一、中药麻醉进展概况（论文文献综述）
刘岩松[1]（2020）在《基于SIRT1信号通路探讨舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠的保护作用和机制》文中指出目的:院内制剂舒心生脉丹,是三十多年临床经验总结得出的经验方,在治疗冠心病为代表的心血管疾病方面疗效确切。为进一步探讨其作用机制,本课题通过病理学、分子生物学等分析方法,探索其对心肌细胞的保护机制,探讨其与细胞凋亡相关性,运用实验数据评价舒心生脉丹的疗效,为舒心生脉丹新药研发提供数据支持,为中医治疗心血管疾病的临床药物应用以及疾病治疗提供有价值的理论依据。方法:1.将70只健康SPF级SD雌性大鼠随机分成7组:空白组、假手术组、阳性对照组（复方丹参滴丸）、模型组、舒心生脉丹低剂量组、舒心生脉丹中剂量组、舒心生脉丹高剂量组。2.中药预处理:适应性饲养5天后,分组给药。给药剂量:根据动物与人之间药物等效剂量换算系数表计算,舒心生脉丹中剂量组为健康成年人1日用量,舒心生脉丹高剂量组与舒心生脉丹低剂量组分别为2倍剂量与0.5倍剂量,对照组复方丹参滴丸按照健康成年人1日用量给药。预给药7天,每日给药1次,空白组、假手术组、模型组给予蒸馏水。7天后禁食进行造模,空白组不做处理,假手术组只进行穿线,不予结扎。其余各组行左冠状动脉前降支结扎30min,再灌注120min,制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。造模成功取心脏组织。3.监测并记录缺血/再灌注过程中心电图、血流动力学的改变,分析舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠心功能的影响。4.通过HE染色和透射电镜观察MI/RI大鼠心肌组织及超微结构,分析舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠心肌组织及超微结构的干预效果。5.分别采用qRT-PCR法、Western blot法、IHC法检测中药舒心生脉丹对SIRT1信号通路相关因子SIRT1、p53、ac-p53、Bax、Bcl-2、Capase-3、Capase-9的mRNA及蛋白的表达量影响。分析舒心生脉丹对MI/RI大鼠心肌组织SIRT1/p53信号通路上相关因子的调控。结果:1.心电图:各组大鼠在造模成功后心电图均有明显ST段改变,肢体导联出现ST段抬高,并有出现T波倒置改变;再灌注30min后各组大鼠心电图提示ST段不同程度回落改变,提示MI/RI大鼠造模成功。2.血流动力学:与模型组相比,舒心生脉丹各剂量治疗组及阳性对照组大鼠血流动力学指标均有不同程度的改善,舒心生脉丹组改善更为明显。3.HE染色:MI/RI模型组大鼠心肌组织结构欠完整,形态排列紊乱,细胞间质水肿明显,细胞核出现固缩。与模型组相比,中药舒心生脉丹各治疗组结构相对完整,形态排列较规则,层次较清晰,细胞间质水肿程度较模型组减轻,细胞核固缩减少。其中舒心生脉丹高剂量组改善最明显。4.电镜观察:模型组肌纤维排列不整齐,线粒体肿胀,排列呈不规则形态,部分线粒体嵴不完整,出现空泡。中药舒心生脉丹各剂量治疗组及阳性药组线粒体可见轻度肿胀变形,多数结构完整,肌纤维排列大致整齐,程度较模型组减轻。5.qRT-PCR法检测MI/RI大鼠心肌组织中SIRT1、Bcl-2、Bax、Caspase-9的基因表达量:与模型组相比,舒心生脉丹能上调SIRT1、Bcl-2的基因表达量,差异具有统计学意义（P<0.05）,降低Bax、Caspase-9基因表达量,差异具有统计学意义（P<0.05）。Western blot法检测MI/RI大鼠心肌组织中SIRT1、Caspase-9、p53、ac-p53的蛋白表达量:与模型组相比,舒心生脉丹能够上调MI/RI模型大鼠心肌细胞中SIRT1的蛋白表达量,差异具有统计学意义（P<0.05）,下调Caspase-9、p53、ac-p53的蛋白表达量,差异具有统计学意义（P<0.05）。IHC检测提示舒心生脉丹能够上调SIRT1的蛋白表达,降低p53、Caspase-3、Caspase-9的蛋白表达。结论:1.舒心生脉丹对能改善大鼠MI/RI后的心功能和心肌超微结构,对心肌细胞具有保护作用。2.舒心生脉丹能调控MI/RI模型大鼠心肌细胞中SIRT1、p53、ac-p53、Bax、Bcl-2、Capase-3、Capase-9的mRNA及蛋白的表达量,减少细胞凋亡的发生,其保护作用与细胞凋亡机制相关。
郭妍[2]（2018）在《中医药期刊史研究》文中研究表明中医药期刊是记录和保存中医药知识的重要载体,也是中医药学术传播与交流的重要媒介。研究中医药期刊的总体发展史,既能够反映中医药学术发展的某些特点,又能够揭示中医药学术交流的特征和趋势。鉴于此,本研究系统梳理了中医药期刊的发展历程,阐述了中医药期刊在发展进程中呈现的各种特征,在此基础上分析了中医药期刊发展的总体趋势,对中医药期刊在中医药发展中的作用进行了评价,并尝试探寻中医药期刊发展的方向。本研究搜集从1897年至2017年出版的中医药期刊共568种,考察期刊创刊数量,并按照中国近现代历史分期作为参照系,将中医药期刊的发展历程分为七个阶段,即萌发期（1897年-1920年）、数量上的繁盛期（1921年-1937年6月）、低谷期（1937年7月-1949年9月）、恢复期（1949年10月-1959年）、曲折发展期（1960年-19 75年）、复兴期（1976年-1995年）、平稳发展期（1996年至今）。本研究从形式特征、类别分布特征、刊名特征、内容特征等方面阐述了中医药期刊的发展特征。其中形式特征从中医药期刊生存状态、刊期情况、地域分布情况和文章合着情况等方面进行论述,类别分布特征从中医药期刊的总体类别情况和中医药学术类期刊的学科分布情况等方面进行论述,刊名特征从中医药期刊刊名的变迁和深刻寓意等方面进行论述,内容特征通过考察各个发展阶段的栏目设置情况予以呈现。在阐述中医药期刊发展历程和发展特征的基础上,本研究对中医药期刊发展的总体情况进行了全面的论述,阐述了中医药期刊传播中医药文化、普及中医药知识、促进中医药学术交流、助力中医药教育事业发展、推动中医药事业发展的积极作用,并指出中医药期刊在发扬中医药传统特色、鼓励学术评论与争鸣、促进中医药知识普及推广、保障文章质量和专题策划等方面存在的不足,进而探寻中医药期刊的发展方向,以期为中医药期刊发展提供参考与借鉴,更好地为中医药事业发展服务。
钱哲[3]（2020）在《“肝脾同治”理论指导下芍药甘草汤治疗膝骨关节炎的研究》文中研究指明目的:中医药治疗该病具有多靶点、多途径的优势,中医理论在治疗过程中也不断发展。通过相关文献查阅后发现部分从“肝”、“脾”论治膝骨性关节炎的理论、为“肝脾同治”理论治疗膝骨性关节炎奠定基础。本研究通过梳理“肝脾同治”理论,阐述其治疗膝骨性关节炎的可行性,并以此作为理论基础将传统实验方法与生物信息学技术相结合,完成理论构建、实验验证、网络数据库挖掘、科学组方等一系列研究。方法:1.通过对经典方剂的筛选选择“肝脾同治”经典方——芍药甘草汤为例展开研究。2.从ETCM数据库搜索芍药甘草汤成分和靶标,用Cytoscape软件构建和分析网络,用DAVID对靶点进行功能富集分析,对化合物及靶点进行分子对接实验验证;综合上述结果分析芍药甘草汤治疗OA大鼠模型的多成分、多靶标的治疗机制,为“肝脾同治”理论组方奠定基础。3.建立IL-1β诱导大鼠软骨细胞炎症模型,分为正常组、模型组、芍药甘草汤含药血清组及芍药甘草汤含药血清+PTDC组。MTT法检测芍药甘草汤含药血清对IL-1β诱导软骨细胞活力的影响,ELISA法检测芍药甘草汤含药血清对IL-1β诱导软骨细胞上清液IL-6、IL-10含量影响,WB法检测芍药甘草汤含药血清对IL-1β诱导软骨细胞中MMP13、ADAMTS-5、IL-6蛋白表达影响;WB检测芍药甘草汤含药血清对IL-1β诱导软骨细胞NF-κB相关通路的影响。4.ACLT法建立大鼠KOA模型,分为正常组、模型组、芍药甘草汤组及芍药甘草汤+PTDC组。光学显微镜进行病理学观察芍药甘草汤对大鼠KOA模型的影响,ELISA法检测芍药甘草汤对KOA大鼠IL-6、IL-1β、TNF-α、SOD、MDA含量影响,WB法检测芍药甘草汤对KOA大鼠MMP13、ADAMTS-5、IL-6蛋白表达影响,WB检测芍药甘草汤对KOA大鼠NF-κB相关通路蛋白表达的影响。5.ACLT法建立大鼠KOA模型,分为正常组、模型组、芍药甘草汤组。运用代谢组学方法对大鼠OA模型血清进行分析,输出结果进行差异物筛选及KEGG分析。