创面炎症消退的作用及机制研究 |
| 第一节 Spink7 在小鼠皮肤创伤愈合过程中的表达模式及si RNAs敲降Spink7 对创面愈合的影响 |
| 2.1.1 材料与试剂配制 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 实验结果 |
| 2.1.4 小结 |
| 第二节 Spink7 基因敲除对小鼠创面炎症消退的影响 |
| 2.2.1 材料与试剂配制 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.3 实验结果 |
| 2.2.4 小结 |
| 第三节 Spink7 调控创面炎症消退机制的初步探讨 |
| 2.3.1 材料与试剂配制 |
| 2.3.2 实验方法 |
| 2.3.3 实验结果 |
| 2.3.4 小结 |
| 第四节 siRNA敲降Spink7 促进小鼠放创复合伤创面愈合的初步研究 |
| 2.4.1 材料与试剂配制 |
| 2.4.2 实验方法 |
| 2.4.3 实验结果 |
| 2.4.4 小结 |
| 第五节 讨论 |
| 第三章 Spink7 对小鼠实验性结肠炎的保护作用研究 |
| 第一节 Spink7 缺失对DSS诱导的实验性结肠炎的影响 |
| 3.1.1 材料与试剂配制 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 实验结果 |
| 3.1.4 小结 |
| 第二节 中性粒细胞来源的Spink7 在实验性结肠炎中发挥主要保护作用 |
| 3.2.1 材料与试剂配制 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.3 实验结果 |
| 3.2.4 小结 |
| 第三节 Spink7 在人炎症性肠病样本中的表达情况检测 |
| 3.3.1 材料与试剂配制 |
| 3.3.2 实验方法 |
| 3.3.3 实验结果 |
| 3.3.4 小结 |
| 第四节 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述KAZAL型丝氨酸蛋白酶抑制因子SPINK7 在食管疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（3）蓝刺头黄酮对C2C12骨骼肌细胞和Ⅱ型糖尿病模型小鼠胰岛素抵抗作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 黄酮 |
| 1.1.1 调节糖代谢 |
| 1.1.2 调节脂代谢 |
| 1.1.3 抗氧化作用 |
| 1.1.4 其他作用 |
| 1.1.5 蓝刺头(黄酮)研究现状 |
| 1.2 糖尿病 |
| 1.2.1 糖尿病 |
| 1.2.2 糖尿病治疗现状 |
| 1.2.2.1 西医临床应用 |
| 1.2.2.2 中医临床应用 |
| 1.2.3 糖尿病胰岛素抵抗研究概况 |
| 1.3 胰岛素转导相关信号通路 |
| 1.3.1 胰岛素转导相关信号通路mRNA |
| 1.3.2 胰岛素转导相关信号通路蛋白 |
| 1.4 研究意义及目的 |
| 1.4.1 研究意义 |
| 1.4.2 研究目的 |
| 2 蓝刺头黄酮提取与纯化的研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.1.1 药品 |
| 2.1.1.2 仪器 |
| 2.1.1.3 试剂 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.1.2.1 蓝刺头黄酮的鉴定 |
| 2.1.2.2 蓝刺头黄酮的提取与含量测定 |
| 2.1.2.3 总黄酮得率 |
| 2.1.2.4 单因素试验 |
| 2.1.2.5 响应面优化试验设计 |
| 2.1.2.6 蓝刺头黄酮的纯化 |
| 2.1.2.7 数据统计与分析 |
| 2.2 结果及分析 |
| 2.2.1 蓝刺头黄酮的提取 |
| 2.2.1.1 单因素试验结果 |
| 2.2.1.2 响应面优化试验 |
| 2.2.1.3 最佳工艺条件的预测和检验 |
| 2.2.2 蓝刺头黄酮的鉴定 |
| 2.2.3 蓝刺头黄酮的纯化 |
| 2.2.3.1 标准曲线绘制 |
| 2.2.3.2 样品测试 |
| 2.3 讨论 |
| 3 C2C12小鼠成肌细胞的培养、分化及细胞胰岛抵抗模型的构建 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.1.1 试验细胞 |
| 3.1.1.2 主要试剂 |
| 3.1.1.3 主要仪器 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.1.2.1 C2C12骨骼肌细胞培养 |
| 3.1.2.2 细胞毒性试验 |
| 3.1.2.3 PA对C2C12骨骼肌细胞安全浓度筛选 |
| 3.1.2.4 葡萄糖消耗实验 |
| 3.1.2.5 数据分析 |
| 3.2 结果及分析 |
| 3.2.1 C2C12成肌细胞培养与分化的结果 |
| 3.2.2 PA对C2C12骨骼肌细胞安全浓度筛选的结果 |
| 3.2.3 葡萄糖消耗试验的结果 |
| 3.3 讨论 |
| 4 蓝刺头黄酮对胰岛素抵抗骨骼肌细胞葡萄糖代谢的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.1.1 试验细胞 |
| 4.1.1.2 试验仪器 |
| 4.1.1.3 主要试剂 |
| 4.1.1.4 主要试剂配制 |
| 4.1.2 方法 |
| 4.1.2.1 ELTF对胰岛素抵抗C2C12骨骼肌细胞安全浓度的筛选 |
| 4.1.2.2 ELTF对胰岛素抵抗C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗的影响 |
| 4.1.2.3 统计学处理 |
| 4.2. 结果及分析 |
| 4.2.1 ELTF对胰岛素抵抗C2C12骨骼肌细胞安全浓度筛选的结果 |
| 4.2.2 ELTF对胰岛素抵抗C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗影响的结果 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 ELTF对胰岛素抵抗C2C12骨骼肌细胞安全浓度筛选 |
| 4.3.2 ELTF对胰岛素抵抗C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗 |
| 5 蓝刺头黄酮对胰岛素抵抗C2C12骨骼肌细胞胰岛素相关信号通路的研究 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 材料 |
| 5.1.1.1 实验用细胞 |
| 5.1.1.2 试验仪器及设备 |
| 5.1.1.3 主要试剂 |
| 5.1.1.4 主要试剂配制 |
| 5.1.2 方法 |
| 5.1.2.1 RT-qPCR检测ELTF对胰岛素抵抗C2C12骨骼肌细胞基因mRNA表达的影响 |
| 5.1.2.1.1 细胞处理 |
| 5.1.2.1.2 细胞总RNA的提取 |
| 5.1.2.1.3 细胞总RNA质量检测 |
| 5.1.2.1.4 细胞总RNA反转录为cDNA |
| 5.1.2.1.5 引物设计 |
| 5.1.2.1.6 RT-qPCR扩增反应 |
| 5.1.2.1.7 RT-qPCR数据处理及分析 |
| 5.1.2.2 Western Blot检测ELTF对胰岛素抵抗C2C12骨骼肌细胞信号转导通路相关蛋白表达的影响 |
| 5.1.2.2.1 细胞处理 |
| 5.1.2.2.2 蛋白提取 |
| 5.1.2.2.3 蛋白浓度测定 |
| 5.1.2.2.4 蛋白变性 |
| 5.1.2.2.5 实验前准备工作 |
| 5.1.2.2.6 Western blot实验步骤 |
| 5.1.2.2.7 数据处理及分析 |
| 5.2 结果及分析 |
| 5.2.1 RT-qPCR检测相关基因mRNA表达的结果 |
| 5.2.1.1 胰岛素抵抗C2C12骨骼肌细胞中AMPK mRNA表达的结果 |
| 5.2.1.2 胰岛素抵抗C2C12骨骼肌细胞中GLUT4 mRNA表达的结果 |