6.从ETCM数据库搜索“肝脾同治”组方成分归经和靶标,用Cytoscαpe软件构建和分析网络,用DAVID对靶点进行功能富集分析:综合上述结果分析“肝脾同治”组方治疗KOA大鼠模型的多成分、多靶标的治疗机制,完成“肝脾同治”理论指导下治疗KOA方剂组成。结果:1.芍药甘草汤潜在靶点中的32个与KOA疾病基因共表达,重要靶点主要富集在25条信号通路上,其中9条与KOA高度相关。11个化合物与14个靶点完成分子对接,通过ECTM数据库检索到含有这11个化合物的中药28味,初步完成“肝脾同治”组方数据库的构建。2.MTT结果显示:炎症因子IL-1β（10 ng/ml）72小时内对软骨细胞无毒性作用,芍药甘草汤含药血清对软骨细胞不具有细胞毒性,与未经治疗时相比芍药甘草汤2.5g/kg含药血清提高软骨细胞活性,在加入10%芍药甘草汤2.5g/kg含药血清后软骨细胞活力没有随着治疗时间的延长出现显着差异。ELISA结果显示:与正常组相比,模型组IL-6含量显着升高、IL-10含量显着降低;与模型组相比,芍药甘草汤含药血清组IL-6含量显着降低、IL-10含量显着升高（P<0.05）;与模型组相比,芍药甘草汤含药血清+PTDC组IL-6含量显着降低、IL-10含量显着升高（P<0.05）,与芍药甘草汤含药血清组相比,其IL-6含量显着升高、IL-10含量显着降低（P<0.05）。WB结果显示:与正常组相比,模型组MMP-13、ADAMTS-5和IL-6蛋白显着升高（P<0.05）,与模型组相比,芍药甘草汤含药血清组MMP-13、ADAMTS-5和IL-6蛋白表达（P<0.05）。软骨细胞中总IκBα的表达没有因为IL-1β的加入而增加,但IκBα磷酸化程度（p-IκBα）显着升高（P<0.05）,与模型组相比,芍药甘草汤含药血清干组p-IκBα的浓度下降（P<0.05）;与模型组相比,芍药甘草汤含药血清+PTDC组p-IκBα含量降低（P<0.05）;与芍药甘草汤含药血清组相比,p-IκBα含量升高（P<0.05）。3.病理学结果及评分显示芍药甘草汤通过抑制软骨基质及软骨表面退化改善KOA大鼠软骨退变。ELISA结果显示:与正常组相比,模型组IL-6、IL-1β、TNF-α含量显着升高（P<0.01）,SOD含量降低、MDA含量升高（P<0.05）;与模型组相比,芍药甘草汤组IL-6、IL-1β、TNF-α含量显着下降（P<0.01）,SOD含量升高、MDA含量降低（P<0.05）;与模型组相比,芍药甘草汤+PDTC组IL-6、IL-1β、TNF-α含量显着降低（P<0.01）、SOD含量升高、MDA含量降低（P<0.05）,但与芍药甘草汤组相比,其IL-6、IL-1β、TNF-α含量显着升高（P<0.05）,SOD含量显着降低、MDA含量显着升高（P<0.05）。WB结果显示,与正常组相比,大鼠OA模型MMP-13、ADAMTS-5和IL-6蛋白显着升高（P<0.05）,而模型组相比,芍药甘草汤组MMP-13、ADAMTS-5和IL-6蛋白表达显着降低（P<0.05）。大鼠滑膜中总IκBαα的表达没有变化,IκBα磷酸化程度（p-IκBα）显着升高（P<0.05）,予芍药甘草汤干预后p-IκBα的浓度下降（P<0.05）。模型组相比,芍药甘草汤+PDTC组p-IκBα含量降低（P<0.05）,与芍药甘草汤组相比其p-IκBα含量升高（P<0.05）。4.差异物筛选显示:在阳离子模式下,芍药甘草汤组vs.模型组共筛选到380个上调表达的代谢物及314个下调表达的代谢物,模型组vs.正常组共筛选到484个上调表达的代谢物及270个下调表达的代谢物;在阴离子模式下,芍药甘草汤组vs.模型组共筛选到507个上调表达的代谢物及个158下调表达的代谢物,模型组vs.正常组共筛选到351个上调表达的代谢物及327个下调表达的代谢物。KEGG差异代谢物富集分析:在阳离子模式下,芍药甘草汤组vs.模型组差异代谢物显着富集在4条代谢通路中,模型组vs.正常组差异代谢物显着富集在7条代谢通路中,;在阴离子模式下,芍药甘草汤组vs.模型组差异代谢物显着富集在4条代谢通路中,模型组vs.正常组差异代谢物显着富集在4条代谢通路中。5.“肝脾同治”组方中的中药大多归肝经、脾经、胃经,其潜在靶点中的48个与KOA疾病基因共表达,重要靶点主要富集在26条信号通路上,其中13条与KOA高度相关。结论:1.通过网络药理学方法获取芍药甘草汤的关键靶蛋白进行KEGG分析后发现其KOA的治疗途径主要包括免疫、炎症、细胞凋亡、糖脂代谢等。2.芍药甘草汤含药血清对IL-1β诱导大鼠软骨细胞炎症模型具有抑制炎症作用,机制与其调控NF-κB相关信号通路有关。3.芍药甘草汤对KOA大鼠模型改善骨关节炎具有抑制炎症作用,其机制可能与调控NF-κB相关信号通路有关。4.代谢组学分析结果显示芍药甘草汤通过氨基酸代谢、能量代谢及脂质代谢等途径改善大鼠OA模型。5.通过网络药理学方法获取“肝脾同治”组方的关键靶蛋白进行KEGG分析后发现其KOA的治疗途径主要包括免疫、炎症、细胞凋亡、糖脂代谢、血管生成及细胞自噬等。
苑韬,王少言,张焕[4]（2019）在《中西医结合加速康复外科应用进展》文中研究表明在"以患者为中心"的现代医学模式中加速康复外科是围手术期研究的主要热点内容之一。明确中西医结合在围手术期加速康复外科的正确定位是十分重要的。我国只有以此为切入点,发挥中医药的独特优势,才有可能实现建设世界水平的具有中国特色的围手术期中西医结合加速康复外科医学的发展目标。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[5]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
郭建辉[6]（2012）在《健脾益肺口服液对慢阻沛“肺脾气虚证”大鼠免疫功能及气道炎症的影响》文中指出[目的]探明健脾益肺口服液对慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠免疫功能、气道炎症的影响,求证健脾益肺口服液是否通过NF-κB信号传导途径来调节慢阻肺大鼠免疫功能及抑制其气道炎症,为健脾益肺口服液临床治疗慢阻肺病人提供实验依据,从而进一步论证将“健脾益肺法”作为慢阻肺稳定期中医药治疗手段的可行性和重要性；深入理解“肺脾气虚”这一慢阻肺稳定期中医证型和客观指标“免疫功能低下”及“气道炎症指标”等的相关性,加深对慢阻肺稳定期肺脾气虚证本质的认识,促进中医证型客观化,对指导中医药治疗慢阻肺稳定期的基础研究具有重要意义。[方法]1.理论探讨方面：对慢阻肺中医病机进行深入探讨；深入分析健脾益肺法治疗慢阻肺的依据；探析健脾益肺口服液的方义,分析其用于调节慢阻肺免疫功能、抑制气道炎症的可行性。2.实验研究方面：将65只SD成年雄性大鼠随机分为6组,空白对照组10只、其余各组每组11只,分别为模型组、健脾益肺口服液高、中、低剂量组及地塞米松阳性药对照组；用香烟烟熏加脂多糖复合因素复制慢阻肺“肺气虚证”动物模型,然后用大黄煎液灌胃复制“脾气虚证”模型；造模28天结束,在14天开始按照实验设计给药,28天后测定指标；观察各组大鼠整体情况、HE染色后观察各组基本病理变化; MASSON染色后观察各组胶原含量、平滑肌厚度等；应用图像分析系统测定支气管平滑肌厚度、气管内径等,计算支气管平滑肌指数、胶原纤维面积；取动脉血,抗凝后用动脉血气分析仪测定大鼠PaCO2、PaO2、PH及SaO2等动脉血气指标；取血后剥离大鼠胸腺、脾脏,根据体质量计算大鼠胸腺指数、脾脏指数；麻醉后取血,抗凝后用流式细胞仪测定血液中CD3+、CD4+、CD8+的表达率,并计算CD4+/CD8+比值；部分血液离心后取血清,用ELISA试剂盒测定IgG、IgA、IgM水平及IL-8、TNF-α活性；取大鼠肺部组织,液氮速冻研磨用trizol提取组织mRNA,逆转录后,设计引物进行real-time PCR扩增,以内参为对照,观察各组肺组织IL-8、TNF-α mRNA的基因表达；肺部组织用试剂盒提取组织蛋白质,利用蛋白印迹（WB, Western blotting）方法,测定各组肺组织NF-κB和I-κB的表达。[结果]1.通过对动物模型的整体观察及肺组织病理学结果,证实了慢阻肺“肺脾气虚证”动物模型的复制是成功的,从而为实验的顺利进行提供了依据；2.健脾益肺口服液能显着改善慢阻肺实验大鼠的整体情况,如咳嗽、体重、精神状态等；3.健脾益肺口服液能显着抑制大鼠气道炎症,降低胶原含量、胶原纤维面积、支气管平滑肌指数,改善气道重塑,作用类似于或优于地塞米松,以高、中剂量组为佳；4.健脾益肺口服液能改善大鼠缺氧状态,由此提高大鼠的存活率,改善生存质量,但对PC02、PH无明显改善作用;5.健脾益肺口服液能显着提高慢阻肺大鼠细胞及体液免疫功能,降低其急性发作次数；6.健脾益肺口服液能抑制IL-8、TNF-α炎性标志物的浓度及IL-8、TNF-αmRNA在肺组织的表达,疗效以高、中剂量组为佳；7.健脾益肺口服可增加慢阻肺大鼠体质量、胸腺指数、脾脏指数,提高机体免疫力,增强防病抗病能力；8.健脾益肺口服液可降低NF-κB在肺组织的表达,提高了I-κB的表达。而NF-κB信号传导途径在慢阻肺气道炎症反应、免疫调节中起着重要作用,本实验健脾益肺口服液提高了免疫功能、抑制了气道炎症,同时下调NF-κB在肺组织的表达,上调I-κB的表达,故推测健脾益肺口服液可能通过NF-κB信号传导途径调节COPD免疫功能、抑制气道炎症。[结论]1.肺脾气虚直接关系到慢阻肺的发生、发展,为慢阻肺稳定期的病机关键。从“肺脾气虚证”的病机出发,立法健脾益肺,通过健脾而达到补益肺气的目的。2.健脾益肺口服液能增强慢阻肺实验大鼠免疫功能、抑制其气道炎症,改善气道重塑,且一般以高、中剂量组为佳,对部分指标的疗效呈剂量依赖性；其机制可能为通过NF-κB信号传导途径抑制慢阻肺大鼠气道炎症、调控其免疫功能；并有可能通过下调炎症因子调节慢阻肺免疫功能。3.慢阻肺“肺脾气虚证”病证结合动物模型的成功复制使研究更有针对性,在中医基础研究与临床研究之间架起了桥梁,有助于中医药作用机制的研究,且对于深层次探讨中西医理论的内在联系有重要意义。4.本研究加深了对慢阻肺稳定期“肺脾气虚证”本质的认识,在促进中医药疗效机制的阐明及中药新药的研发中具有重要意义,为探索出中医药治疗慢阻肺的优势环节、作用靶点提供了依据。
徐浩,申旭霁,栾晶,米亚静,苟兴春[7]（2020）在《中药口腔黏膜表面麻醉及临床应用》文中指出该文介绍了具有口腔黏膜表面麻醉的单味中药主要有檐酥、草乌、细辛、九里香、两面针、胡椒、菊三七、丁香油酚、薄荷脑和花椒等,其有效成份分别是蟾蜍灵、古柯碱、丁香油酚、乌头碱、次乌头碱等,可选择性的作用于感觉神经末梢产生表面麻醉作用。同时回顾和分析了不同的中药复方表面麻醉剂分别用于口腔溃疡、黏膜炎性疼痛、拔牙、牙槽脓肿切开、口腔表浅手术及扁桃体切除术等临床应用效果。
何宗琦[8]（2020）在《黄葵敛肠汤灌肠治疗溃疡性结肠炎经验总结及其潜在作用机制研究》文中研究说明溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种病因不明,以腹痛、腹泻、黏液脓血便为主要临床表现的慢性非特异性炎症性肠病。UC的发病机制可能与遗传、环境因素、感染、饮食习惯、黏膜屏障的破坏和菌群失调等有关。近年来在我国UC的发病率已呈持续上升趋势,严重危害人民群众的生活健康和影响生活质量。UC治疗药物主要通过抑制肠道炎症来达到治疗目标,但需长期用药维持缓解,且此类药物价格昂贵,长期用药的副作用降低了患者生活质量和满意度。寻找一种具有“简、便、验、廉”特点且副作用小的药物是需要的。临床应用中医药治疗溃疡性结肠炎日益广泛。黄葵敛肠汤是导师陈玉根教授经验方,治疗远端UC取得了不错的疗效,但机制不清。本研究通过实验研究客观评价黄葵敛肠汤治疗溃疡性结肠炎的疗效并探讨可能的机制,为名医验方的推广提供科学依据。本文共分为理论研究和实验研究二部分。一理论研究1从祖国医学角度对溃疡性结肠炎的病名、病因病机及治法、方药系统综述。2从现代医学角度对溃疡性结肠炎的发病机制、药物治疗、外科手术系统阐述。3综述中药灌肠治疗溃疡性结肠炎的进展,总结陈玉根教授治疗溃疡性结肠炎的经验。4阐述溃疡性结肠炎动物实验化学造模方法研究进展。二黄葵敛肠汤治疗溃疡性结肠炎的实验研究背景:黄葵敛肠汤（huangkui lianchang decoction,HLD）是一种治疗溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）的有效中药复方,在临床应用中具有良好的效果,但其机制不清楚。NF-κB信号通路、IL-6/STAT3信号通路和IL-23/IL-17炎性轴在溃疡性结肠炎的发病机制中发挥着重要作用。目的:探讨黄葵敛肠汤治疗硫酸葡聚糖钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的UC的效果及可能的分子机制。方法:用DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎,予以HLD治疗。通过疾病活动指数（disease activity index,DAI）评分和组织学评分评估肠道损伤。通过ELISA方法检测结肠组织中白介素（Interleukin,IL）-6、TNF-α、IL-1β、IL-23和IL-17含量。测定结肠黏膜中髓过氧化物酶（Myeloperoxidase,MPO）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性。通过定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,qPCR）测定结肠中IL-6、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）、IL-23、IL-17和糖蛋白 130（glycoprotein 130,gp130）mRNA表达量。免疫组化测定结肠组织中NF-κB、信号传导及转录激活蛋白3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）和 p-STAT3 的蛋白表达量。通过蛋白印迹（Western blot）测量结肠中IκBα、p-IκBα、维甲酸相关孤核受体yt（retinoic acid receptor-associated orphan nuclear receptor,RORyt）、STAT3 和 p-STAT3 的蛋白表达量。结果:予以HLD治疗后,模型小鼠DAI评分降低,结肠病理损伤减轻,组织学评分减低,TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2、NF-κ B、Iκ Bα 和 p-Iκ Bα 等 NF-κ B信号通路相关炎性因子减少,IL-6、IL-23、IL-17、gp130、RORγ t、p-STAT3 和 STAT3等IL-6/STAT3信号通路和IL-23/IL-17炎性轴相关炎性因子也明显减少。MPO和SOD活性降低。免疫组化和Western blot证实HLD可抑制DSS诱导的溃疡性结肠炎组织中NF-κB信号通路和IL-6/STAT3信号通路。结论:HLD能减轻溃疡性结肠炎的炎症,可能通过抑制NF-κ B信号通路、IL-6/STAT3信号通路和IL-23/IL-17炎性轴起抗炎作用。特别是高剂量的HLD能显着改善肠道炎症,具有和5-ASA相当的疗效。
言从容[9]（2020）在《加速康复外科理念在混合痔围手术期中应用的研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨加速康复科理念在混合痔围手术期运用的效果及意义,为将来在肛肠科手术中运用加速康复外科理念提供依据。方法:以2019年07月01日至2019年12月31日在江苏省中医院肛肠科行混合痔外剥内扎术的60位患者为研究对象,随机分为对照组与试验组,试验组为加速康复组,对照组为围手术期一般处理组,每组各30例。观察记录二组患者的患者的术后的疗效、住院日、住院费用、手术用时、术后疼痛、术后排尿、术后出血、术后创缘水肿、创面渗液、首次排气及首次排便时间、排便状态、护理满意度,以及肛门切口感染、肛门狭窄等。并对研究结果采用SPSS 26.0软件进行统计分析。