| 5.2.1.3 胰岛素抵抗C2C12骨骼肌细胞中IRS-1 mRNA表达的结果 |
| 5.2.1.4 胰岛素抵抗C2C12骨骼肌细胞中Pparaγ mRNA表达的结果 |
| 5.2.1.5 胰岛素抵抗C2C12骨骼肌细胞中PI3 Knase p85 mRNA表达的结果 |
| 5.2.2 Western Blot检测相关蛋白表达的结果 |
| 5.2.2.1 BCA的标准曲线 |
| 5.2.2.2 胰岛素抵抗C2C12骨骼肌细胞中AMPK蛋白表达量的结果 |
| 5.2.2.3 胰岛素抵抗C2C12骨骼肌细胞中GLUT4蛋白表达量的结果 |
| 5.2.2.4 胰岛素抵抗C2C12骨骼肌细胞中IRS-1蛋白表达量的结果 |
| 5.2.2.5 胰岛素抵抗C2C12骨骼肌细胞中Pparaγ蛋白表达量的结果 |
| 5.2.2.6 胰岛素抵抗C2C12骨骼肌细胞中PI3 Knase p85蛋白表达量的结果 |
| 5.3 讨论 |
| 6 蓝刺头黄酮对实验性Ⅱ型糖尿病小鼠降糖作用的研究 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 材料 |
| 6.1.1.1 动物 |
| 6.1.1.2 主要试剂 |
| 6.1.1.3 主要仪器设备 |
| 6.1.2 方法 |
| 6.1.2.1 Ⅱ型糖尿病小鼠模型的构建 |
| 6.1.2.2 药物干预对实验Ⅱ型糖尿病模型小鼠体重的测定 |
| 6.1.2.3 药物干预对实验Ⅱ型糖尿病模型小鼠空腹血糖的测定 |
| 6.1.2.4 药物干预对实验Ⅱ型糖尿病模型小鼠TC、TG、HDL、LDL的测定 |
| 6.1.3 数据分析 |
| 6.2 结果及分析 |
| 6.2.1 药物干预对实验性Ⅱ型糖尿病模型小鼠行为学观察 |
| 6.2.2 成模率与死亡率 |
| 6.2.3 药物干预对实验性Ⅱ型糖尿病模型小鼠体重的影响 |
| 6.2.4 药物干预对实验性Ⅱ型糖尿病模型小鼠血糖的影响 |
| 6.2.5 药物干预对实验性Ⅱ型糖尿病模型小鼠TC、TG、HDL、LDL的影响 |
| 6.3 讨论 |
| 7 蓝刺头黄酮对实验性Ⅱ型糖尿病小鼠骨骼肌胰岛素相关信号通路的研究 |
| 7.1 材料与方法 |
| 7.1.1 材料 |
| 7.1.1.1 骨骼肌 |
| 7.1.1.2 试验仪器及设备 |
| 7.1.1.3 主要试剂 |
| 7.1.1.4 主要试剂配制 |
| 7.1.2 方法 |
| 7.1.2.1 RT-qPCR检测ELTF对实验性Ⅱ型糖尿病小鼠骨骼肌基因mRNA表达的影响 |
| 7.1.2.1.1 肌肉组织总RNA的提取 |
| 7.1.2.1.2 肌肉组织总RNA质量检测 |
| 7.1.2.1.3 肌肉组织总RNA反转录为cDNA |
| 7.1.2.1.4 引物设计 |
| 7.1.2.1.5 RT-qPCR扩增反应 |
| 7.1.2.2 Western Blot检测ELTF对信号转导通路相关蛋白表达的影响 |
| 7.1.2.2.1 组织处理 |
| 7.1.2.2.2 蛋白提取 |
| 7.1.2.2.3 蛋白浓度测定 |
| 7.1.2.2.4 蛋白变性 |
| 7.1.2.2.5 实验前准备工作 |
| 7.1.2.2.6 Western blot实验步骤 |
| 7.1.2.2.7 数据处理及分析 |
| 7.2 结果及分析 |
| 7.2.1 RT-qPCR检测相关基因mRNA表达的结果 |
| 7.2.1.1 实验性Ⅱ型糖尿病小鼠骨骼肌中AMPK mRNA表达的结果 |
| 7.2.1.2 实验性Ⅱ型糖尿病小鼠骨骼肌中GLUT4 mRNA表达的结果 |
| 7.2.1.3 实验性Ⅱ型糖尿病小鼠骨骼肌中IRS-1 mRNA表达的结果 |
| 7.2.1.4 实验性Ⅱ型糖尿病小鼠骨骼肌中Pparaγ mRNA表达的结果 |
| 7.2.1.5 实验性Ⅱ型糖尿病小鼠骨骼肌中PI3 Knase p85 mRNA表达的结果 |
| 7.2.2 Western Blot检测相关蛋白表达的结果 |
| 7.2.2.1 BCA标准曲线 |
| 7.2.2.2 实验性Ⅱ型糖尿病小鼠骨骼肌中AMPK蛋白表达量的结果 |
| 7.2.2.3 实验性Ⅱ型糖尿病小鼠骨骼肌中GLUT4蛋白表达量的结果 |