结果:疗效:两组患者均全部治愈,治愈率为1 00%,二组疗效间无显着性差异（P>0.05）;住院天数:试验组和对照组分别为5.38±4.12和9.77±5.43,试验组非常显着短于对照组（P<0.01）;住院费用:试验组和对照组分别为9895.77±2896.44和13262.12±3012.14元,试验组非常显着少于对照组（P<0.01）;手术用时:试验组和对照组分别为29.33±6.55和30.12±7.12分钟,二组间无显着性差异（P>0.05）;术后首次排气时间:试验组和对照组分别为4.23±3.37和8.11±6.78小时,试验组非常显着快于对照组（P<0.01）;术后首次排便时间:试验组和对照组分别为18.61±12.33和26.82±13.11小时,试验组显着快于对照组（P<0.05）;术后疼痛评分:术后6小时、12小时、24小时、48小时疼痛评分,试验组和对照组分别为 3.16±2.77、4.33±3.34、3.15±3.99、2.13±1.66 和 5.67±3.89、6.14±3.02、6.01±4.37、5.24±2.37,其中术后12小时疼痛评分,试验组显着轻于对照组（P<0.05）,而术后6小时、24小时、48小时疼痛评分试验组非常显着轻于对照组（P≤0.01）;术后排尿评分:试验组和对照组分别为0.57±0.44和1.31±0.71,试验组非常显着优于对照组（P<0.01）;术后出血评分:试验组和对照组分别为1.11±1和0.97±0.91,二组间无显着性差异（P>0.05）;术后创缘水肿评分:创缘水肿评分试验组和对照组分别为1.11±1.0和0.97±0.91,二组间无显着性差异（P>0.05）;术后创面渗液评分:试验组和对照组分别为1.06±0.77和0.93±0.79,二组间无显着性差异（P>0.05）;术后排便评分:试验组和对照组分别为0.86±0.83和1.57±0.9,试验组非常显着轻于对照组（P<0.01）;术后肛门坠胀评分:试验组和对照组分别为1.56±0.83和2.11±0.94,试验组显着优于对照组（P<0.05）;术后排便控制评分:试验组和对照组分别为0.21±0.09和0.23±0.11,二组间无显着性差异（P>0.05）;护理满意度:试验组和对照组分别为3.54±0.69和2.17± 1.93,试验组非常显着优于对照组（P<0.01）;两组患者术后均未出现伤口感染,肛门狭窄等并发症。结论:加速康复外科理念在混合痔外剥内扎围手术期中应用可以加速患者的康复,减轻或减少术后并发症的发生,减轻患者的痛苦,增加对护理质量的满意度,缩短患者住院时间,节省医疗费用。
支梦伟[10]（2020）在《基于ERAS理念探讨不同时机穴位贴敷对术后肠功能及自主神经的影响》文中研究指明目的:在加速康复外科理念的指导下,运用文献计量学法,筛选出穴位贴敷治疗腹部术后胃肠功能紊乱的干预穴位,再通过临床试验,比较术前贴敷与术后贴敷对术后胃肠功能及自主神经功能恢复的临床疗效,寻找穴位贴敷治疗腹腔镜下结直肠癌根治术患者术后胃肠功能紊乱的最佳干预时间。方法:（1）以文献计量学法从217篇穴位贴敷干预腹部术后胃肠功能紊乱的诊疗经穴中探寻规律,筛选出最常用的贴敷穴位;（2）收集2018年10月至2019年12月,江苏省中医院普外科择期行腹腔镜辅助下结直肠癌根治术患者105例,随机分为术前贴敷组（n=35）、术后贴敷组（n=35）和对照组（n=35）。对照组实施加速康复外科相关措施,术前贴敷组、术后贴敷组在对照组的基础上,分别从术前3天、术后6h开始接受穴位贴敷干预,至患者出现首次排气或排便后停止干预。记录各组患者术后首次自主排气时间、首次排便时间、首次进食时间;术后第1、2、3天的视觉模拟量表（Visual analogue scale,VAS）腹痛评分;入院时、术后1周后胃肠道症状分级评分量表（Gastrointestinal symptom rating scale,GSRS）评分;入院当天、术后第 1 天、术后第3天心率变异度指标（SDNN、LF/HF）以及干预期间的不良反应。比较不同时机穴位贴敷的临床疗效,寻找最佳干预时机。结果:（1）通过文献计量学法,筛选出穴位贴敷治疗腹部术后胃肠功能紊乱最为常用穴位分别为神阙、足三里、天枢、上巨虚、关元、大肠俞、气海、三阴交、内关及下巨虚穴,获取应用频率最高的3～5位腧穴作为干预穴位。为避开手术伤口及便于操作,本研究选取四肢穴位,即取双侧足三里、上巨虚、三阴交、内关及下巨虚穴。（2）与对照组相比,术前贴敷组术后首次排气、排便、进食时间均缩短,差异具有统计学意义;术后第1、2、3天VAS腹痛评分均降低,差异具有统计学意义;术后1周后GSRS评分降低,差异具有统计学意义;术后第1、3天的SDNN、LF/HF均高于对照组,差异具有统计学意义;（3）与术后贴敷组相比,术前贴敷组术后首次排气、排便时间均缩短,差异具有统计意义;术后第1、2、3天VAS腹痛评分均降低,差异具有统计学意义;术后第1、3天SDNN均高于术后贴敷组,差异具有统计学意义;术后第1天LF/HF高于术后贴敷组,差异具有统计学意义;（4）与对照组相比,术后贴敷组术后首次排气、排便时间均缩短,差异具有统计学意义;术后第1、2、3天VAS腹痛评分均降低,差异具有统计学意义;术后1周后GSRS评分降低,差异具有统计学意义。结论:（1）中医操作可在经络学说的基础上,结合文献检索,运用文献计量学等统计学方法筛选出有循证依据、最常用的干预穴位,有利于提高取穴的精确性,从而提高疗效。（2）术前穴位贴敷可以有效缩短术后首次排气、排便及进食时间,改善术后胃肠道症状,促进术后胃肠功能恢复;（3）穴位贴敷可以有效减轻术后腹痛,且术前穴位贴敷镇痛效果优于术后;（4）术前穴位贴敷干预可以使心率变异度增加,减轻机体应激反应,降低自主神经功能受损程度,提高副交感神经活性,从而促进术后胃肠功能恢复;（5）术前穴位贴敷安全有效,可以有效治疗腹腔镜下结直肠癌患者胃肠功能紊乱,值得进一步深入研究。
二、中药麻醉进展概况（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中药麻醉进展概况（论文提纲范文）
（1）基于SIRT1信号通路探讨舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠的保护作用和机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 综述一中西医对心肌缺血再灌注损伤的认识及研究进展 |
| 1 西医对心肌缺血再灌注损伤的研究进展 |
| 1.1 心肌缺血再灌注损伤的概念及常见损伤 |
| 1.2 心肌缺血再灌注损伤的发病机制 |
| 1.3 西医对心肌缺血再灌注损伤的治疗 |
| 2 中医对心肌缺血再灌注损伤的研究进展 |
| 2.1 病名源流 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 辨证分型 |
| 2.4 中医药治疗研究进展 |
| 综述二SIRT1 信号通路在心血管疾病中的研究进展 |
| 实验研究 |
| 第一章 MI/RI大鼠模型的建立及心功能指标测定 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验用药 |
| 1.3 实验主要试剂、器械、仪器与耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组与给药 |
| 2.2 MI/RI大鼠模型建立 |
| 2.3 指标检测 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 MI/RI大鼠心电图改变 |
| 3.2 MI/RI大鼠血流动力学改变 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠心肌组织形态学的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要实验试剂 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 石蜡病理切片的制备 |
| 2.2 HE染色法 |
| 2.3 透射电镜检测 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 HE染色实验结果 |
| 3.2 透射电镜实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠心肌组织SIRT1 信号通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验用药 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 q RT-PCR检测法 |
| 2.2 Western blot检测法 |
| 2.3 IHC检测法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 q RT-PCR实验结果 |
| 3.2 Western blot实验结果 |
| 3.3 IHC 化结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 讨论 |
| 1 舒心生脉丹的创立和意义 |
| 2 MI/RI模型建立的关键问题 |
| 3 实验指标分析 |
| 3.1 舒心生脉丹对心电图影响 |
| 3.2 舒心生脉丹对血流动力学的影响 |
| 3.3 舒心生脉丹对心肌组织形态学影响 |
| 3.4 对SIRT1 信号通路的影响 |
| 4.实验总结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（2）中医药期刊史研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1. 绪论 |
| 1.1 选题意义 |
| 1.1.1 挖掘中医药期刊的文献研究价值 |
| 1.1.2 呈现中医药期刊的史学研究价值 |
| 1.1.3 促进中医药期刊的发展和提高 |
| 1.2 中医药期刊史研究现状 |
| 1.3 研究对象的界定 |
| 1.3.1 具有“期刊”的基本属性 |
| 1.3.2 具有“中医药”的基本属性 |
| 1.3.3 出版地区为中国大陆 |
| 1.4 研究方法 |
| 1.4.1 资料来源 |
| 1.4.2 研究方法 |
| 2. 中医药期刊发展历程 |
| 2.1 中医药期刊创刊的时代背景 |
| 2.1.1 传统中医药学面临西方医学的严峻挑战 |
| 2.1.2 西医学期刊率先出现 |
| 2.2 中医药期刊的雏形--《吴医汇讲》 |
| 2.2.1 《吴医汇讲》产生的时代背景 |
| 2.2.2 《吴医汇讲》的编辑体例和内容 |
| 2.3 中医药期刊发展的历史分期 |
| 2.3.1 中医药期刊的萌发期 |
| 2.3.2 中医药期刊数量上的繁盛期 |
| 2.3.3 中医药期刊的低谷期 |
| 2.3.4 中医药期刊的恢复期 |
| 2.3.5 中医药期刊的曲折发展期 |
| 2.3.6 中医药期刊的复兴期 |
| 2.3.7 中医药期刊的平稳发展期 |
| 3. 中医药期刊形式特征 |
| 3.1 期刊生存状态 |
| 3.1.1 民间团体或个人主持办刊,生存状态以速生速灭为主 |
| 3.1.2 政府参与办刊,仍未完全脱离速生速灭的生存状态 |
| 3.1.3 期刊出版步入正轨,生存状态趋于稳定 |
| 3.1.4 期刊办刊主体向系列化、集群化发展,生存状态稳定 |
| 3.2 期刊刊期情况 |
| 3.2.1 以月刊为主,出版周期不稳定 |
| 3.2.2 刊期逐渐缩短,出版周期趋于稳定 |
| 3.2.3 刊期再次延长,出版周期极不稳定 |
| 3.2.4 以季刊和双月刊为主,出版周期趋于稳定 |
| 3.2.5 以月刊和双月刊为主,刊期呈逐渐缩短的趋势 |
| 3.3 期刊地域分布情况 |
| 3.3.1 萌发自江浙沪地区 |
| 3.3.2 以上海为中心,发展于东南沿海地区 |
| 3.3.3 仍以上海为中心,有向西南地区转移的倾向 |
| 3.3.4 办刊中心向北京转移,初现全国散发的趋势 |
| 3.3.5 以北京为中心,呈现全国散发的态势 |
| 3.4 期刊文章合着情况 |
| 3.4.1 文章以独着为主,合着文章极为少见 |
| 3.4.2 文章以独着居多,合着文章有所增加 |
| 3.4.3 合着文章数量超越独着文章,跨机构、跨地域合着显着增加 |
| 4. 中医药期刊类别特征 |
| 4.1 中医药期刊的主体--学术类期刊 |
| 4.1.1 中医药学术类期刊总体情况 |
| 4.1.2 中医药学术类期刊的学科分布情况 |
| 4.2 中医药宣传推广的重要媒介--普及类期刊 |
| 4.2.1 中医药普及类期刊的初创 |
| 4.2.2 中医药普及类期刊的发展 |
| 4.3 中医药信息资源查找和利用的工具--情报检索类期刊 |
| 4.3.1 中医药检索类期刊的兴起与衰落 |
| 4.3.2 中医药情报类期刊的兴起与衰落 |
| 5. 中医药期刊刊名特征 |
| 5.1 中医药期刊刊名的变迁 |
| 5.2 中医药期刊的一般命名方式 |
| 5.2.1 仅以“学科属性”命名 |
| 5.2.2 以“地域名称+学科属性”命名 |
| 5.2.3 学报类中医药期刊的命名 |
| 5.3 中医药期刊刊名的深刻寓意 |
| 6. 中医药期刊内容特征 |
| 6.1 刊载内容体裁丰富,兼具学术性和普及性 |
| 6.2 刊载内容向纯学术性过渡,中医药传统文体载文量下降 |
| 6.3 以学术性内容为主,中医药现代化研究内容激增 |
| 7. 中医药期刊发展总体情况、作用与展望 |
| 7.1 中医药期刊发展总体情况分析 |
| 7.1.1 总体历程分析 |
| 7.1.2 总体形式特征分析 |
| 7.1.3 总体类别特征分析 |
| 7.1.4 总体刊名特征分析 |
| 7.1.5 总体内容特征分析 |
| 7.2 中医药期刊在中医药发展中的作用评价 |
| 7.2.1 传播中医药文化,获取民众之认可 |
| 7.2.2 普及中医药知识,解救民众之疾苦 |
| 7.2.3 搭建中医药沟通平台,促进学术交流 |
| 7.2.4 刊学相辅,助力中医药教育事业发展 |
| 7.2.5 凝心聚力,推动中医药事业发展 |
| 7.3 中医药期刊发展的方向探寻 |
| 7.3.1 重视传统中医药栏目,发扬中医药特色 |
| 7.3.2 鼓励学术评论与争鸣,发挥期刊学术导向作用 |
| 7.3.3 栏目设置多样化,促进中医药知识的普及和推广 |
| 7.3.4 加强约稿力度,保障文章质量 |
| 7.3.5 重视专题策划,发展专栏专刊,鼓励专题专科的集中讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1: 中医药期刊总目 |
| 附录2: 当前持续出版中医药期刊目录 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
（3）“肝脾同治”理论指导下芍药甘草汤治疗膝骨关节炎的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 绪论 |
| 第一部分 膝骨性关节炎的中医研究进展 |
| 1. 祖国医学对膝骨性关节炎病名的认识 |
| 2. 祖国医学对膝骨性关节炎病机的认识 |
| 3. 祖国医学对膝骨性关节炎治则的认识 |
| 3.1 从筋论治 |
| 3.2 从骨论治 |
| 3.3 筋骨同治 |
| 4. 祖国医学对膝骨性关节炎的治疗 |
| 4.1 中医内治法 |
| 4.2 中医外治法 |
| 5. 生物信息学、中医药、膝骨性关节炎之间的关系 |
| 5.1 生物信息学与中医药 |
| 5.2 生物信息学与膝骨性关节炎 |
| 6. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 从“肝脾同治”论治膝骨性关节炎 |
| 1. 中医理论治疗膝骨性关节炎的研究现状 |
| 2. 肝虚筋损是致病之本 |
| 3. 少阳经失养是致病表现 |
| 4. 脾土失养是致病关键 |
| 5. “肝脾同治”治疗KOA |
| 6. “肝脾同治”为理论指导的KOA辨证论治 |
| 7. 以“肝脾同治”为理论指导的方剂筛选 |
| 8. 芍药甘草汤与KOA |
| 9. 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 基于网络药理学探析芍药甘草汤治疗膝骨性关节炎的分子机制 |
| 1. 研究方法 |
| 1.1 数据检索 |
| 1.2 KOA相关疾病靶点检索 |
| 1.3 基于蛋白质组学方法分析大鼠KOA模型“潜在靶蛋白” |
| 1.4 靶点网络构建和分析 |
| 1.5 重要靶标的功能富集分析 |
| 1.6 靶点-化合物分子对接验证研究 |
| 2. 结果 |
| 2.1 芍药甘草汤活性成分筛选与ADME分析 |
| 2.2 膝骨性关节炎疾病基因获取 |
| 2.3 基于蛋白质组学获取的大鼠KOA模型“潜在靶基因” |
| 2.4 网络获取KOA疾病基因与蛋白质组学分析获取潜在“靶基因”汇总分析 |
| 2.5 芍药甘草汤有效化合物靶基与疾病基因汇总分析 |
| 2.6 芍药甘草汤草药-靶点网络 |
| 2.7 芍药甘草汤的靶点网络 |
| 2.8 芍药甘草汤重要靶标干预的生物学过程 |
| 2.9 分子对接实验验证芍药甘草汤有效成分与KOA靶基因的的空间匹配 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 运用ETCM数据库进行数据检索的可行性 |
| 3.2 通过网络数据库检索单味药有效成分与复方有效成分是否存在差异 |