| 7.2.2.4 实验性Ⅱ型糖尿病小鼠骨骼肌中IRS-1蛋白表达量的结果 |
| 7.2.2.5 实验性Ⅱ型糖尿病小鼠骨骼肌中Pparaγ蛋白表达量的结果 |
| 7.2.2.6 实验性Ⅱ型糖尿病小鼠骨骼肌中PI3 Knase p85蛋白表达量的结果 |
| 7.3 讨论 |
| 8 结论 |
| 9 论文的创新点 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 参考文献 |
（4）隔药灸脐法治疗桥本甲状腺炎的临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 灸法为主治疗桥本甲状腺炎的Meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 检索策略 |
| 1.4 文献筛选与数据提取 |
| 1.5 偏倚风险评估 |
| 1.6 软件与统计分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入研究基本信息 |
| 2.3 纳入研究的偏倚风险评估结果 |
| 2.4 Meta分析结果 |
| 2.5 安全性分析 |
| 3 小结 |
| 4 讨论 |
| 4.1 灸法治疗桥本甲状腺炎的立法依据 |
| 4.2 研究的局限性 |
| 4.3 对临床的启示 |
| 参考文献 |
| 第二部分 隔药灸脐法治疗桥本甲状腺炎的临床研究 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 受试者来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 随机分组及样本量 |
| 2.2 盲法实施 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 试验过程 |
| 2.5 观察指标 |
| 2.6 统计方法 |
| 2.7 评价标准 |
| 3 结果 |
| 3.1 病例剔除及脱落情况 |
| 3.2 两组基线情况比较 |
| 3.3 试验结果 |
| 讨论 |
| 1 中医学对桥本甲状腺炎的认识 |
| 1.1 病因病机 |
| 1.2 证型分析 |
| 1.3 中医对桥本甲状腺炎的治疗 |
| 1.4 中医治疗桥本甲状腺炎的机制研究 |
| 1.5 小结 |
| 2 西医学对桥本甲状腺炎的认识 |
| 2.1 桥本甲状腺炎的病因 |
| 2.2 桥本甲状腺炎的诊断 |
| 2.3 桥本甲状腺炎的治疗 |
| 2.4 小结 |
| 3 结果分析 |
| 3.1 试验结果分析 |
| 3.2 隔药灸脐法与隔淀粉灸脐法疗效差异分析 |
| 4 疗效机理分析 |
| 4.1 隔药灸脐法应用概述 |
| 4.2 灸法作用 |
| 4.3 药物作用 |
| 4.4 穴位作用 |
| 4.5 综合作用 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 近十年中医药治疗桥本甲状腺炎的临床研究 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
（5）黄芪葛根汤有效组分配伍对糖尿病大鼠骨骼肌糖脂代谢及炎症反应的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药治疗糖尿病及其慢性并发症的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（6）黄芪甲苷经p38MAPK/ERK/NF-κB信号通路调控PM2.5诱导肺损伤中炎症因子和氧化应激的表达（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 表1 中英文对照词表 |
| 第一部分 绪论及文献回顾 |
| 1.细颗粒物PM2.5暴露与肺损伤 |
| 2.炎症和氧化应激是PM2.5致肺损伤的主要机制 |
| 3.PM2.5所致的炎症、氧化应激涉及主要信号通路 |
| 3.1 MAPKs信号通路家族 |
| 3.2 NF-κB信号通路 |
| 3.3 PI3K/AKT信号通路 |