| 3.3 基于网络药理学分析芍药甘草汤治疗KOA机制 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 中药复方治疗膝骨性关节炎的META分析 |
| 1. 资料与方法 |
| 1.1 文献来源及检索方式 |
| 1.2 文献纳入标准 |
| 1.3 文献筛选与信息提取 |
| 1.4 纳入研究方法学质量学评估 |
| 1.5 统计分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入文献基本特征 |
| 2.3 方剂中从“肝脾”论治的中药成分分析 |
| 2.4 方剂中从“肝脾”论治的中药-归经网络 |
| 2.5 文献纳入偏移情况分析 |
| 3. Meta分析结果 |
| 3.1 治疗总有效率 |
| 3.2 治疗总有效率(调肝健脾药/总药含量) |
| 3.3 治疗总有效率(益肝健脾药/总药味数) |
| 3.4 VAS评分 |
| 3.5 WOMAC评分 |
| 3.6 安全性比较 |
| 3.7 间接比较 |
| 3.8 发表性偏倚 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 本次系统评价的创新性和结果分析 |
| 4.2 从“肝脾”论治KOA常用中药分析 |
| 4.3 本次系统评价存在的局限性 |
| 4.4 本次系统评价的意义 |
| 参考文献 |
| 第五部分 芍药甘草汤治疗KOA的基础研究 |
| 第一节 芍药甘草汤含药血清对IL-1β诱导大鼠软骨细胞模型的实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 动物与细胞 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 芍药甘草汤制备方法 |
| 2.2 含药血清制备 |
| 2.3 大鼠软骨细胞培养 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 芍药甘草汤含药血清对IL-1β诱导软骨细胞活力的影响 |
| 3.2 ELISA法检测芍药甘草汤含药血清对IL-1 β诱导软骨细胞上清液IL-6、IL-10含量影响 |
| 3.3 WB法检测芍药甘草汤含药血清对IL-1β诱导软骨细胞中MMP13、ADAMTS-5、IL-6蛋白表达影响 |
| 3.4 WB检测芍药甘草汤含药血清对IL-1β诱导软骨细胞NF-κB相关通路的影响 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 芍药甘草汤治疗KOA大鼠模型的实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 芍药甘草汤的制备方法 |
| 2.2 膝骨性关节炎模型制备 |
| 2.3 动物分组及给药 |
| 2.4 指标检测 |
| 3. 结果 |
| 3.1 病理学观察芍药甘草汤大鼠KOA模型影响 |
| 3.2 ELISA法检测芍药甘草汤对KOA大鼠IL-6、IL-1β、TNF-α含量影响 |
| 3.3 ELISA法检测芍药甘草汤对KOA大鼠SOD、MDA含量影响 |
| 3.4 WB法检测芍药甘草汤对KOA大鼠MMP13、ADAMTS-5、IL-6蛋白表达影响 |
| 3.5 WB检测芍药甘草汤对KOA大鼠NF-κB相关通路蛋白表达的影响 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第六部分 芍药甘草汤作用于大鼠KOA模型代谢组学研究 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 芍药甘草汤制备方法 |
| 2.2 膝骨性关节炎模型制备 |
| 2.3 动物分组及给药 |
| 2.4 代谢产物检测及产物分析鉴定 |
| 3. 结果 |
| 3.1 差异代谢物筛选 |
| 3.2 热力图展示 |
| 3.3 KEGG通路富集分析 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第七部分 “肝脾同治”方治疗膝骨性关节炎机制的网络药理学探析 |
| 1. 方法 |
| 1.1“肝脾同治”建库相关数据收集 |
| 1.2 靶点网络构建和分析 |
| 1.3 重要靶标的功能富集分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 “肝脾同治”组方中包含的化合物及对应靶点 |
| 2.2 “肝脾同治”方的中药-归经网络 |
| 2.3 “肝脾同治”组方草药-靶点网络 |
| 2.4 “肝脾同治”方的靶点网络 |
| 2.5 “肝脾同治”组方重要靶标干预的生物学过程 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 “肝脾同治”组方草药成分分析 |
| 3.2 基因网络药理学分析“肝脾同治”组方治疗KOA机制 |
| 3.3 “肝脾同治”理论指导下的方剂组成 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1. 结论 |
| 2. 创新之处 |
| 3. 问题与展望 |
| 中英文缩略词表 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（4）中西医结合加速康复外科应用进展（论文提纲范文）
| 1 加速康复外科 |
| 2 中西医结合加速康复外科 |
| 2.1 中西医结合在加速康复外科中的地位 |
| 2.2 中西医结合在加速康复外科中的优势 |
| 2.3 中西医结合在加速康复外科中的应用 |
| 2.3.1 术前准备 |
| 2.3.2 术中管理 |
| 2.3.3 术后处理 |
| 3 展望 |
（5）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（6）健脾益肺口服液对慢阻沛“肺脾气虚证”大鼠免疫功能及气道炎症的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、历代中医学文献关于慢阻肺的记载 |
| 二、中医学对慢阻肺病机特点的认识 |
| 1. 久病肺虚是慢阻肺发病的基础 |
| 2. 六淫外邪侵袭是本病的主要诱发因素 |
| 3. 痰浊(水饮)、瘀血是慢阻肺的主要病理因素 |
| 4. 病变脏器主要在肺,涉及脾肾,后期累及心、肝、脑 |
| 三、健脾益肺法治疗慢阻肺的依据 |
| 1. 健脾益肺法治疗慢阻肺的理论依据 |
| 1.1 补肺能固卫 |
| 1.2 培土能生金 |
| 1.3 健脾可杜生痰之源 |
| 1.4 健脾益肺可提高慢阻肺患者免疫功能 |
| 2. 健脾益肺法治疗慢阻肺的临床依据 |
| 2.1 健脾益肺法能减轻慢阻肺患者症状,提高临床疗效 |
| 2.2 健脾益肺法可减少慢阻肺急性发作次数 |
| 2.3 增强呼吸肌耐力,减轻呼吸肌疲劳,缓解或阻止肺功能下降 |
| 2.4 改善慢阻肺患者营养状况,提高生存质量 |
| 3. 健脾益肺法治疗慢阻肺的实验依据 |
| 四、健脾益肺口服液释义 |
| 1. 方药组成及配伍特点 |
| 2. 单味药的药理作用 |
| 3. 蕴含复方的药理作用 |
| 第二部分 实验研究 |
| 一、实验工作整体思路 |
| 二、技术路线图 |
| 三、动物、造模及给药方法 |
| 四、实验内容 |
| 实验一 健脾益肺口服液对COPD实验大鼠整体状况、组织病理学的影响 |
| 摘要 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物、饲养环境及实验药物 |
| 1.2 仪器、试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 药物的制备、动物分组、造模及给药方法 |
| 2.2 取材 |
| 2.3 测定方法 |
| 3. 数据处理方法 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 实验二 健脾益肺口服液对COPD实验大鼠动脉血气的影响 |
| 摘要 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物、饲养环境及实验药物 |
| 1.2 仪器、试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 药物的制备、动物分组、造模及给药方法 |
| 2.2 取材 |
| 2.3 测定方法 |
| 3. 数据处理方法 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 实验三 健脾益肺口服液对COPD实验大鼠细胞及体液免疫功能的影响 |
| 摘要 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物、饲养环境及实验药物 |
| 1.2 仪器、试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 药物的制备、动物分组、造模及给药方法 |
| 2.2 取材 |
| 2.3 测定方法 |
| 3. 数据处理方法 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 实验四 健脾益肺口服液对COPD实验大鼠IL-8、TNF-α及mRNA表达的影响 |
| 摘要 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物、饲养环境及实验药物 |
| 1.2 仪器、试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 药物的制备、动物分组、造模及给药方法 |
| 2.2 取材 |
| 2.3 测定方法 |
| 3. 数据处理方法 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 实验五 健脾益肺口服液对COPD实验大鼠胸腺指数和脾脏指数的影响 |
| 摘要 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物、饲养环境及实验药物 |
| 1.2 仪器、试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 药物的制备、动物分组、造模及给药方法 |
| 2.2 取材 |
| 3. 数据处理方法 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 实验六 健脾益肺口服液对COPD实验大鼠肺组织NF-κB和I-κB活性的影响 |
| 摘要 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物、饲养环境及实验药物 |
| 1.2 仪器、试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 药物的制备、动物分组、造模及给药方法 |
| 2.2 取材 |
| 2.3 测定方法 |
| 3. 数据处理方法 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 慢性阻塞性肺疾病的中医辨治进展 |
| 一、慢阻肺的中医辨证分型研究进展 |
| 1. 慢阻肺辨证分型研究 |
| 2. 慢阻肺中医证型的实质研究 |
| 二、慢阻肺的中医治疗进展 |
| 1. 中医辨证治疗 |
| 1.1 中医辨证治疗慢阻肺急性加重期 |
| 1.2 中医辨证治疗慢阻肺缓解期 |
| 2. 中医药应用与现代相关机理探讨的进展 |
| 3. 慢阻肺中医外治法研究进展 |
| 3.1 膏药穴位贴敷 |
| 3.2 针灸治疗 |
| 3.3 中药超声雾化疗法 |
| 3.4 其他疗法 |
| 4. 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录二 慢性阻塞性肺疾病的西医治疗进展 |
| 一、药物治疗 |
| 1. 支气管扩张剂 |
| 2. 抗炎药物 |
| 3. 抗氧化药物 |
| 4. 蛋白酶抑制剂 |
| 5. 抗生素 |
| 6. 黏液调节剂 |
| 二、营养治疗 |
| 1. 营养支持治疗的实施 |
| 2. 营养支持治疗的若干建议 |
| 三、康复治疗 |
| 1. 康复治疗的概念 |
| 2. 康复治疗的主要内容 |
| 2.1 运动疗法 |
| 2.2 呼吸肌的锻炼 |
| 2.3 有效咳嗽排痰的锻炼 |
| 2.4 其他康复措施 |
| 参考文献 |
| 附篇三 英文缩略词表 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（7）中药口腔黏膜表面麻醉及临床应用（论文提纲范文）
| 1 表面麻醉作用的单体中药 |
| 1.1 蟾酥的有效成份及药理作用 |
| 1.2 乌头的有效成份及药理作用 |
| 1.3 细辛的有效成份及药理作用 |
| 1.4 生半夏的有效成份及药理作用 |
| 1.5 生南星的有效成份及药理作用 |
| 1.6 九里香的有效成份及药理作用 |
| 1.7 威灵仙的有效成份及药理作用 |
| 1.8 两面针的有效成份及药理作用 |
| 1.9 茉莉花根的有效成份及药理作用 |
| 1.10 菊三七的有效成份及药理作用 |
| 1.11 花椒的有效成份及药理作用 |
| 1.12 樟脑的有效成份及药理作用 |
| 1.13 丁香的有效成份及药理作用 |
| 1.14 冰片的有效成份及药理作用 |
| 2 表面麻醉作用的药物组合及临床应用 |
| 2.1 中药复方表面麻醉剂在儿童拔牙术中的应用 |
| 2.2 中药复方表面麻醉剂与地卡因在拔牙术中的对比研究 |
| 2.3 中药复方表面麻醉剂在口腔表浅手术中的应用 |
| 2.4 中药复方表面麻醉剂在牙槽脓肿切开中的应用 |
| 2.5 蟾酥酊表面麻醉在扁桃体切除术中的应用 |
| 2.6 中药复方表面麻醉剂在龋齿和黏膜溃疡止痛中的应用 |
| 3 结 语 |
（8）黄葵敛肠汤灌肠治疗溃疡性结肠炎经验总结及其潜在作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 理论研究 |
| 第一节 祖国医学对溃疡性结肠炎的认识及治疗 |
| 1 祖国医学对本病病名和病因病机的认识 |
| 2 祖国医学治疗本病的研究进展 |
| 第二节 现代医学对溃疡性结肠炎的认识及治疗 |
| 1 现代医学对本病发病机制的认识 |
| 2 现代医学治疗溃疡性结肠炎的研究进展 |
| 第三节 中药灌肠治疗溃疡性结肠炎的进展 |
| 1 清热利湿、凉血止痢是中药灌肠治疗UC最常用的治法 |
| 2 活血化瘀法灌肠治疗UC |
| 3 补脾益肾法灌肠治疗UC |
| 第四节 化学诱导的溃疡性结肠炎动物模型研究进展 |
| 1 2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)造模 |
| 2 葡聚糖硫酸钠(DSS)造模 |
| 3 恶唑酮造模 |
| 4 乙酸造模 |
| 第五节 陈玉根教授治疗溃疡性结肠炎经验 |
| 1 陈玉根教授治疗溃疡性结肠炎经验总结 |
| 2 陈玉根教授治疗溃疡性结肠炎特色 |
| 3 陈玉根教授治疗溃疡性结肠炎典型病例举隅 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 实验材料及方法 |
| 1 实验材料及试剂 |
| 2 实验方法 |
| 第二节 实验结果 |
| 1 黄葵敛肠汤对DSS诱导的C57BL/6小鼠溃疡性结肠炎疗效的影响 |
| 2 黄葵敛肠汤对DSS诱导的C57BL/6小鼠UC NF-κB信号通路相关炎性细胞因子的影响 |
| 3 黄葵敛肠汤对DSS诱导的C57BL/6小鼠UC IL-6/STAT3信号通路和IL-23/IL-17炎性轴相关炎性细胞因子的影响 |
| 第三节 讨论及结论 |
| 1 使用DSS在C57BL/6小鼠上成功复制UC模型 |
| 2 吸入性全麻状态下小鼠灌肠实验方法的建立 |
| 3 黄葵敛肠汤灌肠改善DSS诱导的小鼠UC具有确切的效果 |
| 4 黄葵敛肠汤可能通过抑制NF-K B信号通路发挥抗炎作用 |
| 5 黄葵敛肠汤可能通过抑制IL-6/STAT3信号通路和IL-23/IL-17炎性轴发挥抗炎作用 |
| 结语 |
| 1 研究的理论基础 |
| 2 结论 |
| 3 本研究的不足之处及展望 |
| 参考文献 |
| 附录 符号及缩略语 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 1 攻读博士学位期间取得的学术成果 |