| 3.4 Nrf2/ARE信号通路 |
| 4.P38MAPK/ERK/NF-ΚB信号通路在炎症和氧化应激中的重要作用 |
| 5.中医学对PM2.5的认识及益气解毒治法治疗PM2.5所致呼吸系统疾病 |
| 6.黄芪甲苷的选择依据 |
| 7.课题研究思路及内容 |
| 7.1 课题研究思路 |
| 7.2 研究内容 |
| 参考文献 |
| 第二部分 黄芪甲苷对PM2.5诱导肺损伤大鼠的保护作用及机制研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品及试剂材料准备 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 动物分组及处理 |
| 1.5 指标测定 |
| 1.6 统计分析 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 黄芪甲苷对PM2.5诱导肺损伤大鼠一般情况 |
| 2.2 黄芪甲苷对PM2.5诱导肺损伤大鼠肺组织病理学改变 |
| 2.3 黄芪甲苷对PM2.5诱导肺损伤大鼠肺水肿指标的影响 |
| 2.4 黄芪甲苷对PM2.5 诱导肺损伤大鼠的肺内炎性细胞因子及ICAM-1 的影响 |
| 2.5 黄芪甲苷对PM2.5诱导肺损伤大鼠的肺内氧化应激指标的影响 |
| 2.6 p38MAPK/ERK信号通路蛋白在肺内的表达情况 |
| 2.7 NF-κB/IκB信号通路蛋白在肺内的表达情况 |
| 3.讨论 |
| 3.1 PM2.5诱导肺损伤大鼠模型的复制 |
| 3.2 黄芪甲苷对PM2.5诱导肺损伤的保护作用 |
| 3.3 黄芪甲苷对PM2.5 肺损伤大鼠肺内炎症细胞因子及ICAM-1 的作用 |
| 3.4 黄芪甲苷对PM2.5诱导肺损伤肺内氧化应激指标的影响 |
| 3.5 黄芪甲苷对PM2.5 诱导肺损伤中p38MAPK/ERK和 NF-κB信号通路的影响 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 创新性及意义 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 综述 中医药干预PM2.5所致呼吸系统疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（7）益母草与黄芪联合应用对大鼠ⅢA型前列腺炎的治疗作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验药品 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验药物制备 |
| 1.2.2 分组与给药 |
| 1.2.3 采用角叉菜胶腹腔注射方法建立ⅢA型前列腺炎大鼠模型 |
| 1.2.4 检测指标与检测方法 |
| 1.2.5 统计学分析 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.3.1 大鼠的一般状况及体重的情况 |
| 1.3.2 各组大鼠的24h排尿量的比较 |
| 1.3.3 各组大鼠骨盆区域机械痛阈值的比较 |
| 1.3.4 各组大鼠前列腺、脾和胸腺脏器系数的比较 |
| 1.3.5 各组大鼠前列腺液中白细胞数目和卵磷脂评分的比较 |
| 1.3.6 各组大鼠前列腺组织病理变化及分级评分 |
| 1.3.7 各组大鼠脾脏、胸腺的组织病理形态学观察 |
| 1.3.8 各组大鼠前列腺组织和血清中氧化应激指标的比较 |
| 1.3.9 各组大鼠前列腺组织和血清中炎症因子的比较 |
| 1.3.10 各组大鼠前列腺组织中Zn2+含量的测定 |
| 1.4 讨论 |
| 1.4.1 益母草、黄芪治疗ⅢA型前列腺炎的前期研究 |
| 1.4.2 ⅢA型前列腺炎造模方法及给药方法的选择 |
| 1.4.3 结果分析 |
| 1.5 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 ⅢA型前列腺炎的发病机制与治疗方法的研究进展 |
| 2.1 ⅢA型前列腺炎的发病机制 |
| 2.2 ⅢA型前列腺炎的治疗 |
| 2.2.1 ⅢA型前列腺炎的药物治疗 |
| 2.2.2 ⅢA型前列腺炎的非药物治疗 |
| 2.3 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（8）脑心通胶囊通过LXRα抑制NOX/ROS/TNF-α通路改善心梗后心室重构的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 中医学对心肌梗死后心室重构的认识 |
| 1.1.1 中医学对心肌梗死后心室重构病名的认识 |
| 1.1.2 中医学对心肌梗死后心室重构病因病机的认识 |
| 1.1.3 中医学关于心肌梗死后心室重构病位病势的认识 |
| 1.1.4 心肌梗死后心室重构的辨证论治 |
| 1.2 脑心通胶囊治疗心肌梗死后心室重构的研究进展 |
| 1.2.1 脑心通胶囊方药分析 |
| 1.2.2 脑心通胶囊单味药的药理研究 |
| 1.2.3 脑心通胶囊的药理研究 |
| 1.2.4 脑心通胶囊治疗心肌梗死后心室重构的临床研究进展 |
| 1.2.5 小结 |
| 1.3 LXRα/NOX/ROS/TNF-α在心肌梗死后心室重构中的研究进展 |
| 1.3.1 心肌梗死后心室重构的定义 |
| 1.3.2 心肌梗死后心室重构的转归 |
| 1.3.3 心室重构的发病机制 |
| 1.3.4 心肌梗死后心室重构的治疗 |
| 1.3.5 小结 |
| 1.4 小结 |
| 第二章 实验研究 |
| 2.1 LXRα通过抑制NOX/ROS/TNF-α信号通路改善大鼠心肌梗死后心室重构 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 结果 |
| 2.1.4 讨论 |
| 2.2 脑心通胶囊改善大鼠心肌梗死后心室重构及对LXRα介导的NOX/ROS/TNF-α信号通路的影响 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.3 结果 |
| 2.2.4 讨论 |
| 2.3 脑心通胶囊通过LXRα介导的NOX/ROS/TNF-α信号通路改善大鼠心肌梗死后心室重构 |
| 2.3.1 材料 |
| 2.3.2 实验方法 |
| 2.3.3 结果 |
| 2.3.4 讨论 |
| 结语 |
| —、实验结论 |
| 二、实验的创新点 |
| 三、存在不足 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间论文发表情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（9）解毒通络益肾浓缩丸对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用及对胰高血糖素样肽1的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 第一章 中医古今文献对糖尿病肾病的认识 |
| 第二章 现代医学对糖尿病肾病的认识 |
| 实验研究 |
| 第一章 解毒通络益肾浓缩丸对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 解毒通络益肾浓缩丸对实验性糖尿病大鼠肾脏病理形态学的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 解毒通络益肾浓缩丸对实验性糖尿病大鼠GLP-1 表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四章 解毒通络益肾浓缩丸对实验性糖尿病大鼠肾脏cAMP/PKA信号通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第五章 讨论 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 在学期间科研成果 |
| 个人简历 |
（10）蛋虫草培养物免疫功能调节作用的研究与应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 研究目的和意义 |
| 1.2 中药饲料添加剂的研究概况 |