| 2 攻读博士学位期间参与的主要科研项目 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（9）加速康复外科理念在混合痔围手术期中应用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 绪论 |
| 1.加速康复外科的概述 |
| 2.ERAS减少影响术后恢复的负面因素的方法 |
| 2.1 避免胃肠道饥饿 |
| 2.2 避免行机械性肠道准备 |
| 2.3 早期运动 |
| 2.4 维持输液稳态 |
| 2.5 术前尽可能详细的宣教 |
| 3.加速康复外科在肛肠科运用概况 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 出院标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 试验组实施措施 |
| 2.2 对照组实施措施 |
| 3.术后观察项目 |
| 4.统计学处理 |
| 5.技术路线图 |
| 6.研究结果 |
| 6.1 疗效 |
| 6.2 住院天数 |
| 6.3 住院费用 |
| 6.4 手术用时 |
| 6.5 术后首次排气时间 |
| 6.6 术后首次排便时间 |
| 6.7 术后疼痛 |
| 6.8 排尿评分 |
| 6.9 术后出血评分 |
| 6.10 创缘水肿评分 |
| 6.11 创面渗液评分 |
| 6.12 排便状态评分 |
| 6.13 肛门坠胀 |
| 6.14 排便控制 |
| 6.15 护理满意度 |
| 6.16 术后感染 |
| 6.17 肛门狭窄 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.加速康复外科的基本原理 |
| 2.研究结果及其意义 |
| 2.1 ERAS对术后疼痛的影响 |
| 2.2 ERAS对术后排尿的影响 |
| 2.3 ERAS对术后肛门坠胀的影响 |
| 2.4 ERAS对术后排便的影响 |
| 2.5 ERAS对术后出血的影响 |
| 2.6 ERAS对术后创缘水肿的影响 |
| 2.7 ERAS对术后创面渗液的影响 |
| 2.8 ERAS对术后肛门狭窄的影响 |
| 2.9 ERAS对术后切口感染的影响 |
| 2.10 ERAS对术后首次排气、排便时间的影响 |
| 2.11 ERAS对手术用时的影响 |
| 2.12 ERAS对护理满意度的影响 |
| 2.13 ERAS对住院时间的影响 |
| 2.14 ERAS对住院费用的影响 |
| 3.加速康复外科理念与祖国医学的关系 |
| 4.本次研究对于肛肠科运用ERAS的意义 |
| 5.不足与展望 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（10）基于ERAS理念探讨不同时机穴位贴敷对术后肠功能及自主神经的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 技术路线 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 现代医学对术后胃肠功能紊乱的研究 |
| 1.1 概念 |
| 1.2 病因 |
| 1.2.1 神经调节因素 |
| 1.2.2 胃肠激素因素 |
| 1.2.3 炎症反应因素 |
| 1.2.4 麻醉和镇痛药物因素 |
| 1.2.5 手术因素 |
| 1.3 现代医学对术后胃肠功能紊乱的治疗 |
| 1.3.1 加速康复外科概念及相关措施 |
| 1.3.2 药物治疗 |
| 2 中医对术后胃肠功能紊乱的研究 |
| 2.1 概念 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 中医对术后胃肠功能紊乱的治疗 |
| 2.3.1 中药内服法 |
| 2.3.2 中医外治法 |
| 3 穴位贴敷疗法治疗术后胃肠功能紊乱的研究 |
| 3.1 概念 |
| 3.2 作用机制 |
| 3.3 临床应用 |
| 3.4 穴位贴敷疗效的影响因素研究 |
| 3.4.1 药物 |
| 3.4.2 穴位 |
| 3.4.3 时间 |
| 3.4.4 刺激强度 |
| 第二部分 基于文献计量学研究穴位贴敷治疗术后胃肠功能紊乱的选穴规律 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献检索方法 |
| 1.2 文献纳排标准 |
| 1.3 文献筛选与评价 |
| 1.4 文献分析方法 |
| 2 技术路线 |
| 3 结果 |
| 3.1 文献数量年度变化 |
| 3.2 文献第一作者所在地区及单位分布 |
| 3.3 基金资助情况 |
| 3.4 文献来源期刊 |
| 3.5 穴位贴敷治疗术后胃肠功能紊乱的常用穴位 |
| 4 讨论 |
| 4.1 从文献数量年度变化、第一作者所在地区及单位分布分析 |
| 4.2 从文献的基金资助及期刊来源分布分析 |
| 4.3 从穴位贴敷治疗腹部术后胃肠功能紊乱的常用穴位分析 |
| 5 总结 |
| 第三部分 基于ERAS理念比较不同时机穴位贴敷对术后肠功能及自主神经的影响 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 试验中止标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 样本量计算 |
| 2.2 研究设计 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.3.1 对照组 |
| 2.3.2 术后贴敷组 |
| 2.3.3 术前贴敷组 |
| 2.4 质量控制 |
| 2.5 观察指标及工具 |
| 2.5.1 观察指标 |
| 2.5.2 评价工具 |
| 2.5.3 评价时点 |
| 2.5.4 不良反应发生率 |
| 2.6 资料收集 |
| 2.7 统计学处理 |
| 2.8 伦理原则 |
| 3 技术路线 |
| 4 结果 |
| 4.1 病例收集情况 |
| 4.2 一般资料 |
| 4.3 三组患者术后首次排气时间比较 |
| 4.4 三组患者术后首次排便时间比较 |
| 4.5 三组患者术后首次进食时间比较 |
| 4.6 三组患者术后VAS评分比较 |
| 4.7 三组患者手术前后GSRS评分总分比较 |
| 4.8 三组患者手术前后SDNN比较 |
| 4.9 三组患者手术前后LF/HF比较 |
| 4.10 不良反应及安全性评价 |
| 5 讨论 |
| 5.1 穴位贴敷治疗术后胃肠功能紊乱的作用机制 |
| 5.2 ERAS联合不同时机穴位贴敷对术后胃肠功能的影响 |
| 5.3 ERAS联合不同时机穴位贴敷对术后腹痛的影响 |
| 5.4 ERAS联合不同时机穴位贴敷对术后胃肠道症状的影响 |
| 5.5 ERAS联合不同时机穴位贴敷对心率变异度的影响 |
| 5.6 研究局限性 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
四、中药麻醉进展概况（论文参考文献）
- [1]基于SIRT1信号通路探讨舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠的保护作用和机制[D]. 刘岩松. 长春中医药大学, 2020(08)
- [2]中医药期刊史研究[D]. 郭妍. 黑龙江中医药大学, 2018(01)
- [3]“肝脾同治”理论指导下芍药甘草汤治疗膝骨关节炎的研究[D]. 钱哲. 南京中医药大学, 2020(08)
- [4]中西医结合加速康复外科应用进展[J]. 苑韬,王少言,张焕. 辽宁中医药大学学报, 2019(06)
- [5]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [6]健脾益肺口服液对慢阻沛“肺脾气虚证”大鼠免疫功能及气道炎症的影响[D]. 郭建辉. 南京中医药大学, 2012(10)
- [7]中药口腔黏膜表面麻醉及临床应用[J]. 徐浩,申旭霁,栾晶,米亚静,苟兴春. 实用口腔医学杂志, 2020(02)
- [8]黄葵敛肠汤灌肠治疗溃疡性结肠炎经验总结及其潜在作用机制研究[D]. 何宗琦. 南京中医药大学, 2020(01)
- [9]加速康复外科理念在混合痔围手术期中应用的研究[D]. 言从容. 南京中医药大学, 2020(08)
- [10]基于ERAS理念探讨不同时机穴位贴敷对术后肠功能及自主神经的影响[D]. 支梦伟. 南京中医药大学, 2020(08)