| 1.2.1 中药饲料添加剂的历史 |
| 1.2.2 中药饲料添加剂的分类 |
| 1.2.3 中药饲料添加剂的特点 |
| 1.2.4 中药饲料添加剂的应用依据和研究基础 |
| 1.3 中药免疫增强剂概述 |
| 1.3.1 中药免疫增强剂在动物中的应用 |
| 1.3.2 中药免疫增强剂中动物常用的类型 |
| 1.3.3 中药免疫增强剂的主要成分 |
| 1.3.4 中药免疫增强剂的常用剂型 |
| 1.3.5 免疫增强剂的研究进展 |
| 1.4 北虫草的研究概述 |
| 1.4.1 北虫草的药用价值 |
| 1.4.2 北虫草的免疫调节作用 |
| 1.4.3 北虫草的生长需求 |
| 1.4.4 北虫草的制备 |
| 1.5 禽类免疫系统的构成 |
| 1.5.1 禽类的免疫器官 |
| 1.5.2 禽类的免疫细胞 |
| 1.6 构建环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)免疫抑制模型 |
| 第2章 北虫草在鸡蛋内培养与制备的研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试剂与仪器 |
| 2.1.3 试验方法 |
| 2.1.4 数据处理 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 菌种接种剂量 |
| 2.2.2 鸡蛋接种部位 |
| 2.2.3 接种培养时间 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 接种剂量对蛋虫草培养物发酵培养影响 |
| 2.3.2 接种部位对蛋虫草培养物发酵培养影响 |
| 2.3.3 接种时间对蛋虫草培养物发酵培养影响 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 蛋虫草培养物粉喷雾干燥制备的研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 主要试剂与仪器 |
| 3.1.3 工艺流程 |
| 3.1.4 操作要点 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 单因素试验结果 |
| 3.2.2 正交试验结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 蛋虫草培养物形态、分子学特征鉴定 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 试剂与仪器 |
| 4.1.3 试验方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 蛋虫草培养物形态特征鉴定 |
| 4.2.2 蛋虫草培养物分子学鉴定及序列分析 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 蛋虫草培养物对小鼠非特异性免疫功能影响的试验 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 试验材料 |
| 5.1.2 试验方法 |
| 5.1.3 检测指标 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 一般状态的结果 |
| 5.2.2 蛋虫草培养物对小鼠脾脏指数、胸腺指数变化的结果 |
| 5.2.3 蛋虫草培养物对小鼠廓清指数(k)、吞噬指数(a)变化的结果 |
| 5.3 讨论 |
| 5.3.1 一般状态的影响 |
| 5.3.2 蛋虫草培养物对小鼠脾脏指数、胸腺指数变化的影响 |
| 5.3.3 蛋虫草培养物对小鼠廓清指数(k)、吞噬指数(a)变化的影响 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 蛋虫草培养物对小鼠细胞免疫功能影响的试验 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 试验材料 |
| 6.1.2 试验方法 |
| 6.1.3 检测指标 |
| 6.2 结果 |
| 6.2.1 蛋虫草培养物对小鼠白细胞变化的结果 |
| 6.2.2 蛋虫草培养物对小鼠中性粒细胞变化的结果 |
| 6.2.3 蛋虫草培养物对小鼠淋巴细胞变化的结果 |
| 6.2.4 蛋虫草培养物对小鼠红细胞变化的结果 |
| 6.2.5 蛋虫草培养物对小鼠血红蛋白浓度变化的结果 |
| 6.2.6 蛋虫草培养物对小鼠血小板变化的结果 |
| 6.3 讨论 |
| 6.3.1 蛋虫草培养物对小鼠白细胞变化的影响 |
| 6.3.2 蛋虫草培养物对小鼠中性粒细胞变化的影响 |
| 6.3.3 蛋虫草培养物对小鼠淋巴细胞变化的影响 |
| 6.3.4 蛋虫草培养物对小鼠红细胞变化的影响 |
| 6.3.5 蛋虫草培养物对小鼠血红蛋白浓度变化的影响 |
| 6.3.6 蛋虫草培养物对小鼠血小板变化的影响 |
| 6.4 本章小结 |
| 第7章 蛋虫草培养物对小鼠体液免疫功能影响的试验 |
| 7.1 材料与方法 |
| 7.1.1 试验材料 |
| 7.1.2 试验方法 |
| 7.1.3 检测指标 |
| 7.2 结果 |
| 7.2.1 蛋虫草培养物对小鼠血清溶血素变化的结果 |
| 7.2.2 蛋虫草培养物对小鼠抗体生成细胞(PFC)变化的结果 |
| 7.3 讨论 |
| 7.3.1 蛋虫草培养物对小鼠血清溶血素(HClgm)变化的影响 |
| 7.3.2 蛋虫草培养物对小鼠抗体生成细胞(PFC)变化的影响 |
| 7.4 本章小结 |
| 第8章 蛋虫草培养物对蛋鸡产蛋后期生产性能影响的试验 |
| 8.1 材料与方法 |
| 8.1.1 试验材料 |
| 8.1.2 试验方法 |
| 8.1.3 蛋鸡新城疫抗体水平的测定 |
| 8.2 结果 |
| 8.2.1 蛋虫草培养物对蛋鸡生产性能变化的结果 |
| 8.2.2 蛋虫草培养物对鸡蛋蛋品质变化的结果 |
| 8.2.3 蛋虫草培养物对蛋鸡血清生化指标变化的结果 |
| 8.2.4 蛋虫草培养物对蛋鸡新城疫抗体水平变化的结果 |
| 8.3 讨论 |
| 8.3.1 蛋虫草培养物对蛋鸡生产性能的影响 |
| 8.3.2 蛋虫草培养物对鸡蛋蛋品质的影响 |
| 8.3.3 蛋虫草培养物对蛋鸡血清生化指标的影响 |
| 8.3.4 蛋虫草培养物对蛋鸡新城疫抗体水平的影响 |
| 8.4 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
四、黄芪不同制剂对实验性白细胞减少效应的研究（论文参考文献）
- [1]基于壮火食气病机的黄连-人参“药对”对2型糖尿病肠道菌群影响的研究[D]. 蒋里. 北京中医药大学, 2021(08)
- [2]丝氨酸蛋白酶抑制因子Spink7促进炎症消退的作用与机制探索 ——基于小鼠创面愈合与结肠炎模型的实验研究[D]. 赵娜. 中国人民解放军陆军军医大学, 2021(01)
- [3]蓝刺头黄酮对C2C12骨骼肌细胞和Ⅱ型糖尿病模型小鼠胰岛素抵抗作用及机制研究[D]. 郝光. 内蒙古农业大学, 2020(06)
- [4]隔药灸脐法治疗桥本甲状腺炎的临床研究[D]. 白尹豪. 山东中医药大学, 2020(01)
- [5]黄芪葛根汤有效组分配伍对糖尿病大鼠骨骼肌糖脂代谢及炎症反应的影响[D]. 于小桐. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [6]黄芪甲苷经p38MAPK/ERK/NF-κB信号通路调控PM2.5诱导肺损伤中炎症因子和氧化应激的表达[D]. 吴雨潇. 成都中医药大学, 2020
- [7]益母草与黄芪联合应用对大鼠ⅢA型前列腺炎的治疗作用及其机制研究[D]. 樊闯. 华北理工大学, 2020(02)
- [8]脑心通胶囊通过LXRα抑制NOX/ROS/TNF-α通路改善心梗后心室重构的研究[D]. 曾靖. 广州中医药大学, 2020(06)
- [9]解毒通络益肾浓缩丸对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用及对胰高血糖素样肽1的影响[D]. 孙健. 长春中医药大学, 2020(08)
- [10]蛋虫草培养物免疫功能调节作用的研究与应用[D]. 赵庆枫. 吉林大学, 2019(02)